Черная магия и руны гормон

Череп и все гормоны

Череп и все гормоны

СТГ: хондротропин, соматотропин выделяется эозинофильными клетками передней доли гипофиза. Основная роль его состоит в регуляции хондрогенеза путем активации хондробластов. В меньшей степени он влияет на остеобласты, стимулируя остеогенетический процесс. И наконец, СТГ воздействует на все виды обмена и транспорт питательных веществ к делящимся клеткам.

Последствия повышенной или недостаточной продукции соматотропного гормона зависят от того, в каком возрасте они проявляются Если гиперфункция совпадает с периодом бурного роста (до 6 лет), возникает гипофизарный гигантизм с сохранением пропорций туловища, конечностей и черепа, свойственных возрасту.

Если к моменту усиленной продукции гормона рост скелета уже замедлен или в основном закончен (8-13 лет и старше), развивается акромегалия — увеличиваются непропорционально только те части скелета, которые еще могут расти (в основном фаланги пальцев, нижняя челюсть), мягкие ткани лица и конечностей — нос, язык, губы, пальцы.

При ювенильной акромегалии весь череп увеличен, но с охраняет детские пропорции, с заметным преобладанием мозгового черепа. Акромегалия всегда сопровождается увеличением размеров турецкого седла, которое обусловлено давлением опухоли на его стенки.

Всегда отмечается увеличение нижней челюсти в связи со стимуляцией роста в мыщелковом отростке и усилением аппозиционного костеобразования, в том числе и под воздействием давления, увеличивающегося в размерах языка. Это же давление создает предпосылки для раздвигания зубов с образованием диастемы и трем.

При гиперпродукции соматотропного гормона, возникшей в возрасте старше 25 лет, у больных усиливается периостальный остеогенез, что приводит лишь к незначительному утолщению длинных трубчатых костей, увеличению массивности всех шероховатостей, являющихся местом прикрепления связок и мышц. В черепе наблюдается заметное увеличение плотности и ширины замыкающих пластинок лунок зубов и гиперцементоз корней.

Гипофизарная недостаточность, развившаяся в детстве, сопровождается развитием карликовости, отставанием в росте черепных костей и зубов. Для нее характерна своевременность появления точек окостенения, что отличает ее от карликовости связанной с нарушением функции щитовидной железы, когда образование точек окостенения резко запаздывает.

Гипофизарные карлики имеют пропорциональную фигуру. Для них типична сухость и твердость кожи, а также слизистых оболочек. Несмотря на отставание в росте лицевых костей и позднее прорезывание зубов, деформаций или грубых диспропорций лицевого черепа у них также не возникает. Лишь иногда отмечается небольная ретрузия нижней челюсти.

Базофильная аденома гипофиза приводит к развитию синдрома Иценко-Кушинга, при котором в процесс вовлекаются многие эндокринные железы, в частности половые, кора надпочечников и т.д. В симптоматике заболевания на первое место выступает резко выраженный системный остеопороз, в том числе и костей черепа.

Структура их также резко меняется, смазывается, особеннов в черепных костях и позвоночнике, где могут образовываться мелкие кистевидные просветления. Нередко возникают патологические переломы. У детей и подростков при базофильной аденоме гипофиза может происходить задержка роста костей, в том числе и черепа.

Череп и все гормоны

При рассмотрении механизмов формирования деформаций, являющихся следствием различных постнатальных воздействий на организм ребенка, следует учитывать многолетние наблюдения ортодонтов, использовавших различные методы исследований, в том числе и рентгенологические показатели, убедительно доказывающие, что одного нарушения положения нижней челюсти по отношению к основанию черепа или верхней челюсти недостаточно для объяснения патогенеза многочисленных и разнообразных деформаций лицевого черепа.

Лишь отдельные группы деформаций можно объяснить преимущественно функциональным несоответствием зубных рядов, вызванным мышечными нарушениями, болезнями мягких тканей, ЛОР-органов, вредными привычками. Основная масса деформаций лицевого черепа и аномалий прикуса является следствием изменения пропорций самих костных фрагментов.

Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при тщательном клинико-рентгенологическом исследовании удается установить этиологию дискрании, так как факторы, вызвавшие деформацию, обычно действуют задолго до ее формирования. Кроме того, до настоящего времени не удалось точно установить строгого параллелизма между причинными моментами и видом деформации.

Одни и те же повреждающие агенты могут вызывать различные нарушения пропорций лицевого черепа. И в то же время сходные деформации возникают в результате воздействия различных причин. Это объясняется тем, что разнообразные повреждающие факторы вызывают деформации одинаковыми патогенетическими путями, приводя к торможению или усилению роста того или иного отдела черепа.
Разнообразие видов деформаций и сложность их классификации связаны также со сроками воздействия причинных агентов.

Среди различных факторов, влияющих на процессы формирования скелета, важная роль принадлежит гормонам. Многие железы внутренней секреции оказывают воздействие на различные стороны и стадии остеогенеза. Мы приводим здесь только краткие сведения об эндокринных воздействиях на формирование черепа, так как этот вопрос, имеющий огромную важность для понимания патогенеза лечения и профилактики деформаций, изучен еще крайне недостаточно.

Тем не менее, мы хотим привлечь внимание к проблеме гормональных нарушений, как одной из наиболее существенных причин врожденных и приобретенных деформаций мозгового и лицевого отделов черепа и аномалий прикуса.

Гормональными воздействиями контролируются обе формы остеогенеза — как интрамембранозный, так и хрящевой. В ходе хрящевого остеогенеза гормональные влияния весьма сильны, но сказываются преимущественно на стадии хрящевых матриц. Образовавшаяся кость значительно меньше поддается гормональным воздействиям и значительно чувствительнее хряща к механической стимуляции. Эти принципиальные положения необходимо учитывать при рассмотрении вопроса о гормональных влияниях на рост черепных костей. Следует также учитывать, что синхондрозы основания черепа являются гомологами эпифизарных зон длинных трубчатых костей и их активность контролируется теми же гормонами, что и процесс эпифизарного окостенения, но в значительно меньшей степени.

Наиболее выраженное влияние на рост и формирование черепа оказывает соматотропный гормон гипофиза (СТГ), который регулирует процесс хондрогенеза, рост и развитие хрящевых матриц и их аналогов, а также периостальное костеобразование. Гормоны щитовидной железы контролируют процессы рассасывания хряща при энхондральном остеогенезе, чем определяется скорость формирования зрелых костных структур.

Окончательное количество костной ткани и прекращение роста костей определяется деятельностью гонад, структура и минеральный состав костной ткани тесно связаны с функцией околощитовидных желез, а строение остеоидной ткани — с надпочечниками.

Исследования В. Monet показали, что пластическая функция фиброзно-хрящевого покрытия головки нижней челюсти в значительно меньшей степени детерминируется гормональными воздействиями, чем таковая у эпифизарных ростковых зон, но весьма зависима от механических влияний (особенно в детском возрасте), что широко используется при функциональном ортодонтическом лечении.

Череп и все гормоны

Хромофобная или смешанная аденома инфундибулярной области приводит к развитию адипозогениталъной дистрофии. Периферические кости при этом представляют изменения, противоположные тем, которые развиваются при акромегалии — кости узкие и тонкие пальцы удлинены. Увеличиваются размеры входа в турецкое седло, а форма и размеры самого седла не отличаются от нормальных.

Редко встречающееся врожденное заболевание — гипофизарный дворфизм — вызван полным отсутствием ацидофильных клеток в передней доле гипофиза, их значительной редукцией либо некрозом любой этиологии. Он проявляется резким запаздыванием развития всего скелета и черепа, гипогонадизмом, ожирением, слабоумием. Из костей лицевого черепа особенно отстает в развитии нижняя челюсть.

Изменение функции щитовидной железы существенно влияет на рост костей лицевого черепа и состояние зубочелюстной системы, так как ее гормоны регулируют обменные процессы в организме и через них воздействуют на рост Гипофункция щитовидной железы чаще всего связана с инфекционными заболеваниями, оперативными вмешательствами на железе, недостатком йода в воде и пищевых продуктах в географических районах эндемического гипотиреоидизма.

Снижение обменных процессов при гипофункции щитовидной железы приводит к задержке жидкости во внутренних слоях кожи с развитием микседемы. Кожа становится сухой, возникает ломкость ногтей и волос. Иногда развивается макроглоссия вследствие отека языка. Темпы проста и окостенения всех отделов скелета и черепных костей замедлены. Лицевой скелет отстает в развитии, зубы прорезываются поздно, они недоразвиты по размерам и форме. Часты аномалии прорезывания и положения зубов. Очень высок кариозный индекс. Коронки молочных зубов бывают расщепленными. Иногда у детей можно видеть два ряда зубов — молочные и постоянные.

Гипофункция щитовидной железы, развивающаяся вскоре после рождения или в раннем детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, а в 6-12 лет — к картине так называемой юношеской миксидемы с выраженным диспропорциональным торможением роста скелета.
Появление точек окостенения, формирование костей скелета резко запаздывают, а мягкие ткани продолжают расти.

Нарушается умственное развитие детей. Менее всего затрагивается рост мозгового отдела черепа, поэтому он кажется огромным на фоне недоразвитого лицевого скелета. Вследствие торможения роста в сфе-ноокципитальном синхондрозе переднезадний размер основания черепа также укорачивается, и нос имеет характерную седловидную форму Над ним нависает лоб, резкое выбухание которого обусловлено сохранившимся аппозиционным костеобразованием. Высота мозгового черепа также снижена.

