Чем отличаются анализы крови на гормоны

Нейромедиаторы. Теория и практика

Доброго времени суток. На просторах всемирной сети вы найдете огромное количество научно-популярной информации о том, что такое нейромедиаторы и почему их влияние столь колоссально, если мы говорим о поведенческих аспектах человеческой жизни.

Однако среди большого количества статей вы найдете большое количество ненужной информации которая никак не пригодиться вам. Я беру на себя непростую задачу и попытаюсь вам на пальцах объяснить что к чему (для тех, кто не в теме) и упорядочить знания тех, кто с физиологией немного знаком.

Нейромедиаторы-биологически активные субстанции, с помощью которых нервные клетки взаимодействуют между собой. На каждый нейромедиатор приходится свой уникальный рецептор (их как правило несколько) с которым тот взаимодействует. В зависимости от типа медиатора, действие на ЦНС может сильно отличаться. Для вашего удобства, я разделю эти молекулы на 2 большие группы: медиаторы тормозные и активирующие. К тормозным относится бОльшая часть: ГАМК, ацетилхолин, эндорфины, анандамиды и др.

Возбуждающих медиаторов не так много. К ним относится в первую очередь глутамат, адреналин и норадреналин.

В рунете и в частности на пикабу вы можете натолкнутся на статьи, которые будут вас убеждать в том, что серотонин-медиатор счастья, дофамин-медиатор мотивации и др. Однако такое упрощение сильно искажает реальную картину. На самом деле, один медиатор может выполнять разнообразные функции, которые варьируются от типа рецептора на который с которым он контактирует. Так, дофамин в черной субстанции (зона головного мозга) отвечает за двигательную активность и у людей страдающих Паркинсоном нейроны в этой области погибают, в следствии чего у них наблюдается тремор конечностей. Заметьте, дофаминовые нейроны черной субстанции уничтожены, а проблема заключается исключительно в неспособности совершать некоторые двигательные акты. Человек с данный синдромом может вообще не испытывать каких-либо проблем с мотивацией, что подтверждает разнообразность функций, выполняемых одним нейромедиатором.

Итак, забудьте про серотониновое счастье, дофаминовую мотивацию и другие некорректные высказывания. Я попытаюсь объяснить, почему данные медиаторы второстепенны и расскажу, что на самом деле оказывает колоссальное влияние на поведение и самочувствие.

Вы знакомы с состоянием, когда вы проснулись, не успели сделать ничего толкового и уже заебались? Наверняка. Чувство усталости без повода и прокрастинация присуще всем индивидам. Сейчас, я выскажу суждение, которое дальше буду раскрывать: «Когда вы ничего не делаете, вы тратите энергии больше, чем при выполнении различных действий и вдобавок получаете крайне неприятное чувство усталости и апатии».

Как это происходит: Вся информация, которая поступает к вам в мозг привязана к сенсорным системам организма, и будучи ими обработана она преобразуется в электрический импульс, с помощью нейротрансмиттеров. Любого рода раздражители (свет, звук, прикосновение и т.д) заставляют организм вырабатывать адреналин и норадреналин, оказывая возбуждающее действие. Следом за этим возбуждением всегда должна идти седатация, которую в первую очередь выполняют молекулы ГАМК и эндорфины. А теперь к сути. Хорошее настроение-это не дофамин и серотонин, а скорость седатации, с помощью которой организм нивелирует влияние стрессовых гормонов. Внимательно вчитайтесь в эти слова. Скорость седатации-основное на чем стоит заострить свой взор. Почему? На самом деле все предельно просто. Когда происходит секреция стрессовых медиаторов и гормонов, они довольно быстро расходуют молекулы АТФ (Главный источник энергии). АТФ преобразуется в АДФ и так до АМФ, а вот АМФ будет стимулировать аденозиновые рецепторы, которые и отвечают за «неприятную усталость». Чтобы этого избежать, вы должны максимально быстро сбрасывать напряжение, которое возникает в том или ином центре головного мозга и только в таком случае вы получите хорошее настроение и отсутствие симптома, описанного выше.

