Чем отличаются гормоны роста от стероидов

Чем отличаются ген и гормон

Scisne ?

Гены и гормоны определяют характер человека

Хелен Фишер

Хелен Фишер (англ. Helen Fisher) — американский антрополог, исследователь человеческого поведения и автор методик самосовершенствования. Более 30 лет изучает романтическую межличностную аттракцию. Является ведущим экспертом по биологии любви и привлекательности. Работы Хелен Фишер о структурах мозга, отвечающих за характер, вкусы и привязанности, освещались в академических журналах, на конференциях TED и даже на сайте знакомств Match.com. Сегодня ее идеи применяет бизнес — например, такие компании, как Deloitte. Как сотрудник Института имени Кинси и Ратгерского университета Хелен Фишер консультирует топ-менеджеров. В 2015 году Фишер и Дэвид Лэбно — эксперт по лидерству и инновациям — основали компанию NeuroColor, занимающуюся корпоративным консалтингом.

Как вы перешли от анализа личных отношений к изучению профессиональных?

Мои работы по личностным особенностям стали известны, и Дэйв Лэбно, с которым мы тогда не были знакомы, услышал мое интервью на National Public Radio. Он позвонил и сказал: «Хелен, а ведь ты изучаешь не любовь — ты изучаешь взаимоотношения». Я сразу поняла: он прав! Мой опросник для подбора пар применим к семьям, друзьям, коллегам и клиентам. Дэйв долго работал в этом бизнесе, знал все личностные тесты — и понял, что я нашла нечто прорывное.

Чем ваш тест лучше других?

Он основан на химии мозга. Создавая опросник, я опиралась на работы нейробиологов, а при валидизации вместе с коллегами использовала данные функциональной МРТ.

Личность человека определяют два взаимодействующих фактора: культура (привнесенные воспитанием нормы) и темперамент (определяемый генами, гормонами и нейромедиаторами). Я изучаю темперамент. Ответ на вопрос Match.com, почему мы влюбляемся в того или иного человека, я стала искать в неврологии. Я два года штудировала литературу и все больше убеждалась, что каждая черта характера связана с одной из четырех систем гормонов — дофамин/норадреналин, серотонин, тестостерон и эстроген/окситоцин. Эта закономерность выявлена не только у человека, но и у обезьян, голубей и даже ящериц.

Экспрессия определенных генов дофаминовой системы вызывает любознательность, креативность, импульсивность, энергичность и гибкость сознания. Такие люди любят риск и новизну. Те, у кого высок уровень серотонина (или кто принимает селективные ингибиторы обратного захвата серотонина как антидепрессанты), общительны и легко социализируются. Они консервативны и не стремятся исследовать мир. Экспрессия тестостерона делает человека упрямым, прямолинейным, решительным, скептичным и напористым — а также склонным к строгим дисциплинам: инженерии, ИТ, механике, математике и музыке. Наконец, преобладание эстрогена/окситоцина характерно для интуитов и эмпатов — вдумчивых, обладающих воображением и склонных доверять окружающим.

Консультируясь со статистиком, я разработала вопросы для оценки выраженности черт, связанных с каждой из четырех систем. Затем мы разместили их на Match.com и Chemistry.com и проследили, люди с какими результатами тянулись друг к другу.

Как вы обеспечивали точность результатов?

Я провела два исследования с МРТ: с молодыми и с пожилыми парами. Участники отвечали на вопросы и отправлялись в томограф. Оказалось, что у людей с высокими баллами по «дофаминовым» вопросам повышена активность дофаминовых путей. У «серотонинщиков» интенсивно работает область, отвечающая за восприятие социальных норм. «Тестостероновые» участники демонстрировали максимальную активность в структурах, отвечающих за визуальное восприятие и математическое мышление, а также в зонах влияния фетального тестостерона. Наконец, у получивших высокие баллы по эстрогену/окситоцину усиленно работали зеркальные нейроны, отвечающие за эмпатию, а также зоны влияния фетального эстрогена. Это и отличает мой тест от прочих: он измеряет именно то, что заявлено.

Значит ли это, что другие тесты не нужны?

Я не против признанных систем, основанных на психологии, лингвистике или даже интуиции, — но полагаю, что они менее точны: в них не использован строгий научный метод. Например, тест Майерс — Бриггс оценивает четыре параметра: экстраверсия/интроверсия, интуиция/здравый смысл, чувство/мышление и восприятие/суждение. В вопросах на чувство/мышление противопоставляются черты, связанные с эстрогеном/окситоцином и тестостероном. Восприятие/суждение — это выбор между дофаминовыми и серотониновыми чертами. Здесь тест выстроен верно. А вот противопоставление интуиции и здравого смысла «сталкивает» эстроген и серотонин — но в мозгу их структуры не противостоят друг другу.

Что касается экстраверсии/интроверсии, сама Изабель Майерс как-то сказала, что этот параметр определяет, как человек получает энергию: находясь в компании или оставаясь в одиночестве. Однако вопросы по этому разделу также определяют, замкнут человек или общителен, — а это совершенно иное. Например, я, как и многие, отношусь к общительным интровертам: мы любим болтать с друзьями, но для «перезарядки» нуждаемся в одиночестве.

Другая проблема этого и многих других тестов — стремление распределить людей по категориям. Но мозг невозможно категоризировать. Да, мой тест определяет, насколько вам присущи черты, связанные с каждой из нейросистем: одни могут проявляться сильнее, другие слабее, — все дело в степени выраженности.

Но и вы, и Match, и Deloitte навешиваете на человека ярлык одной доминирующей системы. В чем польза такой оценки?

Вот пример. Недавно я работала с мужчиной, у которого, как и у меня, высок уровень дофамина. Но серотонин, отвращающий от риска, у него был намного выше, чем у меня. И когда возникла проблема, я была уверена в своей оценке ситуации, а он стал осторожничать. Если бы я не знала химию мозга, я бы сочла его упрямцем. Но я понимала: это все серотонин. Его сомнения вызваны не мною лично и не нашим проектом — а его натурой. Это знание позволило мне сгладить назревавший конфликт и сплотить нас. Теперь я вижу пользу его серотонина для нас.

То есть нужно не только определять личностные особенности сотрудников, но и подстраиваться под коллег?

