Функции гормонов щитовидной железы в регуляции функций организма

Какую роль играет щитовидная железа: гормоны и их функции

Щитовидная железа – непарный эндокринологический орган. Он есть только у позвоночных. Гормоны щитовидной железы и их функции играют значительную роль: они регулируют метаболизм, обмен кальция, фосфата и вместе с нервной системой контролируют все процессы, происходящие в организме.

Как устроена щитовидная железа

Медицинское название щитовидки – тиреоидная железа. Она расположена рядом с трахеей – между воротниковой зоной и кадыком. Выглядит как бабочка или подкова. В среднем она весит 30–60 гр. Эти значения зависят от роста, веса и возраста человека, питания, приема медпрепаратов. При накапливании гормонов ее размер может варьироваться. Так, у женщин во время месячных или беременности щитовидка увеличивается.

Тиреоидная железа состоит из:

  • правой доли,
  • левой доли,
  • перешейка,
  • пирамидальной доли.

Перешеек соединяет обе части органа посередине и располагается на передней стенке трахеи. Пирамидальная доля присутствует только у каждого третьего человека. Она представляет собой остаток органа, на основе которого развивалась щитовидная железа в ходе эволюции.

Из-за соединения с гортанью тиреоидная железа подвижна. Она двигается при сглатывании или наклоне головы. Щитовидка активнее других органов снабжается кровью – по уровню кровотока ей уступает даже головной мозг. А ее роль настолько важна, что уже при рождении она полностью сформирована, в отличие от других органов.

Тиреоидная железа состоит из фолликулов – мелких округлых пузырьков. Они заполнены бесклеточным жидким веществом – коллоидом. С краю к фолликулам прилегают тироциты. Именно они и вырабатывают йодированные гормоны. После они накапливаются в коллоиде, а оттуда поступают в кровь.

Между коллоидами расположены более крупные парафолликулярные С-клетки. Они вырабатывают гормон тиреокальцитонин. Он регулирует кальций-фосфатный обмен: сдерживает вывод из костей кальция, снижает его количество в крови, а также всасывание кишечником и почками.

Какие гормоны вырабатывает щитовидка

Щитовидная железа синтезирует два вида гормонов:

  1. йодированные,
  2. тиреокальцитонин.

К йодированным относят трийодтиронин и тироксин. Первый состоит из 4 молекул йода, а второй – из 4. Поэтому их обозначают Т3 и Т4 соответственно.

Синтез гормонов невозможен если в организм не поступает йод. Именно поэтому важно ежедневное употребление в пищу йодосодержащих продуктов. В образовании Т4 и Т3 также участвует аминокислота тирозин. Она тоже поступает вместе с едой. Кроме того, с ее помощью синтезируются адреналин, дофамин и меланин.

Тиреокальцитонин тесно связан с уровнем кальция в организме. Если элемента достаточно, выработка гормона снижается и наоборот.

Процесс регуляции

Попадая в кровь, гормоны щитовидной железы соединяются с транспортными белками. Если бы этого не происходило, элементы «вымывались» бы почками из-за малых размеров. Такой процесс также регулирует их уровень – в связанном состоянии они не активны. В тканях Т4 преобразуется в Т3. 90% биологического действия элементов происходит за счет трийодтиронина.

Процесс синтеза тироксина и трийодтиронина состоит из нескольких этапов:

  1. В организм из продуктов поступает йод и всасывается в кишечнике.
  2. Йод транспортируется и всасывается в клетках щитовидной.
  3. Происходит синтез тиреоглобулина – белка, предшествующему образованию гормонов.
  4. Из коллоида щитовидка всасывает тиреоглобулин и расщепляет его молекулы на тироксин и трийодтиронин.
  5. Гормоны выбрасываются в кровь.

Процесс выработки Т3 и Т4 тиреоидной железой регулируют гипоталамус и гипофиз. Они находятся в головном мозге. Первый «отслеживает» уровень гормонов щитовидной железы и, при их нехватке, вырабатывает тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ).