Смоделируем ситуацию: Вы в течении дня занимались определенной деятельностью и все вроде бы шло по плану, однако придя домой, вы взяли смартфон и начали листать ленту. Что в это время происходит в ЦНС? Возбуждение, поступающее из вне находится в зрительной зоне головного мозга. Работает только 1 зона мозга, в то время как другие работают совсем незначительно. Адреналин с норадреналином быстро реализуют свое действие и вы чувствуете, как нормальное настроение сменяется апатией и ленью, хотя вы вроде бы «отдыхаете». Это происходит за счет того, что другие зоны мозга не получают стимуляцию. Как следствие, организм секретирует меньшее количество тормозных медиаторов, что приводит к изменению сознания.

А теперь самое интересное. Что же все таки нужно делать, чтобы почти всегда испытывать нормальное или по настоящему хорошее настроение? Нужно делать то, что активирует большОе количество нейронных сетей. Сразу пример:

Вы выходите на пробежку и начинаете бег (работает двигательный центр), в это же время ваша барабанная перепонка воспринимает любимую музыку с наушников (слуховой центр) и ваши глаза воспринимают информацию о местности вокруг (зрительный центр). Уже на полпути до окончания сеанса пробежки вы начинаете испытывать чувство удовлетворения от своей деятельности и происходит это не от вашего любимого дофамина/серотонина, а от эндорфинов и ГАМК, которые гасят волну возбуждения возникшей в нескольких центрах.

Важно: Чем больше зон мозга вы задействуете в единый момент времени, тем быстрее будет седатация и тем большее удовлетворение вы получите.

Пример номер 2. Вы собираетесь посмотреть с друзьями фильм. Разместившись в кинотеатре еще до начала фильма вы активно потребляете попкорн запивая кока-колой (сразу идет информация о поступлении пищи в организм и задействуется область нейронов ответственная за процесс пищеварения), вы начинаете смотреть фильм и ваши зрительные, слуховые и ассоциативные центры начинают работать интенсивнее. Далее вы получаете заслуженную седатацию и хорошее настроение.

Важно: Чем сильнее скорость и степень возбуждения, тем сильнее и быстрее происходит седатация и как следствие пряник, подаренной самой эволюцией в виде эндогенных опиатов (эндорфинов).

Друзья, нет адреналинового кайфа. Когда парашутист совершает прыжок с парашюта в первые секунды надпочечники секретируют огромное количество адреналина. И организм, что бы адаптироваться к такому стрессу начинает выработку эндорфинов и ГАМК. Понимание работы этих молекул координально изменит ваше поведение и степень удовлетворения жизнью.

Теперь перейдем к веществам, поскольку в данной статье грех не затронуть такую тему. Как известно, самую сильную аддикцию и кайф вызывают вещества относящиеся к группе опиатов. Не стимуляторы, действующие на ваши дофамины. Не эмпатогены, взаимодействующие с серотониновыми рецепторами, а именно опиаты. Я думаю, после прочтения того, что я изложил выше у вас не должны возникать вопросы, почему это так. Все предельно понятно.

Помимо опиатов, существует другая группа веществ называемых миорелаксантами. Большинство подростков активно злоупотребляют Лирикой, Габапентином и другими сильнодействующими соединениями для получения кайфа. ВЫ МОЖЕТЕ ПОЛУЧИТЬ ЭТОТ КАЙФ САМИ. Забудьте про психоактивные вещества, и перечитайте примеры, которые изложены выше. Вам требуется лишь активация нескольких зон головного мозга и вы получите мощный выброс ГАМК и эндорфинов, и не получите тяжелую зависимость и синдром отмены, который возникает при приеме экзогенных веществ.

Читайте также:  Укажите гормоны поступающие из нейрогипофиза в кровоток

Друзья, тема довольно обширна и сложна в понимании. Я постарался изложить то, что знаю. Если у вас возникли вопросы и нужно что-либо пояснить я постараюсь ответить вам в комментариях.

Удачи и хорошего настроения

Дубликаты не найдены

Определить дефицит того или иного медиатора или нарушение чувствительности рецептора к ним можно основываясь на симптомы. Анализы здесь бесполезны. Низкая эмоциональность может быть нормой, если у вас это было всегда. Если же нет, можете обратиться к специалисту

Про медитацию у меня есть статься, можешь ознакомиться. По всей видимости, механизм «кайфа» в медитации тоже заключен в скорости падения сигнала. Сначала ты концентрируешься на объекте медитации (рост возбуждения, возможен хаотичный поток мыслей), а далее происходит довольно сильная седатация (отсутствие мыслей, спокойно-бдительное состояние) . Но с первого раза это мало у кого выйдет. Тренировать концентрацию-задача требующая времени

А как название на латыни препаратов ГАМК, ну, чтоб таблетки посмотреть?

