Эндокринные гормоны и железы общая характеристика

Все о гормонах: какие бывают, как работают, как их используют в медицине?

Андрей Смирнов СПИД.ЦЕНТР

Наши тела состоят из миллионов клеток, и для слаженной работы им постоянно нужно обмениваться информацией, чтобы координировать работу разных органов. Для этого у нас есть два принципиально разных канала передачи информации: нервный (с помощью нервных импульсов) и гуморальный — с помощью гормонов и некоторых других веществ. «СПИД.ЦЕНТР» публикует подробный разбор устройства гормонов и их использования в лечении.

Зачем нужны гормоны? Какую роль они играют в организме?

Наши тела состоят из миллионов клеток, и для слаженной работы им постоянно нужно обмениваться информацией, чтобы координировать работу разных органов. Для этого у нас есть два принципиально разных канала передачи информации: нервный (с помощью нервных импульсов) и гуморальный — с помощью гормонов и некоторых других веществ.

Что вы делаете, если нужно сообщить человеку информацию, но он находится на другом конце города? Проще всего позвонить или написать сообщение. Для похожих целей в нашем организме используется нервная система — когда мы хотим, например, поднять руку, мозг «звонит» определенным мышечным волокнам через «телефонные провода» — нервы — и отдает соответствующую команду. Но как быть, если нужно передать какое-то сообщение сразу всем жителям города? Звонить каждому — слишком долго. Для этого у нашего организма есть свои СМИ — их функцию выполняют гормоны.

Название гуморального пути передачи информации происходит от латинского слова humor — «жидкость», так как в этом случае регулирующее вещество (гормон) вырабатывается одними клетками и попадает в жидкие среды организма (кровь, лимфу, межтканевую жидкость). Когда он по ним распространяется, то оказывает влияние на работу других клеток (клеток-мишеней).

Гуморальный путь регуляции эволюционно гораздо более древний, чем нервный. Еще в первых многоклеточных организмах клетки научились общаться между собой с помощью специальных веществ задолго до возникновения прообраза нервной системы.

Чем отличается нервная регуляция от гормональной?

Нервная регуляция работает гораздо быстрее — импульс по нервным волокнам передается за доли секунды. А между тем, как гормон выделится, попадет в кровь и доберется до клетки-мишени, могут проходить десятки секунд. При этом гормоны действуют на мишени гораздо дольше, до тех пор, пока будут оставаться в крови. Это могут быть минуты, часы или даже дни.

К тому же нервная регуляция узконаправленная — нервный импульс передается только определенным группам клеток, связанным нервным окончанием. А когда гормон выделился в кровь, он может влиять на любую клетку с подходящим рецептором.

Где в организме вырабатываются гормоны

Поэтому, когда информацию нужно передавать быстро и точно, используется нервный путь, но если надо охватить сразу много клеток, то гуморальный. Например, во время ходьбы мозгу нужно очень быстро и точно напрягать и расслаблять десятки разных мышц, причем каждую их них — в строго определенный момент времени. Для этого отлично подходят нервные импульсы. Но чтобы отрегулировать уровень глюкозы в крови, нужно сообщить сразу всем клеткам организма, с какой скоростью они эту глюкозу могут из крови поглощать, и это гораздо удобнее сделать с помощью гормона.

В нашем организме оба пути регуляции объединены в общую систему нейрогуморальной регуляции и работают синхронно под контролем центральной нервной системы, гипоталамуса и гипофиза.

Чем гормоны отличаются друг от друга?

С точки зрения химической природы гормоны очень сильно различаются — они могут быть производными аминокислот (тироксин, адреналин), стероидами (кортизол, половые гормоны), полипептидами и белками (окситоцин, инсулин). При этом у всех гормонов есть общие свойства.

Гормоны секретируются специализированными железами и влияют на работу других органов и клеток за пределами самой железы.

Гормоны влияют на работу органов и клеток в очень маленьких концентрациях.

Гормоны влияют на клетки, связываясь с рецепторами — специальными белками на поверхности клеток. Если у клетки нет рецептора для соответствующего гормона, она никак не отреагирует на этот гормон.

Гормоны действуют через изменение скорости синтеза ферментов в клетках или через изменение скорости ферментативных реакций в клетках, но при этом сами не являются ферментами.

Как правило, у гормонов много различных физиологических эффектов и они по-разному влияют на органы и ткани.

