Фолликулярные клетки яичника женщины выделяют гормоны

Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают гормоны

Что нужно знать о гиперплазии щитовидной железы

Гиперплазия щитовидной железы, или зоб, – патологическое разрастание ткани органа, вызванное ускоренным делением клеток. Различают две формы болезни – диффузную и узловую. В первом случае доли увеличиваются симметрично, а во втором образуются единичные или множественные узлы. Гиперплазия носит компенсаторный характер, то есть возникает в ответ на дисфункцию органа или негативное воздействие внешних факторов.

Почему развивается гиперплазия щитовидки

Гиперплазия (увеличение) щитовидной железы провоцируется разрастанием тироцитов – фолликулярных клеток, вырабатывающих йодсодержащие гормоны. Гиперплазия вторична, поскольку возникает как реакция на изменения в организме. Разрастание щитовидки наблюдается при многих заболеваниях:

• врожденных эндокринных патологиях;
• йододефицитных состояниях;
• аутоиммунных нарушениях;
• опухолях гипоталамуса или гипофиза;
• генетических аномалиях;
• вторичных иммунодефицитах.

В 70% случаев гиперплазия щитовидки вызвана дефицитом йода. Из-за этого уменьшается синтез йодсодержащих гормонов – тироксина, трийодтиронина. Для захвата большего количества йода из крови щитовидные доли начинают увеличиваться в размерах. Таким образом организм пытается компенсировать йододефицит и усилить синтез недостающих гормонов.

Нередко причиной гиперплазии становятся злокачественные образования в гипофизе. Он вырабатывает тиреотропин (ТТГ), который угнетает или усиливает секреторную активность щитовидной железы. Если тироксина вырабатывается недостаточно, это указывает на увеличение уровня ТТГ. Чтобы нормализовать гормональный фон, клетки щитовидки начинают делиться с большей скоростью.

Если причины патологии выяснить не удается, диагностируют идиопатическую гиперплазию. Согласно практическим наблюдениям, она чаще встречается у лиц с хроническими воспалительными болезнями. В группу риска входят люди, близкие родственники которых страдали онкопатологиями.

Гиперплазия щитовидной железы у маленьких детей часто указывает на врожденный гипотиреоз. Несвоевременное лечение чревато задержкой интеллектуального и физического развития.

Чрезмерное деление фолликулярных клеток органа провоцируют неблагоприятные факторы:

• злоупотребление алкоголем;
• радиационное облучение;
• витаминная и минеральная недостаточность;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• хроническое отравление организма;
• употребление канцерогенных продуктов.

Гиперплазия органа часто возникает при длительном приеме некоторых лекарств – противосудорожных таблеток, антидепрессантов, нейролептиков, гормональных контрацептивов. Разрастание в 2.5-4 раза чаще встречается у женщин во время беременности и после 65 лет в период постменопаузы.

Классификация

В зависимости от особенностей течения болезни различают формы гиперплазии щитовидки:

• Диффузная – увеличение размеров и количества тироцитов по всей площади органа или в одной его доле. В 86% случаев возникает на фоне других болезней – эндемического зоба, гормонозависимых опухолей, инфекционного воспаления железы, иммунодефицита и т.д. Гиперплазия одной из щитовидных долей возникает при недостатке в организме йода, селена, меди, цинка.
• Узловая – образование в железе множественных уплотнений из тироцитов. Встречается в 50% случаев гиперплазии щитовидки. Узелки склонны к озлокачествлению, поэтому узловая гиперплазия требует своевременного лечения.
• Диффузно-узловая – равномерное разрастание щитовидных тканей с образованием в их толще узелков. Часто диффузный рост органа прекращается, в то время как уплотнения только увеличиваются в размерах.

Если при узловом зобе в щитовидных долях возникают воспалительные очаги, в 90% случаев это указывает на подострый или аутоиммунный тиреоидит.

У пожилых людей болезнь становится одним из проявлений возрастной дегенерации органа. У 45% женщин детородного возраста разрастание щитовидной ткани сочетается с миомой матки. Поэтому при обнаружении гинекологических болезней пациенткам советуют сделать УЗИ щитовидки.