Не понял суть вопроса. Введите в поисковике миорелаксанты и/или транквилизаторы и получите список.

Спасибо, поизучаем. Я имел в виду названия лекарств, чтобы поискать в европах. В Эстонии, к примеру, препаратов с ГАМК в аптеках нет.

У вас наверняка есть ГАМКи в чистом виде. Такие как Фенибут или Аминалон. Однако про их эффективность ничего сказать не могу. Многие считают, что работают они как плацебо и не более. Однако агонисты ГАМК рецепторов (диазепам, алпразолам) должны продаваться в ваших аптеках (но строго по рецепту психотерапевта)

Спасибо, информация — та, что надо мне сейчас.

Практикуйте и убеждайтесь в прочитанном :)

Что скажете про Тофизопам, в лечении депрессии, когда нет ни энергии, ни желания ничего делать?

Бензодиазепины не используют при лечении депрессии. В первую очередь их юзают как противотревожные и снотворные. При депрессиях на данный момент выбор психотерапевта падает на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку данный класс довольно эффективен и обладает минимумом побочных эффектов. В случае, если ответа на СИОЗС или СИОЗСН нет, могут назначить трициклические антидепрессанты. Очень редко-ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Какой твой уровень нейромедиаторов?

Внутри шизофрении. Часть 1.

Как и большинство других терминов, слово «шизофрения» составлено из двух греческих корней: «схизис» — расщепление, «френос» — душа, дух. Это основная болезнь психиатрии и одновременно ее главная загадка. Огромное количество теорий было предложено для объяснения ее причин и динамики, и еще огромное их количество будет предложено в будущем, однако до сих пор нет никакого прочного теоретического основания, которое в достаточной мере подтвердилось бы практикой. Шизофрения успела побывать инфекционным заболеванием, видом слабоумия, нарушением развития либидо, даже вообще единственным заболеванием в психиатрии, а в последнее время умудрилась даже исчезнуть (прямо как ВИЧ-инфекция). Написанное уже немного похоже на бред, а ведь я даже не начал повествование.

Заболевание, которое можно счесть за шизофрению, было известно с древних времен, возможно, даже доисторических. Отчетливые упоминания есть в Библии (помните, как царь Навухудоносор кушал траву с луга?), ими сквозит Античность и так далее. Однако утверждать на 100% ничего невозможно: существуют психозы и помимо шизофрении, а также есть, например, паразиты, поражающие нервную систему и способные вызвать галлюцинации. К тому же, не надо забывать о сифилисе, который с человеком живет уж точно не меньше, чем шизофрения.

В историю шизофрении я не собираюсь сильно вдаваться, поскольку об этом много сказано. Все написанное выше я упоминаю только с одной целью: чтобы показать, насколько сложный и ускользающий смысл вкладывается в этот термин.

Люди издавна знали, что есть некое «безумие» и «помешательство». Только ближе к 18 веку психические заболевания начинают потихоньку различать, а в 19 веке благодаря Крепелину появляется классификация психических заболеваний, в частности, такое понятие, как «раннее слабоумие» (dementia praecox) – именно такой Крепелин увидел шизофрению.

Здесь нужно сделать небольшую оговорку: нам с вами, с раннего детства давящимися плодами науки, которые созревали в течение столетий, люди прошлого могут казаться очень недалекими. Ну как тут было не отличить, скажем, расстройства настроения и психозы? Ну вот больного глючит, как скотину, а вот он просто грустный сидит. Очевидно же, что это разные заболевания! На самом деле, нет. Главная боль всей медицины состоит в том, что одна болезнь в большинстве случаев не мешает развиваться другой. И расстройства настроения (аффективные расстройства) не только не мешают психозам, а зачастую сочетаются.

