Что такое гормоны и может от них повышаться давление

Нейромедиаторы. Теория и практика

Доброго времени суток. На просторах всемирной сети вы найдете огромное количество научно-популярной информации о том, что такое нейромедиаторы и почему их влияние столь колоссально, если мы говорим о поведенческих аспектах человеческой жизни.

Однако среди большого количества статей вы найдете большое количество ненужной информации которая никак не пригодиться вам. Я беру на себя непростую задачу и попытаюсь вам на пальцах объяснить что к чему (для тех, кто не в теме) и упорядочить знания тех, кто с физиологией немного знаком.

Нейромедиаторы-биологически активные субстанции, с помощью которых нервные клетки взаимодействуют между собой. На каждый нейромедиатор приходится свой уникальный рецептор (их как правило несколько) с которым тот взаимодействует. В зависимости от типа медиатора, действие на ЦНС может сильно отличаться. Для вашего удобства, я разделю эти молекулы на 2 большие группы: медиаторы тормозные и активирующие. К тормозным относится бОльшая часть: ГАМК, ацетилхолин, эндорфины, анандамиды и др.

Возбуждающих медиаторов не так много. К ним относится в первую очередь глутамат, адреналин и норадреналин.

В рунете и в частности на пикабу вы можете натолкнутся на статьи, которые будут вас убеждать в том, что серотонин-медиатор счастья, дофамин-медиатор мотивации и др. Однако такое упрощение сильно искажает реальную картину. На самом деле, один медиатор может выполнять разнообразные функции, которые варьируются от типа рецептора на который с которым он контактирует. Так, дофамин в черной субстанции (зона головного мозга) отвечает за двигательную активность и у людей страдающих Паркинсоном нейроны в этой области погибают, в следствии чего у них наблюдается тремор конечностей. Заметьте, дофаминовые нейроны черной субстанции уничтожены, а проблема заключается исключительно в неспособности совершать некоторые двигательные акты. Человек с данный синдромом может вообще не испытывать каких-либо проблем с мотивацией, что подтверждает разнообразность функций, выполняемых одним нейромедиатором.

Итак, забудьте про серотониновое счастье, дофаминовую мотивацию и другие некорректные высказывания. Я попытаюсь объяснить, почему данные медиаторы второстепенны и расскажу, что на самом деле оказывает колоссальное влияние на поведение и самочувствие.

Вы знакомы с состоянием, когда вы проснулись, не успели сделать ничего толкового и уже заебались? Наверняка. Чувство усталости без повода и прокрастинация присуще всем индивидам. Сейчас, я выскажу суждение, которое дальше буду раскрывать: «Когда вы ничего не делаете, вы тратите энергии больше, чем при выполнении различных действий и вдобавок получаете крайне неприятное чувство усталости и апатии».

Как это происходит: Вся информация, которая поступает к вам в мозг привязана к сенсорным системам организма, и будучи ими обработана она преобразуется в электрический импульс, с помощью нейротрансмиттеров. Любого рода раздражители (свет, звук, прикосновение и т.д) заставляют организм вырабатывать адреналин и норадреналин, оказывая возбуждающее действие. Следом за этим возбуждением всегда должна идти седатация, которую в первую очередь выполняют молекулы ГАМК и эндорфины. А теперь к сути. Хорошее настроение-это не дофамин и серотонин, а скорость седатации, с помощью которой организм нивелирует влияние стрессовых гормонов. Внимательно вчитайтесь в эти слова. Скорость седатации-основное на чем стоит заострить свой взор. Почему? На самом деле все предельно просто. Когда происходит секреция стрессовых медиаторов и гормонов, они довольно быстро расходуют молекулы АТФ (Главный источник энергии). АТФ преобразуется в АДФ и так до АМФ, а вот АМФ будет стимулировать аденозиновые рецепторы, которые и отвечают за «неприятную усталость». Чтобы этого избежать, вы должны максимально быстро сбрасывать напряжение, которое возникает в том или ином центре головного мозга и только в таком случае вы получите хорошее настроение и отсутствие симптома, описанного выше.

Смоделируем ситуацию: Вы в течении дня занимались определенной деятельностью и все вроде бы шло по плану, однако придя домой, вы взяли смартфон и начали листать ленту. Что в это время происходит в ЦНС? Возбуждение, поступающее из вне находится в зрительной зоне головного мозга. Работает только 1 зона мозга, в то время как другие работают совсем незначительно. Адреналин с норадреналином быстро реализуют свое действие и вы чувствуете, как нормальное настроение сменяется апатией и ленью, хотя вы вроде бы «отдыхаете». Это происходит за счет того, что другие зоны мозга не получают стимуляцию. Как следствие, организм секретирует меньшее количество тормозных медиаторов, что приводит к изменению сознания.

А теперь самое интересное. Что же все таки нужно делать, чтобы почти всегда испытывать нормальное или по настоящему хорошее настроение? Нужно делать то, что активирует большОе количество нейронных сетей. Сразу пример:

Вы выходите на пробежку и начинаете бег (работает двигательный центр), в это же время ваша барабанная перепонка воспринимает любимую музыку с наушников (слуховой центр) и ваши глаза воспринимают информацию о местности вокруг (зрительный центр). Уже на полпути до окончания сеанса пробежки вы начинаете испытывать чувство удовлетворения от своей деятельности и происходит это не от вашего любимого дофамина/серотонина, а от эндорфинов и ГАМК, которые гасят волну возбуждения возникшей в нескольких центрах.

Важно: Чем больше зон мозга вы задействуете в единый момент времени, тем быстрее будет седатация и тем большее удовлетворение вы получите.

Пример номер 2. Вы собираетесь посмотреть с друзьями фильм. Разместившись в кинотеатре еще до начала фильма вы активно потребляете попкорн запивая кока-колой (сразу идет информация о поступлении пищи в организм и задействуется область нейронов ответственная за процесс пищеварения), вы начинаете смотреть фильм и ваши зрительные, слуховые и ассоциативные центры начинают работать интенсивнее. Далее вы получаете заслуженную седатацию и хорошее настроение.