Симптомы заболевания

Продолжительный период болезнь протекает малосимптомно, не вызывая выраженных гормональных изменений. При сильной гиперплазии появляются признаки:

• Сложности с глотанием и дыханием. Разросшийся орган начинает сдавливать пищевод и трахею. Возникают жалобы на ощущение комка в горле, затрудненное глотание, дыхательную недостаточность. Сначала признаки зоба проявляются только после избыточных физических нагрузок. Со временем симптоматика нарастает, доставляя дискомфорт даже в состоянии покоя.
• Изменение голоса. Щитовидные доли начинают давить на нервы, которые обслуживают голосовые связки. Их чрезмерное натяжение приводит к охриплости, изменению тембра голоса.
• Нарушение кровообращения в области шеи. Разросшаяся железистая ткань нарушает ток крови по сосудам. Из-за этого лицо становится красным, одутловатым.
• Болезненные ощущения. При выраженной гиперплазии органа разрушаются окружающие ткани, что вызывает сильные или умеренные боли.

Гиперплазия щитовидной железы у детей проявляется повышенной утомляемостью, отставанием в интеллектуальном или физическом развитии. Отмечается резкая смена настроения, агрессивность или депрессия.

Зоб у детей диагностируется на основании лабораторных анализов при высоком уровне тиреотропина в крови. При оценке результатов обследования необходимо учитывать возрастные нормы для пациентов до 18 лет.

На узловую гиперплазию щитовидки указывают такие симптомы:

• стойкое нарушение сна;
• дрожание рук;
• беспричинные скачки кровяного давления;
• резкое колебание массы тела;
• агрессивность;
• жидкий стул;
• выпучивание глаз;
• избыточная потливость;
• панические атаки;
• вспыльчивость и т.д.

В эндокринологии выделяют несколько стадий заболевания. По Николаеву различают 4 степени зоба:

• Первая. Внешние изменения в области шеи отсутствуют. Пациенты с зобом 1 степени редко обращаются к врачу из-за отсутствия жалоб за здоровье. При пальпации и глотании незначительно выделяется перешеек органа.
• Вторая. Из-за сильного разрастания ткани вся щитовидка заметно выделяется на общем фоне во время глотания.
• Третья. Гиперплазия органа сопровождается деформацией шеи. У человека появляется сухой кашель.
• Четвертая. Из-за сдавливания трахеи затрудняется дыхание. Симптоматика нарастает в горизонтальном положении.

При сдавливании щитовидными долями артерий ухудшается мозговое кровообращение. При зобе 3 и 4 степени возникает тошнота, рвотные позывы, апатия.

Как диагностировать

Болезни щитовидной железы диагностируются врачом-эндокринологом. На основании результатов аппаратного и лабораторного обследования определяют степень гиперплазии органа, оптимальную стратегию лечения.

Для постановки диагноза визуального обследования и пальпации щитовидки недостаточно.

Диагностика гиперплазии предусматривает сдачу лабораторных анализов, инструментальные обследования:

• УЗИ. При очевидном увеличении левой или правой доли органа проводят ультразвуковое исследование. Если в железе обнаруживаются узлы диаметром от 10 мм, делают пункционную (аспирационную) биопсию.
• Аспирационная биопсия. Малоинвазивной процедурой предусмотрен забор тироцитов из узлов. Эти клетки рассматривают под микроскопом (гистологический анализ). По структуре разросшихся тканей определяют вероятность злокачественного перерождения узлов.
• Анализ на гормоны щитовидной железы. По уровню йодсодержащих гормонов в крови определяют степень активности выявленных в щитовидке уплотнений.

Если человек жалуется на затрудненное дыхание, назначают рентгенографию грудной клетки. По снимкам определяют степень сдавливания трахеи и при необходимости проводят операцию по частичному удалению щитовидных долей.

Лечение гиперплазии щитовидной железы

При отсутствии злокачественных опухолей и жалоб на дыхательную недостаточность проводится медикаментозная терапия. В схему лечения входят:

• Препараты йода. При диффузной гиперплазии используются Йодомарин и его аналоги, Йодбаланс, Антиструмин. Они восполняют недостаток йода, за счет чего восстанавливается синтез тироксина и трийодтиронина. Это препятствует излишнему разрастанию щитовидных тканей.
• Тиреоидные гормоны. Чтобы уменьшить нагрузку на щитовидку, принимают производные тироксина – Эутирокс, L-тироксин. Заместительная терапия показана пациентам с гипотиреозом.
• Антитиреоидные средства. Гиперплазия щитовидной железы 2 степени сопровождается избыточным синтезом йодсодержащих гормонов. При гиперфункции органа назначаются лекарства, угнетающие его секреторную активность (Мерказолил, Тиамазол).
• Радиойодтерапия. Для уменьшения щитовидной железы принимают радиоактивный йод. Он проникает в железистую ткань, провоцируя гибель тироцитов. За счет этого орган уменьшается в размерах.

