Что делает гормон окситоцин

Что делает гормон липотропин

ЛИПОТРОПИН

(липотропный гормон), полипептидный гормон гипофиза ряда млекопитающих и птиц. Обнаружен также в разл. отделах головного и спинного мозга, плаценте, щитовидной железе и легких. Различают b- и g-Л. Молекула первого построена из одной полипептидной цепи, состоящей у большинства видов из 91 аминокислотного остатка. Исключение — b-Л. человека (89 остатков), быка (93 остатка) и мыши (71 остаток). Для b-Л. разл. видов млекопитающих характерна крайне высокая консервативность аминокислотных остатков на участке 37-91 и значит. межвидовая вариабельность в N-концевой части молекулы. Молекула b-Л. содержит последовательность аминокислотных остатков молекулы g-Л. (участок 1-58), b -меланоцитстимулирующего гормона (участок 41-58), b-эндорфина (участок 61-91) и метеонин-энкефалина (участок 61-65)- об эндорфинах и энкефалинах см. Опиоидные пептиды. b-Л. — стабильный пептид, конформация к-рого не меняется в сильно кислой и щелочной средах, а также при нагр. до 50 °С. В молекуле имеются b-изгибы и спирализованные участки. Длина последних значительно увеличивается в полярных р-рителях. Во всех тканях b-Л. образуется из общего для мн. гормонов гипофиза предшественника — пропиомеланокортина, в молекуле к-рого Л. расположен на С-конце сразу после адренокортикотропина. В передней доле гипофиза b-Л. частично расщепляется с образованием b-эндорфина и g-Л.; в промежут. доле гипофиза g-Л. далее расщепляется до b-меланоцитстимулирующего гормона. b-Л. обладает высокой липотропной активностью (стимулирует распад триацилглицеринов в жировом депо), снижает уровень Са в крови, активирует метаболизм глюкозы и синтез жирных к-т, способствует биосинтезу альдостерона в надпочечниках, стимулирует сохранение хорошей памяти. Концентрация Л. в крови людей увеличивается при болезнях, связанных с повыш. продукцией адренокортикотропина, при почечной недостаточности и ряде психич. заболеваний. Лит.: Панков Ю. А., в кн.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, М., 1976, с. 44-93. Ю. М. Кеда.

Химическая энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . Под ред. И. Л. Кнунянца . 1988 .

Смотреть что такое «ЛИПОТРОПИН» в других словарях:

липотропин — липотропин … Орфографический словарь-справочник

липотропин — сущ., кол во синонимов: 1 • гормон (126) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов

Липотропин — Липотропный гормон (ЛТГ, липотропин) Различают типы: Бета липотропный гормон Гамма липотропный гормон Ссылки Липотропные гормоны (ЛТГ, липотропины) ЛИПОТРОПИН … Википедия

липотропин — lipotropinas statusas T sritis chemija apibrėžtis Baltyminis hipofizės hormonas. atitikmenys: angl. lipotropic hormone; lipotropin rus. липотропин; липотропный гормон ryšiai: sinonimas – lipotropinis hormonas … Chemijos terminų aiškinamasis žodynas

ЛИПОТРОПИН — (lipolrophin) гормоноподобное вещество, секретируемое передней долей гипофиза; стимулирует поступление жира из жировой ткани в кровь … Толковый словарь по медицине

Липотропин (Lipolrophin) — гормоноподобное вещество, секретируемое передней долей гипофиза; стимулирует поступление жира из жировой ткани в кровь. Источник: Медицинский словарь … Медицинские термины

Бета-липотропный гормон — Производные проопиомеланокортина: Проопиомеланокортин γ MSH АКТГ … Википедия

Гамма-липотропный гормон — Производные проопиомеланокортина: Проопиомеланокортин γ MSH АКТГ β липо … Википедия

Адренокортикотропный гормон — Производные проопиомеланокортина: Проопиомеланокортин γ MSH АКТГ … Википедия

Проопиомеланокортин — Обозначения Символы POMC Entrez Gene … Википедия

Липотропный гормон (липотропин, ЛПТ)

Существование в гипофизе гормона, обладающего выраженным липолитическим действием, было постулировано еще в тридцатые годы.

Однако только после идентификации АКТГ, СТГ, а затем и пролактина, который также обладает выраженным липолитическим действием, появилось достаточно оснований рассматривать липотропин как самостоятельный гормон. Такой гормон вначале был получен из гипофизов животных, а в последние годы и человека.

Однако в зависимости от вида животного и способа получения различными исследователями было получено несколько неидентичных липотропных гормонов. Фракция H отличается существенно от β-липотропина. Последний имеет в структуре много общего с АКТГ и МСГ. В дальнейшем был выделен из свиных гипофизов γ-липотропин.

Особый интерес представляет липотропный фактор, так как наряду с очень высокой липолитической активностью он вызывает гипергликемию и гипокальциемию.

Липотропин человека обладает значительно более выраженным липолитическим действием, чем соматотропин. Кроме того, при введении этого гормона значительно снижается уровень кальция в крови, что некоторые исследователи связывают с механизмом осуществления липолиза.

Необычным свойством липотропина, по крайней мере при исследовании его у кроликов, является постепенное уменьшение жиромобилизующего действия и гипокальциемического эффекта при его последовательных введениях. Уже на 9-й день имело место снижение величины обоих эффектов, т. е. резистентность к действию гормона.

Представляет большой интерес, что резистентность к действию активного гормона возникала не только при введении активного гормона, но и его дериватов, лишенных липолитической активности (йодированный и формалинизированный ЛПТ).

Следует также отметить, что влияние ЛПТ на уровень кальция и НЭЖК в крови может быть в значительной степени разделено, как об этом свидетельствует эффект некоторых дериватов ЛПТ.

Нссмотря на то, что липотропин обладает мощным липолитическим эффектом, повышение концентрации НЭЖК не вызывало снижения чувствительности к действию инсулина. Подобный эффект был отмечен также при применении липолитического фактора из гипофизов человека.