Важно: Чем сильнее скорость и степень возбуждения, тем сильнее и быстрее происходит седатация и как следствие пряник, подаренной самой эволюцией в виде эндогенных опиатов (эндорфинов).

Друзья, нет адреналинового кайфа. Когда парашутист совершает прыжок с парашюта в первые секунды надпочечники секретируют огромное количество адреналина. И организм, что бы адаптироваться к такому стрессу начинает выработку эндорфинов и ГАМК. Понимание работы этих молекул координально изменит ваше поведение и степень удовлетворения жизнью.

Теперь перейдем к веществам, поскольку в данной статье грех не затронуть такую тему. Как известно, самую сильную аддикцию и кайф вызывают вещества относящиеся к группе опиатов. Не стимуляторы, действующие на ваши дофамины. Не эмпатогены, взаимодействующие с серотониновыми рецепторами, а именно опиаты. Я думаю, после прочтения того, что я изложил выше у вас не должны возникать вопросы, почему это так. Все предельно понятно.

Помимо опиатов, существует другая группа веществ называемых миорелаксантами. Большинство подростков активно злоупотребляют Лирикой, Габапентином и другими сильнодействующими соединениями для получения кайфа. ВЫ МОЖЕТЕ ПОЛУЧИТЬ ЭТОТ КАЙФ САМИ. Забудьте про психоактивные вещества, и перечитайте примеры, которые изложены выше. Вам требуется лишь активация нескольких зон головного мозга и вы получите мощный выброс ГАМК и эндорфинов, и не получите тяжелую зависимость и синдром отмены, который возникает при приеме экзогенных веществ.

Друзья, тема довольно обширна и сложна в понимании. Я постарался изложить то, что знаю. Если у вас возникли вопросы и нужно что-либо пояснить я постараюсь ответить вам в комментариях.

Удачи и хорошего настроения

Дубликаты не найдены

Определить дефицит того или иного медиатора или нарушение чувствительности рецептора к ним можно основываясь на симптомы. Анализы здесь бесполезны. Низкая эмоциональность может быть нормой, если у вас это было всегда. Если же нет, можете обратиться к специалисту

Про медитацию у меня есть статься, можешь ознакомиться. По всей видимости, механизм «кайфа» в медитации тоже заключен в скорости падения сигнала. Сначала ты концентрируешься на объекте медитации (рост возбуждения, возможен хаотичный поток мыслей), а далее происходит довольно сильная седатация (отсутствие мыслей, спокойно-бдительное состояние) . Но с первого раза это мало у кого выйдет. Тренировать концентрацию-задача требующая времени

А как название на латыни препаратов ГАМК, ну, чтоб таблетки посмотреть?

Не понял суть вопроса. Введите в поисковике миорелаксанты и/или транквилизаторы и получите список.

Спасибо, поизучаем. Я имел в виду названия лекарств, чтобы поискать в европах. В Эстонии, к примеру, препаратов с ГАМК в аптеках нет.

У вас наверняка есть ГАМКи в чистом виде. Такие как Фенибут или Аминалон. Однако про их эффективность ничего сказать не могу. Многие считают, что работают они как плацебо и не более. Однако агонисты ГАМК рецепторов (диазепам, алпразолам) должны продаваться в ваших аптеках (но строго по рецепту психотерапевта)

Спасибо, информация — та, что надо мне сейчас.

Практикуйте и убеждайтесь в прочитанном

Что скажете про Тофизопам, в лечении депрессии, когда нет ни энергии, ни желания ничего делать?

Бензодиазепины не используют при лечении депрессии. В первую очередь их юзают как противотревожные и снотворные. При депрессиях на данный момент выбор психотерапевта падает на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), поскольку данный класс довольно эффективен и обладает минимумом побочных эффектов. В случае, если ответа на СИОЗС или СИОЗСН нет, могут назначить трициклические антидепрессанты. Очень редко-ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО)

Какой твой уровень нейромедиаторов?

Внутри шизофрении. Часть 1.

Как и большинство других терминов, слово «шизофрения» составлено из двух греческих корней: «схизис» — расщепление, «френос» — душа, дух. Это основная болезнь психиатрии и одновременно ее главная загадка. Огромное количество теорий было предложено для объяснения ее причин и динамики, и еще огромное их количество будет предложено в будущем, однако до сих пор нет никакого прочного теоретического основания, которое в достаточной мере подтвердилось бы практикой. Шизофрения успела побывать инфекционным заболеванием, видом слабоумия, нарушением развития либидо, даже вообще единственным заболеванием в психиатрии, а в последнее время умудрилась даже исчезнуть (прямо как ВИЧ-инфекция). Написанное уже немного похоже на бред, а ведь я даже не начал повествование.

Заболевание, которое можно счесть за шизофрению, было известно с древних времен, возможно, даже доисторических. Отчетливые упоминания есть в Библии (помните, как царь Навухудоносор кушал траву с луга?), ими сквозит Античность и так далее. Однако утверждать на 100% ничего невозможно: существуют психозы и помимо шизофрении, а также есть, например, паразиты, поражающие нервную систему и способные вызвать галлюцинации. К тому же, не надо забывать о сифилисе, который с человеком живет уж точно не меньше, чем шизофрения.

В историю шизофрении я не собираюсь сильно вдаваться, поскольку об этом много сказано. Все написанное выше я упоминаю только с одной целью: чтобы показать, насколько сложный и ускользающий смысл вкладывается в этот термин.

Люди издавна знали, что есть некое «безумие» и «помешательство». Только ближе к 18 веку психические заболевания начинают потихоньку различать, а в 19 веке благодаря Крепелину появляется классификация психических заболеваний, в частности, такое понятие, как «раннее слабоумие» (dementia praecox) – именно такой Крепелин увидел шизофрению.