Конечно. Можно изменить подачу информации, ответы на вопросы и даже язык тела так, чтобы люди с другим характером лучше восприняли ваши слова. Еще пример. Старший партнер Deloitte, слушавший мои лекции, собирался выступить перед важным клиентом. Когда его команда подготовила презентацию, была полночь, и все собирались спать. Но он вдруг понял, что в выступлении слишком много теории и мало конкретики, а слушатели, топ-менеджеры международного банка, наверняка «серотонинщики». Все вернулись к работе, переделали презентацию — и заключили миллионную сделку. Умея находить подход к человеку, вы достучитесь до любого — клиента, босса, подчиненного.

А можно ли изменить свой характер и склад ума?

Да, но не полностью. Например, способности к математике привязаны к уровню тестостерона. У меня их нет. Вырасти я в семье физиков и архитекторов, я знала бы математику лучше — но все же никогда не достигла бы в ней высот. Или, скажем, можно ли сделать меня упрямой? Едва ли. Порой я вынуждена действовать жестко, но это вызывает у меня дискомфорт. Помню, после моей лекции в Смитсоновском институте ко мне подошла женщина-руководитель и пожаловалась: «На работе я решительная и авторитарная — но дома муж хотел видеть меня мягкой и нежной. Я могу быть такой — но очень устаю от этого». В итоге ей пришлось развестись. Да, все мы можем идти наперекор своему характеру — но это тяжело. Мы в NeuroColor просим проходящих тест отвечать на вопросы дважды: сначала применительно к работе, потом без оглядки на нее. Это отличный критерий искренности: где вам проще быть собой?

Смогут ли тесты в будущем подсказывать решения при найме и назначении, формировании коллектива? Например, «серотонинщиков» — в бухгалтерию, «дофаминщиков» — в отдел модернизации?

Не думаю, что стоит так сортировать людей. Но я, конечно, учитывала бы эту информацию: она помогает выстроить коллектив. Четыре стиля мышления и поведения не случайно сформировались в процессе эволюции. Представьте: первобытные люди ищут место для стоянки и вдруг находят грибы. Если среди них будут только «дофаминщики», они кинутся пробовать грибы и, возможно, отравятся. Надо, чтобы были и серотониновые особи, которые скажут: «Стоп, мы же это не едим», — и тестостероновые, которые предложат проверить грибы на собаке, и эстрогеновые, которые попытаются выяснить, кто что знает о грибах. Мы мыслим по-разному, чтобы вместе находить оптимальные решения, и в коллективе должны быть разные типы личности. Сегодня много говорят о необходимости расового, гендерного и культурного разнообразия, но забывают о вариативности мышления. Отлично, когда в компании есть женщины и меньшинства, — но если у всех одинаковый темперамент, разнообразие не так велико, как кажется.

Вы тестировали людей по всему миру. Есть ли какие-то различия между странами?

Глава Match как-то спросил меня, работает ли мой опросник в других странах. Я ответила, что если он где-то даст сбой, то обнаружит свою непригодность, потому что я изучаю не американцев, а людей вообще. Сегодня тест используют в 40 странах.

Однако я обнаружила ряд региональных особенностей. Например, среди китайцев и японцев много людей серотонинового типа. Когда я рассказала об этом генетику из Принстона Ли Сильверу, он не удивился. Оказывается, есть ген, отвечающий за соблюдение социальных норм, который особенно распространен в Китае и Японии. Есть и «дофаминовый» ген, характерный для жителей бассейна Амазонки. Возможно, любознательные дофаминовые особи пришли туда из Африки, когда континенты еще не разделились. А может, в условиях Амазонии выживали лишь такие типы личности. Так что темпераменты влияют на целые культуры — и организации.

Тестостерон и эстроген — половые гормоны. Не усилит ли ваша методика гендерные стереотипы?

Да, тестостерон чаще проявляется у мужчин, а эстроген — у женщин. Но каждый из нас — комбинация черт характера. Я «эстрогенщик»: в коллективе я неконфликтна и умею слушать. Но когда я работаю одна, во мне акцентируется дофамин: я креативна и сосредоточенна. Тестостерон реализован меньше: я не упряма и плохо считаю. Но при этом я мыслю логически. Нужно учитывать все аспекты: поняв, как они сбалансированы в человеке, можно увидеть его личность в объеме.

Глава VI Гормоны определяют время включения генов

Гормоны определяют время включения генов

Гормонами называют биологически активные вещества, которые синтезируются в одном органе, а действуют на клетки других органов. В отличие от индуцирующих веществ гормоны обычно не распространяются путем диффузии к соседней ткани, а равномерно с кровью или гемолимфой разносятся по всему организму и в принципе могли бы действовать на все виды клеток. Однако гормоны действуют только на определенные клетки («клетки-мишени») и в разных видах чувствительных к ним клеток вызывают различный эффект. Это означает, что, как и в случае контактной индукции, специфика ответа больше зависит от клеток-мишеней, а гормон определяет лишь время наступления эффекта.

Гормоны начинают действовать на довольно поздних стадиях развития, когда уже есть гемолимфа или кровь, и осуществляют свою регуляторную роль во взрослом организме. Вызываемые ими эффекты можно, правда не всегда строго, разделить на регуляцию процессов развития (метаморфоз, дифференцировка клеток, созревание ооцитов, синтез белков яйца и т. д.) и регуляцию обратимых физиологических процессов (взаимопревращения сахаров и гликогена, расширение сосудов, сексуальное поведение и др.). Мы будем здесь говорить только о роли гормонов в развитии. Это обычно осуществляется посредством действия гормонов на активность генов.

4. Другие гормоны

Тироксин (или, точнее, тироксины) представляет собой низкомолекулярное соединение, состоящее из двух молекул тирозина, к которым присоединено несколько атомов йода. Поэтому нехватка йода в пище приводит в некоторых горных районах к тяжелой болезни щитовидной железы — зобу. Эта болезнь, однако, легко предупреждается добавлением в пищу микроколичеств йода. Другие заболевания щитовидной железы, создающие избыток тироксина, вызывают у человека базедову болезнь с характерными выпученными глазами. У взрослых животных тироксин является гормоном, влияющим в основном на интенсивность метаболизма и, в частности, энергетического обмена. Объектом такого действия тироксина являются митохондрии, в которые он проникает. Однако в эмбриогенезе и личиночном развитии действие тироксина совсем иное — он влияет на морфогенез, и это его действие осуществляется через генетический аппарат.