Как выглядела шизофрения в годы, когда ее называли «ранним слабоумием»? Крепелин заметил, что у ряда больных проявляется довольно специфического помешательство с бредом и галлюцинациями. Это продолжается несколько лет, а затем постепенно бред с галлюцинациями угасает, оставляя пациента в состоянии специфического слабоумия. То есть не такого, как у слабоумных от рождения. Не такого, как у стариков в маразме. Какого-то своеобразного и мозаичного – интеллект поражен не полностью (далее мы узнаем, что интеллект вообще не сильно затрагивается), а в глаза бросается полное отсутствие мотивации у пациента. Больной может дни напролет лежать в постели, глядя в потолок, не приступать к еде, не следить за естественными отправлениями. Умирали такие больные, в основном, конечно, от пневмоний, пролежней и т.п. В общем, довольно типично для слабоумного старика, если бы только эта болезнь не начиналась обычно в юношеском возрасте.

Надо сказать, что в те годы содержимое черепа было настоящим черным ящиком для науки. Оно и сейчас в значительной мере остается черным ящиком, но тогда мы даже представить не могли, КАКАЯ херня там творится. Все эти нервные связи, нейромедиаторы, нейронные сети, колонки, контуры… Едва ли хоть кто-то догадывался, что все может быть устроено так странно. Сама идея о том, что электрическая активность мозга большей частью опосредуется химическими веществами – дикость какая-то. Поэтому все, что оставалось психиатрам тех лет – наблюдать и накапливать знания, надеясь на психиатров будущего.

Для того, чтобы хоть немного приоткрыть завесу тайны над заболеванием, нужны были очень крупные открытия в нейробиологии и нейрофизиологии, которые в те времена были невозможны просто технологически. Первый толчкок, который помог предположить истинные причины шизофрении, был со стороны фармакологии. Это открытие аминазина. Цитата с одного ресурса:

В 1950 году французский нейрохирург Генри Лабори предположил, что чрезмерные переживания его пациентов перед операцией вызывают выброс избыточного количества гистамина. Гистамин — небольшая молекула, которая регулирует сотни процессов в организме: от выделения желудочного сока до температуры. Лабори считал, что именно чрезмерный выброс гистамина из-за тревоги пациентов может вызывать осложнения анестезии и даже внезапную смерть.

Читайте также:  Прыщи на подбородке какого гормона не хватает

Лабори методом проб и ошибок пытался подобрать подходящий антигистаминный препарат. Совершенно случайно он обнаружил, что не самое популярное лекарство — хлорпромазин — действительно успокаивает пациентов. Более того, хлорпромазин усиливал действие анестезии.

Предположение довольно типичное для тех времен, хотя и неверное. Тем не менее, ошибочное предположение привело к великому открытию – открытию первого на свете нейролептика. А сочетание нейролептиков с анестетиками используется до сих пор (нейролептанальгезия). Нейролептики (они же антипсихотики) – препараты, (относительно) избирательно действующие на симптомы психоза – бред и галлюцинации. Это открытие, в конечном счете, и помогло составить современные представления о причинах и патогенезе (т.е развитии болезни) шизофрении. Последовавшие исследования позволили открыть различные рецепторы в головном мозге, в том числе рецептора домафина. Именно тогда и оказалось, что основным эффектом нейролептиков является блокада эффектов дофамина, а дальше все заверте…

Вот мы и подошли к тому, чтобы описать сегодняшние представления о патогенезе шизофрении. Только представьте, какую дикую работу пришлось проделать, чтобы подойти к примерному представлению о том, как развивается эта психическая болезнь. Я буду идти в своем рассказе по такому принципу: от самых элементарных представлений на уровне молекул и клеток до нарушений в работе мозга в целом, а затем до нарушений психики.