Гипертиреоз сопровождается повышением активности остеобластов, усиленной продукцией остеоидной ткани, удлинением конечностей, при этом наблюдается образование множественных костных экзостозов; костная ткань иногда отстает в своем созревании, плотность ее может быть снижена. Зубы у больных гипертиреозом обычно прорезываются раньше срока, корни моляров утолщены; типичным является развитие активно текущих форм пародонтита.

Череп и все гормоны

Функция паращитовидных желез оказывает прямое воздействие на костную систему, однако в детском и юношеском возрасте на рост и развитие скелета не влияет. Гормон этих желез стимулирует деятельность остеокластов, регулирует уровень содержания солей кальция в костной ткани, а также их реабсорбцию в почечных канальцах.

При гиперпаратиреозе возникают гиперкальциемия, гиперфосфатемия, увеличение алкалинфосфатазы в сыворотке крови, поражение почечных канальцев. Гиперпаратиреоз развивается обычно у лиц старше 30 лет и почти никогда не встречается в раннем детстве и юношеском возрасте.

Изменения в скелете и черепе выражаются в генерализованном диффузном или очаговом остеопорозе, расслоении и разволокнении кортикальных отделов кости; в тяжелых случаях в костях скелета, в том числе и во всех черепных костях, образуются кистозные полости.

Для лицевого скелета характерно исчезновение кортикальной выстилки лунок зубов, стенок нижнечелюстного канала и дна гайморовой пазухи, которое может появиться раньше, чем выраженные проявления остеопороза в длинных трубчатых костях.

Помимо первичного гиперпаратиреоза, связанного с усиленной продукцией гормона паращитовидных желез, встречается так называемый вторичный гиперпаратиреоз, обусловленный хронической почечной недостаточностью на фоне изменений гломерулярных структур и тубулярного некроза. Возникающие в этих случаях нарушения концентрационной способности почек и гиперхлоремический ацидох приводят иногда к вторичным изменениям в паращитовидных железах.

При описанной последовательности метаболических нарушений влияние околощитовидных желез опосредуется, по мнению К. Раре и G. Greenfeld, через алкалинфосфатазу и рентгенологически проявляется генерализованным остеопорозом скелета, исчезновением lamida dura, иногда возникающим гиперцементозом

корней зубов. Остеопоротическая перестройка в челюстных костях при этом может выявляться раньше, чем в других отделах скелета. В редких случаях изменения покровных костей черепа при вторив ном гиперпаратиреозе напоминают перестройку костной ткани при болезни Педжета с чередованием зон остерпореза и остеосклероза

Снижение продукции гормона паращитовидных желез приводит к остеосклерозу в различных отделах скелета на фоне тетанических явлений, мышечной слабости и понижения уровня кальция в крови. Е. Pendergrass et al. указывали на возможность развития при этом частичной адентии и гипоплазии твердых тканей зубов; эти данные никем позднее подтверждены не были и не могут пока рассматриваться как достоверные.

Включение в нормальную жизнедеятельность организма гормона половых желез приводит к быстрому прекращению эпифиз арного роста. Если продуктивная деятельность гонад заметно снижена (евнухоидизм), рост скелета, особенно нижних конечностей, происходит необычно долго, развивается непропорциональный гигантизм.

При этом отмечается явное отставание в формировании мышц конечностей. Описанные изменения связаны с тем, что в организме таких больных развивается дефицит половых гормонов, чем обусловливается отсутствие тормозящего их действия на соматотропную функцию гипофиза.

— Вернуться в оглавление раздела «Стоматология.»

Влияние половых гормонов на зубочелюстную систему

Половые гормоны. Эндокринная функция половых желез имеет важное значение для роста и развития организма. Основное влияние на половую систему оказывают гормоны, выделяемые половыми железами (андрогены, эстрогены, прогестерон), гипофизом (гонадотропины) и хорионом (хорионический гонадотропин).

Известно, что гиперфункция половых желез в детском возрасте ведет к преждевременной остановке роста, а гипофункция вызывает диспропорциональный чрезмерный рост и евнухоидизм. Половые гормоны обладают широким спектром действия (органоспецифическое, метаболическое, пролиферативное и т. д.).

Эстрогены (женские половые гормоны) влияют на обмен веществ в костях, прежде всего на белковую основу кости. Под воздействием эстрогенов увеличивается концентрация кальция и фосфора в крови, что способствует процессу окостенения.

Длительное воздействие этих гормонов на растущий организм приводит к преждевременной остановке роста вследствие ускоренного обызвествления эпифизарных хрящей. Особенно важно влияние эстрогенов на переднюю долю гипофиза, опосредованное через гипоталамус. Под влиянием эстрогенов уменьшается содержание гормона роста в гипофизе.

Действие эстрогенов распространяется также на синтез и метаболизм гормонов коры надпочечников, имеется зависимость между эстрогенами и гормонами щитовидной железы. Существует тесная взаимосвязь деятельности половых желез и функции щитовидной железы [Beckers С., De Visscher М., 1961; Zbuzkova-Kmentova V., 1969, и др.].

Известно, что в период полового созревания, менструации и климакса изменяется деятельность пищеварительного аппарата. Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что любое нарушение эндокринного баланса половых гормонов (избыток эстрогенов или их недостаток) способствует перенапряжению функций слизистой оболочки желудка и ухудшению метаболических процессов в ней [Гарибьян Р. Б., Хрипкова А. Г., 1954; Генес С. Г., 1957; Климова Н. А., 1971].

Гормоны половых желез оказывают отчетливое влияние на гемопоэз, при этом эстрогены вызывают угнетающее, а андрогены — стимулирующее кроветворение действие. Удаление мужских половых желез у подопытных животных приводит к некоторому снижению эритропоэза, тогда как овариэктомия сопровождается умеренной его активацией [РябовС. И., 1971].

Эндокринная функция половых желез оказывает большое влияние на рост и развитие организма, однако вопросы о влиянии гонад на процессы обызвествления и формирования зубов, развитие лицевого скелета изучены недостаточно. Известно влияние половых гормонов на процесс формообразования и, в частности, на структуру зубов, а также на околозубные ткани.

Половые гормоны — андрогены и эстрогены — имеют большое значение при развитии лицевого черепа.

«Зубочелюстная система при эндокринных заболеваниях»,
Ю.А.Беляков

Клиническое изучение гингивита при различных заболеваниях (гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и т. д.) у небеременных, проведенное на кафедрах терапевтической стоматологии нашего института (ММСИ), позволило установить, что один из патогенетических факторов гингивита при этих заболеваниях является повышение гидрофильности тканей и наличие длительного состояния отека. За последнее время проведен ряд гистологических и гистохимических исследований по изучению…

В настоящее время во врачебной практике применяют анаболические стероидные гормоны — препараты, которые являются синтетическими аналогами тестостерона, обладают протеиноанаболическим действием и резко ослабленным андрогенным, маскулинизирующим влиянием (метиландростендиол, метандростенолон и его аналоги импортные препараты — неробол, дианабол). Механизм положительного влияния на белковый обмен анаболических стероидных гормонов полностью еще не выяснен. Предполагается, что в основе их действия…

Синдром Шерешевского — Тернера (Turner) представляет собой вариант дисгенезии гонад, выражающийся в нарушениях половой дифференциации, при этом половые железы представляют собой соединительнотканные тяжи или рудименты яичника. В настоящее время описано несколько клинических вариантов дисгенезии гонад, отличающихся разной степенью задержки роста, наличием различных пороков развития скелета и внутренних органов и т. д. Наиболее подробно описан клинический…

В литературе имеются указания на то, что высокое небо — характерный для данного заболевания признак [Lyons D. С., 1968; R. М. Goodman, R. J. Gorlin, 1970, и др.]. Однако, по данным J. Lindsten (1963), измерение высоты неба у контрольной группы женщин (17,1 ± 1,9 мм) и больных (17 ± 2 мм) не показало каких-либо различий.…

Изучение угловых параметров выявило передне-верхнее положение височно-нижнечелюстного сустава, переднее положение и дистальную инклинацию нижней челюсти, диспропорцию в соотношении структур лица в переднем и заднем отделах в вертикальной плоскости и диспропорцию прикуса. Боковая телерентгенограмма больной 15 лет Открытый прикус. Диспропорция лицевого черепа. Мы наблюдали 40 больных с синдромом Шерешевского — Тернера в возрасте 7 — 16…

Физиологическая и биохимическая генетика установила, что наследственные болезни — это болезни обмена веществ. В настоящее время считается доказанным, что пороки развития обусловлены изменениями макромолекулярных структур или нарушениями в ферментных системах, при этом известно также о стимуляции синтеза ферментов гормонами. Изменения в строении корней премоляров (раздвоение) и увеличение числа корней у первых моляров нижней челюсти (три…

Синдром Штейна — Левенталя (склерокистоз яичников) — медленно развивающееся и длительно протекающее заболевание, клинические симптомы которого чаще проявляются во время полового созревания или в детородном периоде. Заболевание обычно выявляется у женщин молодого и среднего возраста — 20 — 30 лет. Этиология и патогенез синдрома остаются пока недостаточно изученными. Имеется несколько теорий патогенеза синдрома Штейна —…

Зубы и пародонт при эндокринных изменениях во время беременности Во время беременности в материнском организме происходят значительные изменения. Они начинаются с момента зачатия и продолжаются вплоть до родов. Решающее значение в генезе этих изменений принадлежит гормональным воздействиям (хорионический гонадотропин, соматомаммотропин, эстрогены, прогестерон и др.), исходящим из плаценты и плода. Продукция эстрогенов, прогестинов и соматомаммотропина в…

Известно о циклических изменениях эпителия слизистой оболочки полости рта соответственно фазам менструального цикла, т. е. проявление специфического свойства эпителиальных клеток подвергаться изменениям в зависимости от уровня содержания половых гормонов. Эти изменения в эпителии слизистой оболочки десен и щек различны по степени, но синхронны с изменениями эпителия влагалища. Увеличение фолликулярного гормона приводит к усиленной кератинизации, повышению…

Под дисфункцией яичников понимают расстройство йх деятельности, выражающееся в нарушении цикличности и координированной функции их в отношении выработки эстрогенов и гормона желтого тела. Это может проявляться или в преждевременном продуцировании эстрогенов и прогестерона, или в избыточной продукции первых и недостаточности второго [ШурыгинД. Я., Попов С. Е., 1968]. Дисфункция яичников — заболевание, которое чаще проявляется у…

Как связаны форма черепа и характер

Выпуклости на черепе являются показателями разных психологических качеств. При оценке формы черепа человека обращают внимание на развитие его лба, темени и затылка, на бугры на них. В этой статье мы расскажем вам, как определить характер по черепу.