ТРГ влияет на гипофиз. При поступлении вещества в мозговой придаток, он вырабатывает ТТГ – тиреотропный гормон, регулирующий функцию щитовидной железы. Последний вместе с кровью поступает в щитовидку и стимулирует синтез Т4 и Т3.

Взаимодействие гипоталамуса, гипофиза и тиреоидной железы построены по негативно-каскадному принципу. Если уровень гормонов падает, участки мозга стимулируют их выработку. Если повышается – они тормозят выработку Т4 и Т3.

Функции

Тиреоидная железа влияет на все ткани организма. Без нее невозможна нормальная работа ни одного органа. Попадая в клетку, Т3 проникает в ядро. Здесь он соединяется с конкретными участками хромосом и стимулирует процессы окисления и восстановления.

Главные функции гормонов щитовидной железы:

  1. Участвуют в образовании эритроцитов.
  2. Стимулируют выработку белка, необходимого для образования новых клеток, и роста тканей. Врожденный недостаток гормонов приводит к карликовости.
  3. Воздействуют на развитие половых органов.
  4. Усиливают распад жировых клеток.
  5. Стимулируют процессы всасывания в кишечнике, синтез глюкозы и повышение ее уровня в крови.
  6. Влияют на формирование ЦНС. У детей с нехваткой гормонов щитовидки наблюдается снижение интеллекта и развивается кретинизм (отставание в развитии головного мозга).
  7. Контролируют обменные процессы, выработку тепла и пота.
  8. Влияют на рефлексы и поведенческие факторы.

Заболевания, связанные с нехваткой или избытком гормонов

Существуют три состояния, связанные с гормонами тиреоидной железы:

  1. эутиреоз – гормоны находятся в норме;
  2. гипотиреоз – нехватка Т3 и Т4;
  3. гипертиреоз – повышенное содержание тироксина и трийодтиронина.

Гипотиреоз провоцирует недостаточное количество йода и прием некоторых лекарств («Кордарон»). Также заболевание развивается при удалении щитовидной железы и дефиците тиреотропного гормона. У ребенка гипотиреоз приводит к непропорциональному росту, задержке в развитии, кретинизму. У взрослых образуется эндемический зоб.

Основные симптомы гипотиреоза:

  1. набор веса вне зависимости от диеты и физических нагрузок;
  2. усталость и повышенная слабость;
  3. угнетенное психоэмоциональное состояние;
  4. сбои в работе яичников: нарушение менструации, бесплодие;
  5. пониженная температура: 35,6-36,3°C;
  6. сухость кожи, зуд, перхоть, отеки ног, выпадение волос, расслоение ногтей;
  7. регулярные запоры;
  8. низкое давление и частота сердечного ритма;
  9. постоянное ощущение холода;
  10. мышечные и суставные боли;
  11. снижение памяти и реакций;
  12. анемия – понижение уровня гемоглобина.

Гипертиреоз развивается вследствие увеличенной выработки Т4 и Т3. Он появляется при диффузно-токсичном зобе, вирусном тиреоидите де Кервена, узловом токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите Хасимото. К причинам его развития также относят прием медпрепаратов («Тироксина», «Эутирокса»), опухоли гипофиза, яичников, передозировка йода, рак щитовидки.

К внешним проявлениям гипертиреоза относят:

  1. пучение глаз;
  2. уменьшение веса при высоком аппетите;
  3. эмоциональная нестабильность, перевозбуждение, раздражительность;
  4. сбои в менструальном цикле, бесплодие;
  5. увеличенная температура тела: 36,9–37,5°C;
  6. сухость кожи;
  7. повышенное давление и учащенное сердцебиение;
  8. снижение способность воспринимать и запоминать информацию;
  9. постоянное ощущение жара даже в прохладных помещениях;
  10. регулярные диареи.

Диагностика

Уровень гормонов щитовидной железы определяют с помощью забора крови. Их количество определяется двумя методами: радиоиммунным и иммуноферментным анализами. Кроме того, проводят УЗИ. Оно покажет размер железы, ее объем, при наличии – узлы и кисты.