Передозировка гормональными препаратами очень опасна. Поэтому дневная доза, регулярность приема лекарств и длительность терапии определяются только эндокринологом.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения и обнаружении злокачественных опухолей в щитовидке проводится операция:

• субтотальная тиреоидэктомия – удаление только узелковых образований, части щитовидной железы;
• гемитиреоидэктомия – иссечение доли органа вместе с перешейком;
• тотальная тиреоидэктомия – удаление обеих щитовидных долей. Пациенты после такой операции должны в течение всей жизни принимать заместительную гормональную терапию.

Чем опасна болезнь

Прогрессирование болезни чревато осложнениями, часть из которых приводит к летальному исходу. Тяжесть последствий определяется причинами разрастания щитовидки. К часто встречающимся осложнениям относятся:

• олигофрения у детей;
• задержка полового развития;
• функциональная недостаточность щитовидки;
• кишечная непроходимость;
• ишемический инсульт;
• инфаркт миокарда;
• тахикардия;
• гинекомастия у мужчин (увеличение грудных желез);
• остеопороз;
• мышечная слабость;
• нарушение менструального цикла;
• анорексия и т.д.

Сдавливание нервных окончаний увеличенным органом приводит к нарушению иннервации голосовых связок, гладких мышц пищевода. Из-за этого нарушается глотательный рефлекс, возникают боли. Разрастание щитовидной железы во время беременности опасно пороками сердца и дисфункцией щитовидки у будущего ребенка.

Профилактика

Узловая гиперплазия щитовидной железы иногда приводит к перерождению узлов в недоброкачественные опухоли. Чтобы предупредить болезнь, следует:

• рационально питаться;
• лечить очаги хронических инфекций;
• употреблять йодированную соль;
• отказаться от вредных привычек;
• минимизировать стрессы;
• принимать витаминно-минеральные комплексы при беременности, климаксе.

Гиперплазия щитовидки – доброкачественный процесс, но при отсутствующем лечении возникают осложнения. На начальной стадии зоб хорошо поддается терапии, не вызывает сильных гормональных нарушений или деформации шеи. Поэтому при первых симптомах болезни нужно обращаться к эндокринологу.

Источник статьи: http://clinica-opora.ru/%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D1%87%D1%82%D0%BE-%D0%BD%D1%83%D0%B6%D0%BD%D0%BE-%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D1%82%D1%8C-%D0%BE-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%BF%D0%BB%D0%B0%D0%B7%D0%B8%D0%B8-%D1%89%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D0%B4/

Фолликулярные клетки щитовидной железы вырабатывают гормоны

Общие сведения.Средняя масса 15 г. Состоит из двух долей, расположенных по боковым сторонам гортани на уровне среднего щитовидного хряща, соединенных перешейком, который пересекает трахею. Пирамидная доля встречается в 80% случаев, расположена кверху от перешейка и является культей тиреоглоточного эмбрионального протока. Кровоснабжение: верхняя щитовидная артерия из наружной сонной артерии, нижняя — из тиреоцервикального ствола.

Микроскопическое строение щитовидной железы. Фолликулы неправильной сферической формы, средний диаметр 30 мкм, хранятся в клетках кубовидной формы. Интерфолликулярные С-клетки, секретирующие кальцитонин, принадлежат APUD системе (клетки этой системы вырабатывают вещества-предшественники биогенных аминов и обладают декарбоксилазной активностью).

Возвратные гортанные нервы. Их поражение вызывает паралич голосовых связок. Расположены в трахеопищеводном углублении: 64% справа, 77% слева. По бокам от трахеи: 33% справа, 22% слева. Кпереди и по бокам от трахеи: 3% справа, 2% слева. Прямо (не возвращаются): 0,5% справа. Кпереди от нижней щитовидной артерии: 37% справа, 24% слева; в 50% случаев находятся в составе связки Берри, позади верхнего полюса, и чувствительны к повреждению при потягивании за щитовидную железу.

Верхние гортанные нервы. Их поражение вызывает паралич крыло-щитовидной мышцы, отвечающей за мелодичность голоса. Примыкают или идут к верхнему полюсу железы вместе с сосудами.