Мы уже упоминали о действии тироксина на метаморфоз личинок амфибий. Он действительно объединяет целый ряд одновременно протекающих процессов, ведущих к превращению головастика в лягушонка. Особенностью этого метаморфоза является то, что он происходит при сохранении всех жизненных функций животного (в отличие от метаморфоза насекомых, который происходит в неподвижной куколке). В связи с этим метаморфоз головастика продолжается более одной-двух недель и нормально происходит при строгом соблюдении последовательности составляющих его процессов. Если головастику дать сразу большую дозу тироксина, то метаморфоз начнется одновременно во всех органах и будет происходить некоординированно. В результате образуется нежизнеспособное существо без хвоста, но еще с короткими конечностями и другими аномалиями строения, не способное жить ни в воде, ни на суше.

При нормальном развитии концентрация тироксина в крови растет постепенно, вместе с ростом всего головастика и особенно щитовидной железы. Чувствительность разных органов головастика к тироксину неодинакова, и благодаря этому они вступают в метаморфоз по определенному расписанию. В результате даже в ходе метаморфоза головастик сохраняет способность к движению, может прятаться от врагов и т. д., пока не выходит на берег маленькой лягушкой.

Кроме тироксина, можно, по-видимому, назвать еще ряд веществ, которые рассматриваются вместе с гормонами лишь условно, хотя роль их в развитии может быть очень велика. Один класс веществ — кейлоны, которые будто бы выделяются различными органами в кровь и концентрация которых регулирует рост и размножение этих органов. Действительно, если у взрослого животного удалить часть печени, то оставшаяся часть восстанавливается в размерах в течение двух-трех дней. Если удалить одну почку, то так же быстро вторая почка достигает двойного размера. При этом в печени и в почках происходит волна клеточных делений, которые до того в них почти отсутствовали. Можно предполагать, что при уменьшении размеров печени концентрация кейлонов печени в крови падает и это стимулирует рост печени. Когда размер печени достигнет нормы, до нормы повысится и концентрация в крови кейлона печени и затормозит дальнейший рост. Эта красивая схема, однако, пока имеет очень немного надежных экспериментальных оснований, и само существование кейлонов остается под вопросом.

Другую группу факторов еще труднее отнести к гормонам, так как они действуют диффузно и местно, хотя, по-видимому, не так локально, как индуцирующие вещества. Речь идет о вполне реальных веществах белковой природы, называемых факторами роста. Лучше других известен «нервный фактор роста», открытый итальянской ученой Леви-Монтальчини. Он может быть получен из различных органов, но особенно много его почему-то в слюнной железе позвоночных. Он стимулирует рост нервных волокон (аксонов) и, как считают, определяет и направляет рост нервов в тканях. Возможно, что он может стимулировать рост и размножение и других типов клеток.

Кроме того, известны «эпидермальный фактор роста» и некоторые другие. «Эпидермальный фактор роста» является небольшим белком. Он стимулирует рост и деление многих видов клеток и, вероятно, играет важную роль в регуляции регенерации поврежденных органов. Ho недавно «эпидермальный фактор роста» был обнаружен в зародышах млекопитающих. Это означает, что он может играть важную роль и в процессах морфогенеза.

Несколько гормонов было открыто и у растений. Это органические вещества небелковой природы, которые стимулируют рост и цветение (ауксины, гиббереллины и др.).

Откуда берутся гормоны

Наталья Львовна Резник,
кандидат биологических наук
«Химия и жизнь» №1, 2011

Зубной гормон

Что такое гормоны, все более или менее представляют. До недавнего времени было принято считать, что их синтезируют эндокринные железы или специализированные эндокринные клетки, разбросанные по всему организму и объединенные в диффузную эндокринную систему. Клетки диффузной эндокринной системы развиваются из того же зародышевого листка, что и нервные, потому называются нейроэндокринными. Где их только не находили: в щитовидной железе, мозговом веществе надпочечников, гипоталамусе, эпифизе, плаценте, поджелудочной железе и желудочно-кишечном тракте. А недавно их обнаружили в пульпе зуба, причем оказалось, что количество нейроэндокринных клеток в ней меняется в зависимости от здоровья зубов.

Честь этого открытия принадлежит Александру Владимировичу Московскому, доценту кафедры ортопедической стоматологии Медицинского института при Чувашском государственном университете им. И. Н. Ульянова. Нейроэндокринные клетки отличаются характерными белками, и их можно выявить иммунологическими методами. Именно так А. В. Московский их и обнаружил. (Это исследование опубликовано в № 9 «Бюллетеня экспериментальной биологии и медицины» за 2007 год.)

Пульпа — мягкая сердцевинка зуба, в которой находятся нервы и кровеносные сосуды. Ее извлекали из зубов и приготовляли срезы, на которых затем искали специфические белки нейроэндокринных клеток. Делали это в три этапа. Сначала подготовленные срезы обрабатывали антителами к искомым белкам (антигенам). Антитела состоят из двух частей: специфической и неспецифической. После связывания с антигенами они остаются на срезе неспецифической частью вверх. Срез обрабатывают антителами к этой неспецифической части, которые помечены биотином. Затем этот «бутерброд» с биотином сверху обрабатывают специальными реагентами, и место локализации исходного белка проявляется как красноватое пятнышко.

Нейроэндокринные клетки отличаются от клеток соединительной ткани более крупными размерами, неправильной формой и наличием в цитоплазме красновато-коричневых глыбок (окрашенных белков), нередко закрывающих ядро.

В здоровой пульпе нейроэндокринных клеток немного, но при кариесе их количество возрастает. Если зуб не лечить, то болезнь прогрессирует, а нейроэндокринных клеток становится все больше, причем они скапливаются вокруг очага поражения. Пик их численности приходится на кариес столь запущенный, что воспаляются и ткани вокруг зуба, то есть начинается пародонтит.

У пациентов, которые предпочитают долго мучиться дома, чем один раз сходить к врачу, развивается воспаление пульпы и пародонта. На этой стадии количество нейроэндокринных клеток уменьшается (хотя их все равно больше, чем в здоровой пульпе) — их вытесняют клетки воспаления (лейкоциты и макрофаги). Снижается их численность и при хроническом пульпите, но при этом заболевании клеток в пульпе вообще остается мало, им на смену приходят склеротические тяжи.