Таким образом, возможно, что ЛПТ способствует повышению чувствительности к инсулину, что существенно отличается от эффекта соматотропина. В условиях повышения НЭЖК, вызванного действием ЛПТ, не тормозилась также утилизация глюкозы.

Отсутствие эффекта Рендла, т. е. отсутствие торможения утилизации глюкозы при интенсивном липолизе, позволяет предполагать наличие у липотропина каких-то дополнительных свойств, которые отличают его от обычных липолитических гормонов, позволяя одновременно увеличивать утилизацию как НЭЖК, так и глюкозы без конкуренции между этими двумя процессами.

Механизм регуляции ЛПТ совершенно не изучен. Отсутствуют даже данные об уровне его в крови, поскольку прежние исследования основывались на биологическом тестировании, при котором невозможно было отделить его эффект от эффекта других липолитических гормонов.

В условиях голодания в крови и в моче обнаруживается жиромобилизующий фактор. Однако остается совершенно неясным, являются ли субстанции, обнаруживаемые в гипофизе, крови и моче, идентичными. В последнее время получена иммуносыворотка к β-липотропину, что делает возможным его тестирование.

Избыточная секреция липотропина.

Избыточная секреция липотропного гормона способна приводить к быстрой потере веса, истощению, длительному и медленному восстановлению после травм и хирургических операций.

Жирорасщепляющие свойства липотропного гормона активно используются при составлении диет для борьбы с лишним весом. Однако в этом случае важно помнить, что липотропин способен вызывать гипергликемию и гиперкальциемию, и это негативно влияет на общее состояние человека.

К повышению уровня синтеза липотропного гормона, предположительно, способны приводить физические нагрузки, в первую очередь бег, стрессы, а также воздействие высоких температур (баня, сауна).

Недостаточная секреция липотропина.

Снижение секреции липотропного гормона в гипофизе приводит к тому, что у человека легко образуется лишний вес, быстро прогрессирующий до стадии ожирения.

Пептидный гормон, регулирующий энергетический обмен. Представляет собой белок, состоящий из 167 остатков аминокислот, имеет общую молекулярную массу 16 кДа и относится к цитокинам (сигнальным белкам), образуемым жировой тканью. Оказывает анорексигенное действие (подавляет аппетит).

Основные действия лептина:

— повышение печеночного глюкогенолиза и захвата глюкозы скелетными мышцами;
— повышение скорости липолиза и уменьшение содержания триглицеридов в белой жировой ткани;
— усиление термогенеза;
— стимуляция ЦНС;
— снижение содержания триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе без повышения НЭЖК в плазме;

— лептин повышает тонус симпатической нервной системы.

Гормон адипоцитов лептин, попадая с током крови в гипоталамус, уменьшает образование в гипоталамусе нейропептида Y, который стимулирует пищевое поведение. Адипоцит начинает синтезировать и секретировать в кровь лептин при увеличении количества внутриклеточных ТАГ. Т.е. при увеличении размеров адипоцита количество лептина возрастает и, через нейропептид Y, снижается потребление пищи. Однако существует феномен снижения чувствительности рецепторов гипоталамуса к лептину, также встречается генетическое изменение структуры лептина. Из-за этого стимуляция лептином гипоталамуса понижается и синтез нейропептида Y не прекращается при увеличении размера адипоцита, поиск и потребление пищи продолжается.

В результате ограничения потребления пищи концентрация лептина в сыворотке снижается.

Долгое время ученые полагали, что ожирение может вызывать нехватка лептина, так как у людей в данном случае никогда не возникало чувства насыщения. Тем не менее, результаты недавних исследований показали, что уровень лептина у страдающих от избыточного веса людей, наоборот, очень высок. Более того, все выглядит так, что чем толще человек, тем значительнее содержание лептина. Получается, что тучные люди могут обладать «устойчивостью» к лептину, и их мозг просто не получает информации о том, что они уже съели достаточно.

Рецепторы к лептину выявляются также в периферических тканях, включая легкие, почки, печень, поджелудочную железу, надпочечники, яичники, стволовые клетки гемопоэза, скелетные мышцы. Столь широкая распространенность лептиновых рецепторов в организме может свидетельствовать о том, что лептин не только регулирует чувство насыщения.

Однако весь спектр его влияний, связанный с активацией лептиновых рецепторов, изучен пока недостаточно. Также необходимы дальнейшие исследования по уточнению пострецепторных механизмов передачи лептинового сигнала. По всей видимости, лептиновые рецепторы, находящиеся в эндотелии капилляров и сосудистых сплетениях головного мозга, обеспечивают транспорт лептина из крови в интерстициальную ткань головного мозга и в спинномозговую жидкость через гематоэнцефалический барьер.

При достижении определенной концентрации лептина в сыворотке (25-30 нг/мл) дальнейшее ее повышение не сопровождается параллельным увеличением концентрации лептина в ткани мозга и спинномозговой жидкости. Этот феномен может играть определенную роль в развитии резистентности к лептину и ожирения.

Уровень лептина в сыворотке повышается при увеличении массы жировой ткани, причем его продукция в подкожной жировой клетчатки выше, чем в висцеральных жировых депо. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но также нарушения энергетического обмена: при голодании он значительно снижается, при переедании – повышается. Состав потребляемой пищи (особенно содержание в ней макро- и микроэлементов, например, цинка) и различные гормональные факторы также влияют на уровень лептина.

Курение, которое сопровождается развитием гиперадренергического состояния, также способствует снижению уровня лептина. В ряде исследований было показано, что некоторые цитокины, например, фактор некроза опухоли – D, интерлейкин-1 и интерлейкин-6 снижают уровень лептина. Интересен и такой факт, что уровень лептина у женщин оказался выше, чем у мужчин, что может быть связано с разным характером распределения жировой ткани, а также стимулирующим действием эстрогенов и прогестерона, с одной стороны, и подавляющим действием андрогенов – с другой.

Лептин увеличивает темп липолиза в белой жировой ткани, приводя к снижению запасов триглицеридов. Лептин также снижает содержание триглицеридов в печени, скелетных мышцах и поджелудочной железе, препятствуя их образованию из НЭЖК. Было показано, что лептин имеет ЦНС-опосредованное влияние на метаболизм глюкозы, независимо от аноректического эффекта.