Таблица нормы показателей уровня гормонов:

Гормон Возраст Показатели
Мужчины Женщины
Т3 общий 15 – 20 1,22 – 3,22 1,21 – 3,21
20 – 50 1,09 – 3,15 1,08 – 3,12
После 50 0,61 – 2,78 0, 61 – 2,78
Т3 свободный 30 – 50 1,7 – 4,3 2,5 – 5,6
Т4 общий 1 – 6 88 – 188 5,93 – 14,5
6 – 10 71 – 144 5,97 – 13,8
10 – 18 64 – 149 5,89 – 13,2
20 – 39 60 – 140 5,90 – 12,7
Старше 40 65 – 129 4,93 – 12,2
Беременность 7,31 – 15,7
Т4 свободный 5 – 14 16 – 23 7 – 16
14 – 20 12 – 22 8 – 21
От 20 10 – 23 0,7 – 2,0
Беременность 0,4 – 1,8
Кальцитонин Ребенок до 79 до 79
Взрослый 0,68 – 32,24 0,07 – 12,96

Гормоны, вырабатываемые щитовидкой, необходимы для нормального протекания регуляторных процессов в организме. Их нехватка или избыток сказывается на росте и умственном развитии, нарушает обменные процессы и половые функции, отражается на состоянии кожи, ногтей и волос. Выявить сбои в работе щитовидки могут только анализы на гормоны и УЗИ. Чтобы предупредить недостаток Т4 и Т3, в рационе ежедневно должна присутствовать йодосодержащая пища: морепродукты, ламинария, фейхоа, йодированная соль.

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа — один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью.

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу.

Источник статьи: http://shhitovidka.ru/funkcii/gormony-shhitovidnoj-zhelezy-i-ih-funkcii.html

Читайте также:  Сдача гормонов в ижевске

Гормоны щитовидной железы: функция, регуляция, диагностическое значение

Физиологические эффекты и функции тиреоидных гормонов

Главной функцией тиреоидных гормонов является поддержание основного обмена путем регуляции метаболической активности клеток. Нормальный уровень гормонов щитовидной железы необходим для нормального функционирования всех систем организма:

  • Регуляция процессов апоптоза и пролиферации;
  • Формирование нервной системы плода и новорожденного;
  • Калоригенный эффект: усиление потребления кислорода, повышение теплопродукции тканей;
  • Ускорение метаболизма белков и углеводов;
  • Стимуляция синтеза или распада липидов;

В зависимости от их концентрации в крови гормоны щитовидной железы могут оказывать противоположное действие:

Недостаток или норма тиреоидных гормонов Избыток тиреоидных гормонов
Повышение синтеза белка и активизация роста тканей Катаболическое действие
Стимуляция синтеза холестерина Усиление выведения холестерина из организма

Гормон тирокальцитонин

Вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы и участвует в регуляции кальциевого обмена в организме: снижает уровень ионов Ca++ в сыворотке крови и повышает усвоение кальция костной тканью.

Функционирование и регуляция тиреоидной системы

Тиреоидный гомеостат

Это сложная нейроэндокринная система, участвующая в обеспечении гемостаза организма, имеющая несколько уровней регуляции, организованная по иерархическому принципу гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа по механизму обратной связи.

Центральная регуляция

Гипоталамус вырабатывает Тиролиберин (ТРГ), стимулирующий клетки гипофиза, синтезирующие Тиреотропный гормон (ТТГ). Тиреотропный гормон воздействует на клетки щитовидной железы и стимулирует поглощение йода и синтез тиреоидных гормонов. Концентрация тиреоидных гормонов, в свою очередь, влияет через гипоталамус на гипофиз и синтез тиреотропного гормона.

Регуляция секреции гормонов тиреоидной системы (таблица)

Периферическая регуляция

Помимо центрального механизма регуляции функции щитовидной железы, существует периферическая регуляторная система, воздействующая на гормонсинтетическую функцию ЩЖ через тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИГ).