По мнению А. В. Московского, нейроэндокринные клетки при кариесе и пульпите регулируют в очаге воспаления процессы микроциркуляции и метаболизма. Поскольку нервных волокон при кариесе и пульпите тоже становится больше, эндокринная и нервная системы и в этом вопросе действуют сообща.

Гормоны везде?

В последние годы ученые выяснили, что производство гормонов — отнюдь не прерогатива специализированных эндокринных клеток и желез. Этим занимаются и другие клетки, у которых множество других задач. Их список растет год от года. В него попали различные клетки крови (лимфоциты, эозинофильные лейкоциты, моноциты и тромбоциты), ползающие вне кровеносных сосудов макрофаги, клетки эндотелия (выстилки кровеносных сосудов), эпителиальные клетки тимуса, хондроциты (из хрящевой ткани), клетки амниотической жидкости и плацентарного трофобласта (той части плаценты, которая врастает в матку) и эндометрия (это из самой матки), клетки Лейдига семенников, некоторые клетки сетчатки и клетки Мер-келя, расположенные в коже вокруг волос и в эпителии подногтевого ложа, мышечные клетки. Список синтезируемых ими гормонов тоже довольно длинный.

Взять, к примеру, лимфоциты млекопитающих. Помимо положенной им продукции антител, они синтезируют мелатонин, пролактин, АКТГ (адренокортикотропный гормон) и соматотропный гормон. «Родиной» мелатонина традиционно считают эпифиз — железу, расположенную у человека в глубине мозга. Синтезируют его и клетки диффузной нейроэндокринной системы. Спектр действия мелатонина широк: он регулирует биоритмы (чем особенно знаменит), дифференцировку и деление клеток, подавляет рост некоторых опухолей и стимулирует выработку интерферона. Пролактин, вызывающий лактацию, вырабатывает передняя доля гипофиза, но в лимфоцитах он действует как фактор роста клеток. АКТГ, который также синтезируется в передней доле гипофиза, стимулирует синтез стероидных гормонов коры надпочечников, а в лимфоцитах регулирует образование антител.

А клетки тимуса, органа, в котором образуются Т-лимфоциты, синтезируют лютеинизирующий гормон (гормон гипофиза, вызывающий синтез тестостерона в семенниках и эстрогенов в яичниках). В тимусе он, вероятно, стимулирует клеточное деление.

Синтез гормонов в лимфоцитах и клетках тимуса многие специалисты рассматривают как доказательство существования связи между эндокринной и иммунной системами. Но это еще и весьма показательная иллюстрация современного состояния эндокринологии: нельзя сказать, что некий гормон синтезируется там-то и делает то-то. Мест его синтеза может быть много, функций тоже, и часто они зависят именно от места образования гормона.

Эндокринная прослойка

Иногда скопление неспецифических гормонопроизводящих клеток образует полноценный эндокринный орган, и немаленький, такой, например, как жировая ткань. Впрочем, размеры его переменны, и в зависимости от них меняются спектр «жировых» гормонов и их активность.

Жир, доставляющий современному человеку столько неприятностей, на самом деле представляет собой ценнейшее эволюционное приобретение.

В 1960-е годы американский генетик Джеймс Нил сформулировал гипотезу «бережливых генов». Согласно этой гипотезе, для ранней истории человечества, да и не только для ранней, характерны периоды продолжительного голодания. Выживали те, кто в промежутках между голодными годами успевал отъедаться, чтобы потом было чем худеть. Поэтому эволюция отбирала аллели, которые способствовали быстрому набору веса, а также склоняли человека к малой подвижности — сидючи, жир не растрясешь. (Генов, которые влияют на стиль поведения и развитие ожирения, известно уже несколько сотен.) Но жизнь изменилась, и эти внутренние запасы нам теперь не впрок, а к болезни. Избыток жира вызывает тяжкий недуг — метаболический синдром: комбинацию ожирения, устойчивости к действию инсулина, повышенного артериального давления и хронического воспаления. Пациенту с метаболическим синдромом недолго ждать сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и множества других недугов. И все это — результат действия жировой ткани как эндокринного органа.

Основные клетки жировой ткани, адипоциты, совсем не похожи на секреторные клетки. Однако они не только запасают жир, но и выделяют гормоны. Главный из них, адипонектин, предотвращает развитие атеросклероза и общих воспалительных процессов. Он влияет на прохождение сигнала от рецептора инсулина и тем самым препятствует возникновению инсулинрезистентности. Жирные кислоты в клетках мышц и печени под его действием окисляются быстрее, активных форм кислорода становится меньше, а диабет, если он уже есть, протекает легче. Более того, адипонектин регулирует работу самих адипоцитов.

Казалось бы, адипонектин незаменим при ожирении и может предотвратить развитие метаболического синдрома. Но, увы, чем сильнее разрастается жировая ткань, тем меньше гормона она производит. Адипонектин присутствует в крови в виде тримеров и гексамеров. При ожирении тримеров становится больше, а гексамеров — меньше, хотя гексамеры гораздо лучше взаимодействуют с клеточными рецепторами. Да и само количество рецепторов при разрастании жировой ткани сокращается. Так что гормона не просто становится меньше, он еще и действует слабее, что, в свою очередь, способствует развитию ожирения. Получается порочный круг. Но его можно разорвать — похудеть килограммов на 12, не меньше, тогда количество рецепторов приходит в норму.

Еще один замечательный гормон жировой ткани — лептин. Как и адипокинетин, его синтезируют адипоциты. Лептин известен тем, что подавляет аппетит и ускоряет расщепление жирных кислот. Такого эффекта он достигает, взаимодействуя с определенными нейронами гипоталамуса, а уж дальше гипоталамус сам распоряжается. При избыточной массе тела продукция лептина увеличивается в разы, а нейроны гипоталамуса снижают к нему чувствительность, и гормон бродит по крови несвязанный. Поэтому, хотя уровень лептина в сыворотке больных ожирением повышен, люди не худеют, поскольку гипоталамус его сигналы не воспринимает. Однако рецепторы к лептину есть и в других тканях, их чувствительность к гормону остается на прежнем уровне, и они охотно реагируют на его сигналы. А лептин, между прочим, активирует симпатический отдел периферической нервной системы и повышает кровяное давление, стимулирует воспаление и способствует образованию тромбов, иными словами, вносит посильную лепту в развитие гипертонии и воспаления, свойственных метаболическому синдрому.