Здесь нужно сделать небольшую оговорку: нам с вами, с раннего детства давящимися плодами науки, которые созревали в течение столетий, люди прошлого могут казаться очень недалекими. Ну как тут было не отличить, скажем, расстройства настроения и психозы? Ну вот больного глючит, как скотину, а вот он просто грустный сидит. Очевидно же, что это разные заболевания! На самом деле, нет. Главная боль всей медицины состоит в том, что одна болезнь в большинстве случаев не мешает развиваться другой. И расстройства настроения (аффективные расстройства) не только не мешают психозам, а зачастую сочетаются.

Как выглядела шизофрения в годы, когда ее называли «ранним слабоумием»? Крепелин заметил, что у ряда больных проявляется довольно специфического помешательство с бредом и галлюцинациями. Это продолжается несколько лет, а затем постепенно бред с галлюцинациями угасает, оставляя пациента в состоянии специфического слабоумия. То есть не такого, как у слабоумных от рождения. Не такого, как у стариков в маразме. Какого-то своеобразного и мозаичного – интеллект поражен не полностью (далее мы узнаем, что интеллект вообще не сильно затрагивается), а в глаза бросается полное отсутствие мотивации у пациента. Больной может дни напролет лежать в постели, глядя в потолок, не приступать к еде, не следить за естественными отправлениями. Умирали такие больные, в основном, конечно, от пневмоний, пролежней и т.п. В общем, довольно типично для слабоумного старика, если бы только эта болезнь не начиналась обычно в юношеском возрасте.

Надо сказать, что в те годы содержимое черепа было настоящим черным ящиком для науки. Оно и сейчас в значительной мере остается черным ящиком, но тогда мы даже представить не могли, КАКАЯ херня там творится. Все эти нервные связи, нейромедиаторы, нейронные сети, колонки, контуры… Едва ли хоть кто-то догадывался, что все может быть устроено так странно. Сама идея о том, что электрическая активность мозга большей частью опосредуется химическими веществами – дикость какая-то. Поэтому все, что оставалось психиатрам тех лет – наблюдать и накапливать знания, надеясь на психиатров будущего.

Для того, чтобы хоть немного приоткрыть завесу тайны над заболеванием, нужны были очень крупные открытия в нейробиологии и нейрофизиологии, которые в те времена были невозможны просто технологически. Первый толчкок, который помог предположить истинные причины шизофрении, был со стороны фармакологии. Это открытие аминазина. Цитата с одного ресурса:

В 1950 году французский нейрохирург Генри Лабори предположил, что чрезмерные переживания его пациентов перед операцией вызывают выброс избыточного количества гистамина. Гистамин — небольшая молекула, которая регулирует сотни процессов в организме: от выделения желудочного сока до температуры. Лабори считал, что именно чрезмерный выброс гистамина из-за тревоги пациентов может вызывать осложнения анестезии и даже внезапную смерть.

Лабори методом проб и ошибок пытался подобрать подходящий антигистаминный препарат. Совершенно случайно он обнаружил, что не самое популярное лекарство — хлорпромазин — действительно успокаивает пациентов. Более того, хлорпромазин усиливал действие анестезии.

Предположение довольно типичное для тех времен, хотя и неверное. Тем не менее, ошибочное предположение привело к великому открытию – открытию первого на свете нейролептика. А сочетание нейролептиков с анестетиками используется до сих пор (нейролептанальгезия). Нейролептики (они же антипсихотики) – препараты, (относительно) избирательно действующие на симптомы психоза – бред и галлюцинации. Это открытие, в конечном счете, и помогло составить современные представления о причинах и патогенезе (т.е развитии болезни) шизофрении. Последовавшие исследования позволили открыть различные рецепторы в головном мозге, в том числе рецептора домафина. Именно тогда и оказалось, что основным эффектом нейролептиков является блокада эффектов дофамина, а дальше все заверте…

Вот мы и подошли к тому, чтобы описать сегодняшние представления о патогенезе шизофрении. Только представьте, какую дикую работу пришлось проделать, чтобы подойти к примерному представлению о том, как развивается эта психическая болезнь. Я буду идти в своем рассказе по такому принципу: от самых элементарных представлений на уровне молекул и клеток до нарушений в работе мозга в целом, а затем до нарушений психики.

Итак, зачаток нервной системы закладывается в процессе внутриутробного развития (где-то на 4-й неделе). Рождается ребенок с мозгом, который в основном сформирован – то есть все отделы, большинство связей между ними и внутри них уже готовы к работе. В мозге около 80 миллиардов нейронов. Представьте себе степень сложности и тонкости процесса, с помощью которого абсолютное большинство всех этих клеток развивается в правильных взаимосвязях друг с другом. Тормозные контуры не должны слишком тормозить, возбуждающие не слишком возбуждать, необходимо правильно синтезировать ощущения, выставить правильные параметры для того, чтобы было возможно обучение, настроить работу памяти и ее сопряжение с настоящим опытом, движениями и т.д. Это все работает лишь при условии, что нейроны, использующие дофамин для нервной передачи (дофаминергические), расположены там, где положено, серотонинергические тоже на своих местах, а связи между ними правильно развиты. Все это происходит с помощью различных эмбриональных процессов миграции, делеции, дифференциации клеток под влиянием кучи факторов роста. То есть, говоря простым языком, пулы нервных клеток «расставляются» в мозге подобно шахматным фигурам, готовым к игре. И у каждого пула есть своя «клетка», которая его «зовет» к себе. Современные представления о шизофрении предполагают нарушение именно этого тончайшего процесса. В какой-то момент нарушается правильный ход развития нервной системы, и часть будущих нейронов мигрирует не туда, куда нужно, часть клеток, которые должны были апоптировать (умереть), не умирают. Тем не менее, эти нарушения оказываются совместимыми с дальнейшим развитием и даже приводят к рождению вполне, казалось бы, здорового ребенка. Дальше возможны варианты: 1) Ребенок только кажется здоровым, и вскоре выяснится, что у него явные отклонения в психическом развитии: некоторые навыки развиваются аномально быстро (например, способность читать), другие навыки ужасно отстают (например, способность общаться), либо не развиваются вообще 2) Ребенок вполне нормально развивается, однако в начале пубертатного периода начинаются проблемы (появляются странные интересы, видения, мысли, замкнутость и т.д.) 3) Значительно реже человек успешно становится взрослым, однако лет в 30-40 также появляются нарушения.