То или иное вещество может не всегда выступать как гормон. Например, норадреналин — это гормон надпочечников, он влияет на тонус сосудов, работу сердца и других органов. В то же время он выделяется в синапсах и участвует в передаче сигналов между нейронами — в этом случае он уже играет роль нейромедиатора, а не гормона.

Где вырабатываются гормоны?

Большинство из них вырабатываются в специальных органах — железах внутренней секреции, или эндокринных железах. Основные из них:

Работа эндокринных желез регулируется гипоталамусом и гипофизом. В общем виде это выглядит так: гипоталамус под влиянием нервных импульсов выделяет специальные вещества — рилизинг-факторы. Они стимулируют выработку гормонов гипофиза (тропинов, или тропных гормонов), и уже под их влиянием другие железы начинают секретировать свои гормоны.

Важный элемент регуляции работы эндокринных желез — отрицательная обратная связь. Гипофиз постоянно контролирует концентрацию каждого гормона в крови, и когда какого-то гормона становится слишком много, он дает команду «горшочек, не вари» нужной железе.

Как связаны гормоны с биоритмами?

Уровень секреции гормонов в организме постоянно меняется. У одних гормонов он не ритмичен и зависит от внешних факторов, так, секрецию инсулина стимулирует прием пищи. Но все же секреция многих гормонов работает с четкой периодичностью — это называют циркадными ритмами. Их изучает отдельная наука — хронобиология.

Суточный ритм организма человека выглядит так: с наступлением темноты повышается секреция гормона сна — мелатонина. Это вещество синтезируется в эпифизе (шишковидной железе), способствует наступлению сна и выделяется всю ночь. Кстати мелатонин может с возрастом меньше синтезироваться — это одна из причин, почему пожилые люди чаще страдают бессонницей. А хронотипы сов и жаворонков появляются именно из-за разных по времени (разница в несколько часов) пиковых концентраций мелатонина и кортизола.

по теме

Лечение

Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам

Когда человек спит, также меньше выделяется гормонов надпочечников (гормонов стресса) и одновременно повышается секреция соматотропного гормона (СТГ) — он отвечает за стимуляцию роста различных тканей. Пик концентрации СТГ приходится на 2-3 часа ночи. Так что утверждение, что мы растем во сне, — научно доказанный факт.

Около 5-7 утра снова повышается выделение гормонов надпочечников, а с восходом солнца перестает синтезироваться мелатонин — все это помогает проснуться. Также на утренние часы приходится пик концентрации тестостерона, с чем связано возникновение утренней эрекции у мужчин.

Помимо суточных ритмов есть и более продолжительные циклы колебания уровня гормонов. Например, изменение уровня женских половых гормонов происходит с периодичностью примерно в 28 дней и регулирует течение менструального цикла. Причем концентрация гормонов существенно меняется на протяжении жизни. В подростковом возрасте гораздо больше синтезируется гормона роста, а в пожилом — существенно меньше вырабатывается половых гормонов.

Как гормоны используют в медицине?

Учитывая мощное и многогранное влияние гормонов на организм, многие из них широко применяются в медицинской практике. Есть несколько основных направлений их использования.

Первый — заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Обычно именно ее имеют в виду, сообщая близким трагическим голосом: «Врач назначил мне гормоны» и «Я никогда с них не слезу», готовясь к каким-то ужасным побочным эффектам и необратимым изменениям в организме. На практике все оказывается гораздо прозаичнее: побочных эффектов почти нет или они быстро проходят, человек продолжает обычную жизнь, и ЗГТ на нее практически никак не влияет.

Эта терапия назначается, когда в организме не вырабатывается нужный гормон в необходимых количествах. Учитывая важную роль гормонов, своевременное назначение терапии позволяет избежать серьезных или даже необратимых проблем со здоровьем.

Как правило, гормональная терапия назначается пожизненно, так как в большинстве случаев причины подобных проблем современная медицина еще не научилась решать. И здесь важно не путать причину со следствием: невозможность «слезть с гормонов» связана не с влиянием самой ЗГТ, а с тем, что недостаточность собственной эндокринной функции никуда не исчезнет.

Учитывая, что гормоны секретируются в нашем организме практически постоянно, нельзя делать «перерывы» или «каникулы» в терапии. Также опасно без рекомендации врача менять дозировку.