Итак, зачаток нервной системы закладывается в процессе внутриутробного развития (где-то на 4-й неделе). Рождается ребенок с мозгом, который в основном сформирован – то есть все отделы, большинство связей между ними и внутри них уже готовы к работе. В мозге около 80 миллиардов нейронов. Представьте себе степень сложности и тонкости процесса, с помощью которого абсолютное большинство всех этих клеток развивается в правильных взаимосвязях друг с другом. Тормозные контуры не должны слишком тормозить, возбуждающие не слишком возбуждать, необходимо правильно синтезировать ощущения, выставить правильные параметры для того, чтобы было возможно обучение, настроить работу памяти и ее сопряжение с настоящим опытом, движениями и т.д. Это все работает лишь при условии, что нейроны, использующие дофамин для нервной передачи (дофаминергические), расположены там, где положено, серотонинергические тоже на своих местах, а связи между ними правильно развиты. Все это происходит с помощью различных эмбриональных процессов миграции, делеции, дифференциации клеток под влиянием кучи факторов роста. То есть, говоря простым языком, пулы нервных клеток «расставляются» в мозге подобно шахматным фигурам, готовым к игре. И у каждого пула есть своя «клетка», которая его «зовет» к себе. Современные представления о шизофрении предполагают нарушение именно этого тончайшего процесса. В какой-то момент нарушается правильный ход развития нервной системы, и часть будущих нейронов мигрирует не туда, куда нужно, часть клеток, которые должны были апоптировать (умереть), не умирают. Тем не менее, эти нарушения оказываются совместимыми с дальнейшим развитием и даже приводят к рождению вполне, казалось бы, здорового ребенка. Дальше возможны варианты: 1) Ребенок только кажется здоровым, и вскоре выяснится, что у него явные отклонения в психическом развитии: некоторые навыки развиваются аномально быстро (например, способность читать), другие навыки ужасно отстают (например, способность общаться), либо не развиваются вообще 2) Ребенок вполне нормально развивается, однако в начале пубертатного периода начинаются проблемы (появляются странные интересы, видения, мысли, замкнутость и т.д.) 3) Значительно реже человек успешно становится взрослым, однако лет в 30-40 также появляются нарушения.

Таким образом, шизофрения может появиться в разном возрасте, что указывает на полиморфность заболевания, то есть большое количество вариантов проявления. Это означает, что болезнь затрагивает не один ген или структуру мозга, а представляет собой куда более сложный процесс, корни которого многократно ветвятся и уходят как в генетику, так и во взаимодействие организма со средой. Считается, что потенциальный шизофреник, говоря простым языком, рождается с каким-то количеством «поломок» в центральной нервной системе. Поломки эти словно микротрещины в рельсах, и у нас пока что нет такого дефектоскопа, который бы их сумел точно определить. Наш организм всегда стремиться приспособиться к окружающей среде, поэтому в большинстве случаев все эти поломки какое-то время компенсируются благодаря огромным возможностям пластичности нервной системы. Но в какой-то момент количество и степень дефектов достигают критической величины, и запускается болезнь. Иногда это происходит под влиянием какого-то триггера (trigger – спусковой крючок): тяжелая инфекционная болезнь, алкоголь, наркотики, сильный стресс и т.д. Иногда это происходит без видимой причины.

Нужно понимать, что микроаномалии в развитии мозга до определенного момента могут не проявляться, поскольку мозг ребенка до пубертата работает несколько иначе, чем мозг взрослого. Например, в действии «оперативной памяти» (смысл тот же, что у компьютера) до полового созревания мало участвует префронтальная кора, функции которой нарушены у больных шизофренией, поэтому ребенок с такой дисфункцией может нормально развиваться до пубертата, а потом, когда префронтальная кора возьмет управление, и начнутся симптомы. Тем не менее, нейрохимические нарушения обычно есть уже в детстве, что может приводить к различным расстройствам поведения: например, пресловутому синдрому гиперактивности с дефицитом внимания (он МОЖЕТ встречаться, но не является предвестником шизофрении).

Возможно, у вас уже возник вопрос: а почему тогда не использовать методы типа позитронно-эмисионной томографии или ф-МРТ и не выявить, какие отделы мозга работают неправильно? Да, заманчивая идея, и это, конечно же, пытались сделать, и даже есть результаты. Однако результаты эти породили больше вопросов, чем ответов. Действительно, удалось найти нарушения в работе мозга при шизофрении на ПЭТ и ф-МРТ, и касаются они преимущественно работы височных и лобных долей мозга, а также лимбической системы и их взаимодействия. Однако они встречаются не только при шизофрении, и не у всех шизофреников идентичны, чтобы можно было вбить в программу шаблон, который бы автоматически определял подобные изменения. Идея не нова, и в свое время изучали шизофрению с помощью рентгена, эхоэнцефалографии/скопии и других методик, однако результат всегда был похожим: да, что-то есть, но данных, однозначно указывающих на шизофрению, нет.