Особенности строения черепа человека

У всех людей строение черепа анатомически совершенно одинаково. То есть все люди, независимо от расы, имеют одинаковое число костей, формирующих черепную коробку. Череп формируется из неподвижной части (верхняя часть — там, где расположены лоб, скулы, глазницы и кости носа) и подвижной (нижняя челюсть и подбородок), соединенных суставом. Ни недостающих костей, ни отсутствующих быть не должно. Если такое случается — это генетический дефект черепа, он всегда связан с заболеваниями. В медицине по отклонениям в строении черепных костей нередко ставят диагноз. К таким отклонениям относят также слишком большие или слишком малые (непоправимо большие и малые) размеры черепа и сильную деформацию всех или отдельных частей лица.

Вот, например, на какие признаки обращают внимание при осмотре новорожденных и маленьких детей:

• Дизморфические лица «попугая», «эльфа», «принца», «сфинкса».
• Плоское лицо с маленьким носом и красными, точно у клоуна, щеками.
• Широкое лицо с выступающими широкими скулами.
• Плоское прямоугольное лицо с высоким выпуклым лбом.
• Сонное лицо с невыразительным, глуповатым взглядом и дряблой «мраморной» кожей.
• Краниостеноз (раннее зарастание швов).
• Ретрофлексия головы.
• Микро- и макроцефалия.
• Долихоцефалия с плоским или выступающим затылком.
• Выраженные лобные бугры, высокие надбровные дуги.
• Отсутствие залысин на лбу.
• Низкая граница роста волос на затылке.

Эти признаки свидетельствуют о генетических дефектах черепа.

Врачи отмечают, что и у взрослого человека может измениться внешность. Но тут деформации костей черепа или мягких тканей связаны не с генетическими нарушениями, а с развитием болезни.

Медики взяли свои знания не с потолка. Задолго до них и в европейских странах, и на Востоке форма черепа считалась едва ли не основным критерием, по которому предсказывали будущее. Гадатели на основе многовековых наблюдений сделали вывод: чем ближе форма черепа к идеальной, тем гармоничнее развит сам человек. Тогда ничего еще о генетике не знали, а отраженные в форме черепа болезни приписывали року.

Как самостоятельно определить характер по черепу

форма черепа и характер связаны очень прочно. И первое наблюдение характера по черепу вы можете сделать сами. Для этого подойдите к зеркалу. Если у вас длинные волосы, то заколите их так, чтобы можно было четко увидеть форму черепа. Лучше всего поднять волосы хвостом. Тем, у кого короткие или кудрявые волосы, советую их сначала вымыть и зачесать — так вам будет удобнее рассматривать свой череп.

• Во-первых, обратите внимание на соотношение высоты и ширины черепа. Люди, у которых ширина и высота лица примерно равны, считаются брахицефалами, то есть круглоголовыми. А люди, у которых высота черепа больше ширины, — долицефалами, то есть длинноголовыми. Все остальные считаются мезоцефалами, или среднеголовыми.
• Во-вторых, встаньте к зеркалу боком и посмотритесь в другое зеркало, чтобы увидеть себя в профиль. Форма черепа может быть с высоко поднятой макушкой, с низкой макушкой, скошенным затылком, выступающим затылком.
• В-третьих, прощупайте аккуратно череп и отметьте, в каких местах выступают кости или образованы впадины. Редко встречаются идеально ровные черепа. Считается, что выступающие кости (в френологии — бугры и шишки) усиливают какие-либо качества, а впадины свидетельствуют об ослаблении тех же качеств. О лицевых костях мы будем говорить конкретно, в связи с той деталью, которую рассматриваем (лоб, скулы и т. п.)

Все результаты наблюдения обязательно запишите (иначе запутаетесь и забудете).

Высота — ширина черепа и характер человека

Что нам дает показатель высота—ширина черепа? Как она поможет определить характер по черепу? Во-первых, по длине—ширине мы можем определить расовую принадлежность. У европеоидов этот показатель выше, чем у монголоидов. Но не всегда. Например, у кельтов (европеоиды) в основном круглые черепа. Очень хорошо, если вы знаете историю своей семьи хотя бы за три-пять поколений. В дальнейшем вам это поможет понять, по какому типу нужно рассматривать свое лицо — западному или восточному. Если у вас череп брахицефала (круглоголового), обратите внимание, нет ли у вас каких-то характерных восточных черт (разрез глаз, плоский нос, очень широкие скулы и т. п.) Если у вас череп долицефала (длинноголового), скорее всего, рассматривать черты вашего лица нужно по западному варианту.

Какие еще секреты хранит форма черепа

• При сильно развитом лбе и недоразвитой затылочной части («срезанный» затылок) у человека имеется склонность к эгоцентризму или одиночеству. У такого человека ослаблена связь с другими людьми. Считается, что это происходит потому, что такой человек потерял связь с Космосом: изолирован от лучей Эфира.
• Хорошо развитые затылки у высокоразвитых людей — это указатель на тесную связь с Космосом, хорошую дозу получаемой от него инициации.
• При выраженном, поднятом темени человек находится под влиянием Высшего разума и имеет от него посвящение. Этот человек склонен руководить, управлять и стремится к этому. Выпуклости на темени связаны с господством, с высшим смыслом. Так, выпуклости около макушки называют шишками справедливости.
• Сглаженное, срезанное темя бывает у людей, которые избегают лидерства. Если же они к этому прибегнут по воле судьбы, то такое руководство будет неудачным как для них самих, так и для коллектива.

Теперь вы знаете о том, как определить характер по черепу.

УВЕЛИЧИВАЕТСЯ РАЗМЕР ГОЛОВЫ .

Здравствуйте! Мне 22 года, 3 года назад женился. До женитьбы все было нормально. Но после того как у меня началось половая жизнь, я начал замечать, что у меня начал увеличивается размер головы (развивается так называемый Прогнатизм).

Это привело к диспропорциональности моего тело: длина плеч не изменяются – я вообще-то худощавый, но голова увеличивается и увеличивается, и как бы создаётся впечатление что я день за днём худею.

Размер головы увеличилась на 4 см в длину и 2,5 см в ширину, за последние 3 года. Рентгенография черепа показывает что изменения происходит именно на уровне костей (То есть кости головы растут).

Что интересно остальные части тела, в том числе кисти рук и ног СОВСЕМ не изменяются. У меня зоны роста закрыты, возраст костей соответствует к 26 годам. Но поскольку зоны у черепа никогда не закрываются как можно остановить рост?

Плюс еще происходит небольшое огрубление чертей лица, появляются морщины на лице. Акромегалию исключили, Анализы МРТ нормальны. Пожалуйста, подскажите, какие гормоны могут влиять на развитие прогнатизма и увеличению черепа. Что мне делать?

Прилагаю вашему вниманию результатов первичного медицинского осмотра на клинике «MEDANS» и своё фото:

• Половые признаки развиты нормально. Вес и рост пациента соответствуют норме.

• Молочные железы увеличены в размере (возможно истинная гинекомастия) равномерно, с двух сторон.

• При осмотре было замечено недоразвитие мускулов скелета (особенно плечевых мышц, атрофия мышц бицепса)

• Плечи узкие, развиты неравномерно, левое плечо длиннее правого на 0,8 см.

• Зоны роста закрыты, возраст костей составляет 26 годам (на основе рентгенологического исследования). Толщина костей рук и пальцев не соответствуют возрасту – ниже нормы.

• Размер головы не соответствует норме, окружность равен 59 см (выше нормы на 4 см), за счет увеличения головы на уровне костей.

• Высота головы равен 27 см и не соответствует норме (должно быть 32 % от высоты тела – 24 см, больше на 3 см)

• Имеет место нижнечелюстный прогнатизм (mandibular prognatism) 3 степени, за счет увеличения и роста костей черепа. Развитие прогнатизма обусловлено симметричным увеличением костей черепа.

htg

Доктор направил меня сдать анализы по 12 гормонам:

ТЕСТОСТЕРОН СВОБОДНЫЙ (не связанный с белком)

СОМАТОТРОПНАЯ ФУНКЦИЯ ГИПОФИЗА

Уважаемые доктора! Каковы ваше мнение по отношению моей болезни? Исследование каких гормонов и органов мне ещё нужно проводить? Какие заключения можно сделать из результатов первичного осмотра?

Пожалуйста не оставляйте мой вопрос без внимания! Это очень важно для меня!