Возможно, страх перед ЗГТ связан с историческими причинами: первые препараты гормонов часто выделяли их желез животных (например, бычий или свиной инсулин), они содержали много примесей и действительно имели не самую хорошую переносимость. Сейчас для ЗГТ используют современные высокоочищенные препараты гормонов человека — они безопасны и эффективны.

В большинстве случаев при назначении гормональной терапии не нужна корректировка доз или отмена других препаратов (например, антиретровирусной терапии), так как ЗГТ имитирует естественную работу эндокринных желез. Но некоторые особенности течения основного заболевания все же нужно учитывать. Например, если лекарство содержит в качестве вспомогательных веществ глюкозу, мальтозу, сахар или другие углеводы, их количество нужно учитывать пациентам, получающим инсулин. Также следует учитывать влияние на активность печеночных ферментов некоторых АРВ-препаратов, например, ингибиторов протеазы. Если соответствующие печеночные ферменты участвуют в расщеплении назначенного гормонального препарата, может потребоваться коррекция дозы гормона — это проверяет и учитывает врач.

Могут ли гормонами лечить заболевания, не связанные с самими гормонами?

Да, это еще одно направление их использования. Например, адреналин повышает артериальное давление благодаря сокращению сосудов и усилению работы сердца. Поэтому его используют для лечения шоковых состояний, когда нужно быстро повысить артериальное давление. А у глюкокортикоидных гормонов мощное противовоспалительное действие, и они подавляют реакции иммунной системы, поэтому их очень широко используют при лечении аллергических заболеваний, бронхиальной астмы и других хронических воспалительных заболеваний.

Во многих случаях «природный» гормон помимо полезного эффекта для лечения заболевания обладает и нежелательными. У мужских половых гормонов есть мощное анаболическое действие — усиливают синтез белка и рост мышц. Это полезно при лечении людей с тяжелой степенью истощения (например, после сильных ожогов). Но в то же время они влияют на половую сферу, повышают агрессивность, могут приводить к чрезмерному увеличению предстательной железы.

Уменьшить ненужные «лишние» эффекты можно с помощью синтетических и полусинтетических аналогов. То есть подбираются вещества, близкие по химической структуре к природному гормону, но при этом у них «нужное» действие более выражено, а «лишние» минимизированы. Именно таким путем из природных мужских половых гормонов получили анаболики — они сильнее стимулируют синтез белка и меньше влияют на половую сферу, чем тестостерон. Сейчас синтетические аналоги гормонов применяют значительно чаще, чем сами природные гормоны.

Также в медицине используют антагонисты гормонов. Это вещества, которые связываются с рецептором природного гормона на поверхности клетки, но при этом характерного влияния не оказывают. Такие вещества часто используют для лечения заболеваний, связанных с избыточной секрецией гормона или когда вредны даже «нормальные» концентрации. Например, некоторые злокачественные опухоли активно растут под влиянием определенных гормонов, и чтобы остановить рост опухоли, нужно «выключить» действие гормона. Так, опухолям предстательной железы для роста часто требуется стимулирующее влияние тестостерона. Один из способов лечения — назначить бикалутамид. Этот препарат связывается с тестостероновыми рецепторами опухоли, блокирует влияние тестостерона и тормозит рост опухоли.

При назначении гормональных препаратов на фоне другой терапии, в том числе и АРВТ, требуется обязательная проверка совместимости препаратов, как и в случае совместного назначения любых других лекарственных средств.

Зачем трансгендерные люди пьют гормоны? И как это работает?

Половые гормоны влияют не только на развитие и функцию репродуктивной системы, но также и на развитие вторичных половых признаков, формируя «мужской» или «женский» внешний облик. Поэтому прием половых гормонов часто является важной частью трансгендерного перехода: такая терапия влияет на внешность гораздо сильнее хирургический операций.

Источник статьи: http://spid.center/ru/articles/2764/

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Болезни эндокринной системы

Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

гипофиз;
эпифиз (шишковидная железа);
щитовидную железу;
околощитовидные железы;
надпочечники;
APUD-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма — эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.;
интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландин Е₂, эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.

Эндокринная клетка — клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма — кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.

Гормон — биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени.

Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагландинами.

Клетка-мишень для гормона — это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в двух основных формах: гиперфункции (избыточной функции) и гипофункции (недостаточной функции).