Как видно, даже здесь шизофрения дает прикурить. Очень мозаичное и скользкое заболевание, не дающее нам никакой нити, за которую можно было бы уцепиться и распустить весь клубок. Таким же оно предстает перед психиатрами – королева масок.

Как нетрудно догадаться, эти анатомические изменения порождают нейрохимические изменения, и тут, боюсь, придется вкратце напомнить основы нейрохимии мозга.

Читайте также:  Флутиказона пропионат гормон или нет

В нашем мозге постоянно осуществляется напряженная работа, которая проявляется в передаче электрических импульсов между нейронами. Соединение между двумя нейронами осуществляется с помощью специальной структуры – синапса. Примерно так он выглядит:

Импульс приходит на пресинаптическую мембрану одного нейрона, а дальше… из этой мембраны выделяются специальные вещества. Казалось бы, чего проще – гнать импульсы по проводам, как в любом электроприборе. Но нет, природа подарила нам куда более сложный механизм, и передача электричества опосредуется с помощью химического вещества. Так вот, это вещество выделяется в синаптическую щель, – пространство между двумя нейронами, — а затем попадает на рецепторы, расположенные в постсинаптической мембране (то есть на «принимающей стороне») и, в зависимости от типа нейрона и многих других параметров, вызывает или не вызывает генерацию импульса и, соответственно, его дальнейшую передачу. Это вещество называется нейромедиатор, или нейротрансмиттер. Зачем так сложно? Это позволяет осуществлять тончайшую модуляцию (настройку) активности нервной ткани. Благодаря такой системе нейрон способен «принимать решение» относительно своего возбуждения/торможения и передавать это решение другим нейронам, работа которых от него зависит. Те нейроны регулируют активность следующих и т.д. Так образуется нейронный контур, то есть структура из нервной ткани, выполняющая определенную функцию. По принципу работы такая структура напоминает микросхему: есть вход/выход и есть определенное преобразование сигнала, осуществляемое внутри схемы (например, передача пачки электрических импульсов в ответ на стимуляцию единичным – амплификация; торможение какой-то структуры при возбуждении данной структуры и т.д.). Только не стоит забывать, что передача сигнала опосредована химически, и нейромедиаторов существует целый ворох (дофамин, серотонин, ГАМК, норадреналин, энкефалины, эндорфины, анандамиды, глутамат, аспартат, вещество Р, глицин, ацетилхолин и многие другие). А также существует несколько механизмов регуляции чувствительности рецепторов пре- и постсинаптических мембран (например, с одним из них связан эффект марихуаны). Плюс к тому, выделяемые нейромедиаторы одновременно способны динамически изменять экспрессию (проявление) генов в нейронах. То есть работа нейрона – это не реле на пути электрического тока, как мы привыкли считать из школьной биологии, а огромная химическая лаборатория, корпуса которой могут в реальном времени сноситься и строиться, а также входить в разное время в разные институты (обычно в несколько тысяч сразу). Это краткое и очень схематичное лирическое отступление в сторону нейрохимии, чтобы понимать масштаб дальнейших действий.

На сегодняшний день наиболее крепкую позицию в смысле патогенеза шизофрении по-прежнему занимается так называемая дофаминовая теория. Она гласит, что развитие шизофрении связано с избыточным синтезом (либо повышенной чувствительностью рецепторов) дофамина в определенных структурах височной и лобной долей, особенно в медиальной височной и префронтальной коре. Это приводит к довольно специфическому нарушению познавательных процессов, то есть к симптомам, которые и складываются в диагноз «шизофрения». Именно о них мы и поговорим в следующей части поста.

Источник статьи: http://pikabu.ru/story/neyromediatoryi_teoriya_i_praktika_7418916

Как нормализовать гормоны, регулирующие работу мозга и нервной системы

Нейротрансмиттеры в нашем мозге отвечают за большую часть повседневного функционирования, поэтому очень важно, чтобы они были в балансе. В этой статье мы рассмотрим функции и способы нормализовать работу нейротрансмиттеров.

Нейротрансмиттеры — это химические вещества, в основном гормоны, «плавающие» вокруг мозга. Они посылают сигналы от одного нейрона к другому и «сообщают», как нужно реагировать в той или иной ситуации. Иногда «сообщается» о необходимости сохранить то или иное воспоминание, а иногда — о необходимости поесть или спрятаться от опасности.