Череп и все гормоны

Череп (cranium) только частью относится к опорно-двигательному аппарату. Он прежде всего служит вместилищем головного мозга и связанных с последним органов чувств; кроме того, он окружает начальную часть пищеварительного и дыхательного трактов, открывающихся наружу. Сообразно этому череп у всех позвоночных разделяется на две части: мозговой череп, neurocranium и висцеральный череп, cranium viscerale. В мозговом черепе различают свод, calvaria, и основание, basis.

В состав мозгового черепа у человека входят: непарные затылочная, клиновидная, лобная и решетчатая кости и парные височная и теменная кости. В состав висцерального черепа входят парные — верхняя челюсть, нижняя носовая раковина, небная, скуловая, носовая, слезная кости и непарные — сошник, нижняя челюсть и подъязычная кости.

Развитие черепа. Череп, как скелет головы, обусловлен в своем развитии названными выше органами животной и растительной жизни.

Мозговой череп развивается в связи с головным мозгом и органами чувств. У животных, не имеющих головного мозга, нет и мозгового черепа. У хордовых (ланцетник), у которых головной мозг находится в зачаточном состоянии, он окружен соединительнотканной оболочкой (перепончатый череп).

С развитием головного мозга у рыб вокруг последнего образуется защитная коробка, которая у хрящевых рыб (акуловых) приобретает хрящевую ткань (хрящевой череп), а у костистых — костную (начало образования костного черепа).

С выходом животных из воды на сушу (земноводные) происходит дальнейшая замена хрящевой ткани костной, необходимой для защиты, опоры и движения в условиях наземного существования.

У остальных классов позвоночных соединительная и хрящевая ткани почти полностью вытесняются костной, и формируется костный череп, отличающийся большей прочностью. Развитие отдельных костей черепа также определяется теми же факторами. Этим объясняется сравнительно простое устройство костей свода черепа (например, теменной) и весьма сложное строение костей основания, например височной, участвующей во всех функциях черепа и являющейся вместилищем для органов слуха и гравитации. У наземных животных число костей уменьшается, но строение их усложняется, ибо ряд костей представляет продукт сращения ранее самостоятельных костных образований.

У млекопитающих мозговой череп и висцеральный тесно срастаются между собой. У человека в связи с наибольшим развитием головного мозга и органов чувств neurocranium достигает значительной величины и преобладает над висцеральным черепом.

Висцеральный череп развивается из материала парных жаберных дуг, заключенных в боковых стенках головного отдела первичной кишки. У низших позвоночных, живущих в воде, жаберные дуги залегают мета-мерно между жаберными щелями, через которые вода проходит к жабрам, являющимся органами дыхания водного типа.

В I и II жаберных дугах выделяют дорсальную и вентральную части. Из дорсальной части I дуги развивается (частично) верхняя челюсть, а вентральная часть I дуги принимает участие в развитии нижней челюсти. Поэтому в первой дуге различают processus maxillaris и processus mandibularis.

С выходом животных из воды на сушу постепенно развиваются легкие, т. е. органы дыхания воздушного типа, а жабры утрачивают свое значение. В связи с этим жаберные карманы у наземных позвоночных и человека имеются только в зародышевом периоде, а материал жаберных дуг идет на построение костей лица. Таким образом, движущими силами эволюции скелета головы являются переход от водной жизни к наземной (земноводные), приспособление к условиям жизни на суше (остальные классы позвоночных, особенно млекопитающие) и наивысшее развитие мозга и его орудий — органов чувств, а также появление речи (человек).

Отражая эту линию эволюции, череп человека в онтогенезе проходит 3 стадии развития: 1) соединительнотканную, 2) хрящевую и 3) костную. Переход второй стадии в третью, т. е. формирование вторичных костей на почве хряща, длится в течение всей жизни человека. Даже у взрослого сохраняются остатки хрящевой ткани между костями в виде их хрящевых соединений (синхондрозов). Свод черепа, служащий только для защиты головного мозга, развивается непосредственно из перепончатого черепа, минуя стадию хряща. Переход соединительной ткани в костную здесь также совершается в течение всей жизни человека. Остатки неокостеневшей соединительной ткани сохраняются между костями черепа в виде родничков у новорожденных и швов у детей и взрослых.

Мозговой череп, представляющий продолжение позвоночного столба, развивается из склеротомов головных сомитов, которые закладываются в числе 3 — 4 пар в затылочной области вокруг переднего конца chorda dorsalis.

Мезенхима склеротомов, окружая пузыри головного мозга и развивающиеся органы чувств, образует хрящевую капсулу, cranium primordiale (первоначальный), которая в отличие от позвоночного столба остается несегментированной. Хорда проникает в череп до гипофиза, hypophysis, вследствие чего череп делят по отношению к хорде на хордальную и прехор-дальную части. В прехордальной части впереди гипофиза закладывается еще пара хрящей, или черепных перекладин, trabeculae cranii, которые находятся в связи с лежащей впереди хрящевой носовой капсулой, облекающей орган обоняния. По бокам от хорды располагаются хрящевые пластинки parachordalia. Впоследствии trabeculae cranii срастаются с parachordalia в одну хрящевую пластинку, a parachordalia — с хрящевыми слуховыми капсулами, облекающими зачатки органа слуха (рис. 25). Между носовой и слуховой капсулами с каждой стороны черепа получается углубление для органа зрения.

Отражая слияние в процессе эволюции в более крупные образования, кости основания черепа возникают из отдельных костных образований (ранее бывших самостоятельными), которые сливаются вместе и образуют смешанные кости. Об этом будет сказано при описании отдельных костей основания черепа.

Преобразуются и хрящи жаберных дуг: верхняя часть (первой жаберной или челюстной дуги) участвует в формировании верхней челюсти. На вентральном хряще той же дуги образуется нижняя челюсть, которая причленяет-ся к височной кости посредством височно-нижнечелюстного сустава.

Остальные части хрящей жаберной дуги превращаются в слуховые косточки: молоточек и наковальню. Верхний отдел второй жаберной дуги (гиоидной) идет на образование третьей слуховой косточки — стремени. Все три слуховые косточки не имеют отношения к костям лица и помещаются в барабанной полости, развивающейся из первого жаберного кармана и составляющей среднее ухо (см. «Орган слуха»). Остальная часть подъязычной дуги идет на построение подъязычной кости (малых рогов и отчасти тела) и шиловидных отростков височной кости вместе с lig. stylohyoideum.

Третья жаберная дуга дает остальные части тела подъязчной кости и ее большие рога. Из остальных жаберных дуг происходят хрящи гортани, не имеющие отношения к скелету.

Таким образом, у человека кости черепа по своему развитию могут быть разделены на 3 труппы.

1. Кости, образующие мозговую капсулу:
а) развивающиеся на основе соединительной ткани — кости свода: теменные, лобная, верхняя часть чешуи затылочной кости, чешуя и барабанная часть височной кости;
б) развивающиеся на основе хряща — кости основания: клиновидная (за исключением медиальной пластинки крыловидного отростка), нижняя часть чешуи, базилярная и латеральные части затылочной кости, каменистая часть височной кости.

2. Кости, развивающиеся в связи с носовой капсулой:
а) на основе соединительной ткани — слезная, носовая, сошник;
б) на основе хряща — решетчатая и нижняя носовая раковина.

3. Кости, развивающиеся из жаберных дуг:
а) неподвижные — верхняя челюсть, небная кость, скуловая кость;
б) подвижные — нижняя челюсть, подъязычная кость и слуховые косточки.

Кости, развившиеся из мозговой капсулы, составляют мозговой череп, а кости других двух отделов, за исключением решетчатой, образуют кости лица.

В связи с сильным развитием мозга свод черепа, возвышающийся над остальной частью, у человека очень выпуклый и закругленный. Этим признаком человеческий череп резко отличается от черепов не только низших млекопитающих, но и человекообразных обезьян, наглядным доказательством чего может служить вместимость черепной полости. Объем ее у человека около 1500 см3, у человекообразных обезьян она достигает только 400 — 500 см3. У ископаемого обезьяночеловека (Pithecanthropus) вместимость черепа равна около 900 см3.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/cherep-i-vse-gormony/

Акромегалия и гигантизм. Причины, симптомы, диагностика и лечение

Акромегалия – это патологический процесс или по-другому заболевание, характеризующееся непропорциональным ростом костей, хрящевой, и других тканей организма. Заболевание встречается у взрослых людей и обусловлено повышенной выработкой гормона роста – соматотропина. Встречается как у мужчин, так и у женщин.

Гигантизм – это тот же патологический процесс, при котором повышена концентрация гормона роста в крови, но появляется гораздо раньше в детском возрасте. Встречается преимущественно в юношеском возрасте, когда активизируются все эндокринные системы и происходит усиленное развитие организма и дифференцировка полов.
Отличие гигантизма от акромегалии заключается в том, что при гигантизме пропорционально быстро растут органы, ткани и в особенности кости скелета. Это обусловлено тем, что в подростковый период в костях еще есть хрящевая ткань, за счет которой кость растет равномерно в длину и широту. О гигантизме принято говорить тогда, когда рост человека превышает 2 – 2.05 метра.

В более взрослом возрасте, примерно после 25 лет кости уже полностью сформированы почти, везде. Если начиная с этого периода жизни, возникнет увеличение секреции соматотропина, то будут подвергаться развитию преимущественно те органы, где преобладает хрящевая ткань: губы уши, нос, а также внутренние органы.