Основными начальными звеньями патогенеза эндокринных расстройств могут быть центрогенные, первичные железистые и постжелезистые нарушения.

Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.

Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.

Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.

Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.

Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).

Постжелезистые расстройства обусловлены нарушениями транспорта гормонов их рецепции, т. е. нарушением взаимодействия гормона со специфическим рецептором клетки и ткани и мета6олизма гормонов, что заключается в нарушении их биохимических реакций, взаимодействия и деструкции.

БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз — инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы, обеспечивая единство нейрогуморальной регуляции организма.

Гипофиз состоит из аденогипофиза и нейрогипофиза.

Основные функции гипофиза.

Аденогипофиз продуцирует гормоны:

фоллитропин (ранее его называли фолликулостимулирующим гормоном, ФСГ);
лютропин (ранее — лютеинизирующий гормон, ЛГ);
пролактин (ранее — лютеомамматропный гормон, ЛТГ);
кортикотропин (ранее — адренокортикотропный гормон, АКТГ );
тиреотропин (ранее — тиреотропный гормон. ТТГ) и ряд других гормонов.

Нейрогипофиз выделяет в кровь два гормона: антидиуретический и окситоцин.

Антидиуретический гормон (АДГ), или аргинин-вазопрессин, усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в них артериального давления.

Окситоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПЕРФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гиперпитуитаризм — избыток содержания или эффектов одного или нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины. В большинстве случаев гиперпитуитаризм является результатом опухоли аденогипофиза или его повреждения при интоксикациях и инфекциях.

Гипофиарный гигантизм проявляется чрезмерным увеличением роста и внутренних органов. При этом рост обычно выше 200 см у мужчин и 190 см у женщин, величина и масса внутренних органов не соответствуют размерам тела, чаше органы также увеличены, реже — относительно уменьшены по сравнению со значительным ростом.

Рис. 76. Акромегалия. Справа — здоровый, слева — больной акромегалией.

В связи с этим возможно развитие функциональной недостаточности сердца и печени. Как правило, наблюдается гипергликемия, нередко сахарный диабет; отмечается недоразвитие половых органов (гипогенитализм). нередко бесплодие; психические расстройства — эмоциональная неустойчивость, раздражительность, нарушения сна, снижение умственной работоспособности, психастения.

Акромегалия — заболевание, при котором диспропорционально увеличиваются размеры отдельных частей тела (чаще — кистей рук, стоп), черты лица становятся грубыми за счет увеличения нижней челюсти, носа, надбровных дуг, скул (рис. 76).

Эти изменения сочетаются с нарушениями жизнедеятельности организма и постепенным развитием полиорганной недостаточности.

Синдром преждевременного полового развития — состояние, характеризующееся ускоренным развитием половых желез, появлением вторичных половых признаков, в некоторых случаях — наступлением половой зрелости у девочек до 8-летнего, у мальчиков до 9-летнего возраста, которая, однако, сопровождается психическим недоразвитием.

Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко—Кушинга) возникает при избыточной продукции кортикотропина, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Клинически болезнь Иценко—Кушинга проявляется ожирением, трофическими изменениями кожи, артериальной гипертензией, развитием кардиомиопатии, остеопороза, нарушением половой функции, гиперпигментацией кожи, психическими нарушениями.

БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОФУНКЦИЕЙ АДЕНОГИПОФИЗА

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания гормонов гипофиза.

Гипофункция аденогипофиза может развиваться после перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), черепно-мозговой травмы с повреждением основания черепа, а также в результате белкового голодания.

Гипофункция аденогипофиза может проявляться гипофизарной кахексией, гипофизарной карликовостью и гипофизарным гипогонадизмом.

Гипофизарная кахексия развивается при тотальной гипофункции аденогипофиза, проявляющейся снижением образования практически всех гормонов, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ и прогрессирующему истощению.

Гипофизарная карликовость , или гипофизарный нанизм, развивается в случае недостаточности соматотропина и характеризуется прогрессирующим отставанием в росте и массе тела (к периоду завершения формирования организма рост обычно не превышает 110 см у женщин и 130 см у мужчин), старческим видом лица (морщины, сухая и дряблая кожа), недоразвитием половых желез и вторичных половых признаков в сочетании с первичным бесплодием. Интеллект в большинстве случаев не нарушен, однако нередко выявляются признаки снижения умственной работоспособности и памяти.