Развитие воспаления и устойчивость к инсулину вызывает и еще один гормон адипоцитов, резистин. Резистин представляет собой антагонист инсулина, под его действием клетки сердечной мышцы снижают потребление глюкозы и накапливают внутриклеточные жиры. А сами адипоциты под влиянием резистина синтезируют намного больше факторов воспаления: хемотаксического для макрофагов белка 1, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-б (МСР-1, IL-6 и TNF-б). Чем больше резистина в сыворотке, тем выше систолическое давление, шире талия, больше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Справедливости ради надо отметить, что разрастающаяся жировая ткань стремится исправить вред, причиняемый ее гормонами. С этой целью адипоциты больных ожирением в избытке производят еще два гормона: висфатин и апелин. Правда, их синтез происходит и в других органах, в том числе в скелетных мышцах и печени. В принципе эти гормоны противостоят развитию метаболического синдрома. Висфатин действует подобно инсулину (связывается с инсулиновым рецептором) и снижает уровень глюкозы в крови, а еще очень сложным образом активирует синтез адипонектина. Но безусловно полезным этот гормон назвать нельзя, поскольку висфатин стимулирует синтез сигналов воспаления. Апелин подавляет секрецию инсулина, связываясь с рецепторами бета-клеток поджелудочной железы, понижает артериальное давление, стимулирует сокращение клеток сердечной мышцы. При уменьшении массы жировой ткани его содержание в крови снижается. К сожалению, апелин и висфатин не могут противостоять действию других адипоцитных гормонов.

Гормональная активность жировой ткани объясняет, почему избыточный вес приводит к таким серьезным последствиям. Однако недавно ученые обнаружили в организме млекопитающих эндокринный орган покрупнее. Оказывается, наш скелет вырабатывает по крайней мере два гормона. Один регулирует процессы минерализации кости, другой — чувствительность клеток к инсулину.

Кость заботится о себе

Читатели «Химии и жизни» знают, конечно, что кость живая. Ее строят остеобласты. Эти клетки синтезируют и выделяют большое количество белков, главным образом коллагена, остеокальцина и остеопонтина, создающих органический матрикс кости, который затем минерализуется. При минерализации ионы кальция связываются с неорганическими фосфатами, образуя гидроксиапатит [Ca₁₀(PO)₄(OH)₂]. Окружив себя минерализованным органическим матриксом, остеобласты превращаются в остеоциты — зрелые, многоотростчатые веретенообразные клетки с крупным округлым ядром и малым количеством органелл. Остеоциты не соприкасаются с кальцинированным матриксом, между ними и стенками их «пещерок» существует зазор шириной около 0,1 мкм, а сами стенки выстланы тонким, 1–2 мкм, слоем неминерализованной ткани. Остеоциты связаны друг с другом длинными отростками, проходящими по специальным канальцам. По этим же канальцам и полостям вокруг остеоцитов циркулирует тканевая жидкость, питающая клетки.

Минерализация кости протекает нормально при соблюдении нескольких условий. Прежде всего необходима определенная концентрация кальция и фосфора в крови. Эти элементы поступают с пищей через кишечник, а выходят с мочой. Поэтому почки, фильтруя мочу, должны задерживать ионы кальция и фосфора в организме (это называется реабсорбцией).

Должное всасывание кальция и фосфора в кишечнике обеспечивает активная форма витамина D (кальцитриол). Она же влияет на синтетическую активность остеобластов. Витамин D превращается в кальцитриол под действием фермента 1б-гидроксилазы, который синтезируется главным образом в почках. Еще один фактор, влияющий на уровень кальция и фосфора в крови и активность остеобластов, — паратиреоидный гормон (ПТГ), продукт паращитовидных желез. ПТГ взаимодействует с костной, почечной и кишечной тканями и ослабляет реабсорбцию.

Но недавно ученые обнаружили еще один фактор, регулирующий минерализацию кости — белок FGF23, фактор роста фибробластов 23. (Большой вклад в эти работы внесли сотрудники фармацевтической исследовательской лаборатории пивоваренной компании «Кирин» и кафедры нефрологии и эндокринологии Токийского университета под руководством Такэёси Ямасита. Синтез FGF23 происходит в остеоцитах, а действует он на почки, контролируя уровень неорганических фосфатов и кальцитриола.

Как выяснили японские ученые, ген FGF23 (здесь и далее гены, в отличие от их белков, обозначаются курсивом) ответствен за две серьезные болезни: аутосомный доминантный гипофосфатемический рахит и остеомаляцию. Если проще, то рахит представляет собой нарушенную минерализацию растущих детских костей. А слово «гипофосфатемический» означает, что болезнь вызвана нехваткой фосфатов в организме. Остеомаляция — это деминерализация (размягчение) кости у взрослых, вызванная нехваткой витамина D. У пациентов, страдающих этими недугами, повышен уровень белка FGF23. Иногда остеомаляция возникает в результате развития опухоли, причем отнюдь не костной. В клетках таких опухолей также повышена экспрессия FGF23.

У всех больных с гиперпродукцией FGF23 понижено содержание фосфора в крови, а почечная реабсорбция ослаблена. Если бы описанные процессы находились под контролем ПТГ, то нарушение фосфорного обмена повлекло бы за собой усиленное образование кальцитриола. Но этого не происходит. При остеомаляции обоих видов концентрация кальцитриола в сыворотке остается низкой. Следовательно, в регуляции фосфорного обмена при этих заболеваниях первую скрипку играет не ПТГ, а FGF23. Как выяснили ученые, этот фермент подавляет синтез 1б-гидроксилазы в почках, поэтому и возникает нехватка активной формы витамина D.

При недостатке FGF23 картина обратная: фосфора в крови в избытке, кальцитриола тоже. Аналогичная ситуация имеет место и у мутантных мышей с повышенным уровнем белка. А у грызунов с отсутствующим геном FGF23 все наоборот: гиперфосфатизация, усиление почечной реабсорбции фосфатов, высокий уровень кальцитриола и повышенная экспрессия 1б-гидроксилазы. В результате исследователи пришли к выводу, что FGF23 регулирует фосфатный обмен и метаболизм витамина D, причем этот путь регуляции отличен от ранее известного пути с участием ПТГ.