Анатомия и физиология центральных эндокринных органов

Для того, чтобы лучше понять суть заболевания и причины его появления необходимо сначала ознакомится с анатомией и физиологическими особенностями эндокринной системы, под влиянием которой происходит рост организма и регуляция его жизненно важных органов и систем.

Вкратце эндокринная система состоит их центральных органов, которые регулируют работу периферических органов эндокринной системы. Над всем этим стоит центральная нервная система, без влияния которой, органы и системы органов – как целостный организм не в состоянии слаженно работать и осуществлять необходимые функции.
Эндокринная система так называется от того, что гормоны синтезируются и выделяются непосредственно в кровь.

Гормоны — это биологические активные вещества, под влиянием которых осуществляется обмен веществ, поддержание нормального артериального давления, минерализация костей, половое развитие, и многое другое.
Центральными органами эндокринной системы являются гипоталамус и гипофиз. Они составляют маленькую часть головного мозга. Гипофиз находится в костной выемке черепа под названием турецкое седло, а гипоталамус выше него. Между гипоталамусом и гипофизом существует тесная взаимосвязь. В гипоталамусе выделяются специфические рилизинг факторы – биологически активные вещества, стимулирующие (либерины) или угнетающие (статины) работу гипофиза. Гипофиз в свою очередь также синтезирует гормонально активные вещества, под влиянием, которых находятся периферические органы и системы.

Причины гигантизма и акромегалии

Главной причиной, приводящей к развитию данной патологии, является неумеренно большое количество гормона гипофиза соматотропина в крови. Соматотропин отвечает за рост костей, хрящевой и соединительной ткани в организме. Под влияние соматотропина внутренние органы становятся больше, увеличивается обмен веществ.
Причины, приводящие к гигантизму, делятся на две категории:

1. Первая – непосредственно связана с патологией гипофиза, который вырабатывает соматотропин в больших количествах. Это может быть опухоль гипофиза, или его разрастание и увеличение в объеме под стимулирующим влиянием гипоталамуса, соответственно увеличивается и функциональная активность.
2. Вторая категория причин связана с заболеваниями, которые напрямую не связаны с гипофизом, но ввиду близкого расположения сдавливают ткань гипофиза и, тем самым нарушают его функции. Таким образом, происходит усиление синтеза гормона роста. К ним относятся опухоли, расположенные по соседству в головном мозге, или метастазы (распространение) опухолей из различных внутренних органов. Чаще это бывает при раке легких, поджелудочной железы, молочных желез, яичников.

Кроме всего прочего существуют ситуации, которые способствуют развитию данной болезни. Если человек часто болеет инфекционными заболеваниями, простуживается несколько раз в год, или если в прошлом были травмы головы, то вероятность заболеть акромегалией намного возрастают.
Очень часто встречаются случаи, при которых нарушается выработка не только соматотропина но и других гормонов, которые также синтезируются в гипофизе или в гипоталамусе. Тогда к соответствующим симптомам акромегалии добавляются другие признаки нарушений в работе тех или иных эндокринных желез.

Симптомы заболевания акромегалии

Симптомы гигантизма можно разделить в зависимости от выраженности патологических проявлений со стороны разных органов и систем. Встречаются следующие доминирующие формы заболевания:

• С преимущественным нарушением функций внутренних органов, и чрезмерного развития костной и хрящевой ткани
• С преобладанием компрессивного синдрома. Когда опухоль гипофиза сдавливает окружающие мягкие ткани головного мозга. Головной мозг находится в закрытом костном пространстве – черепной коробке, поэтому любое малейшее повышение давления здесь будет проявляться болью, эндокринными нарушениями. А также будут присутствовать неврологические расстройства и нарушения психики.

Данные формы объединяет общие симптомы, связанные с увеличением роста и деформацией костной системы.

Нарушения нормального развития внутренних органов, проявляется в их непомерном увеличении в размерах. Наблюдаются:

• Кардиомегалия (увеличение размеров сердца). Часто сочетается с повышенным артериальным давлением. Больные жалуются на головные боли преимущественно в области затылка, боли вокруг глаз, чувство сердцебиения в левой половине грудной клетки.
• Увеличение размеров, органов брюшной полости: желудка, печени, селезенки, кишечника. Присутствуют признаки нарушения пищеварения, такие как: боли в области живота, запоры, вздутие живота, изжога, частая отрыжка, и другие.
• Кожные покровы утолщены, появляется много складок на лице. Усиленно работают сальные железы, поэтому у больного часто появляются угри в области лица.
• Характерно увеличение языка, что мешает при пережевывании пищи и четком выговоре слов.
• Постепенно изменяется голос за счет роста голосовых связок и уменьшение просвета гортани в этом месте.

Увеличение и деформации костной системы проявляются:

• Удлинением конечностей рук, ног. Чрезмерный рост ног, при сочетании непрочного костного каркаса и повышенной нагрузки, обуславливают появление искривления в области коленных суставов. Ноги становятся Х образными. Увеличиваются в размерах и утолщаются кисти, стопы.
• Явными изменениями в строении костей лица и черепа.
• Усиление роста суставов нижней челюсти проявляется характерным видом больного. Нижняя челюсть сильно выдвинута вперед и вниз.
• Увеличиваются надбровные дуги. Кости черепа деформированы.
• Кости и хрящи носа, увеличиваясь в размерах, деформируются.
• Усиленный рост верхней и нижней челюстей обуславливает появление явных промежутков между зубами (диастема).

Для компрессивного синдрома характерно:

• Боль, которая носит постоянный характер и локализуется в области надбровных дуг и вокруг глаз.
• Нарушения зрения. Чаще проявляется в виде сужения полей зрения. Больной все видит как через подзорную трубу. Данный симптом обуславливается сжатием зрительных нервов в том месте, где они пересекаются друг с другом.
• Слабость, повышенная утомляемость.
• Симптомы повышения внутричерепного давления встречаются редко и проявляются в виде распространенных головных болей, тошноты и рвоты.

Разрастание опухоли гипофиза или гипоталамуса нарушает функцию выделения других гормонов. В первую очередь таких, как гормонов щитовидной железы, половых гормонов.
Усиление синтеза щитовидных гормонов происходит за счет стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза, который обладает свойством увеличивать функцию и способствует разрастанию самой щитовидной железы. Появляются:

• Повышенное потоотделение
• Увеличивается число сердечных сокращений
• Больной становится нервным и раздраженным

Данные симптомы обусловлены тем, что гормоны щитовидной железы усиливают обмен веществ и заставляют работать с повышенной нагрузкой все органы и системы.
Со временем функция щитовидных желез ослабевает.

Гормональные нарушения функций половых органов проявляются:

• У женщин – нарушением менструальной функции. Менструации становятся редкими, а то и вовсе могут исчезнуть. В некоторых случаях наблюдаются выделения молочного цвета из грудных желез.
• У мужчин проявляется в виде снижения потенции и полового влечения.

Диагностика акромегалии и гигантизма

Диагностировать данное заболевание не сложно, достаточно лишь взглянуть на внешний вид больного, как сразу можно понять возможную причину заболевания. Данные истории болезни укажут, в каком возрасте начались первые признаки болезни. Если речь идет о периоде полового созревания, приблизительно от 14 до 16 лет, то можно с уверенностью ставить диагноз – гигантизм.

В более поздние сроки появление нарушения выделения синтеза гормона роста ведет к частичным изменениям скелета и проявляется в основном огрубением черт лица, усилением роста волос, появлением эндокринных расстройств. В таких случаях ставят диагноз – акромегалия.

Для уточнения диагноза в обоих случаях необходимо выяснить количественное содержание гормона роста в крови. Нормы варьируют в зависимости от возраста и пола.

Биохимические анализы
Показывают увеличение количества общего белка в организме норма (65-80 грамм), увеличение концентрации глюкозы в крови норма (3.5-5.5ммоль/л). Данные изменения неспецифичны и могут увеличиваться также и при других болезнях.
Диагностические пробы

• Тест с использованием глюкозы показывает, имеются ли нарушения со стороны гипофиза или нет. В норме после того, как выпить стакан воды с сахаром, наблюдается снижение в крови количества соматотропного гормона. При гигантизме опухолевой природы (происхождения), уровень соматотропина постоянно повышен независимо от гормонального фона в организме и других влияний, внешних и внутренних факторов.
• Определение уровня соматомединов отражает активность соматотропного гормона.

Чем выше уровень соматотропина, тем выше будет уровень и соматомединов.
Соматомедины – это вещества, синтезируемые в печени, в почках под влиянием соматотропина. Вместе с соматотропным гормоном участвуют в процессах роста и развития организма.

Лабораторные анализы для проверки концентрации гормонов в крови, проводят с использованием радиоиммунологических или иммуноферментных методов исследования. При наличии дополнительных симптомов, связанных с нарушением работы периферических эндокринных желез (щитовидная железа, надпочечники, яичники у женщин, или яички у мужчин) проводятся измерения количества соответствующих гормонов в крови.

• При нарушении функций щитовидной железы измеряют концентрацию тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), а также уровень тиротропного гормона гипофиза (ТТГ), под влиянием которого находится сама щитовидная железа
• При задержке полового развития, импотенции, нарушений менструального цикла, проводят исследования на содержание половых гормонов: тестостерона – у мужчин, эстрогенов и прогестерона – у женщин.

Инструментальные методы диагностики
Радиологические методы, такие как простая рентгенография и компьютерная томография черепа, могут помочь в правильной постановке диагноза.
На рентгене хорошо видно расширение турецкого седла – костного образования, где расположен гипофиз.
На компьютерных томограммах визуализируется опухоль различного размера и формы. Особенно четко видны характерные изменения гипофиза или гипоталамуса, при использовании контрастных (красящих) веществ.