Таким образом, шизофрения может появиться в разном возрасте, что указывает на полиморфность заболевания, то есть большое количество вариантов проявления. Это означает, что болезнь затрагивает не один ген или структуру мозга, а представляет собой куда более сложный процесс, корни которого многократно ветвятся и уходят как в генетику, так и во взаимодействие организма со средой. Считается, что потенциальный шизофреник, говоря простым языком, рождается с каким-то количеством «поломок» в центральной нервной системе. Поломки эти словно микротрещины в рельсах, и у нас пока что нет такого дефектоскопа, который бы их сумел точно определить. Наш организм всегда стремиться приспособиться к окружающей среде, поэтому в большинстве случаев все эти поломки какое-то время компенсируются благодаря огромным возможностям пластичности нервной системы. Но в какой-то момент количество и степень дефектов достигают критической величины, и запускается болезнь. Иногда это происходит под влиянием какого-то триггера (trigger – спусковой крючок): тяжелая инфекционная болезнь, алкоголь, наркотики, сильный стресс и т.д. Иногда это происходит без видимой причины.

Нужно понимать, что микроаномалии в развитии мозга до определенного момента могут не проявляться, поскольку мозг ребенка до пубертата работает несколько иначе, чем мозг взрослого. Например, в действии «оперативной памяти» (смысл тот же, что у компьютера) до полового созревания мало участвует префронтальная кора, функции которой нарушены у больных шизофренией, поэтому ребенок с такой дисфункцией может нормально развиваться до пубертата, а потом, когда префронтальная кора возьмет управление, и начнутся симптомы. Тем не менее, нейрохимические нарушения обычно есть уже в детстве, что может приводить к различным расстройствам поведения: например, пресловутому синдрому гиперактивности с дефицитом внимания (он МОЖЕТ встречаться, но не является предвестником шизофрении).

Возможно, у вас уже возник вопрос: а почему тогда не использовать методы типа позитронно-эмисионной томографии или ф-МРТ и не выявить, какие отделы мозга работают неправильно? Да, заманчивая идея, и это, конечно же, пытались сделать, и даже есть результаты. Однако результаты эти породили больше вопросов, чем ответов. Действительно, удалось найти нарушения в работе мозга при шизофрении на ПЭТ и ф-МРТ, и касаются они преимущественно работы височных и лобных долей мозга, а также лимбической системы и их взаимодействия. Однако они встречаются не только при шизофрении, и не у всех шизофреников идентичны, чтобы можно было вбить в программу шаблон, который бы автоматически определял подобные изменения. Идея не нова, и в свое время изучали шизофрению с помощью рентгена, эхоэнцефалографии/скопии и других методик, однако результат всегда был похожим: да, что-то есть, но данных, однозначно указывающих на шизофрению, нет.

Как видно, даже здесь шизофрения дает прикурить. Очень мозаичное и скользкое заболевание, не дающее нам никакой нити, за которую можно было бы уцепиться и распустить весь клубок. Таким же оно предстает перед психиатрами – королева масок.

Как нетрудно догадаться, эти анатомические изменения порождают нейрохимические изменения, и тут, боюсь, придется вкратце напомнить основы нейрохимии мозга.

В нашем мозге постоянно осуществляется напряженная работа, которая проявляется в передаче электрических импульсов между нейронами. Соединение между двумя нейронами осуществляется с помощью специальной структуры – синапса. Примерно так он выглядит:

Импульс приходит на пресинаптическую мембрану одного нейрона, а дальше… из этой мембраны выделяются специальные вещества. Казалось бы, чего проще – гнать импульсы по проводам, как в любом электроприборе. Но нет, природа подарила нам куда более сложный механизм, и передача электричества опосредуется с помощью химического вещества. Так вот, это вещество выделяется в синаптическую щель, – пространство между двумя нейронами, — а затем попадает на рецепторы, расположенные в постсинаптической мембране (то есть на «принимающей стороне») и, в зависимости от типа нейрона и многих других параметров, вызывает или не вызывает генерацию импульса и, соответственно, его дальнейшую передачу. Это вещество называется нейромедиатор, или нейротрансмиттер. Зачем так сложно? Это позволяет осуществлять тончайшую модуляцию (настройку) активности нервной ткани. Благодаря такой системе нейрон способен «принимать решение» относительно своего возбуждения/торможения и передавать это решение другим нейронам, работа которых от него зависит. Те нейроны регулируют активность следующих и т.д. Так образуется нейронный контур, то есть структура из нервной ткани, выполняющая определенную функцию. По принципу работы такая структура напоминает микросхему: есть вход/выход и есть определенное преобразование сигнала, осуществляемое внутри схемы (например, передача пачки электрических импульсов в ответ на стимуляцию единичным – амплификация; торможение какой-то структуры при возбуждении данной структуры и т.д.). Только не стоит забывать, что передача сигнала опосредована химически, и нейромедиаторов существует целый ворох (дофамин, серотонин, ГАМК, норадреналин, энкефалины, эндорфины, анандамиды, глутамат, аспартат, вещество Р, глицин, ацетилхолин и многие другие). А также существует несколько механизмов регуляции чувствительности рецепторов пре- и постсинаптических мембран (например, с одним из них связан эффект марихуаны). Плюс к тому, выделяемые нейромедиаторы одновременно способны динамически изменять экспрессию (проявление) генов в нейронах. То есть работа нейрона – это не реле на пути электрического тока, как мы привыкли считать из школьной биологии, а огромная химическая лаборатория, корпуса которой могут в реальном времени сноситься и строиться, а также входить в разное время в разные институты (обычно в несколько тысяч сразу). Это краткое и очень схематичное лирическое отступление в сторону нейрохимии, чтобы понимать масштаб дальнейших действий.