В механизмах действия FGF23 ученые сейчас разбираются. Известно, что он сокращает экспрессию белков, отвечающих за поглощение фосфатов в почечных канальцах, а также экспрессию1б-гидроксилазы. Поскольку FGF23 синтезируется в остеоцитах, а действует на клетки почек, попадая туда через кровь, этот белок можно назвать классическим гормоном, хотя кость никто не рискнул бы назвать эндокринной железой.

Уровень гормона зависит от содержания фосфат-ионов в крови, а также от мутаций в некоторых генах, также влияющих на минеральный обмен (FGF23 ведь не единственный ген с такой функцией), и от мутаций в самом гене. Этот белок, как и всякий другой, находится в крови определенное время, а затем расщепляется специальными ферментами. Но если в результате мутации гормон приобретает устойчивость к расщеплению, его станет слишком много. А есть еще ген GALNT3, продукт которого расщепляет белок FGF23. Мутация в этом гене вызывает усиленное расщепление гормона, и при нормальном уровне синтеза больной испытывает недостаток FGF23 со всеми вытекающими последствиями. Есть белок KLOTHO, необходимый для взаимодействия гормона с рецептором. И как-то FGF23 взаимодействует с ПТГ, конечно. Исследователи предполагают, что он подавляет синтез паратиреоидного гормона, хотя до конца в этом не уверены. Но ученые продолжают работу и скоро, видимо, разберут все действия и взаимодействия FGF23 до последней косточки. Подождем.

Скелет и диабет

Безусловно, должная минерализация костей невозможна без поддержания нормального уровня кальция и фосфатов в сыворотке крови. Поэтому вполне объяснимо, что кость «лично» контролирует эти процессы. Но что ей, спрашивается, до чувствительности клеток к инсулину? Однако в 2007 году исследователи из Колумбийского университета (Нью-Йорк) под руководством Джерарда Карсенти обнаружили, к величайшему удивлению научного сообщества, что на чувствительность клеток к инсулину влияет остеокальцин. Это, как мы помним, один из ключевых белков костного матрикса, второй по значению после коллагена, а синтезируют его остеобласты. Сразу после синтеза специальный фермент карбоксилирует три остатка глутаминовой кислоты остеокальцина, то есть вводит в них карбоксильные группы. Именно в таком виде остеокальцин и включается в состав кости. Но часть молекул белка остается некарбоксилированной. Такой остеокальцин обозначают uOCN, он и обладает гормональной активностью. Процесс карбоксилирования остеокальцина усиливает остеотестикулярный белок тирозинфосфатаза (OST-PTP), понижающий, таким образом, активность гормона uOCN.

Началось с того, что американские ученые создали линию «безостеокальцинных» мышей. Синтез костного матрикса у таких животных проходил с большей скоростью, чем у обычных, поэтому кости оказались более массивными, но свои функции выполняли хорошо. У этих же мышей исследователи обнаружили гипергликемию, низкий уровень инсулина, малое количество и пониженную активность вырабатывающих инсулин бета-клеток поджелудочной железы и повышенное содержание висцерального жира. (Жир бывает подкожный и висцеральный, отложенный в брюшной полости. Количество висцерального жира зависит главным образом от питания, а не от генотипа.) Зато у мышей, дефектных по гену OST-PTP, то есть с избыточной активностью uOCN, клиническая картина обратная: слишком много бета-клеток и инсулина, повышенная чувствительность клеток к инсулину, гипогликемия, жира почти нет. После инъекций uOCN у нормальных мышей увеличивается количество бета-клеток, активность синтеза инсулина и чувствительность к нему. Уровень глюкозы приходит в норму. Так что uOCN — это гормон, который синтезируется в остеобластах, действует на клетки поджелудочной железы и мышечные клетки. И влияет он на продукцию инсулина и чувствительность к нему соответственно.

Все это было установлено на мышах, а что же люди? По данным немногочисленных клинических исследований, уровень остеокальцина положительно ассоциируется с чувствительностью к инсулину, и в крови диабетиков он значительно ниже, чем у людей, не страдающих этой болезнью. Правда, в этих исследованиях медики не различали карбоксилированный и некарбоксилированный остеокальцин. В том, какую роль играют эти формы белка в человеческом организме, еще предстоит разбираться.

Но какова роль скелета, оказывается! А мы-то думали — опора для мышц.

FGF23 и остеокальцин — классические гормоны. Они синтезируются в одном органе, а влияют на другие. Однако на их примере видно, что синтез гормонов не всегда есть специфическая функция избранных клеток. Она скорее общебиологическая и присуща любой живой клетке, независимо от ее основной роли в организме.

Стерта не только грань между эндокринными и неэндокринными клетками, само понятие «гормон» становится все более расплывчатым. Например, адреналин, дофамин и серотонин, безусловно, гормоны, но они же и нейромедиаторы, ибо действуют и через кровь, и через синапс. А адипонектин оказывает не только эндокринное действие, но и паракринное, то есть действует не только через кровь на отдаленные органы, но и через тканевую жидкость на соседние клетки жировой ткани. Так что предмет эндокринологии меняется на глазах.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/chem-otlichayutsya-gen-i-gormon/

Все о гормонах: какие бывают, как работают, как их используют в медицине?

Андрей Смирнов СПИД.ЦЕНТР

Наши тела состоят из миллионов клеток, и для слаженной работы им постоянно нужно обмениваться информацией, чтобы координировать работу разных органов. Для этого у нас есть два принципиально разных канала передачи информации: нервный (с помощью нервных импульсов) и гуморальный — с помощью гормонов и некоторых других веществ. «СПИД.ЦЕНТР» публикует подробный разбор устройства гормонов и их использования в лечении.

Зачем нужны гормоны? Какую роль они играют в организме?

Наши тела состоят из миллионов клеток, и для слаженной работы им постоянно нужно обмениваться информацией, чтобы координировать работу разных органов. Для этого у нас есть два принципиально разных канала передачи информации: нервный (с помощью нервных импульсов) и гуморальный — с помощью гормонов и некоторых других веществ.

Что вы делаете, если нужно сообщить человеку информацию, но он находится на другом конце города? Проще всего позвонить или написать сообщение. Для похожих целей в нашем организме используется нервная система — когда мы хотим, например, поднять руку, мозг «звонит» определенным мышечным волокнам через «телефонные провода» — нервы — и отдает соответствующую команду. Но как быть, если нужно передать какое-то сообщение сразу всем жителям города? Звонить каждому — слишком долго. Для этого у нашего организма есть свои СМИ — их функцию выполняют гормоны.