Нейротрансмиттеры контролируют множество реакций, действий и функций нашего организма. И если они разбалансированы, мы можем столкнуться с большим количеством проблем. Нейротрансмиттеры могут включать перепады настроения, депрессивные состояния и беспокойство, расстройства пищевого поведения, такие как ожирение, и расстройства сна, такие как бессонница.

Основные нейротрансмиттеры:

  • Дофамин
  • Норадреналин
  • Адреналин
  • Глутамат
  • Гистамин
  • Фенилэтиламин
  • Серотонин
  • Окситоцин
  • ГАМК (гамма-аминобутриновая кислота)

Функции основных нейротрансмиттеров:

* Дофамин отвечает за «центр вознаграждения» нашего мозга, а также различных зависимостей (в том числе алкогольной, наркотической и т.д.). Может включаться при похвале, достижении целей.

* Серотонин регулирует позитивное настроение, помогает с памятью и обучением, регулирует сон. Гормон счастья

* Окситоцин — «гормон обнимашек» снимает боль во время родов. Серотонин и окситоцин стимулируют блуждающий нерв, который контролирует работу органов, а также нашу адекватную реакцию на стресс.

* Ацетилхолин — отвечает за память и обучение

* ГАМК — (гамма-аминобутриновая кислота) — предотвращает чрезмерное возбуждение нейронов, уменьшает стресс и беспокойство

*Норадреналин и адреналин не только возбуждают нервную систему, то и улучшают концентрацию и умственные способности

Дисбаланс нейротрансмиттеров

Если нейтротрансмиттеры в дисбалансе, страдают в первую очередь наши эмоции и умственные способности. Случаются перепады настроения, необоснованные негативные эмоции. Кроме того, может «шалить» сердце, хотя оно тут вообще не при чем, но складывается ощущение, что есть проблемы с сердечно-сосудистой системой. Может набираться вес.

  • Если не хватает дофамина, мы остро переживаем тщетность бытия, чувствуем безнадежность, отсутствие мотивации, апатию, можем набирать вес.
  • Если не хватает серотонина, пропадает радость от любимых дел или общения с людьми, появляется беспричинная грусть, нарушается сон.
  • Если не хватает ГАМК, то безконтрольно работает норадреналин. Появляются панические атаки, тревожность, обсессивно-компульсивные расстройства, страх, одышка.
  • При недостатке ацетилхолина ухудшается память, сложно придумывать творческие идеи, появляется умственная заторможенность, сложно воспринимать сложные задачи.

Как привести нейротрансмиттеры в норму

Конечно, в идеа следует посетить врача, чтобы тот назначил необходимые анализы.

Но и самостоятельно можно помочь своему организму!

Дело в кишечнике. Многие нейротрансмиттеры, несмотря на то, что работают с мозгом, образуются в кишечнике. Поэтому необходимо следить за его работой.

Антистресс. Если нейротрансмиттеры разбалансировались, мы острее переносим стресс. Чтобы вернуться в норму,нужно использовать все возможности избегать стресса, а также адекватно его воспринимать. С помощью медитации, коучинга, арт терапии, йоги, релаксации, сна и т.д.

Пить кофе и зеленый чай. Если вы чувствуете, что мозг работает не в полную силу, помогите ему кофеином. Но только в первой половине дня и хорошего качества. Никакого растворимого кофе и зеленого чая из пакетиков!

Здоровые жиры. Омега-3 жирные кислоты, MCT масло необходимы для отличной работы мозга и нервной системы.

Насыщенная микроэлементами диета. Часто разбалансировка в организме происходит из-за нехватки витаминов и минералов. Восполнить их можно с помощью питания, богатого овощами, семенами, орехами, бобовыми и цельными злаками.

Специи . Куркума, шалфей, розмарин, черный перец — это специи, улучшающие работы нейротрансмиттеров.

БАДы и лекарства . Об этом писать в Дзене не стоит, чтобы канал не забанили. Этот вопрос можете обсудить со специалистом при желании.

Статья носит информационный характер. Требуется консультация специалиста.

Источник статьи: http://zen.yandex.ru/media/wellness/kak-normalizovat-gormony-reguliruiuscie-rabotu-mozga-i-nervnoi-sistemy-5f0598441049077e43374f27

Рейтинг
( Пока оценок нет )