Щитовидная железа : врожденная патология

Язычная щитовидная железа, расположенная в области foramen ceeum на основании языка, может быть значительных размеров и вызывать дисфа-гию, диспноэ или апноэ. Первичная терапия должна включать подавление гормонами щитовидной железы или удаление с последующим применением радиоактивного йода. Показания к оперативному лечению: кровотечение, дегенерация и некроз, угроза проходимости верхних дыхательных путей.

Щитовидная железа : физиология.

Функция железы заключается в синтезе и секреции тиреоидных гормонов. Увеличение их количества ведет к более интенсивному обмену и наоборот. Кальцитонин продуцируется С-клетками. Физиологической роли не имеет. Фармакологически используется при лечении гиперкальциёмии и болезни Педжета (Paget) (патология костей), а также как опухолевый маркер при раке костного мозга.
Метаболизм йода. Экзогенный йод поступает иэ продуктов питания быстро всасывается в кишечнике, распределяется во внеклеточном пространстве уже как соединения йода, затем выделяется щитовидной железой и почками; 90% соединений йода хранится в щитовидной железе. Полный цикл превращений экзогенного йода происходит за 48 ч.

Синтез гормонов щитовидной железой

1. Активный транспорт йода из плазмы в тиреоциты осуществляется при градиенте 20:1 и более. Тиреотропный гормон (ТТГ) обеспечивает обратный процесс при достаточном количестве йода. .

2. Быстрый переход йодидов в йод.

3. Радикалы тирозина, насыщенные йодом, переходят в 3-монойодтирозин и 3-5-дийодтирозин, чувствительные к ТТГ.

4. Гормонально-активное соединение тироксин (Т₄) построен из двух молекул дийодтирозина, а Т₃ из молекулы дийодтирозина и молекулы монойод-тирозина.

Хранение, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов. Т₄ и Т₃ соединены пептидными связями с тиреоглобулином, главным компонентом интрафолликулярного коллоида. Освобождаются при гидролизе (в присутствии ТТГ) и связываются с белками: плазмы. В плазме соотношение Т₄:Т₃ соответствует 10-20:1. Т₃ в 3-4 раза активнее, чем Т₄, период его полураспада 3 дня, у Т₄ — 7-8 дней.

Регуляция активности щитовидной железы. Гипоталамус секрети-рует тиреотропный рилизинг-фактор, стимулирующий клетки аденогипофиза, ответственные за секрецию ТТГ, В свою очередь ТТГ активирует все процессы, ведущие к синтезу тиреоидных гормонов. Секреция ТТГ контролируется по принципу обратной связи уровнем тиреоидных гормонов в крови.

Щитовидная железа : обследование больных

Анамнез. Возникает вопрос о гиперфункции или недостаточности, давлении железы на соседние структуры с развитием -дисфагии, дисфонии, диспноэ или чувства удушья. Оцениваются продолжительность этих жалоб, быстрота роста железы и появление боли. Очень важна информация о возможности получения в низких дозах ионизирующей радиации; применении лекарственных веществ, способствующих развитию зоба; наследственной патологии.

Осмотр. Есть ли увеличение железы и отклонение трахеи. Пальпация при положении врача спереди и сзади от пациента с определением размера и консистенции железы и региональных лимфоузлов. Шумы при аускультации.

Щитовидная железа : Оценка функции

Щитовидная железа : методы оценки функции

А. Лабораторные и инструментальные исследования :

1. Общий T4. Самый простой и распространенный способ оценки секреторной функции щитовидной железы — определение общего T4 в сыворотке с помощью РИА. Однако общее содержание T4 не всегда точно отражает функциональное состояние щитовидной железы и метаболический статус организма. На уровень общего T4 влияют изменения концентраций белков, связывающих тиреоидные гормоны. Эти изменения чаще всего наблюдаются при лечении эстрогенами или во время беременности. Общий T4 может повышаться или понижаться и при нетиреоидных заболеваниях.

2. Свободный T4 — самый точный показатель секреторной активности щитовидной железы и метаболического статуса организма. Прямой метод определения свободного T4 (равновесный диализ сыворотки с добавлением 125 I-T4) сложен, трудоемок и дорог. Поэтому в большинстве лабораторий для оценки свободного T4 до недавнего времени использовали косвенный показатель — расчетный свободный T4: расчетный свободный T4 (не имеет размерности) = T4 * индекс связывания тиреоидных гормонов, где T4 — общее содержание T4, измеренное методом РИА (мкг%); индекс связывания тиреоидных гормонов = (поглощение 125 I-T3 смолой или другим сорбентом в исследуемой сыворотке) / (поглощение 125 I-T3 сорбентом в контрольной сыворотке, определяется в каждой лаборатории).
Эта формула учитывает зависимость содержания свободного T4 от концентрации тироксинсвязывающего глобулина. Доказано, что при различных нарушениях функции щитовидной железы изменения расчетного свободного T4 соответствуют изменениям истинной концентрации свободного T4 в сыворотке.