Название гуморального пути передачи информации происходит от латинского слова humor — «жидкость», так как в этом случае регулирующее вещество (гормон) вырабатывается одними клетками и попадает в жидкие среды организма (кровь, лимфу, межтканевую жидкость). Когда он по ним распространяется, то оказывает влияние на работу других клеток (клеток-мишеней).

Гуморальный путь регуляции эволюционно гораздо более древний, чем нервный. Еще в первых многоклеточных организмах клетки научились общаться между собой с помощью специальных веществ задолго до возникновения прообраза нервной системы.

Чем отличается нервная регуляция от гормональной?

Нервная регуляция работает гораздо быстрее — импульс по нервным волокнам передается за доли секунды. А между тем, как гормон выделится, попадет в кровь и доберется до клетки-мишени, могут проходить десятки секунд. При этом гормоны действуют на мишени гораздо дольше, до тех пор, пока будут оставаться в крови. Это могут быть минуты, часы или даже дни.

К тому же нервная регуляция узконаправленная — нервный импульс передается только определенным группам клеток, связанным нервным окончанием. А когда гормон выделился в кровь, он может влиять на любую клетку с подходящим рецептором.

Где в организме вырабатываются гормоны

Поэтому, когда информацию нужно передавать быстро и точно, используется нервный путь, но если надо охватить сразу много клеток, то гуморальный. Например, во время ходьбы мозгу нужно очень быстро и точно напрягать и расслаблять десятки разных мышц, причем каждую их них — в строго определенный момент времени. Для этого отлично подходят нервные импульсы. Но чтобы отрегулировать уровень глюкозы в крови, нужно сообщить сразу всем клеткам организма, с какой скоростью они эту глюкозу могут из крови поглощать, и это гораздо удобнее сделать с помощью гормона.

В нашем организме оба пути регуляции объединены в общую систему нейрогуморальной регуляции и работают синхронно под контролем центральной нервной системы, гипоталамуса и гипофиза.

Чем гормоны отличаются друг от друга?

С точки зрения химической природы гормоны очень сильно различаются — они могут быть производными аминокислот (тироксин, адреналин), стероидами (кортизол, половые гормоны), полипептидами и белками (окситоцин, инсулин). При этом у всех гормонов есть общие свойства.

Гормоны секретируются специализированными железами и влияют на работу других органов и клеток за пределами самой железы.

Гормоны влияют на работу органов и клеток в очень маленьких концентрациях.

Гормоны влияют на клетки, связываясь с рецепторами — специальными белками на поверхности клеток. Если у клетки нет рецептора для соответствующего гормона, она никак не отреагирует на этот гормон.

Гормоны действуют через изменение скорости синтеза ферментов в клетках или через изменение скорости ферментативных реакций в клетках, но при этом сами не являются ферментами.

Как правило, у гормонов много различных физиологических эффектов и они по-разному влияют на органы и ткани.

То или иное вещество может не всегда выступать как гормон. Например, норадреналин — это гормон надпочечников, он влияет на тонус сосудов, работу сердца и других органов. В то же время он выделяется в синапсах и участвует в передаче сигналов между нейронами — в этом случае он уже играет роль нейромедиатора, а не гормона.

Где вырабатываются гормоны?

Большинство из них вырабатываются в специальных органах — железах внутренней секреции, или эндокринных железах. Основные из них:

Работа эндокринных желез регулируется гипоталамусом и гипофизом. В общем виде это выглядит так: гипоталамус под влиянием нервных импульсов выделяет специальные вещества — рилизинг-факторы. Они стимулируют выработку гормонов гипофиза (тропинов, или тропных гормонов), и уже под их влиянием другие железы начинают секретировать свои гормоны.

Важный элемент регуляции работы эндокринных желез — отрицательная обратная связь. Гипофиз постоянно контролирует концентрацию каждого гормона в крови, и когда какого-то гормона становится слишком много, он дает команду «горшочек, не вари» нужной железе.

Как связаны гормоны с биоритмами?

Уровень секреции гормонов в организме постоянно меняется. У одних гормонов он не ритмичен и зависит от внешних факторов, так, секрецию инсулина стимулирует прием пищи. Но все же секреция многих гормонов работает с четкой периодичностью — это называют циркадными ритмами. Их изучает отдельная наука — хронобиология.

Суточный ритм организма человека выглядит так: с наступлением темноты повышается секреция гормона сна — мелатонина. Это вещество синтезируется в эпифизе (шишковидной железе), способствует наступлению сна и выделяется всю ночь. Кстати мелатонин может с возрастом меньше синтезироваться — это одна из причин, почему пожилые люди чаще страдают бессонницей. А хронотипы сов и жаворонков появляются именно из-за разных по времени (разница в несколько часов) пиковых концентраций мелатонина и кортизола.

по теме

Лечение

Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам

Когда человек спит, также меньше выделяется гормонов надпочечников (гормонов стресса) и одновременно повышается секреция соматотропного гормона (СТГ) — он отвечает за стимуляцию роста различных тканей. Пик концентрации СТГ приходится на 2-3 часа ночи. Так что утверждение, что мы растем во сне, — научно доказанный факт.

Около 5-7 утра снова повышается выделение гормонов надпочечников, а с восходом солнца перестает синтезироваться мелатонин — все это помогает проснуться. Также на утренние часы приходится пик концентрации тестостерона, с чем связано возникновение утренней эрекции у мужчин.

Помимо суточных ритмов есть и более продолжительные циклы колебания уровня гормонов. Например, изменение уровня женских половых гормонов происходит с периодичностью примерно в 28 дней и регулирует течение менструального цикла. Причем концентрация гормонов существенно меняется на протяжении жизни. В подростковом возрасте гораздо больше синтезируется гормона роста, а в пожилом — существенно меньше вырабатывается половых гормонов.

Как гормоны используют в медицине?

Учитывая мощное и многогранное влияние гормонов на организм, многие из них широко применяются в медицинской практике. Есть несколько основных направлений их использования.

Первый — заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Обычно именно ее имеют в виду, сообщая близким трагическим голосом: «Врач назначил мне гормоны» и «Я никогда с них не слезу», готовясь к каким-то ужасным побочным эффектам и необратимым изменениям в организме. На практике все оказывается гораздо прозаичнее: побочных эффектов почти нет или они быстро проходят, человек продолжает обычную жизнь, и ЗГТ на нее практически никак не влияет.