Гипофизарный гипогонадизм развивается при недостатке половых гормонов, обусловленном гипофункцией аденогипофиза. Он проявляется:

у мужнин — евнухоидизмом, для которого характерны недоразвитие яичек и наружных половых органов, слабовыраженные вторичные половые признаки, высокий (женоподобный) тембр голоса, бесплодие, развитие женоподобной фигуры, ожирение;
у женщин — женским инфантилизмом, сопровождающимся недоразвитием молочных желез, поздним началом менструаций, нарушением менструального цикла вплоть до аменореи, бесплодием, астеническим телосложением, эмоциональной неустойчивостью.

Гипофункция нейрогипофиза может возникать в результате развития в нем опухоли, воспалительных процессов, травм, что проявляется несахарным диабетом вследствие снижения образования АДГ. Для этого заболевания характерно выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сут) при ее низкой относительной плотности. Потеря воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неукротимой жаждой ( полидипсией ), вследствие которой больные в большом количестве пьют воду.

БОЛЕЗНИ НАДПОЧЕЧНИКОВ

Надпочечники — парные эндокринные железы, расположенные у верхних полюсов почек и состоящие из коркового (коры) и мозгового вещества.

Основные функции надпочечников.

В коре надпочечников синтезируется 3 группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды, минералокортикоиды и половые стероиды.

Глюкокортикоиды оказывают влияние на углеводный обмен, обладают противовоспалительным действием и снижают активность иммунной системы.
Минералокортикоиды (у человека в основном альдостерон) регулируют обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия.
Половые стероиды (андрогены и эстрогены) определяют развитие вторичных половых признаков, а также стимулируют синтез нуклеиновых кислот и белка.
Болезни, обусловленные гиперфункцией коры надпочечников (гиперкортицизм) , связаны с повышением содержания в крови кортикостероидов и проявляется гиперальдостеронизмом и синдромом Иценко—Кушинга.
Гиперальдостеронизм обычно связан с развитием альдостеромы — опухоли коркового вещества надпочечников. Характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Повышается артериальное давление, появляются аритмии сердца.
Синдром Иценко—Кушинга развивается, как правило, при опухоли коркового вещества надпочечника, что сопровождается избытком глюкокортикоидов. Характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, в области верхнего плечевого пояса. У больных повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекциям. У мальчиков ускорено и не соответствует возрасту развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения.

Болезни, обусловленные гипофункцией коры надпочечников, или надпочечниковой недостаточностью. В зависимости от масштаба поражения надпочечников выделяют 2 разновидности надпочечниковой недостаточности: тотальную и парциальную.

Тотальная надпочечниковая недостаточность обусловлена дефицитом всех гормонов коры надпочечника — глюкоминералокортикоидов и андрогенных стероидов. При этом отмечается нормальный уровень катехоламинов, продуцирующихся мозговым веществом надпочечников.

Парциальная надпочечниковая недостаточность — недостаточность какого-либо одного класса гормонов коры надпочечников, чаще всего — минерало- или глюкокортикоидов.

В зависимости от характера течения выделяют острую и хроническую тотальную недостаточность коры надпочечников.

Острая тотальная недостаточность коры надпочечников.

Ее причины:

Прекращение введения в организм кортикостероидов после длительного их применения с лечебной целью. Развивающееся при этом состояние обозначают как синдром отмены кортикостероидов или ятрогенную надпочечниковую недостаточность . Обусловлена продолжительным угнетением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и атрофией коры надпочечников.
Повреждение коры обоих надпочечников, например при падении с большой высоты, двустороннем кровоизлиянии в ее ткань при тромбогеморратическом синдроме, молниеносно протекающем сепсисе.
Удаление надпочечника, пораженного гормонопродуцирующей опухолью. Однако недостаточность развивается только при гипо- или атрофии коркового вещества второго надпочечника.

острая гипотензия;
нарастающая недостаточность кровообращения, обусловленная острой сердечной недостаточностью, снижением тонуса мышц артериальных сосудов, уменьшением массы циркулирующей крови в связи с ее депонированием. Как правило, острая тяжелая недостаточность кровообращения является причиной смерти большинства больных.

Хроническая тотальная недостаточность коры надпочечников (болезнь Адцисона).