На сегодняшний день наиболее крепкую позицию в смысле патогенеза шизофрении по-прежнему занимается так называемая дофаминовая теория. Она гласит, что развитие шизофрении связано с избыточным синтезом (либо повышенной чувствительностью рецепторов) дофамина в определенных структурах височной и лобной долей, особенно в медиальной височной и префронтальной коре. Это приводит к довольно специфическому нарушению познавательных процессов, то есть к симптомам, которые и складываются в диагноз «шизофрения». Именно о них мы и поговорим в следующей части поста.

Источник статьи: http://pikabu.ru/story/neyromediatoryi_teoriya_i_praktika_7418916

LiveInternetLiveInternet

—Рубрики

Аудиокниги (1)
Изучаем иностранные языки (1)
Искусство — 1 (50)
Искусство — 2 (50)
Искусство — 4 (17)
Искусство-3 (50)
КОМПЬЮТЕР. (42)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ — 1 (50)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ — 5 (21)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ -3 (48)
Лечебное питание -4 (50)
ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ- 2 (50)
Люди и судьбы — 2 (40)
Люди и судьбы -1 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 1 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 13 (50)
Медицина для Вас — 16 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 17 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 19 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 2 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 20 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 22 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 23 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 24 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 25 (37)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 4 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 5 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 6 (50)
Медицина для Вас — 7 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 9 (49)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -10 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -11 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -12 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -14 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -15 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -18 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -3 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС -8 (50)
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС _21 (50)
МУЗЫКА — 2 (50)
МУЗЫКА -1 (50)
МУЗЫКА -3 (12)
НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА — 1 (50)
НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА — 2 (1)
Научная медицина (23)
Очерки о Венеции. (2)
Очерки о Париже. (29)
ПЛЕЕРЫ (2)
Поздравления (19)
Полезное для Дневника (15)
Психология (50)
ПСИХОЛОГИЯ — 2 (25)
РАССКАЗЫ. (22)
РЕЛАКСАЦИЯ (2)
Сатира и Юмор (2)
СЕКС И ЗДОРОВЬЕ — 2 (50)
СЕКС и ЗДОРОВЬЕ — 3 (50)
СЕКС И ЗДОРОВЬЕ — 4 (9)
СЕКС И ЗДОРОВЬЕ -1 (50)
СОВРЕМЕННЫЕ ХУДОЖНИКИ . (8)
Страны и континенты. (27)
ФИЛЬМЫ (11)
Фотографии (31)
ЭНЦИКЛОПЕДИИ И СЛОВАРИ (1)

—Приложения

Всегда под рукойаналогов нет ^_^ Позволяет вставить в профиль панель с произвольным Html-кодом. Можно разместить там банеры, счетчики и прочее
ОткрыткиПерерожденный каталог открыток на все случаи жизни
Онлайн-игра «Empire»Преврати свой маленький замок в могущественную крепость и стань правителем величайшего королевства в игре Goodgame Empire. Строй свою собственную империю, расширяй ее и защищай от других игроков. Б
Онлайн-игра «Большая ферма»Дядя Джордж оставил тебе свою ферму, но, к сожалению, она не в очень хорошем состоянии. Но благодаря твоей деловой хватке и помощи соседей, друзей и родных ты в состоянии превратить захиревшее хозяйст
Программа телепередачУдобная программа телепередач на неделю, предоставленная Akado телегид.

—Музыка

—Всегда под рукой

—Поиск по дневнику

—Подписка по e-mail

—Статистика

Гормоны, ферменты, нейромедиаторы.

Сегодня мы поговорим об особых биохимических соединениях, без которых невозможно существование нашего организма.

Гормоны – это специальные химические посредники, регулирующие работу организма. Они выделяются железами внутренней секреции и перемещаются по кровотоку, стимулируя определенные клетки.

Сам термин «гормон» происходит от греческого слова «возбуждать».

Это название точно отражает функции гормонов как катализаторов для химических процессов на клеточном уровне.

Как открыли гормоны?

Первым открытым гормоном был секретин – вещество, которое производится в тонком кишечнике, когда его достигает пища из желудка.

Секретин нашли английские физиологи Уильям Бэйлисс и Эрнест Старлинг в 1905 году. Они же выяснили, что секретин способен через кровь «путешествовать» по всему организму и достигать поджелудочной железы, стимулируя ее работу.

А в 1920 году канадцы Фредерик Бантинг и Чарльз Бест выделили из поджелудочной железы животных один из самых известных гормонов – инсулин.

Где производятся гормоны?

Основная часть гормонов производится в железах внутренней секреции: щитовидной и паращитовидных железах, гипофизе, надпочечничках, поджелудочной железе, яичниках у женщин и яичках у мужчин.

Есть также производящие гормоны клетки в почках, печени, желудочно-кишечном тракте, плаценте, тимусе в районе шеи и шишковидной железе в мозге.

Что делают гормоны?

Гормоны вызывают изменения в функциях различных органов в соответствии с требованиями организма.

Так, они поддерживают стабильность организма, обеспечивают его ответы на внешние и внутренние раздражители, а также контролируют развитие и рост тканей и репродуктивные функции.

Центр управления для общей координации производства гормонов находится в гипоталамусе, который примыкает к гипофизу у основания мозга.

Гипофиз и гипоталамус — главные регуляторы эндокринной системы.

Гормоны щитовидной железы определяют скорость протекания химических процессов в теле.

Гормоны надпочечников подготавливают организм к стрессу – состоянию «борьбы или бегства».

Половые гормоны – эстроген и тестостерон – регулируют репродуктивные функции.

Как работают гормоны?

Гормоны выделяются эндокринными железами и свободно циркулируют в крови, ожидая, когда их определят так называемые клетки-мишени.