Эта терапия назначается, когда в организме не вырабатывается нужный гормон в необходимых количествах. Учитывая важную роль гормонов, своевременное назначение терапии позволяет избежать серьезных или даже необратимых проблем со здоровьем.

Как правило, гормональная терапия назначается пожизненно, так как в большинстве случаев причины подобных проблем современная медицина еще не научилась решать. И здесь важно не путать причину со следствием: невозможность «слезть с гормонов» связана не с влиянием самой ЗГТ, а с тем, что недостаточность собственной эндокринной функции никуда не исчезнет.

Учитывая, что гормоны секретируются в нашем организме практически постоянно, нельзя делать «перерывы» или «каникулы» в терапии. Также опасно без рекомендации врача менять дозировку.

Возможно, страх перед ЗГТ связан с историческими причинами: первые препараты гормонов часто выделяли их желез животных (например, бычий или свиной инсулин), они содержали много примесей и действительно имели не самую хорошую переносимость. Сейчас для ЗГТ используют современные высокоочищенные препараты гормонов человека — они безопасны и эффективны.

В большинстве случаев при назначении гормональной терапии не нужна корректировка доз или отмена других препаратов (например, антиретровирусной терапии), так как ЗГТ имитирует естественную работу эндокринных желез. Но некоторые особенности течения основного заболевания все же нужно учитывать. Например, если лекарство содержит в качестве вспомогательных веществ глюкозу, мальтозу, сахар или другие углеводы, их количество нужно учитывать пациентам, получающим инсулин. Также следует учитывать влияние на активность печеночных ферментов некоторых АРВ-препаратов, например, ингибиторов протеазы. Если соответствующие печеночные ферменты участвуют в расщеплении назначенного гормонального препарата, может потребоваться коррекция дозы гормона — это проверяет и учитывает врач.

Могут ли гормонами лечить заболевания, не связанные с самими гормонами?

Да, это еще одно направление их использования. Например, адреналин повышает артериальное давление благодаря сокращению сосудов и усилению работы сердца. Поэтому его используют для лечения шоковых состояний, когда нужно быстро повысить артериальное давление. А у глюкокортикоидных гормонов мощное противовоспалительное действие, и они подавляют реакции иммунной системы, поэтому их очень широко используют при лечении аллергических заболеваний, бронхиальной астмы и других хронических воспалительных заболеваний.

Во многих случаях «природный» гормон помимо полезного эффекта для лечения заболевания обладает и нежелательными. У мужских половых гормонов есть мощное анаболическое действие — усиливают синтез белка и рост мышц. Это полезно при лечении людей с тяжелой степенью истощения (например, после сильных ожогов). Но в то же время они влияют на половую сферу, повышают агрессивность, могут приводить к чрезмерному увеличению предстательной железы.

Уменьшить ненужные «лишние» эффекты можно с помощью синтетических и полусинтетических аналогов. То есть подбираются вещества, близкие по химической структуре к природному гормону, но при этом у них «нужное» действие более выражено, а «лишние» минимизированы. Именно таким путем из природных мужских половых гормонов получили анаболики — они сильнее стимулируют синтез белка и меньше влияют на половую сферу, чем тестостерон. Сейчас синтетические аналоги гормонов применяют значительно чаще, чем сами природные гормоны.

Также в медицине используют антагонисты гормонов. Это вещества, которые связываются с рецептором природного гормона на поверхности клетки, но при этом характерного влияния не оказывают. Такие вещества часто используют для лечения заболеваний, связанных с избыточной секрецией гормона или когда вредны даже «нормальные» концентрации. Например, некоторые злокачественные опухоли активно растут под влиянием определенных гормонов, и чтобы остановить рост опухоли, нужно «выключить» действие гормона. Так, опухолям предстательной железы для роста часто требуется стимулирующее влияние тестостерона. Один из способов лечения — назначить бикалутамид. Этот препарат связывается с тестостероновыми рецепторами опухоли, блокирует влияние тестостерона и тормозит рост опухоли.

При назначении гормональных препаратов на фоне другой терапии, в том числе и АРВТ, требуется обязательная проверка совместимости препаратов, как и в случае совместного назначения любых других лекарственных средств.

Зачем трансгендерные люди пьют гормоны? И как это работает?

Половые гормоны влияют не только на развитие и функцию репродуктивной системы, но также и на развитие вторичных половых признаков, формируя «мужской» или «женский» внешний облик. Поэтому прием половых гормонов часто является важной частью трансгендерного перехода: такая терапия влияет на внешность гораздо сильнее хирургический операций.

Источник статьи: http://spid.center/ru/articles/2764/

Чем отличаются гормоны роста от стероидов

Чем отличаются ген и гормон

Scisne ?

Гены и гормоны определяют характер человека

Хелен Фишер

Глава VI Гормоны определяют время включения генов

Похожие главы из других книг

Глава 2 Лес – древнейшая обитель. Как живет первозданный Homo sapiens в наше время?

Почему вы полагаете, что инстинкты полностью определяют поведение человека? А как же разум, воспитание, образование?

Глава 12. Фенотипы хозяев как экспрессия генов паразитов

Глава первая ИЗУЧЕНИЕ СОСТОЯНИЯ СОБАК ВО ВРЕМЯ ТРЕНИРОВКИ

ОПРЕДЕЛЯЮТ ЛИ ГОЛУБИ ДОРОГУ К ДОМУ ПО СОЛНЦУ

СУЩЕСТВУЕТ ЛИ ОСОБЫЙ ОРГАН ЧУВСТВ, ПРИ ПОМОЩИ КОТОРОГО ГОЛУБИ ОПРЕДЕЛЯЮТ НАПРАВЛЕНИЕ?

ГЛАВА 4. Тишина и медленное время

Глава 2 Палеобиология и эволюционная теория. Время и изменение

Глава 10 Адаптации экспрессии генов в процессе развития

ГЛАВА 4 ТИШИНА И МЕДЛЕННОЕ ВРЕМЯ

Глава 11 Последний универсальный общий предок, происхождение клеток и первичный резервуар генов

Глава IV С чего начинается развитие. Начало работы генов

Глава XIII Регуляция экспрессии генов

Глава 6 Разведение генов

Глава 6. Разведение генов

Глава 14. Три миллиарда маленьких кусочков Почему у человека не больше генов, чем у других видов?