3. Свободный T3. Поскольку T3 связывается с тироксинсвязывающим глобулином, его содержание зависит от концентрации этого белка так же, как содержание T4. Поэтому для оценки свободного T3 используют расчетный свободный T3: расчетный свободный T3 = T3 * индекс связывания тиреоидных гормонов.

4. В последнее время появилось множество наборов для измерения содержания свободных T4 и T3 методом ИФА. Этот метод гораздо проще, быстрее и дешевле, чем определение расчетных T4 и T3. Однако далеко не все наборы, имеющиеся в продаже, обеспечивают достаточную чувствительность и специфичность измерений. Поэтому следует пользоваться только теми наборами, которые успешно прошли внешний и внутренний контроль качества.

5. ТТГ. Для определения концентрации ТТГ в сыворотке используют РИА, иммунорадиометрический анализ и ИФА. Поскольку два последних метода основаны на применении моноклональных антител к ТТГ, их чувствительность на 2 порядка превышает чувствительность РИА. Современные диагностические наборы позволяют обнаруживать концентрации ТТГ

Щитовидная железа : методы диагностики дисфункции

А. Гипотиреоз
1. Первичный гипотиреоз. Критерии лабораторного диагноза первичного гипотиреоза: свободный T4 (или расчетный свободный T4) ниже нормы, содержание ТТГ в сыворотке выше нормы. Повышение уровня ТТГ — самый убедительный признак первичного гипотиреоза. При легком гипотиреозе общий T4 может оставаться в пределах нормы, но уровень ТТГ повышен. Состояние, при котором клинические признаки гипотиреоза слабо выражены или отсутствуют, общий T4 нормальный, а уровень ТТГ повышен, называют скрытым гипотиреозом.
2. Вторичный гипотиреоз и гипотиреоз, связанный с нетиреоидными заболеваниями. Низкий общий T4 на фоне нормального или сниженного содержания ТТГ указывает на вторичный (гипофизарный или гипоталамический) гипотиреоз. В таких ситуациях требуется дифференциально-диагностическое обследование, цель которого — выявление заболевания гипофиза или гипоталамуса. Детальное обследование проводят и в тех случаях, когда необходимо дифференцировать вторичный гипотиреоз от нетиреоидных заболеваний, которые могут сопровождаться снижением общего содержания T4 на фоне нормального или пониженного уровня ТТГ.
3. Определение общего T3 малоинформативно, так как этот показатель остается нормальным почти у трети больных с гипотиреозом. Схема обследования при подозрении на гипотиреоз представлена на рис. 27.2.

Б. Тиреотоксикоз
1. Для подтверждения диагноза у больных с клиническими признаками тиреотоксикоза достаточно определить общий T4 и свободный T4. Однако само по себе повышение свободного T4 ничего не говорит о причинах тиреотоксикоза; может потребоваться исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. При подозрении на тиреотоксикоз у больного с нормальным свободным T4 для подтверждения диагноза определяют уровень ТТГ.
2. Практически у всех больных с тиреотоксикозом любой этиологии общий T3 в сыворотке повышен (при условии, что нет сопутствующего заболевания, нарушающего периферическое превращение T4 в T3). Поэтому при диагностике тиреотоксикоза общий T3, как правило, не определяют. Определение T3 показано в следующих случаях:
а. При симптомах тиреотоксикоза без повышения (или с незначительным повышением) общего T4.
б. При бессимптомном повышении общего T4 (обнаруженном случайно или при массовом обследовании). У таких больных действительно может быть эутиреоз, а изолированное повышение общего T4 обусловлено изменениями концентраций белков, связывающих T4.
в. Повышение общего T4 и общего T3 без тиреотоксикоза может наблюдаться и при редком наследственном заболевании — генерализованной резистентности к тиреоидным гормонам. Несмотря на повышение общего T4, свободного T4, общего T3 и свободного T3, у больных имеется эутиреоз, а у некоторых даже легкий гипотиреоз. В последние годы частота выявления лиц с повышением общего T4 без тиреотоксикоза постоянно возрастает.
3. При нечетких или сомнительных клинических признаках тиреотоксикоза рекомендуется определить ТТГ, поскольку нормальный уровень ТТГ исключает тиреотоксикоз (кроме редких случаев тиреотоксикоза, обусловленных ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза). Сниженный уровень ТТГ подтверждает диагноз тиреотоксикоза.