В сомнительных случаях проводят исследования с помощью ядерно-магнитного резонанса (ЯМР).

Офтальмологическое исследование
В случаях нарушения зрения, появления болей в области орбит, необходимо обратиться за помощью к офтальмологу. При помощи специальных приборов врач офтальмолог определит состояние глазного дна (отек, кровоизлияния), а также измерит широту полей зрения, которая в некоторых случаях, может сужаться.

Лечение гигантизма и акромегалии

Лечение акромегалии и гигантизма основано, прежде всего, на удалении причины, вызвавшей заболевание, снижении концентрации соматотропного гормона в крови.

При наличии осложнений со стороны других органов и систем применяют симптоматические средства.
Лечение проводится как лекарственными средствами, так и лучевой радиотерапией.
Медикаментозное лечение основано на угнетении выработки соматотропного гормона гипофизом. Основными препаратами являются:

• Соматостатин (октреотид) – синтетический аналог натурального гормона, угнетающего рост. Основное значение заключается в угнетении синтеза соматотропного гормона. Также отмечается хороший кровоостанавливающий эффект при внутрижелудочных и внутрикишечных кровотечениях.

Дозы и режим приема назначает врач в зависимости от выраженности симптомов и уровня соматотропина в крови.

• Бромокриптин (парлодел) – препарат симулирует специальные рецепторы в головном мозге, отвечающие за выработку биологически активного вещества дофамина. Дофамин, в свою очередь угнетает синтез соматротропного гормона.

Препарат принимают в малых дозах под контролем лабораторных показателей уровня гормонов в крови, а также под наблюдением врача эндокринолога.

Рентгенотерапия – метод лечения, основанный на применении высокоактивных рентгеновских волн, которые способны подавлять рост опухоли и уменьшать выработку гормона роста.
Курсовые дозы радиоактивного излучения назначает врач в зависимости от величины и степени активности опухолевого процесса.

Хирургическое лечение применяют в тех случаях, когда размеры опухоли превышают допустимые пределы, также существует значительное сдавливание окружающих тканей головного мозга и появления симптомов повышенного внутричерепного давления. К хирургическому методу прибегают тогда, когда консервативное лечение не дает положительных результатов.

Профилактика акромегалии

• Профилактические мероприятия сводятся к своевременному выявлению симптомов преждевременного усиленного роста организма.
• Обращение за помощью к эндокринологу при первых признаках болезни.
• Питание детей и взрослых должно быть полноценным и содержать все необходимые полезные ингредиенты.
• Своевременно лечить сопутствующие инфекционно-воспалительные заболевания центральной нервной системы.
• Предотвращение появления травм в области головы.
• При обнаруженной патологии гипофиза своевременно начатое лечение не позволит патологическому развитию заболевания.
• В ходе лечения необходимо чтобы был постоянный контроль, уровня гормона роста в крови, вести наблюдение у врача специалиста в эндокринологии, а также у офтальмолога не реже чем 1 раз в полгода.

Избыток какого гормона может вызвать акромегалию?

Соматотропный гормон (гормон роста) вырабатывается в гипофизе. В норме данный гормон у детей отвечает за рост, а также развитие костей и мышц. А у взрослых осуществляет контроль метаболизма (обмен веществ) — углеводного, жирового и водно-солевого.

На организм взрослого человека данный гормон воздействует следующим образом:

• стимулирует синтез белка, а также приостанавливает его разрушение;
• увеличивает скорость сжигания жиров;
• уменьшает жировые отложения;
• увеличивает мышечную массу относительно жировой;
• повышает уровень глюкозы в крови.

Продукцию данного гормона стимулируют:

• гормон соматолиберин (вырабатывается в гипоталамусе);
• гормон грелин (вырабатывается в слизистой оболочке желудка и гипоталамусе);
• физическая активность;
• сон;
• пониженный уровень глюкозы в крови (гипогликемия);
• повышенная выработка андрогенов в период полового созревания.

Работа гипофиза, продуцирующего данный гормон, осуществляется под управлением гипоталамуса. Однако в случае, когда нарушается работа гипоталамуса (например, при повышенной секреции гормона соматолиберина) или когда клетки передней доли гипофиза по определенным причинам начинают усиленно размножаться, у человека происходит повышенная выработка соматотропного гормона.

Избыточное разрастание клеток гипофиза приводит впоследствии к развитию доброкачественной опухоли (аденомы), при которой развивается акромегалия. Следует заметить, что при аденоме гипофиза акромегалию может вызвать лишь повышенная продукция соматотропного гормона.

Развитию аденомы гипофиза могут способствовать:

• травмы головного мозга;
• острые или хронические инфекционные заболевания (например, малярия, менингит, туберкулез);
• патологическое течение беременности и родов;
• длительный прием гормональных контрацептивов.

При избытке соматотропного гормона у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

• увеличение размеров головы;
• увеличение размеров ушей, губ, языка, носа и нижней челюсти;
• увеличение размеров рук и ног (в особенности стоп);
• увеличение размеров внутренних органов;
• снижение чувствительности верхних и нижних конечностей;
• ожирение;
• повышенная слабость и утомляемость;
• головные боли тупого характера;
• уменьшение поля зрения;
• изменение кожи (наблюдается огрубение кожи, повышенное потоотделение, появляются папилломы и бородавки);
• выраженный рост волос на теле и лице.

У детей избыток гормона роста вызывает гигантизм. Данное заболевание характеризуется соразмерным увеличением костной и мышечной массы, а также внутренних органов. Чаще всего гигантизм наблюдается у мальчиков в возрасте девяти – десяти лет, а также в период полового созревания.

Для диагностики заболеваний связанных с нарушением секреции соматотропного гормона широко используется исследование крови. Данный анализ позволяет определить недостаток или избыток гормона роста в организме человека.

Для исследования уровня соматотропного гормона применяются следующие тесты:

• Тест на подавление. Определяет избыток гормона в крови. За двенадцать часов до исследования следует исключить потребление пищи. В кабинете в день исследования перед сдачей анализа пациенту необходимо будет принять внутрь назначенное количество раствора глюкозы. После этого через определенные промежутки времени у больного произведут забор крови для последующего определения уровня соматотропного гормона. Принятая глюкоза в данном случае будет указывать на то, насколько подавляется работа гипофиза и выработка им гормона роста. Если после потребления раствора уровень гормона остается высоким, то это означает то, что в гипофизе происходит повышенная выработка данного гормона.
• Тест на стимуляцию. Определяет недостаток гормона роста в крови. За двенадцать часов до исследования следует исключить прием пищи. В день исследования у пациента производится забор крови, затем для стимуляции выработки соматотропного гормона внутривенно вводят специальный препарат (например, инсулин, клонидин, аргинин). Последующее взятие крови происходит в определенные промежутки времени, определяется уровень гормона в крови и выявляется, насколько введенный препарат провоцирует его выработку в гипофизе.

Является ли аденома гипофиза причиной развития акромегалии?

Гипофиз является эндокринной железой небольших размеров, располагающейся под головным мозгом человека. Данная железа вырабатывает много гормонов, которые регулируют деятельность всех остальных желез (например, щитовидной, половых желез, надпочечников).

Аденома гипофиза — это доброкачественная опухоль, характеризующаяся разрастанием клеток передней доли железы.

В настоящее время существует следующая классификация аденомы гипофиза:

• гормонально-активная;
• гормонально-неактивная (не продуцирует гормон);
• злокачественная (встречается крайне редко).

Существуют следующие виды гормонально-активной аденомы гипофиза:

• соматотропинома (повышенная продукция гормона соматотропин);
• кортикотропинома (повышенная продукция адренокортикотропного гормона);
• пролактинома (повышенная продукция лактотропного гормона);
• тиреотропинома (повышенная продукция тиреотропного гормона);
• гонадотропинома (повышенная продукция фолликулостимулирующего гормона).

Именно повышенная выработка гормона соматотропина (гормона роста) приводит к развитию акромегалии. Человек при данном заболевании начинает выражено расти и увеличиваться. Данное состояние чаще всего встречается на третьем – пятом десятке жизни. Если заболевание развивается у детей, то у них наблюдается усиленный рост, что называется гигантизмом.

Понятие акромегалия происходит от греческих слов и означает следующее:

• «acron» — конечность;
• «megalos» — увеличение.

У больного наблюдается увеличение носа, губ, челюсти, кистей рук и стоп ног, то есть выступающих частей тела (конечностей).

Существуют следующие признаки аденомы гипофиза:

• снижение зрения;
• отсутствие менструации;
• выраженная потливость;
• тошнота и рвота;
• головная боль;
• слабость;
• повышенная утомляемость.

Признаками акромегалии при аденоме гипофиза являются:

• укрупнение носа;
• появление скул;
• увеличение надбровных дуг;
• изменение прикуса;
• расхождение зубов;
• увеличение размеров рук и ног;
• боль в конечностях.

Больной со временем отмечает изменение черт лица, увеличение размера обуви (за счет увеличения стоп), трудность надеть кольцо или перчатки (за счет увеличения размеров кистей).

В зависимости от размера аденомы выделяют:

• пикоаденому (размер опухоли не превышает трех миллиметров);
• микроаденому (размер опухоли достигает десяти миллиметров);
• макроаденому (размер опухоли составляет более десяти миллиметров);
• гигантские аденомы (размер опухоли от сорока до пятидесяти миллиметров и более).