У каждой такой клетки есть рецептор, который активируется только определенным типом гормонов, как замок – ключом. После получения такого «ключа» в клетке запускается определенный процесс: например, активация генов или производство энергии.

Какие гормоны бывают?

Гормонов бывают двух типов: стероиды и пептиды.

Стероиды производятся надпочечниками и половыми железами из холестерина. Типичный гормон надпочечников – гормон стресса кортизол, который активизирует все системы организма в ответ на потенциальную угрозу.

Другие стероиды определяют физическое развитие организма от половой зрелости до старости, а также циклы размножения.

Пептидные гормоны регулируют в основном обмен веществ. Они состоят из длинных цепочек аминокислот и для их секреции организму нужно поступление белка.

Типичный пример пептидных гормонов – гормон роста, который помогает организму сжигать жир и наращивать мышечную массу.

Другой пептидный гормон – инсулин – запускает процесс преобразования сахара в энергию.

Что такое эндокринная система?

Система желез внутренней секреции работает вместе с нервной системой, образуя нейроэндокринную систему.

Это означает, что химические сообщения могут быть переданы в соответствующие части организма либо с помощью нервных импульсов, либо через кровоток при помощи гормонов, либо обоими способами сразу.

На действие гормонов организм реагирует медленнее, чем на сигналы нервных клеток, но их воздействие продолжается более длительное время.

Самое важное

Гомоны – это своеобразные «ключи», которые запускают определенные процессы в «клетках-замках». Эти вещества производятся в железах внутренней секреции и регулируют практически все процессы в организме – от сжигания жира до размножения.

Название фермент произошло от латинского слова «fermentum» -закваска. Синонимом этого слова является энзим от греческого слова «еп zyme» — в дрожжах. Характерно, что оба корня связаны с дрожжевым брожением, которое невозможно без участия биологических субстанций, которые играют ключевую роль в бродильных процессах, представляющих собой химические реакции, связанные с перевариванием и расщеплением сахаров.

Первым термин «фермент» предложил голландский естествоиспытатель Ван-Гельмонт, обозначивший им неизвестный агент, способствующий спиртовому брожению. Луи Пастер, наблюдая процессы брожения, считал, что ферменты являются компонентами живых клеток. В 1871 году немецкий химик Бюхнер подтвердил возможность работы ферментов вне живых клеток, а другой немецкий ученый Кюне в 1878 году предложил обозначать внеклеточные ферменты термином «энзим».

В 1920-х годах XX века после подтверждения белковой природы ферментов были получены их кристаллические формы: уреаза (1926) — фермент, расщепляющий мочевину, и фермент желудка пепсин (1930).

По своей природе ферменты являются биологическими катализаторами (ускорителями) химических (биохимических) реакций, которые протекают не только в живых системах — внутри клеток. Часть ферментов находится на поверхности плазматической мембраны клетки, другие ферменты могут секретироваться за пределы клетки или попадают туда при гибели и разрушении клеток.

Химические реакции могут протекать и без участия ферментов, но часто для этого требуются определенные условия: высокая температура или давление, присутствие в среде некоторых металлов, например, железа, цинка, меди, платины, которые также могут выступать в качестве катализаторов -ускорителей химических реакций. Скорость химических реакций без участия катализаторов ничтожно мала.

Ферменты не только снимают большинство этих ограничений, но и существенно увеличивают скорость химических реакций. Другое важное свойство ферментов заключается в том, что они упорядочивают и регулируют течение биохимических реакций в живой клетке или за ее пределами — в кровеносной системе и тканях организма. Последнее становится возможным благодаря тому, что на ферменты можно оказывать влияние (активно или пассивно), регулируя их работу.

В живой природе известно более 4 ООО различного рода ферментов, которые можно разделить на 6 основных групп. Подавляющее большинство ферментов (более 90%) являются гидролазами (разрушителями различных молекул), раскалывающими их пополам или отщепляющими от них мелкие фрагменты. Но есть ферменты, которые восстанавливают разрушенное или собирают разные молекулы или атомы вместе. Эти ферменты называются синтетазы.

Другие ферменты могут перемещать (транспортировать) фрагменты от одних молекул к другим. Их называют трансферазы.

Окислительно-восстановительные реакции в клетке поддерживают ферменты-оксиредуктазы.

Изомеразы способны изменить пространственную конфигурацию или геометрию молекул, а лиазы способны формировать в молекуле двойную связь.

Многие ферменты могут работать в обоих направлениях, в зависимости от обстоятельств, расщепляя биомолекулу на фрагменты или вновь соединяя вместе продукты распада.

Например, известный фермент алкогольдегидрогеназа обладает способностью не только расщеплять этиловый спирт на ацетальдегид и воду, но и превращать ацетальдегид в этиловый спирт, инактивируя избыток ацетальдегида, который образуется в организме в результате других биохимических реакций и является крайне токсичным.

Все ферменты являются белками — линейными полимерами, собранными из аминокислот. В состав многих ферментов также могут входить простые или разветвленные цепочки различных моносахаров. Полимерная белковая или гликопротеиновая цепочка обычно закручена и образует сложную трехмерную конфигурацию, которая устойчива в небольшом диапазоне температур, при которых существуют живые клетки.

Все ферменты имеют разную длину полимерной цепочки, и, стало быть, разную молекулярную массу. Чем больше молекулярная масса фермента, тем продолжительнее и сложнее его биосинтез, тем больше вероятность в возникновении различного рода нарушений в его структуре при биосинтезе, тем меньшей устойчивостью он обладает в работе.

Среди кишечных ферментов, таких, как сахараза, малътаза, лактаза, щелочная фосфатаза, дипептидаза, самым крупным ферментом является лактаза, которая расщепляет молочный сахар — лактозу.

Этот фермент и страдает в первую очередь при различных воспалительных или деструктивных поражениях тонкой кишки, вызывая лактазную недостаточность, которая приводит к непереносимости молока.