В. Псевдодисфункция щитовидной железы. При многих нетиреоидных заболеваниях уровни общего T4, общего T3 и ТТГ в сыворотке изменяются, но клинические признаки дисфункции щитовидной железы отсутствуют, т. е. у больного наблюдается эутиреоз. Изменения лабораторных показателей функции щитовидной железы при нетиреоидных заболеваниях называют псевдодисфункцией щитовидной железы. Таким образом, приходится отличать псевдодисфункцию щитовидной железы от изменений содержания тиреоидных гормонов, обусловленных заболеваниями щитовидной железы. Изменения общего T4, общего T3 и ТТГ при нетиреоидных заболеваниях могут быть обусловлены нарушениями транспорта и периферического метаболизма T4 и T3, нарушениями секреции ТТГ или (в редких случаях) дисфункцией самой щитовидной железы. Чем тяжелее основное заболевание, тем сильнее выражены перечисленные нарушения. Различают два варианта псевдодисфункции щитовидной железы:
1. Псевдодисфункция щитовидной железы с низким T4
а. T4 и T3. Самое частое и раннее нарушение — это снижение общего T3 и свободного T3 из-за торможения превращения T4 в T3. Поскольку при первичном обследовании больного с нетиреоидным заболеванием общий T3 определяют редко, изолированная псевдодисфункция щитовидной железы с низким T3 обычно не выявляется. По мере увеличения тяжести заболевания снижаются общий T4 и свободный T4. Существует корреляция между уровнем общего T4 и прогнозом основного заболевания: чем ниже общий T4, тем хуже прогноз. Основная причина снижения T4 при нетиреоидных заболеваниях — нарушение связывания T4 с тироксинсвязывающим глобулином. Ингибиторами связывания, по-видимому, являются цитокины (например, фактора некроза опухолей бета или интерлейкина-2).
б. ТТГ. Повышение уровня ТТГ характерно для гипотиреоза, однако уровень ТТГ может быть увеличен и у пожилых людей с нетиреоидными заболеваниями. Концентрация ТТГ в таких случаях, как правило, не достигает 20 мЕ/л, а общий T4 и свободный T4 нормальные или чуть ниже нормы. С другой стороны, низкий уровень ТТГ может наблюдаться не только при тяжелых нетиреоидных заболеваниях, но и при тиреотоксикозе. Таким образом, результаты определения ТТГ при нетиреоидных заболеваниях интерпретируют с осторожностью. Вместе с тем нормальное содержание ТТГ позволяет исключить дисфункцию щитовидной железы.
в. Свободный T4, как правило, нормальный, что соответствует эутиреозу. Иногда свободный T4 слегка снижается или повышается, однако величина отклонений свободного T4 от нормы при нетиреоидных заболеваниях всегда меньше, чем при гипотиреозе или тиреотоксикозе.
г. Индекс связывания тиреоидных гормонов. При гипотиреозе этот индекс понижен из-за увеличения числа незанятых мест связывания на тироксинсвязывающем глобулине. При нетиреоидных заболеваниях индекс повышен, что определяет ценность данного показателя для дифференциальной диагностики гипотиреоза и псевдодисфункции щитовидной железы с низким T4. Мы установили, что повышение индекса связывания тиреоидных гормонов у больных с низким свободным T4 свидетельствует о нетиреоидном заболевании, а не о гипотиреозе. Исключение составляют больные с дефицитом тироксинсвязывающего глобулина.
2. Псевдодисфункция щитовидной железы с высоким T4. Временное повышение общего T4 наблюдается почти у 20% больных, поступающих в психиатрические клиники. Общий T4 повышается и при других нетиреоидных заболеваниях, особенно при относительно легких. Обычно через несколько дней общий T4 нормализуется без лечения. У многих больных обмен веществ усилен, поэтому следует дифференцировать тиреотоксикоз и псевдодисфункцию щитовидной железы с высоким T4. Для этого определяют следующие показатели:
а. T3. При нетиреоидных заболеваниях с повышенным общим T4 общий T3 снижен. Нормальный общий T3 заставляет заподозрить, а повышенный общий T3 убедительно подтверждает тиреотоксикоз.
б. ТТГ. Нормальный уровень ТТГ исключает, а уровень ТТГ

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Abdomen/41.html