Внутривенное введение лептина увеличивает продукцию глюкозы и уменьшает содержание гликогена в печени.

Также было предположено, что лептин имеет прямое влияние на метаболизм глюкозы в печени, но все еще не известно, противоположно ли оно действию инсулина или аналогично.

Установлено, что дефицит лептина вовсе не является основной причиной развития ожирения. Напротив, у лиц, страдающих ожирением, очень часто отмечается повышенный уровень лептина, т.е. в большинстве случаев ожирение обусловлено резистентностью к лептину.

На взаимосвязь лептина с рецептором могут влиять глюкокортикоиды, способствуя развитию резистентности к лептину на уровне центральной нервной системы. Резистентность может возникать и на уровне гематоэнцефалического барьера, обеспечивающего транспорт лептина из крови в мозг. Часто одни и те же дозы лептина, не оказывающие никакого действия при периферическом введении, эффективно снижают аппетит при центральном введении.

Недавно проведенные экспериментальные исследования показали, что введение лептина вызывает снижение массы тела. Причем на фоне введения лептина у млекопитающих снижается только масса жировой ткани, в то время как при голодании снижается также масса других тканей. В большинстве случаев при ожирении отмечается высокий уровень эндогенного лептина, что указывает на наличие резистентности к этому гормону, но совсем не означает абсолютной резистентности к экзогенному лептину. Пока неизвестно, можно ли преодолеть резистентность к лептину и снизить массу тела с помощью высоких доз лептина. В настоящее время ведутся клинические испытания по введению экзогенного лептина. Пациентам с дефицитом лептина подкожно вводили лептин. За 9 мес масса тела снизилась на 14,7 кг и значительно улучшились показатели метаболизма. Сочетание терапии лептином с гипокалорийной диетой приводило к статистически значимому снижению массы тела.

Не так давно была выдвинута гипотеза об участии лептина в адаптации организма к голоданию. При этом учитываются основные функции лептина – снижение расхода энергии за счет уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы и теплообразования, мобилизация энергетических ресурсов за счет повышенной продукции глюкокортикоидов и подавления репродуктивной функции.

Введение лептина голодающим мышам способствует коррекции нейроэндокринных нарушений, связанных со снижением уровня эндогенного лептина, т.е. приводит к снижению активности щитовидной и половой желез на фоне стимуляции надпочечников. Этот эффект лептина реализуется через изменение секреции нейропептида Y.

Именно низкий уровень лептина лежит в основе метаболических и нейроэндокринных сдвигов, характерных для нервной анорексии и лечебного голодания. При кахексии и неспецифических расстройствах аппетита уровень лептина в крови не отличается от такового у здоровых людей с аналогичным индексом массы тела. Тем не менее результаты одного из исследований позволяют предположить, что при нервной анорексии транспорт лептина через гематоэнцефалический барьер повышен при более низкой концентрации лептина. У таких больных по мере восстановления массы жировой ткани уровень лептина в спинномозговой жидкости начинает снижаться и достигает нормальных величин задолго до того, как нормализуется масса тела. Кроме того, у больных с кахексией снижение уровня лептина тесно связано с нейроэндокринными нарушениями.

При низком уровне лептина может развиться аменорея. Поэтому у женщин с кахексией для восстановления менструаций необходим лептин. Отмечено, что на фоне усиленного питания происходит повышение концентрации как лютеинизирующего гормона, так и лептина.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 374 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Липотропный гормон

β-Липотропин представляет собой полипептид из 91 аминокислоты.

Мишенью являются жировая ткань, где он стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.

Основная роль – источник эндогенных опиатов (α-, β-, γ-эндорфинов) в головном мозге, которые вызывают обезболивание, снятие ощущений страха и т.п.

Представляет собой группу пептидов α-, β-, γ-МСГ. По строению, например, α-МСГ включает 13 аминокислот, γ-МСГ включает 11 аминокислот.

Происходит в средней доле гипофиза.

Мишенью являются меланоциты кожи, радужки, пигментного эпителия сетчатки глаза, в которых стимулирует меланиногенез и пигментацию.

Проявляется как симптом усиленной пигментации кожи при первичной недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона), в связи с чем такой гипокортицизм также называют «бронзовая болезнь».

Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Представляет собой пептид, включающий 9 аминокислот, с периодом полураспада 2-4 минуты.

Осуществляется в супраоптическом ядре гипоталамуса. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином.

Регуляция синтеза и секреции

эмоциональный и физический стресс, никотин, морфин, ацетилхолин, ангиотензин II.

активация барорецепторов сердца и каротидного синуса (снижение объема крови в сосудистом русле),

возбуждение осморецепторов гипоталамуса и печени (повышение осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности, накоплении осмотически активных веществ),

В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается. Следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к повышению осмолярности и возрастает вероятность хронического обезвоживания.

Уменьшают: этанол, глюкокортикоиды.

Регуляция секреции и эффекты антидиуретического гормона

кальций-фосфолипидный механизм, проявляется при высоких концентрациях, сопряжен с V₁рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов,

аденилатциклазный механизм – с V₂ рецепторами почечных канальцев.

участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса,

через V₃-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ.

Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря «выставлению» на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов:

через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов (только тип 2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану,

по тому же механизму стимулирует синтез аквапоринов de novo.

Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови:

повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени),

повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,

вызывает экспрессию фактора Виллебранда эндотелием,

усиление активности тромбоцитов.

Являясь для низших животных гормоном стресса, он частично сохранил свою функцию:

активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что вызывает отток глюкозы в кровь и гипергликемию,

у сытых животных стимулирует гликолиз,

захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий),

экспрессия и секреция VIII фактора свертывания.

Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет). Его частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой и полидипсией, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью.

Существуют разные причины гипофункции:

1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли);

2. Нефрогенный несахарный диабет:

наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек,

приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами.

3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазойплаценты.

4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина.