Основной причиной служит разрушение ткани коры надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, туберкулезного поражения, метастазов опухолей, амилоидоза.

мышечная слабость, утомляемость;
артериальная гипотензия;
полиурия;
гипогидратация организма и гемоконцентрация в результате снижения объема жидкости в сосудистом русле, приводящего к гиповолемии;
гипогликемия;
гиперпигментация кожи и слизистых оболочек вследствие повышения секреции аденогипофизом АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона, так как оба гормона стимулируют образование меланина. Характерна для первичной надпочечниковой недостаточности, при которой гипофиз не поражен.

Болезни, обусловленные гиперфункцией мозгового вещества надпочечников.

Причины : опухоли из хромаффинных клеток мозгового вещества — доброкачественные (феохромоцитомы) и реже злокачественные (феохромобластомы). Феохромоцитомы вырабатывают избыток катехоламинов, в основном норадреналина.

артериальная гипертензия;
острые гипотензивные реакции с кратковременной потерей сознания в результате ишемии мозга (обморок), развивающиеся на фоне артериальной гипертензии, бледность, потливость, мышечная слабость, утомляемость;
катехоламиновые гипертензивные кризы — периоды значительного повышения уровня артериального давления (систолического до 200 мм рт. ст. и выше);
нарушения ритма сердца в виде синусовой тахикардии и экстрасистолии;
гипергликемия и гиперлипидемия.

Недостаточность уровня или эффектов катехоламинов надпочечников как самостоятельная форма патологии не наблюдается, что обусловлено парностью надпочечников и их высокими компенсаторно-приспособительными возможностями.

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа является компонентом системы гипоталамус—гипофиз—щитовидная железа. Паренхима щитовидной железы состоит из трех видов клеток: А-, В- и С-клеток.

А-клетки, или фолликулярные, вырабатывают йодсодержащие гормоны. Они составляют большую часть массы железы.
В-клетки продуцируют биогенные амины (например, серотонин).
С-клетки синтезируют гормон кальцитонин и некоторые другие пептиды.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул — полость, выстланная А — и С-клетками и заполненная коллоидом.

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие и пептидные гормоны, регулирующие физическое, психическое и половое развитие организма.

Йодсодержащие гормоны — трийодтиронин и тироксин. Рецепторы тиреоидных гормонов имеются практически у всех клеток организма.

Пептидные гормоны (кальцитонин, катакальцин и др.) синтезируются С-клетками. Увеличение содержания кальцитонина в крови происходит при опухолях щитовидной железы и при почечной недостаточности, сопровождающейся нарушением реабсорбции кальция в канальцах почек.

Рис. 77. Зоб.

Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы.

Гипертиреозы, или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.

Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.

Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.

Зоб (струма) — узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (рис. 77).

Виды зоба.

По распространенности:

эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири);
спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов.

По морфологии:

диффузный зоб. характеризующийся равномерным разрастанием ткани железы;
узловатый зоб, при котором разрастающаяся ткань железы образует плотные узловатые образования различной величины;
коллоидный зоб, который отличается накоплением в фолликулах коллоида;
паренхиматозный зоб, который характеризуется разрастанием эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоида.

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20— 50 лет. женщины болеют в 5—7 раз чаще мужчин.

наследственная предрасположенность;
повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.

Начальным звеном патогенеза является наследуемый генетический дефект лимфоцитов, обусловливающий синтез плазматическими клетками большого количества «аутоагрессивных» иммуноглобулинов. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в способности специфически взаимодействовать с рецепторами для ТТГ на А-клетках эпителия фолликулов, стимулировать образование и инкрецию ими в кровь трийодтиронина, избыточное количество которого вызывает гипертиреоз или даже тиреотоксикоз. Чем больше аутоагрессивных иммуноглобулинов в крови, тем тяжелее тиреотоксикоз, характеризующийся значительным изменением обмена веществ: повышением уровня окислительных процессов, основного обмена и температуры тела, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров, возникает гипергликемия, нарушается водный обмен.

Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.

Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем — склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит). Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ.

Клиническая картина.

У больных появляется характерная триада — зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, повышение систолического артериального давления, полиурия.

Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5—1 % населения, в том числе у новорожденных.

Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам.

К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема.

Кретинизм — форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте.

Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина.

Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский «квадратный» нос с западением его спинки: далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.