ТСИГ оказывают на ЩЖ стимулирующее действие, аналогичное действию тиреотропина и под их влиянием происходит повышение уровня в крови тиреоидных гормонов. Данный механизм является основным при тиреотоксикозе: в силу нарушения гипоталамо-гипофизарного механизма регуляции при данном заболевании, гипофиз не реагирует ни на уровень тиреоидных гормонов, ни на тиролиберин гипоталамуса. Таким образом, контроль за секрецией гормонов осуществляется периферической регуляторной системой через ТСИГ.

Влияние других гормонов и факторов на секрецию и активность ТТГ

  • Соматостатин и дофамин: торможение секреции ТТГ;
  • Эстрогены и оральные контрацептивы: увеличении активности ТТГ;
  • Глюкокортикоиды: снижение базальной секреции ТТГ;
  • Суточный и сезонный ритм. Считается, что концентрация Т3 и Т4 зависит от времени суток, с максимумом – утром и минимумом – в вечернее время. При сезонных колебаниях отмечается более высокий уровень гормонов щитовидной железы в зимний период.
  • Факторы внешней среды. Переохлаждение организма, воздействие стрессовых ситуаций вызывают повышение концентрации тиреоидных гормонов в крови.
  • Лекарственные препараты. Известно, что аспирин может ингибировать продукцию ТТГ, снижение Т4 вызывает применение дифенина, снижение Т3 – применение йодсодержащих рентгенконтрастных препаратов.

Этапы синтеза

Предшественником трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) является аминокислота L-тирозин. В процессе синтеза гормонов к молекуле L-тирозина присоединяются атомы йода и фенольные кольца, последовательно образуются:

  1. Монойодтирозины;
  2. Дийодтирозины;
  3. Тиронин;
  4. Трийодтиронин (Т3);
  5. Тетрайодтиронин (Т4).

При отщеплении от Т4 атома йода образуется Трийодтиронин (Т3).

Роль показателей тиреоидных гормонов в диагностике функции щитовидной железы

Определение уровней тиреоидных гормонов (тиреотропного гормона — ТТГ, Т3 и Т4) является основным методом оценки функционального состояния ЩЖ, включая субклинические нарушения функции:

  • Если выявляется повышенный уровень ТТГ, исследование дополняют определением значений Т4, при снижении ТТГ – Т3 иТ4.
  • Если уровень ТТГ повышен, а концентрация Т3 и Т4 остается неизменной или даже ниже нормы – это говорит о субклиническом гипотиреозе.
  • Если несмотря на повышенное содержание ТТГ уровень Т3 и Т4 остается ниже нормы – речь идет о манифестном гипотиреозе.
  • Такие же закономерности при низком ТТГ: нормальной содержание Т3 и Т4 несмотря на низкий уровень ТТГ говорит о субклиническом тиреотоксикозе;
  • Повышенное содержание Т3 и Т4 несмотря на низкий уровень ТТГ являются проявлением тиреотоксикоза.

Таким образом, уровень ТТГ и гормонов щитовидной железы находятся в обратной зависимости. Субклинические нарушения функции щитовидной железы определяются только лабораторными методами и не имеют явных клинических симптомов.

Большое диагностическое значение имеет определение свободных фракций Т3 и Т4, поскольку они обладают гораздо большей активностью и их уровень не зависит от состояния связанных белков.

Источник статьи: http://resursor.ru/content/gormony-shhitovidnoj-zhelezy/

Функции гормонов щитовидной железы в регуляции функций организма

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров. В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Читайте также:  Соотношение гормонов мужских и женских у женщины

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы. В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула. В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа. В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна. Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида. Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Читайте также:  У девушки повышен гормон пролактин

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

Тип нарушения Уровень Т4 и Т3 в сыворотке крови Процент СТ4 и СТ3 или ПТ3С СТ4 и СТ3 или ИСТ4 и СТ3
I. Первичное изменение ТСГ