Липотропный гормон — представляет собой полипептид из 91 аминокислоты

Синтез предшественника гормонов гипофиза — про-опиомеланокортина осуществляется кортикотропными клетками передней доли гипофиза, меланотропными клетками промежуточной доли, нейронами nucleus arcuatus и дорзомедиальными ядрами гипоталамуса и нейронами ствола мозга, а также меланоцитами кожи.

Гиперфункция

Гипофункция

при уменьшении выработки и снижении концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость), частота в России около 1:20 000. Проявляется на 2-4 году жизни, критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.
при нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии,
при нарушении рецепции или пострецепторной передачи сигнала происходит пропорциональное, но недостаточное развитие тела. Примером могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

у детей возникает гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
у взрослых развивается акромегалия – из-за акрального роста кости происходит увеличение размера носа, стопы, кистей, челюсти.

— Пептиды про-опиомеланокортина.

Производные про-опиомеланокортина:
Про-опиомеланокортин (POMC)
γ-MSH	АКТГ	β-липотропин
α-MSH	CLIP*	γ-липотропин	β-эндорфин
β-MSH

* — CLIP — кортикотропиноподобный пептид промежуточной доли [гипофиза] (corticotropin-like intermediate [lobe] peptide) известен также как фрагмент адренокортикотропного гормона 18-39 (ACTH(18-39). Не играет значимой роли.

Про-опиомеланокортин синтезируется из аминокислотного предшественника (285 остатков) — пре-про-опиомеланокортина и представляет собой полипептид, включающий 241 аминокислоту. При его специфическом частичном протеолизе в клетках переднего и промежуточного (в основном) гипофиза появляются три основные группы пептидных гормонов этого семейства:

1. Адренокортикотропныйгормон (АКТГ) из которого может образоваться α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), [описание АКТГ в другом разделе]

2. β-Липотропин, служащий предшественником γ-липотропина, β-МСГ и β-эндорфина.

3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон.

Указанные пептиды способны претерпевать дополнительные модификации с образованием новых регуляторных пептидов. Кроме того процессинг POMC включает гликозилирование, ацетилирование и интенсивное протеолитическое расщепление по сайтам, содержащим основные аминокислоты (Arg-Lys, Lys-Arg или Lys-Lys). В некоторых тканях (гипоталамус, плацента, эпителиальная ткань) в результате расщепления получаются гормоны участвующие в регуляции боли, иммунного ответа, функции меланоцитов и поддержании энергетического гомеостаза. К ним относятся различные меланотропины, липотропины и эндорфины, которые входят в состав адренокортикотропина и β-липотропина.

— β-Липотропин/Липотропный гормон

Его мишенью являются жировая ткань, где он стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот.

Основная биологическая роль – источник эндогенных опиатов (α-, β-, γ-эндорфинов) в головном мозге, которые вызывают опиатоподобные эффекты: обезболивание, снятие ощущений страха и т.п.

— Меланоцитстимулирующие гормоны

Меланоцитстимулирующие гормоны (меланотропины, интермедины, МСГ, меланокортины, melanocyte-stimulating hormones, MSH) — гормоны средней (промежуточной) доли гипофиза позвоночных животных и человека. По химической природе представляет собой группу пептидов α-, β-, γ-МСГ. Основным является α-МСГ содержащий 13 аминокислот, γ-МСГ включает 11 аминокислот.

Существует три основные разновидности МСГ:

Альфа-меланоцитстимулирующий гормон (α-МСГ, α-MSH)
Бета-меланоцитстимулирующий гормон (β-МСГ, β-MSH)
Гамма-меланоцитстимулирующий гормон (γ-МСГ, γ-MSH)

Относятся к семейству меланокортинов, которая включает: АКТГ и три вида МСГ. Все они образуются путём расщепления общего белка-предшественника – про-опиомеланокортина (POMC).

МСГ имеют следующие аминокислотные последователльности:

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 1458 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Липотропные гормоны (ЛТГ, липотропины)

Среди гормонов передней доли гипофиза, структура и функция которых выяснены в последнее десятилетие, следует отметить липотропины, в частности β- и γ-ЛТГ. Наиболее подробно изучена первичная структура β-липо-тропина овцы и свиньи, молекулы которого состоят из 91 аминокислотного остатка и имеют существенные видовые различия в последовательности аминокислот. К биологическим свойствам β-липотропина относятся жиро-мобилизующее действие, кортикотропная, меланоцитстимулирующая и ги-покальциемическая активность и, кроме того, инсулиноподобный эффект, выражающийся в повышении скорости утилизации глюкозы в тканях. Предполагают, что липотропный эффект осуществляется через систему аденилатциклаза–цАМФ–протеинкиназа, завершающей стадией действия которой является фосфорилирование неактивной триацилглицерол-липазы. Этот фермент после активирования расщепляет нейтральные жиры на диацилглицерол и высшую жирную кислоту (см. главу 11).

Перечисленные биологические свойства обусловлены не β-липотропи-ном, оказавшимся лишенным гормональной активности, а продуктами его распада, образующимися при ограниченном протеолизе. Оказалось, что в ткани мозга и в промежуточной доле гипофиза синтезируются биологически активные пептиды, наделенные опиатоподобным действием. Приводим структуры некоторых из них:

Общим типом структуры для всех трех соединений является тетра-пептидная последовательность на N-конце. Доказано, что β-эндорфин (31 АМК) образуется путем протеолиза из более крупного гипофизарного гормона β-липотропина (91 АМК); последний вместе с АКТГ образуется из общего предшественника – прогормона, названного проопиокортином (является, таким образом, препрогормоном), имеющим молекулярную массу 29 кДа и насчитывающим 134 аминокислотных остатка. Биосинтез и освобождение проопиокортина в передней доле гипофиза регулируется кортиколиберином гипоталамуса. В свою очередь из АКТГ и β-липо-тропина путем дальнейшего процессинга, в частности ограниченного про-теолиза, образуются соответственно α- и β-меланоцитстимулирующие гормоны (α- и β-МСГ). С помощью техники клонирования ДНК, а также метода определения первичной структуры нуклеиновых кислот Сенджера в ряде лабораторий была раскрыта нуклеотидная последовательность мРНК–предшественника проопиокортина. Эти исследования могут служить основой для целенаправленного получения новых биологически активных гормональных лечебных препаратов.

