Функции щитовидной железы синтезирует гормон тироксин

Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе чего? Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин

Тиреоидные гормоны производятся в щитовидной железе (ЩЗ). Тироксин и трийодтиронин — это два основных гормона этого органа, в составе которых присутствует атом йода. Эти гормоны вырабатываются клетками фолликулярного эпителия.

Роль тиреоидных гормонов

Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе тирозина (альфа-аминокислота) и имеют огромное значение для нормального развития всего организма.

• Поддерживают работу дыхательного центра.
• С их участием производится контроль образования тепла организмом.
• Влияют на кислородный обмен и увеличивают потребность тканей в кислороде.
• Влияют на силу сердечных сокращений (ионотропный эффект).
• Регулируют частоту сокращений сердца (хронотропный эффект).
• За счет гормонов щитовидной железы увеличивается количество b-адренергических рецепторов в скелетных и сердечной мышцах, а также расположенных в жировой ткани и лимфоцитах.
• Активируют моторику всего желудочно-кишечного тракта.
• Под их влиянием происходит синтез различных структурных белков и дифференцировка тканей.
• Стимулируют развитие и рост всего организма.
• Стимулируют работу ЦНС и ускоряют мыслительные ассоциации.
• Регулируют глюкозу в крови и увеличивают захват и утилизацию ее клетками, тем самым активируют процесс гликолиза.
• Влияют на распад жировой ткани (липолиз) и задерживают ее формирование и отложение.

Нарушение секреции тиреоидных гормонов в человеческом организме может привести к задержке психического и физического развития.

Синтез гормонов ЩЗ

Основным белком ЩЗ является тиреоглобулин. Он служит в качестве матрицы для образования гормонов, вырабатываемых железой. Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе белка тиреоглобулина. Этот белок содержит в своем составе более 5 тыс. аминокислотных остатков и всего 18 из них йодированы. Тироксин синтезируется при участии только от 2 до 4 аминокислотных остатков. Кроме тиреоглобулина, для выработки гормонов ЩЗ принимает участие и холестерин. Таким образом, тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе холестерина, как и стероидные гормоны. Щитовидной железой гормона T4 производится в 10 раз больше, чем T3.

Трийодтиронин гормон (T3) формируется в результате соединения молекул ди- и монойодтирозина, которые входят в состав белка тиреоглобулина.

Как гормоны ЩЗ поступают к тканям?

Гормоны ЩЗ связываются белками плазмы крови и в таком виде доставляются до тканей и органов. Существуют три основных белка крови, которые способны связывать гормоны T3 и T4:

1. ТСГ — тироксинсвязывающий глобулин.
2. ТСПА — тироксинсвязывающий преальбумин.
3. Альбумин.

На уровень тироксина и трийодтиронина влияют секреторная деятельность ЩЗ и связывающая способность сыворотки крови.

Контроль синтеза Т3 и Т4 осуществляется гормоном гипофиза ТТГ (тиреотропным гормоном). В свою очередь, синтез ТТГ осуществляется под влиянием гормона гипоталамуса ТРГ (тиреотропин-рилизинг гормон).

Трийодтиронин свободный (fT3)

Процентное соотношение fT3 составляет всего лишь 0,25% от общего содержания Т3 в крови. Как мы уже выяснили, Т3 в крови находится гораздо меньше, чем Т4, но, несмотря на это, свободная его форма всего в два раза меньше свободной формы Т4.

Именно свободная форма гормонов ЩЗ обуславливает их биологическую активность. Трийодтиронин (гормон) намного активнее тироксина. Именно поэтому свободный уровень его характеризует общее метаболистическое действие тиреоидных гормонов.

Тироксин: функции

Т4 биологически малоактивный. Но при необходимости он может под воздействием фермента селен-зависимой монодейодиназы преобразовываться в более активный Т3.

Гормон тироксин функции в организме выполняет такие же важные, как и трийодтиронин. А именно Т4 отвечает за выработку в печени витамина А, стимулирует белковые обменные процессы, влияет на липидный (жировой) метаболизм, регулирует уровень триглицеридов и плохого холестерина в крови, влияет на правильное формирование костной ткани, что особенно актуально в детском возрасте.

Как правильно сдать анализ на гормоны ЩЗ?

Для того чтобы произвести исследование уровня гормонов ЩЗ, достаточно сдать на анализ кровь из вены. Это можно сделать в процедурном кабинете.

Чтобы исследование прошло наиболее достоверно и на его результаты не повлияли внешние факторы, за один месяц до сдачи крови на анализ необходимо исключить прием всех гормональных препаратов. Конечно, это должно быть согласовано с лечащим врачом. За 3-5 дней до сдачи рекомендуется исключить лекарственные средства, содержащие в составе йод.

Непосредственно перед забором крови пациент не должен проходить никаких рентгенологических исследований. Накануне сдачи крови не рекомендованы высокие физические нагрузки и стрессовые ситуации (спортивные соревнования, сдача экзаменов и т. д.). Перед тем как зайти в кабинет и сдать анализ, пациенту рекомендуется посидеть и отдохнуть в течение 15-30 минут.

Нормальные значения гормонов ЩЗ

Мы выяснили, какую роль в организме играют тироксин и трийодтиронин, синтезируются на основе каких компонентов, какие вещества отвечают за их связывание в сыворотке крови, как правильно сдать анализ на эти гормоны. Теперь рассмотрим их нормальные значения и при каких заболеваниях они могут повышаться или понижаться. Нормы этих гормонов приведены в таблице, расположенной ниже:

Источник статьи: http://fb.ru/article/172701/tiroksin-i-triyodtironin-sinteziruyutsya-na-osnove-chego-gormonyi-schitovidnoy-jelezyi-tiroksin-i-triyodtironin

Функции щитовидной железы синтезирует гормон тироксин

Гормон тироксин: зачем он нужен и какими функциями обладает?