Лечение аденомы гипофиза подбирается индивидуально в зависимости от следующих факторов:

• вид опухоли;
• размер аденомы;
• тяжесть течения заболевания;
• общее состояние здоровья пациента;
• возраст больного.

Как правило, основным этапом лечения данной опухоли является хирургическое вмешательство, с помощью которого производится ее удаление. Операция осуществляется эндоскопическим методом через носовые ходы пациента.

Также при лечении данного заболевания широко используется лучевая и медикаментозная (гормональные препараты) терапия.

Каков патогенез развития акромегалии?

Акромегалия — это заболевание, причиной развития которого является повышение в организме уровня гормона соматотропина (гормон роста).

Увеличению продукции данного гормона могут способствовать:

• нарушение работы гипофиза;
• нарушение работы гипоталамуса.

Нарушение работы гипофиза
Около 99% случаев развития акромегалии связано с аденомой гипофиза. Аденома — это доброкачественная опухоль, которая развивается вследствие того, что клетки передней доли гипофиза по определенным причинам начинают усиленно делиться. Избыточное деление клеток ведет к тому, что уровень гормона соматотропина в организме значительно увеличивается, что со временем приводит к развитию у человека акромегалии.

Акромегалия является вялотекущим заболеванием и характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Изначально у больного наблюдается огрубение черт лица, укрупнение носа, ушей и губ. Затем в размерах начинают увеличиваться череп, нижняя челюсть, а также кисти рук и стопы. Сам человек может не замечать изменения, происходящие во внешнем виде и обратиться к врачу только спустя несколько лет после начала заболевания.

Существуют следующие причины, которые могут спровоцировать формирование аденомы гипофиза:

• травмы головного мозга;
• инфекционные заболевания (например, менингит, энцефалит, бруцеллез);
• длительный прием оральной гормональной контрацепции;
• патологическое течение беременности.

Размеры опухоли гипофиза могут варьировать от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. При более позднем периоде течения увеличенный размер гипофиза начинает сдавливать окружающие его области головного мозга, в том числе крупные сосуды и нервы. В связи с этим у человека начинают появляться глазные (например, снижение остроты зрения, уменьшение поля зрения), неврологические (например, повышение внутричерепного давления, головная боль) и другие симптомы.

Нарушение работы гипоталамуса
Гипоталамус совместно с гипофизом формируют гипоталамо-гипофизарный комплекс, в котором гипоталамус контролирует продукцию гормонов гипофиза.

Гормоны, выделяемые гипоталамусом, делятся на следующие группы:

• Рилизинг-гормоны. Данная группа включает в себя семь гормонов, которые активизируют продукцию гормонов передней доли гипофиза. Сюда входят такие гормоны, например, как пролактолиберин (стимулирует секрецию пролактина), тиролиберин (стимулирует секрецию тиреотропного гормона), соматолиберин (стимулирует секрецию соматотропного гормона) и другие.
• Статины. Данные гормоны, напротив, тормозят выработку гормонов передней доли гипофиза. К ним относятся, соматостатин (подавляет секрецию соматотропного гормона), пролактостатин (подавляет секрецию пролактина) и меланостатин (подавляет секрецию меланотропина).
• Гормоны задней доли гипофиза. В гипоталамусе продуцируются такие гормоны как окситоцин и вазопрессин, которые впоследствии поступают в гипофиз.

Следует заметить, что различные поражения гипоталамуса могут привести к нарушению его работы и усиленной выработке гормонов. Так, например, повышенная секреция гормона соматолиберина либо недостаточная продукция соматостатина, в свою очередь, провоцируют усиленную выработку соматотропного гормона, что ведет впоследствии к развитию акромегалии у человека.

При нарушении работы гипоталамуса у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

• ожирение;
• нарушение менструального цикла;
• нарушение сна (повышенная сонливость);
• изменение терморегуляции (повышение температуры тела выше нормы, реже ее снижение);
• повышенный аппетит;
• гиподинамия (сниженная двигательная активность);
• несахарный диабет;
• психоэмоциональные нарушения;
• повышенный рост волос на теле и лице.

Какие существуют стадии акромегалии?

По активности процесса акромегалия может быть:

• активной;
• неактивной.

По течению процесса заболевания акромегалия может быть:

• доброкачественной;
• злокачественной.

Как лечить акромегалию народными средствами?

Акромегалия — это вялотекущее заболевание, которое развивается вследствие избыточной продукции соматотропного гормона (гормона роста). Гормональные нарушения, происходящие в организме человека при данной болезни, не могут быть устранены с помощью народных средств. А отсутствие своевременно начатого лечения может повлечь за собой раннюю инвалидность пациента и снижение продолжительности жизни.

Именно поэтому лечить акромегалию народными методами не рекомендуется, а при проявлении симптомов заболевания следует как можно скорей обратиться за помощью к специалисту. Лечащий врач назначит проведение необходимых исследований, выявит причину заболевания, а также назначит соответствующее лечение. Лечение данного заболевания может включать прием медикаментозных препаратов (например, аналоги соматостатина, агонисты дофаминовых рецепторов), хирургического вмешательства (при аденоме гипофиза), а также проведение лучевой терапии.

При акромегалии у человека могут наблюдаться следующие симптомы:

• постепенное увеличение конечностей тела (например, носа, подбородка, ушей, стоп и кистей рук);
• увеличение размеров внутренних органов;
• нарушение зрения;
• нарушение менструального цикла у женщин;
• бесплодие;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• изменение голоса (становится более грубым);
• изменение скелета (например, расширение межреберных промежутков, искривление позвоночного столба);
• повышенная потливость;
• повышение артериального давления;
• дыхательная недостаточность.

Акромегалия является серьезным заболеванием, при котором строго не рекомендуется заниматься самолечением с помощью народных методов, так как они не приносят должных результатов, а течение болезни, в свою очередь, может лишь усугубиться.

Какие изменения лица наблюдаются при акромегалии?

Акромегалия является длительным вялотекущим заболеванием, при котором у человека изначально наблюдается огрубение черт лица, а затем их заметное увеличение в размере.

При акромегалии у больного наблюдается увеличение:

• носа;
• ушей;
• надбровных дуг;
• скуловых костей;
• губ;
• языка;
• подбородка.

За счет выраженного выдвижения нижней челюсти вперед у человека происходит изменение прикуса. Зубы раздвигаются, образуя между собой свободные промежутки, а язык увеличивается до таких размеров, что не помещается в ротовой полости. За счет утолщения голосовых связок голос у человека становится грубым, более хриплым. Речь, в свою очередь, делается менее четкой.

Кожа на лице огрубевает, становится более отечной и плотной. За счет увеличения размеров потовых и сальных желез у человека наблюдается повышенное выделение пота и кожного сала. Данные изменения приводят впоследствии к образованию грубых и глубоких складок на лице, происходит опущение век и утолщение губ (в особенности нижняя губа). Помимо этого на коже человека могут появляться бородавки и папилломы.

Также за счет измененного гормонального фона у больного увеличивается рост волос как на теле, так и на лице. Так у женщин при акромегалии может наблюдаться усиленный рост усов и бороды.

При акромегалии у больного также могут наблюдаться следующие симптомы:

• головная боль, как правило, в височной и лобной областях;
• повышение внутричерепного давления;
• снижение остроты зрения;
• уменьшение поля зрения;
• снижение слуха;
• увеличение размеров конечностей и внутренних органов;
• слабость;
• снижение работоспособности;
• нарушение менструального цикла;
• бесплодие.

При проведении рентгенологического исследования у больного отмечается увеличение размеров:

• черепа;
• турецкого седла (углубление в котором залегает гипофиз);
• нижней челюсти;
• придаточных пазух носа;
• скуловых костей;
• надбровных дуг;
• затылочного бугра.

Также изменения внешности человек может выявить самостоятельно, произведя сравнительный анализ двух фотографий — первую в настоящем времени и вторую, например, пятилетней давности.

Какие препараты назначают при акромегалии?

Медикаментозное лечение при акромегалии может назначаться в следующих случаях:

• ранняя стадия заболевания;
• отказ больного от проведения хирургического лечения;
• наличие противопоказаний для проведения оперативного вмешательства или лучевой терапии;
• низкая эффективность лучевой терапии.

При акромегалии широко применяются следующие группы препаратов:

• аналоги соматостатина;
• агонисты дофаминовых рецепторов.

Аналоги соматостатина
Препараты из данной фармакологической группы действуют аналогично гормону соматостатину, секретируемуму гипоталамусом, то есть подавляют выработку соматотропного гормона, снижая его уровень в плазме крови, а также уменьшая проявления акромегалии.

Аналоги соматостатина могут применяться при неэффективности лечения заболевания с помощью дофаминомиметиков.

При акромегалии могут назначаться следующие препараты:

• Сандостатин;
• Соматулин.

В месте введения инъекции может наблюдаться покраснение, зуд, жжение и болезненные ощущения.

Прием данных препаратов может вызвать появление следующих побочных эффектов:

• нарушение аппетита;
• тошнота и рвота;
• боли в животе;
• вздутие живота;
• нарушение стула (диарея, жирный стул);
• нарушение работы печени;
• повышение уровня билирубина;
• аллергические реакции;
• гипергликемия или гипогликемия.

Агонисты дофаминовых рецепторов
Гормональные препараты из данной фармакологической группы стимулируют дофаминовые рецепторы и уменьшают продукцию передней долей гипофиза гормона пролактина. Также данные лекарственные средства снижают выработку соматотропного гормона, поэтому широко используются при лечении акромегалии, в особенности совместно с лучевой терапией или хирургическим вмешательством.