Ниже представлены пептидные гормоны, образующиеся из β-липотро-пина путем специфического протеолиза.

Учитывая исключительную роль β-липотропина как предшественника перечисленных гормонов, приводим первичную структуру β-липотропина свиньи (91 аминокислотный остаток):

Н–Глу–Лей–Ала–Гли–Ала–Про–Про–Глу–Про–Ала–Aрг–Асп–Про–Глу– –Ала–Про–Ала–Глу–Гли–Ала–Ала–Ала–Aрг–Ала–Глу–Лей–Глу–Тир– –Гли–Лей–Вал–Ала–Глу–Ала–Глу–Ала–Ала–Глу–Лиз–Лиз–Асп–Глу– –Гли–Про–Тир–Лиз–Мет–Глу–Гис–Фен–Арг–Трп–Гли–Сер–Про–Про– –Лиз–Асп–Лиз–Aрг–Тир–Гли–Гли–Фен–Мет–Тре–Сер–Глу–Лиз–Сер– –Глн–Тре–Про–Лей–Вал–Тре–Лей–Фен–Лиз–Асн–Ала–Иле–Вал–Лиз– –Асн–Ала–Гис–Лиз–Лиз–Гли–Глн–ОН

Повышенный интерес к указанным пептидам, в частности энкефалинам и эндорфинам, диктуется их необычайной способностью, подобно морфину, снимать болевые ощущения. Эта область исследования – поиск новых природных пептидных гормонов и(или) их направленный биосинтез – является интересной и многообещающей для развития физиологии, нейробиологии, неврологии и клиники.

Гормон проопиомеланокортин: как связаны с собой стресс, радость и жиросжигание

Речь пойдет о гипофизе – это такой нервный центр, который является оперативным штабом и координирует разные системы органов в нашем организме

Удовольствие и жиросжигание. Сегодня я расскажу о том, как связаны с собой острый стресс, радость, счастье, жиросжигание и цвет кожи. Речь пойдет о гипофизе – это такой нервный центр, который является оперативным штабом и координирует разные системы органов в нашем организме. Вы узнаете, как связаны между собой разные области наши жизни, и что все это (радость, спорт, загар, секс, удовольствие и жиросжигание) может влиять друг на друга.

В гипофизе вырабатывается особое вещество, которое называется проопиомеланокортин (ПОМК). Это уникальный гормон, который является своеобразным шаблоном. В зависимости от ситуации, наш организм может разрезать это вещество разными способами и получить разные гормоны. Таким образом, из одного гормона можно получить множество разных веществ! Это и липотропин (гормон жиросжигания), эндорфин (удовольствие), мелноцитстимулирующий гормон (цвет кожи), адренокортикотропный гормон (стресс).

И теперь самый важный вывод! Все продукты расщепления проопиомеланокортина производятся в эквимолярных количествах и секретируются в кровь одновременно. Таким образом, невозможно увеличение секреции адренокортикотропного гормона без сопутствующего увеличения секреции бета-липотропного гормона. И наоборот, невозможно увеличение секреции бета-липотропного гормона без сопутствующего увеличения секреции кортикотропина. Это же верно про эндорфины. Без острого стресса не будет никакого удовольствия, так как эти гормоны производятся строго один к одному!

Функция проопиомеланокортина.
Активация гипофизарной системы проопиомеланокортина (ПОМК) происходит под воздействием физических, психологических и иммунологических стрессовых воздействий, которые индуцируют секрецию фрагментов ПОМК в сердечно-сосудистую систему. Наиболее демонстративно взаимодействия нейроэндокринной и иммунной систем проявляются в реакции стресс. Известно, что эта защитная биологическая реакция развивается в ответ на действие широкого спектра агрессивных факторов внешней среды, таких как микробные, температурные, болевые агенты, факторы неподвижности, гравитации, психоэмоциональные воздействия и ряд других.

Проопиомеланокортин занимает центральное место в регуляции физиологического гомеостаза организма. Спектр действия пептидов — производных проопиомеланокортина — в организме очень широк. Под их контролем находятся процессы нормального развития, поведения, памяти, эмоционального и физиологического ответа на стресс. Нарушение нормального синтеза и процессинга производных ПОМК приводит к возникновению стресс зависимых заболеваний и психосоматических синдромов.

Очевидно, присутствие идентичного для всех гормонов данной группы гептапептидного фрагмента определяет наличие у них таких важных общих функциональных свойств, как влияние на пигментацию меланоцитов ( меланоцитстимулирующая активность ) и жировой обмен в липоцитах адипозной ткани ( липотропная активность ), стимуляция биосинтеза кортикостероидов в коре надпочечников и пролиферация ее клеток ( кортикотропная активность ). Внутри отмеченного гептапептидного компонента имеется тетрапептид Мет-Глу-Гис-Фен , ответственный за регуляцию всеми гормонами семейства процессов формирования и особенно удержания долговременной памяти на уровне гиппокампа и амигдалы.

Сохраняя способность проявлять различные виды биологической активности, каждый гормон способен наиболее выражено выполнять одну из них. Так, кортикотропная активность АКТГ примерно на порядок выше, чем у МСГ. И наоборот, меланоцитстимулирующее действие МСГ выше, чем АКТГ

Сколько резать в граммах?

Сам ПОМК не обладает гормонально активными свойствами. Гормонально активными являются продукты его расщепления специфическими эндопептидазами. При этом существует три различных пути расщепления ПОМК, дающих три различных семейства метаболитов, в зависимости от мест расщепления молекулы, что определяется воздействием специфических эндопептидаз. Отметим, что уровень лептина определяет, как будет идти процесс резки проопиомеланокортина.

1. Адренокортикотропный гормон ( АКТГ) из которого могут образоваться α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) и кортикотропиноподобный промежуточный пептид (КППП),

2. β-Липотропин, служащий предшественником γ-липотропина и β-эндорфина. Из них в свою очередь образуются β-МСГ, γ-эндорфин и α-эндорфин.