Все биохимические реакции с участием ферментов происходят в водной среде, в которой, как в коконе, находится наш организм. Часть ферментов входит в состав плазматической мембраны клеток, другие находятся и работают внутри клеток, третьи секретируются клетками и выходят в межклеточное пространство органов и тканей, попадают в кровеносную и лимфатическую систему или в просвет желудка, тонкой и толстой кишки, работая за пределами клеток.

Для работы большинства ферментов необходимы так называемые кофакторы или коферменты, которые входят в состав активного центра фермента и обеспечивают его работу. К числу коферментов относятся почти все витамины, а также некоторые другие органические молекулы, например, известный «коэнзим Q10», который является важнейшим коферментом.

В состав активных центров ферментов могут входить некоторые микроэлементы (медь, железо, цинк, никель, селен, кобальт, марганец и др.). Важную роль в процессах биологического катализа играют металлы с переменной валентностью (медь, железо, хром и др.), которые обладают способностью быстро отдавать или забирать электрон. Поэтому, например, железо входит в состав важных окислительных ферментов — каталазы, пероксидазы, цитохромов.

Участие различных микроэлементов в качестве катализаторов химических реакций, строго специфично и основано на определенных и неповторимых химических свойствах каждого из них.

Например, цинк способен не только разрывать химические связи между атомами углерода и азота, но и соединить между собой эти атомы, благодаря чему из аминокислот образуются белковые молекулы. В то же время цинк способен соединять между собой атомы кислорода и азота, а также атомы серы.

Медь обладает способностью разрывать или образовывать связи между атомами углерода и серы.

Однако только кобальт способен разрушить и образовать химическую связь между атомами углерода.

Молибден в живой природе входит в состав азотфиксирующих ферментов и способен переводить в связанное состояние атмосферный азот, который является достаточно инертным веществом и в таком виде с большим трудом вступает в биохимические реакции. В организме человека молибден также участвует в окислении альдегидов.

Коферменты разрушаются при разрушении ферментов.

Поэтому для успешной работы ферментов необходимо постоянное и непрерывное поступление в организм витаминов и минералов в составе пищи.

Только в этом случае ферменты и ферментные системы организма будут работать нормально

Следует подчеркнуть, что ферменты — это продукты одноразового действия и работают они очень короткий промежуток времени — от нескольких минут до нескольких часов, иногда они могут сохранять активность в течение нескольких суток, после чего инактивируются или разрушаются и теряют свою активность. Поэтому в организме происходит непрерывное обновление и наработка новых порций ферментов. Поэтому работа ферментов зависит не только от них самих, но и от того, как быстро и в каком количестве они будут выработаны — то есть будет зависеть от состояния белоксинтезирующих систем клетки.

А, поскольку все ферменты являются белками, то для их биосинтеза требуется постоянный приток определенных аминокислот. Дефицит белка в питании и нехватка незаменимых аминокислот всегда будет отражаться на работе ферментов. Поэтому в составе нашего правильного питания, должно быть достаточное количество сбалансированного по аминокислотному составу белка.

В организме человека насчитывают около 3 ООО различных ферментов, структура которых закодирована в нашем геноме. Для того чтобы синтезировать какой-либо фермент необходимо считать информацию с генетической матрицы ДНК (этот процесс называется транскриптцией) и перенести эту информацию на информационную РНК. С ее помощью в клетке с участием особых субклеточных структур — рибосом может быть начат биосинтез белка-фермента. По окончанию биосинтеза фермента, как правило, образуется неактивный профермент, часто лишенный и кофермента. В процессе транспорта профермента в клетке, в состав клеточной мембраны или за пределы клетки происходит достройка (встраивание углеводной составляющей) и активация фермента. Только после этого получается активный фермент, который может начать работать.

Работа любого фермента складывается из простой последовательности операций. Она начинается со связывания фермента с веществом, которое он должен преобразовать. Это вещество называется субстратом. Все ферменты высокоспецифичны по отношению к субстратам. Некоторые из ферментов катализируют превращение единственного субстрата.

Например, лактаза может расщеплять только один молочный сахар (лактозу), но не способна расщеплять сахарозу или мальтозу.

Другие ферменты как, например, папаин обладают более широкой субстратной специфичность и могут расщеплять разные связи в молекулах разных белков.

Когда субстрат связывается с активным центром фермента, происходит его химическое преобразование, в результате которого образуется продукт реакции (или метаболит). В процессе работы фермента на него могут оказывать влияние активаторы или ингибиторы. Первые ускоряют его работу, а последние — тормозят.

Избыток продукта ферментативной реакции также может остановить работу фермента или повернуть его работу вспять. Фермент может закончить свое существование после того, как подвергнется атаке со стороны протеолитических ферментов, которые могут вызвать его инактивацию или полное разрушение (переваривание до аминокислот)

Основной функциональной характеристикой фермента является активность — скорость, с которой он работает, разрушая, трансформируя или синтезируя те или иные вещества. Активность ферментов зависит от очень многих внешних факторов: температуры, кислотности среды (рН), количества субстратов реакции или ее продуктов.

При понижении температуры и приближении ее к 0° С скорость химических реакций уменьшается и останавливается при замерзании воды.

При повышении температуры скорость химических реакций сначала увеличивается, но затем начинает уменьшаться, поскольку при высоких температурах (50-100° С) происходит денатурация (разрушение) белковых молекул фермента.

Все ферменты работают с разной скоростью. Например, фермент лизоцим осуществляет 30 операций в минуту, а мембранный фермент карбоангидраза — 36 миллионов операций в минуту!

Скорость работы фермента величина переменная. При изучении работы различных ферментов мы сталкиваемся с очень большим разбросом параметров, которые отражают очень разную скорость их работы (ферментативную активность). Причина различий в ферментативной активности заключается не только в том, что работает неодинаковое количество ферментов.

Активность фермента во многом зависит от его структуры. Часто небольшие изменения в составе аминокислот, которые, как правило, являются результатом генетических мутаций или вызваны сбоями при биосинтезе, могут существенным образом изменить свойства фермента или привести к полной потере активности. По этой и другим причинам у разных людей активность ферментов может существенным образом различаться. На активность ферментов влияют и регуляторные факторы, а также условия, в которых работает тот или иной фермент.