При акромегалии могут назначаться следующие препараты:

• Парлодел;
• Абергин;
• Норпролак.

При приеме данных лекарственных средств у человека могут наблюдаться следующие побочные эффекты:

• жажда;
• тошнота или рвота;
• нарушение стула (запоры);
• головокружение и головная боль;
• выраженная слабость;
• повышенная сонливость;
• аллергические реакции;
• чувство холода в конечностях;
• повышенная психомоторная активность;
• нарушение сознания.

При лечении акромегалии также используется:

• Хирургическое лечение. Для удаления аденомы гипофиза эффективно используется хирургическое вмешательство, при котором опухоль удаляется с помощью эндоскопических инструментов. Результаты исследований показывают, что в случае если размер аденомы составлял до одного сантиметра, то после операции ремиссии достигали 90% пациентов. Если размер опухоли более одного сантиметра, то она может быть удалена в два этапа.
• Лучевая терапия. Данный метод заключается в том, что пораженная область гипофиза подвергается облучению гамма-лучами или протонным пучком. Лучевая терапия может применяться одновременно с хирургическим лечением или самостоятельно. Лечение, как правило, включает в себя проведение четырех курсов облучения под регулярным контролем результатов исследований.

Влияет ли акромегалия на наступление беременности?

Акромегалия является тяжелым заболеванием, при котором наблюдается избыточная продукция соматотропного гормона. Данное заболевание, как правило, развивается в возрасте тридцати – пятидесяти лет.

Клиническая картина акромегалии включает увеличение размеров конечностей (например, кистей, стоп, носа, подбородка) и внутренних органов, неврологическую (например, слабость, утомляемость, головные боли) и офтальмологическую (например, снижение осьроты зрения) симптоматику.

Также у женщин данное заболевание вызывает следующие изменения:

• нарушение менструального цикла (вплоть до отсутствия менструации — аменореи);
• галакторея (патологическое состояние, при котором наблюдается выход молока из молочных желез);
• бесплодие.

Также акромегалия может спровоцировать развитие таких заболеваний как поликистоз яичников и миома матки.

После наступления беременности при нормальном ее течение гипофиз подвергается ряду изменений. Так, например, под действием половых стероидов плаценты происходит гиперплазия пролактинсекретирующих клеток (лактотрофов) и повышение уровня пролактина. Также у женщины наблюдается увеличение концентрации гормона роста. В это же время в организме происходит подавление выработки фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Размер гипофиза к концу беременности может увеличиваться в два – три раза. Все эти изменения являются физиологическими, и организм беременной к ним легко адаптируется, что гарантирует ребенку защиту и нормальное развитие.

Однако следует заметить, что в случае если организм беременной ослабевает и дает сбой, то у женщины в данный период могут диагностировать обостреннее ранее леченого заболевания или развитие нового (например, аденома гипофиза).

У женщины бесплодие при акромегалии может быть связано с нарушением гормонального характера в работе комплекса гипоталамус-гипофиз-яичники. Однако при адекватно подобранном лечении заболевания способность к зачатию у женщин после проведения терапии, как правило, возвращается.

Если акромегалия начала развиваться во время беременности, либо зачатие произошло в период заболевания, то повышенный уровень соматотропного гормона в большей степени может повлиять на состояние здоровья матери, нежели плода, так как данный гормон не способен пройти через плацентарный барьер.

Лечение акромегалии во время беременности устанавливается индивидуально и зависит от следующих факторов:

• степень тяжести заболевания;
• общее состояние беременной;
• размер аденомы гипофиза.

В некоторых случаях лечение заболевания может быть отложено на послеродовой период.

У 30% мужчин акромегалия вызывает нарушения эрекции, то есть приводит к развитию импотенции.

Что такое парциальный гигантизм?

Парциальный либо частичный гигантизм — это увеличение определенной части тела, например, пальцев стоп, кистей либо половины тела. Данное заболевание является врожденным. Чаще всего ребенок рождается с уже увеличенным участком тела, реже патологический рост может наблюдаться позднее.

В настоящее время выделяют следующие причины способные привести к развитию парциального гигантизма:

• Механическая. За счет неправильного положения плода в полости матки может произойти сдавливание определенных частей тела, например, пуповиной. Это может повлечь за собой развитие застойных явлений и впоследствии увеличение размеров сдавленного участка.
• Эмбриональная. В период внутриутробного развития может произойти нарушение формирования структур организма (например, неправильная закладка костной или сосудистой систем), что может привести в итоге к усиленному росту определенных частей тела.
• Нервно-трофическая. Характеризуется нервно-трофическими изменениями (например, поражение симпатических волокон), при которых может наблюдаться увеличение участка тела.

При парциальном гигантизме наблюдаются следующие изменения:

• увеличение размеров пораженного участка тела в длину и ширину;
• чрезмерное разрастание мягких тканей;
• внешние косметические изменения определенной части тела.

В большинстве случаев у детей встречается частичный гигантизм пальцев стоп, то есть макродактилия.

Макродактилия может быть двух видов:

• истинная, при которой наблюдается усиленный рост мягких тканей и костей пальцев (плюсневых костей и фаланг);
• ложная, которая характеризуется врожденными нарушениями сосудистой сети, вследствие чего у ребенка наблюдается увеличение пальцев стоп.

Диагностировать истинную макродактилию возможно с помощью рентгенологического исследования, на котором будут наблюдаться выраженные изменения со стороны костей. Ложная, в свою очередь, может быть выявлена с помощью внешних изменений со стороны кожи. Так, например, при данном виде заболевания наблюдается выраженное расширение сосудов, а также гемангиомы (сосудистые пятна) на ногах.

Чаще всего встречается увеличение размеров второго и третьего пальцев, что ведет впоследствии к увеличению размеров всей стопы. В течение роста пораженные пальцы начинают принимать вынужденное положение, сгибаться или чрезмерно раздвигаться.

В диагностике данного заболевания широко применяются визуальный осмотр пациента, а также рентгенологическое исследование, при котором можно увидеть увеличение костей исследуемого участка тела в длину и ширину.

В лечении данного заболевания, как правило, применяется хирургическое вмешательство, при котором может быть произведено:

• удаление мягких тканей;
• удаление (резекция) участка эпифизарной пластины;
• частичная или полная экзартикуляция пальцев.

Каковы признаки гигантизма у детей?

Гигантизм — это заболевание, которое развивается в детском возрасте вследствие чрезмерной продукции соматотропного гормона (гормон роста).

Существуют следующие основные причины способные повлиять на повышение уровня гормона роста:

• аденома гипофиза;
• травмы головы;
• инфекционные заболевания поражающие нервную систему (например, менингит, энцефалит).

Развитие данного заболевания наблюдается в большей степени у мальчиков в период, когда процессы формирования костей еще не завершены, как правило, в девять – пятнадцать лет (либо в период полового созревания с двенадцати до восемнадцати лет). При этом происходит ускорение роста ребенка и при его измерении наблюдается превышение показателей физиологической нормы. Так, например, к концу полового развития рост у девочек достигает 190 см, а у мальчиков два метра и выше. Также следует заметить, что родители детей, страдающих гигантизмом, как правило, нормального роста.

При гигантизме наблюдаются следующие изменения:

• высокий рост;
• удлинение конечностей;
• непропорционально маленький размер головы;
• нарушение половой деятельности;
• изменения со стороны психоэмоциональной сферы;
• снижается трудоспособность;
• возможно развитие бесплодия.

При данном заболевании у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:

• повышенная утомляемость;
• слабость;
• снижение зрения;
• головные боли (вследствие повышения внутричерепного давления);
• головокружение;
• онемение конечностей;
• артралгия (боль в суставах);
• болезненные ощущения при двигательной активности;
• нарушение менструального цикла (вплоть до исчезновения менструации).

При гигантизме у ребенка могут развиться такие осложнения как:

• сахарный диабет;
• нарушение работы щитовидной железы (гипотиреоз или гипертиреоз);
• повышение артериального давления;
• сердечная недостаточность;
• поражение печени;
• дыхательная недостаточность.

Выделяют следующие виды гигантизма:

• истинный, при котором наблюдается пропорциональное увеличение размеров всех частей тела и отсутствие нарушений со стороны психических и физиологических функций;
• парциальный, характеризующийся увеличением отдельных частей тела (например, пальцев стоп, кистей или половины тела);
• акромегалический, сопровождающийся выраженным увеличением конечностей (например, верхние и нижние конечности, а также нос, подбородок);
• спланхномегалия, характеризуется увеличением размеров и массы внутренних органов;
• евнухоидный, при котором наблюдается отсутствие или недоразвитие вторичных половых признаков в связи с нарушением работы половых желез;
• церебральный, сопровождающийся нарушениями со стороны интеллекта вследствие поражения головного мозга.

Гигантизм можно выявить с помощью:

• визуального осмотра больного;
• лабораторных исследований (анализ крови на определение уровня соматотропного гормона);
• инструментальной диагностики (например, компьютерной томографии, рентгенологического исследования, магнитно-резонансной томографии).

Лечение заболевания назначается индивидуально в зависимости от вида гигантизма и имеющихся у больного проявлений. Как правило, при гигантизме назначаются аналоги соматостатина (например, Октреотид, Ланреотид), а также препараты половых гормонов. При наличии аденомы гипофиза может быть назначено оперативное лечение или лучевая терапия.

Источник статьи: http://www.polismed.com/articles-akromegalija-i-gigantizm-prichiny-simptomy-diagnostika-i-lechenie.html