3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон.

Указанные пептиды способны претерпевать дополнительные модификации с образованием других регуляторных пептидов (например, энкефалинов). Механизмы действия и эффекты большинства производных проопиомеланокортина недостаточно изучены. Таким образом, из одной молекулы образуются: АКТГ (адренокортикотропин), МСГ (альфа-меланоцитстимулирующие гормоны, бета-меланоцитстимулирующие гормоны и гамма-меланоцитстимулирующие гормоны), ЛПГ (бета-липотропин и гамма-липотропин), и бета-эндорфин.

В зависимости от места синтеза (передняя либо средняя доля гипофиза) и от конкретных стимулов ПОМК подвергается следующим преобразованиям:

Путь активности (физуха и острый стресс)

В кортикотропах передней доли гипофиза при стимуляции кортикотропин-рилизинг-гормоном синтезируются эндопептидазы, расщепляющие ПОМК на адренокортикотропный гормон и бета-липотропный гормон. Бета-липотропный гормон — это гормон передней доли гипофиза, образующийся в кортикотропных клетках передней доли гипофиза при расщеплении проопиомеланокортина. Вместе с β-липотропным гормоном образуется адренокортикотропный гормон. β-липотропный гормон вызывает усиление жиросжигания в подкожной жировой ткани и уменьшение синтеза и отложения жира.

Путь страсти (дофамин)

В меланотропах средней доли гипофиза при стимуляции дофамином производятся эндопептидазы, расщепляющие ПОМК на альфа-меланоцитстимулирующий гормон, бета-эндорфин и гамма-липотропный гормон. Гамма-липотропный гормон — это гормон средней доли гипофиза, образующийся в кортикотропных клетках средней доли гипофиза при расщеплении проопиомеланокортина. Вместе с γ-липотропным гормоном образуются альфа-меланоцитстимулирующий гормон, бета-эндорфин и др. Гамма-липотропный гормон вызывает усиление жиросжигания в подкожной жировой ткани и уменьшение синтеза и отложения жира.

Альфа-меланоцитстимулирующий гормон стимулирует размножение меланоцитов кожи и усиление выработки меланоцитами чёрного пигмента — меланина. Благодаря этому эффекту альфа-меланоцитстимулирующий гормон усиливает пигментацию кожи и повышает устойчивость кожи к ультрафиолету.

Путь темноты и покоя.

В меланотропах средней доли гипофиза производятся также эндопептидазы, расщепляющие ПОМК на гамма-меланоцитстимулирующий гормон и мет-энкефалин. Однако предполагается, что эти пептиды участвуют в регуляции экстрапирамидной, лимбической системы и нейроэндокринных функций и, кроме того, модулируют болевые восприятия, обладают эйфоригенными и подкрепляющими свойствами. Мет-энкефалин модулирует образование медиатора термогенеза- интерлейкина1, тормозит высвобождение дофамина и норадреналина из везикул симпатических нервных окончаний и подавляет секрецию тиреотропина, а также усиливает распад АТФ в мышечных клетках.

Липотропный гормон.

Липотропин человека обладает значительно более выраженным липолитическим действием, чем соматотропин. Кроме того, при введении этого гормона значительно снижается уровень кальция в крови, что некоторые исследователи связывают с механизмом осуществления липолиза.

Липотропин в целом — это, по существу, ослабленный АКТГ и МСГ . Однако оказалось, что в составе молекулы липотропного гормона, ближе к ее С- концу, расположены фрагменты, которые при их отщеплении от цельной молекулы обладают особой биологической активностью. Они вызывают выраженные морфиноподобные эффекты ( опийподобные эффекты ) в мозге — обезболивание, снятие ощущений страха и др. Введенные в организм, эти опиоиды вызывают ряд слабых побочных наркотических эффектов, характерных для препаратов морфина. Упомянутые фрагменты липотропина обнаружены в головном мозге животных. После инъекций липотропина их концентрация в мозге возрастает. Эти морфиноподобные пептиды мозга — эндогенные опиоиды — называются энкефалинами и эндорфинами . Фрагмент 61-91 липотропина представляет бета-эндорфин , включающий метэнкефалин, альфа- эндорфин и гамма-эндорфин .

Большое число данных указывает на то, что АКТГ/МСГ-подобные пептиды способны ингибировать процессы воспаления . Показано, что a-МСГ ослабляет воспалительные процессы при болезнях кишечника , артритах , воспалениях мозга , ишемии мозга , ишемии почек и дерматитах . МК показали свою эффективность в различных моделях воспаления, как острого, так и хронического . Уровень a-МСГ возрастает при воспалении, что, вероятно, является частью естественной защитной реакции организма .

Липотропный гормон вызывает также очень приятные ощущуния удовольствия. Мишенью являются жировая ткань, где он стимулирует жиросжигание и мобилизацию жирных кислот. Основная роль – источник эндогенных опиатов (α-, β-, γ-эндорфинов) в головном мозге, которые вызывают обезболивание, снятие ощущений страха и т.п. Именно поэтому и говорят, что радость обладает прямым жиросжигающим действием.

Адренокортикотропный гормон, кортикотропин (АКТГ)

Адренокортикотропный гормон вызвает выработку кортизола. Кортизол — основной представитель глюкокортикоидов — представляет собой звено цепи обратной регуляции и подавляет собственную секрецию на уровне аденогипофиза и гипоталамуса. Кортизол действует, связываясь с рецептором в цитозоле, после чего образовавшийся комплекс перемещается в клеточное ядро, где он и осуществляет регуляцию генной экспрессии. Таким образом, кортизол является главным ингибитором синтеза кортиколиберина и образования ПОМК. Кроме того, он подавляет выделение синтезированного АКТГ, который запасается в везикулах клеток аденогипофиза. Существует контроль секреции кортизола на уровне гипоталамуса. Контроль с помощью кортиколиберина, секретируемого гипоталамусом, характеризуется наличием циркадного ритма и периодическим типом секреции, который обусловливает периодичность и варьирование уровня секреции гормонов, регулируемых этим фактором. Наибольший секреторный выброс АКТГ обычно происходит ранним утром. Поэтому в идеале вы дожны просыпаться радостным и бодрым.