Мы знаем о мутациях в геноме человека. Эти мутации, число которых исключительно велико в геноме всех живых организмов, в том числе и у человека, приводят к изменению последовательности нуклеотидов в цепочкеДНК. В конечном итоге эти изменения лежат в основе различий в аминокислотной последовательности белковых макромолекул, что и отражается на свойствах ферментов.

Крайним вариантом негативных мутаций в геноме может быть очень низкая или полная потеря активности фермента, что может привести к летальным последствиям или тяжелым заболеваниям. В этом случае говорят об энзимо — или ферментопатии, которая, носит характер наследственного заболевания.

Но, как правило, подавляющее большинство мутаций вызывает те или иные изменения свойств ферментов, которые отражаются на его активности или регуляторных свойствах. Но есть случаи, когда активность ферментов может значительно возрастать, что также нельзя считать нормальным явлением.

Активностью любого фермента можно управлять, что и происходит в живых системах. Существует несколько ступеней управления ферментами.

Первая ступень управления работает на уровне генома, который выдает информацию, необходимую для биосинтеза ферментов, и регулирует выдачу этой информации.

Вторая ступень управления работает на уровне биосинтеза ферментов в клетке, регулируя выработку ферментов, перенос ферментов туда, где они будут работать, или, регулируя численность клеток, которые производят тот или иной фермент.

И, наконец, третья ступень управления работает на уровне регуляции активности ферментов в процессе его работы, ускоряя (активируя), замедляя (ингибируя) или разрушая (инактивируя) ферменты.

Но управлять ферментами можно и извне, например, с помощью правильного питания, регулируя поступление в организм: белка или необходимых для его биосинтеза аминокислот, витаминов-коферментов, микроэлементов, пищевых субстратов.

Или, напротив, тормозить работу ферментов с помощью пищевых ингибиторов ферментов. Можно также доставлять в организм, например, вместе с пищей готовые ферменты, которые будут работать в желудочно-кишечном тракте(ЖКТ) или во внутренней среде организма, как системные ферменты. Можно вводить в организм бактерии-сапрофиты (пробиотики), которые будут вырабатывать дополнительное количество необходимых ферментов, а можно вводить в организм пищевые вещества (пребиотики), которые являются источниками питания для кишечных микроорганизмов и будут увеличивать численность этих бактерий-симбионтов (полезных бактерий) и их ферментов.

Нейромедиаторы.

Для передачи информации от нейрона к нейрону существуют особые биологически активные химические вещества –нейромедиаторы.

Нейромедиатор (или нейротрансмиттер) – своего рода «посредник» химического происхождения, который участвует в передаче, усилении и модуляции сигналов между нейронами и другими клетками (например, мышечной ткани) в организме. В большинстве случаев нейромедиатор высвобождается из терминальных ветвей аксонов после того, как потенциал действия достигает синапса. Затем нейромедиатор пересекает синаптическую щель и достигает рецептора других клеток или нейронов. А потом в процессе, который называется обратным захватом, он связывается с рецептором и поглощается нейроном.

Передача возбуждения в синапсе происходит при помощи нейромедиатора.

Нейромедиаторы играют важную роль в нашей повседневной жизни. Ученые пока не смогли узнать точное количество нейромедиаторов, но им удалось идентифицировать уже более 100 химических веществ. Воздействие болезни или, например, наркотиков на нейротрансмиттеры приводит к разного рода неблагоприятным последствиям для организма. Такие заболевания, как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, обусловлены дефицитом некоторых нейротрансмиттеров.

Классификация нейромедиаторов

В зависимости от их функции нейромедиаторы можно разделить на два типа:

возбуждающие: этот тип нейромедиаторов оказывает возбуждающее воздействие на нейрон. Они увеличивают вероятность того, что нейрон будет генерировать потенциал действия. К основным возбуждающим нейротрансмиттерам причисляют адреналин и норадреналин.
ингибирующие: эти нейротрансмиттеры оказывают ингибирующее действие на нейрон; они уменьшают вероятность того, что будет выработан потенциал действия. Основными нейромедиаторами ингибирующего типа считаются серотонин и гамма-аминомасляная кислота (или ГАМК).

Некоторые нейротрансмиттеры, такие как ацетилхолин и дофамин, могут оказывать возбуждающий и подавляющий эффект в зависимости от типа рецепторов, которыми обладает постсинаптический нейрон.

Также любой из нейромедиаторов можно отнести к одному из шести типов:

2. Аминокислоты: ГАМК, глицин, глутамат, аспартат.

3. Нейропептиды: окситоцин, эндорфины, вазопрессин и др.

4. Моноамины: адреналин, норадреналин, гистамин, дофамин и серотонина.

5. Пурины: аденозин, аденозинтрифосфат (АТФ).

6. Липиды и газы: оксид азота, каннабиноиды.

Выявляя нейромедиаторы

Выявить нейротрансмиттеры может быть довольно сложно. Хотя ученые и обнаружили, что нейромедиаторы содержатся в везикулах (мембранных пузырьках), на самом деле выяснить, что за химические вещества хранятся в этих пузырьках, не так-то просто. Поэтому нейробиологи сформулировали целый ряд характеристик, по которым можно определить, является ли вещество в везикуле нейромедиатором:

оно должно быть произведено внутри нейрона;
в нейроне должны присутствовать проферменты;
также в нём должно быть достаточное количество этого вещества для того, чтобы оказать воздействие на постсинаптический нейрон (тот, которому передаётся импульс);
это вещество должно быть выработано пресинаптическим нейроном, а постсинаптический должен обладать рецепторами, с которыми оно могло бы связаться;
должен существовать механизм обратного захвата или фермент, который прекращает действие вещества.

Источник статьи: http://www.liveinternet.ru/users/4790422/post361703685