Микседема — тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста.

Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек).

Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90% случаев), реже — вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса.

Существо характерного для болезни слизистого отека состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожной жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развитию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее реабсорбции в почечных канальцах при недостатке тиреоидных гормонов.

У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, понижены основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и ускоряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.

Клиническая картина.

Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухшие веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС инарушением обмена веществ.

Исход . Исходом микседемы, крайне тяжелым, нередко смертельным, является гипотиреоидная, или микседематозная кома. Она может быть конечным этапом любой разновидности гипотиреоза при его неадекватном лечении или у нелеченых больных.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Поджелудочная железа выполняет, помимо экскреторной, важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в р-клетках островкового аппарата — инсулин.

Инсулин усиленно вырабатывается при увеличении уровня глюкозы в крови,- повышает утилизацию глюкозы тканями и одновременно увеличивает запас источников энергии в форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6-фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию.

Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией островкового аппарата поджелудочной железы

Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли р-клеток поджелудочной железы — инсуломе; при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета; при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией , вплоть до развития гипогликемической комы.

Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абсолютной недостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех видов обмена веществ (прежде всего углеводного, проявляющегося в гипергликемии ), поражению сосудов ( ангиопатии ), нервной системы ( нейропатии ) и патологическим изменениям в различных органах и тканях.

Сахарным диабетом в мире страдают свыше 200 млн человек, причем наблюдается постоянная тенденция роста заболеваемости на 6—10 %, особенно в промышленно развитых странах. В России за последние 15 лет количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза ив некоторых регионах достигает 4 % от всего населения, а среди людей старше 70 лет даже превышает 10%.

Классификация сахарного диабета.

Сахарный диабет I типа — инсулинозависимый, развивается в основном у детей и подростков (юношеский диабет) и обусловлен гибелью р-клеток островков Лангерганса.
Сахарный диабет II типа— инсулиннезависимый, развивается у взрослых, чаще после 40 лет, и обусловлен как недостаточной функцией р-клеток. так и инсулиновой резистентностью (невосприимчивостью к инсулину) тканей.

Причины болезни: наследственная неполноценность р-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда — психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное потребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются антитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина под влиянием фермента инсулиназы, которая активируется СТГ гипофиза.

Сахарный диабет может возникать при значительном увеличении гормонов, снижающих действие инсулина и вызывающих гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения р-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.

Патогенез . Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которое может доходить до 22 ммоль/л и более при норме 4,2—6,4 ммоль/л.

Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетки, ослаблением использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, составляет 10,0—11,1 ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюкозы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название «глюкозурия». Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их в крови у больных развивается гиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови уровня холестерина.

Гипергликемия приводит к повышению осмотического давления плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканями воды (дегидратация); это сопровождается жаждой, увеличением потребления воды и соответственно полиурией. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче и ее осмотического давления снижает реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего возрастает диурез. Гиперкетонемия способствует возникновению ацидоза и вызывает интоксикацию организма.

Патологическая анатомия .

Морфологические изменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшена в размерах, склерозирована. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки подвергаются гипертрофии.

Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового и жирового обмена. В крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждения их базальных мембран, пролиферация эндотелия и перителия. Все эти изменения заканчиваются склерозом сосудов всего микроциркуляторного русла — микроангиопатия. Она приводит к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Наиболее глубокие изменения микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков. Развивается диабетический гломерулосклероз. Клинически он характеризуется протеинурие и, отеками, артериальной гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.

Варианты течения и осложнения сахарного диабета.

У людей разного возраста сахарный диабет имеет особенности и протекает по-разному. У лиц молодого возраста заболевание характеризуется злокачественным течением, у стариков — относительно доброкачественным. При сахарном диабете возникают разнообразные осложнения. Возможно развитие диабетической комы. Диабетический гломерулосклероз осложняет сахарный диабет развитием уремии. В результате макроангиопатии могут возникать тромбоз сосудов конечностей и гангрена. Снижение сопротивляемости организма часто проявляется активацией гнойной инфекции в виде фурункулов, пиодермии, пневмонии, иногда сепсиса. Указанные осложнения сахарного диабета являются наиболее частыми причинами смерти больных.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник статьи: http://auno.kz/patologiya/281-bolezni-yendokrinnoj-sistemy.html