Нейротропные эффекты кортикотропина не зависят от гормонального действия, а являются результатом его прямого влияния на центральную нервную систему, так как было показано, что аналогичным действием на обучение обладают a — и бета-МСГ , хотя они содержат лишь часть аминокислотной последовательности АКТГ и проявляют низкую кортикотопную активност

Меланоцитстимулирующие гороны

Существует три основные разновидности МСГ, часто их в целом называют меланокортин

Функции меланотропных гормонов: липолиз, контроль температуры тела, иммуномодуляция, сексуальная функция, познавательная способность. Меланокортин запускает такие процессы, как пигментация кожи, отношение к пище, внешнесекреторная функция, липолиз, контроль температуры тела, иммуномодуляция, сексуальная функция, познавательная способность и в небольшой степени –изменение кровяного давления.

Первые сообщения о том, что меланокортины вовлечены в регуляцию пищевого поведения появились в середине 70-х годов, когда стало известно, что центральное введение a-МСГ уменьшает количество потребляемой пищи . . Увеличение экспрессии гена агоути-протеина в ЦНС приводит к ожирению и пониженному содержанию лептина и инсулина в крови. Кроме того, инактивация гена MC4R у мышей приводит к выраженному увеличению аппетита и повышению роста и веса тела . При некоторых нарушениях, у человека могут развиться потемнения отдельных участков кожи (локти, шея), это часто является признаком инсулинорезистентности.

Реагируя на стресс, нейроны дугообразного ядра таламуса из проопиомеланокортина синтезируют альфа-меланоцитстимулирующий гормон. Далее этот гормон связывается с МС4R-рецептором, который имеет очень широкое распространение по всей центральной нервной системе (в каждой части головного мозга, включая гипоталамус, таламус, кору головного мозга, в стволе мозга, в спинном мозге). Связывание с рецептором вызывает чувство настороженности, внимания и временное снижение потребности в потреблении пищи.

Меланокортин обладает свойствами афродизиака, что подтверждается исследованиями. Позднее (1998 год) было проведено исследование на 10 мужчинах, страдавших эректильной дисфункцией. Ученые заключили, что меланотан 2 (аналог меланокортина) в дозе 0.025 mg/kg устраняет дисфункцию, даже если она носит психогенный характер.

Поэтому, загорая, вы стимулируете все эти процессы. В настоящее время появляется все больше доказательств связи процессов сжигания жира с пребыванием человека на солнце.

Бомбардируя кожный покров, ультрафиолетовые лучи стмулируют выработу проопиомеланкортина, который распадается на фрагменты, в том числе и класс прогормонов, называемых меланокортинами, которые стимулируют производство меланина – защитного пигмента. В результате кожа темнеет, а мы получаем загар. Таким образом, меланин является антиоксидантом, защищающим кожу от ультрафиолетового излучения с помощью ее потемнения. В то же время гормоны, вырабатываемые в организме в ответ на солнечное облучение, меланокортины, работают не только в клетках кожи.

Таким образом, вырисовывается картина мощного механизма реакции организма на голод (зимой) и достаточное питание (летом). Солнечные лучи стимулируют кожу, запуская реакцию, создающую меланокортины. Они, в свою очередь, усиливают высвобождение кожного пигмента меланина, при влияя на другие системы организма. Меланокортины воздействуют на процессы складирования и расходования жира, аппетит и уровень метаболизма всего организма. Поэтому увеличение продолжительности пребывания на солнце, необходимое для появления загара, может помочь вам избавляться от лишнего веса. Важно, что это не значит, что нужно загорать – достаточно просто чаще бывать на солнце!

Физическая активность и проопиомеланокортин.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) и бета-эндорфин являются наиболее изученными в условиях физической нагрузки, однако в результате занятий физическими упражнениями происходит также секреция других фрагментов ПОМК, например бета-липотропина. Секреция АКТГ и β-эндорфина происходит только при определенной интенсивности и продолжительности занятий физическими упражнениями. Многочисленные исследования показывают, что активация гипофизарной системы ПОМК происходит при определенном уровне метаболических потребностей, которые характеризуются тем, что содержание лактата в крови превышает анаэробный порог, и могут быть достигнуты при непродолжительном выполнении анаэробных упражнений либо продолжительных занятиях аэробной двигательной активностью

При воздействии физической нагрузки происходит активация “кортикотропной части» системы ПОМК, что приводит к секреции иммунореактивного материала АКТГ и β-эндорфина. Повышение концентрации иммунореактивных АКТГ и β-эндорфина в плазме в ответ на физические упражнения происходит практически в эквимолярных количествах.

Отмечено, что упражнения с высокой интенсивностью при потреблении кислорода выше максимального уровня (V02max) уже не приводят к дальнейшему увеличению содержания β-эндорфина в плазме.

Сравнение уровня АКТГ до и после субмаксимальной нагрузки (80 % V02max) и выполнения изотонических упражнений до утомления (100 % V02max) также позволило прийти к выводу о том, что индуцированное физическими упражнениями повышение содержания АКТГ в плазме крови и его корреляция с уровнем кортизола в крови зависит от интенсивности изотонических упражнений . При нагрузке 40—60 % V02max существенных изменений концентрации β-эндорфина не происходило, однако его уровень существенно повышался при интенсивности физических упражнений 80 % V02max .

При изучении секреции β-эндорфина при нагрузке 60 и 90 % V02max достоверное увеличение уровня гормона наблюдалось только при более высокой интенсивности нагрузки и зависело от продолжительности занятия физическими упражнениями соответственно. Постепенное или ступенчатое увеличение нагрузки аэробного характера способствовало повышению уровня β-эндорфина. Выполнение физических упражнений с интенсивностью 66 и 57 % V02max приводило к увеличению β-эндорфина в плазме крови у нетренированных и тренированных лиц соответственно.

При выполнении силовых упражнений с большой нагрузкой к ключевым факторам, определявшим степень изменений концентрации β-эндорфина в плазме крови, относятся продолжительность интервалов отдыха между подходами и уровень лактата в крови .

Виды силовой тренировки, не приводящей к полному утомлению, а именно упражнения с большой массой отягощений, хотя и требуют высокой мышечной активности на протяжении коротких промежутков времени, увеличением уровня p-эндорфина не сопровождаются, а могут даже вызывать его понижение . Увеличение p-эидорфина наблюдалось только в случаях, когда при выполнении упражнений спортсмены занимались практически до наступления утомлен. Было продемонстрировано повышение концентрации иммунореативного АКТГ и р-эндорфина в плазме при выполнении анаэробных упражнений, которое коррелировало с увеличением содержания лактата в крови.

Аэробные упражнения среднего уровня интенсивностью 50 % VO,max не сопровождались изменениями β-эндорфина, тогда как при интенсивности упражнений 66 % V02max наблюдалось увеличение уровня β-эндорфина .

Мышечная радость.

Было установлено, что эндорфины периодическим электрическим ударам в металлической клетке, иммобилизационному или холодовому стрессу. Кроме того, считается, что эндорфины производятся в организме человека во время боевых действий, спортивных соревнований и т. п., что позволяет до определённой степени игнорировать боль и мобилизовать резервы. О том, что раны победителей заживают быстрее, чем раны побежденных, было известно еще в Древнем Риме.

Установлена корреляция уровня β-эндорфина с различными психологическими и физиологическими изменениями, включая “эйфорию, вызванную двигательной активностью”, “эйфорию бегунов” (runner’s high), зависимость от двигательной активности, негативные изменения настроения, снижение аппетита, подавление функции иммунной системы и нарушение функции репродуктивной системы. Однако изолирующая функция, обеспечиваемая гематоэнцефалическим барьером головного мозга, исключает возможность какого-либо влияния эндорфина на активность центральной нервной системы. Кроме того, повышение уровня эндорфина, индуцированное интенсивными занятиями аэробными упражнениями, не связано с тенденцией к формированию зависимости от двигательной активности.

Выработка эндорфинов увеличивается в ответ на стресс, — как защитная реакция, с целью обеспечения физиологического выхода из стресса, то есть без срыва адаптации и без формирования постстрессорных нарушений и заболеваний. В 1988 году впервые была сформулирована подтвердившаяся впоследствии гипотеза о так называемых стресс-лимитирующих системах организма, которые задействуются при активации внешних и внутренних стресс-факторов. Ключевой стресс-лимитирующей системой является опиоидная система. Поэтому, есть у вас больше эндорфина, значит у вас выше и стрессоустойчивость!Поэтому все, что способствует увеличению эндорфина — значит, уменьшает стресс!

Также увеличение выделяются у лабораторных животных, подвергающихся выработки эндорфинов приводит к снижению болевых ощущений.

Популярное представление о том, что эндорфины являются «гормонами счастья» или «гормонами радости», базируется на том, что введение в организм наркотиков, сходных с эндорфинами, в частности морфина и других опиатов, приводит к сильной эйфории. На самом деле, эйфория вызывается побочным действием на другие нейромедиаторы, в частности дофамин. Кроме того, существуют другие сильные эйфоретики, не имеющие отношения к эндорфинам, например кокаин и MDMA, почти все они являются агонистами дофаминовых рецепторов. Таким образом, эндорфины – это радость, а не эйфория. Уловили разницу?

Страсть, радость и жиросжигание.

Все, что будет вызываеть острый стресс и радость, будет обладать жиросжигающими свойствами. Это радость от успехов, радость от достижений, радость от творчества, от новых мест. Больше делайте того, что вызывает у вас радость – и вы автоматически будете худеть!

Самый лучший жиросжигатель — радость от творчества, подойдет и радость от любви, на крайний случай — просто сексуальное влечение. При любых активных позитивных эмоциях угнетается аппетит и очень активно сжигается лишний жир, то есть человек, у которого есть избыток жира, быстро худеет. Новые впечатления, яркие эмоций, приятные ощущения способствуют выработке гормона счастья организмом. Сходите в кино, отправляйтесь в путешествие, устройте вечеринку.

Стимулирует выработку липотропина и эндорфина баня, массаж – все, где приходится преодолевать некоторую первоначальную боль. Спорт, как бы утомителен он ни был, напрямую способствует выбросу эндорфинов. Особенно это относится к тем активным видам спорта, которыми необходимо заниматься долго и усиленно: бег, плавание, теннис, фитнес и пр. На завершительном этапе тренировки вы почувствуете невероятный подъем сил, удовлетворение от занятия – это и будет долгожданный выброс гормонов.

Секс потрясающ не только сам по себе, но и в качестве источника эндорфинов. Не пренебрегайте этим способом ни при каких обстоятельствах, и каждый день вы будете чувствовать себя счастливым. Как советует Ево_людци, в принципе, взаимная любовь и страсть, переполняющая вас, — уже невероятный источник позитива. Нельзя применять к организму никакие искусственные и насильственные меры, нужно искренне и честно подарить себе радость, и тогда лишний жир легко уйдет сам. Если радость подарить пока невозможно, нужно постараться хотя бы снизить негатив.

Заключение.

И теперь еще раз самый важный вывод! Все продукты расщепления проопиомеланокортина производятся в эквимолярных количествах и секретируются в кровь одновременно. Таким образом, невозможно увеличение секреции адренокортикотропного гормона без сопутствующего увеличения секреции бета-липотропного гормона. И наоборот, невозможно увеличение секреции бета-липотропного гормона без сопутствующего увеличения секреции кортикотропина. Это же верно про эндорфины. Без острого стресса не будет никакого удовольствия, так как эти гормоны производятся строго один к одному!

Вы можете тянуть за разные части этого клубка: радость, острый стресс, эндорфин, творчество, радость, страсть, солнце и загар, физическая активность …и все это будет запусткать выработку одного и того же гормона — проопиомеланокортина со всеми его положительными свойствами. Так что выбирайте, что Вам больше нравится — и действуйте!

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/chto-delaet-gormon-lipotropin/