Щитовидной железой в процессе функционирования вырабатываются различные гормональные вещества. Тироксин (T4, тетрайодтиронин) – это один из двух наиболее важных гормонов этого органа, влияющий на все процессы жизнедеятельности в организме. Он принимает участие в регуляции метаболизма и оказывает воздействие на рост и развитие организма. Рассмотрим подробнее, какой гормон тироксин и его функции.

Тироксин: виды и функции

Гормональное вещество Т4 является основной формой активных веществ, которые вырабатываются щитовидкой. Его синтез происходит из L-тирозина в результате присоединения к нему йода. Основные функции гормона тироксина заключаются в активации метаболических процессов через стимулирование выработки РНК и особых белков. Данное вещество в организме человека:

• увеличивает температуру тела;
• ускоряет синтез белков;
• влияет на рост и развитие организма;
• повышает потребность клеток в кислороде;
• усиливает окислительные процессы в тканях;
• подготавливает слизистую оболочку матки к вероятной беременности во вторую фазу менструации;
• отвечает за возрастание системного артериального давления;
• учащает биение сердца;
• активизирует мыслительные процессы;
• повышает двигательную активность;
• способствует росту глюкозы в крови и воздействует на её синтез;
• усиливает распад жировых клеток;
• активизирует эритропоэз в костном мозге.

Тироксин – гормон щитовидной железы, оказывает влияние на все клеточки организма человека. Для него не существует особых органов-мишеней. Этим и обусловлено широкое разнообразие функций данного гормонального вещества.

Щитовидная железа гормоны тироксины вырабатывает в двух вариантах: связанном и свободном. Первый работает за счёт белков крови: альбумина, глобулина и транстиретина. Среди его основных характеристик можно выделить: неспособность оказывать биологическое воздействие на организм, отсутствие самостоятельной возможности транспортироваться по сосудистому руслу, содержание в большом количестве, существует на протяжении нескольких месяцев, не разрушается в печени и почках.

Свободный гормон тироксин присоединяется к клеткам-мишеням для осуществления своей биологической функции. К особенностям свободного Т4 относится: непосредственное воздействие на метаболизм, не связанность с белками крови и самостоятельная транспортировка в кровотоке, содержание в небольшом количестве, кратковременное существование и разрушение в почках и печени.

На протяжении суток концентрация общего T4 в крови изменяется. Максимально он выявляется в утреннее время с 8 до 12 часов, а минимально – в вечернее и ночное с 23 до 3 часов.

Интересно! В течение года уровень тироксина не стабилен. Наибольшая его выработка наблюдается с сентября по февраль. Наименьшую же концентрацию T4 отмечают летом.

Иногда путают тироксин и тиреотропный гормон. Это ошибка, поскольку первый продуцирует щитовидка, а второй – гипофиз. Но, рецепторы тиреотропных гормональных веществ размещены на поверхности эпителия щитовидной железы, что способствует активизации выработки тироксина и трийодтиронина. Поэтому, несмотря на то, что оба гормона вырабатываются разными органами, один принимает участие в синтезе другого. Соответственно, в случае понижения тиреотропина, концентрация Т4 повышается, и наоборот.

Диагностика Т4 и препараты, регулирующие его содержание в крови

На протяжении жизни гормон щитовидной железы тироксин у мужчин сохраняется в примерно одинаковой концентрации. У женщин же в среднем его ниже, а разница более заметна в период полового созревания (14 – 18 лет). Также, у прекрасной половины наблюдается изменение уровня Т4 при беременности. По достижению сорокалетнего возраста у представителей обоих полов гормон тироксин в крови снижается. При этом, его норма не зависит от половых признаков и определяется исключительно возрастом. Для мужчин и женщин старше восемнадцати лет норма Т4 составляет:

• в общем варианте от 62 до 150 нмоль/л;
• в свободном – 9 – 19 нмоль/л.

Для проверки гормон тироксин в норме или нет проводится специальная диагностика, включающая анализ крови. Но, для этого должны быть соответствующие показания.

Важно! Для оценки уровня гормональных веществ в динамике рекомендуется проводить забор крови в одинаковое время суток.

Диагностика крови на общий и свободный Т4 осуществляется при изменении концентрации тиреотропных веществ гормона (ТТГ) и в случае наличия клинических признаков поражения щитовидки (при гипотиреозе или гипертиреозе), а также зоба, является показанием к проведению данного анализа.

Возрастание концентрации Т4 в организме наблюдается при:

• гормонально активной опухоли – тиреотропиноме и хориокарциноме;
• тиреоидите – воспалении щитовидки;
• токсическом зобе;
• некоторых наследственных заболеваниях;
• послеродовой дисфункции щитовидной железы;
• тяжелом поражении печени и почек;
• ожирении;
• ВИЧ-инфекции;
• приёме некоторых лекарственных препаратов, включая пероральные контрацептивы, эстрогены, препараты йода, инсулин.

Повышение связанного Т4 человек не ощущает. Симптоматика возникает при повышении свободного тироксина. Это выражается:

• резкими перепадами настроения, раздражительностью, гиперактивностью;
• повышенным артериальным давлением;
• тахикардией;
• потливостью;
• тремором;
• снижением веса.

Когда истощаются резервы организма, происходит нарастание усталости и отмечается снижение иммунитета. Причинами падения концентрации Т4 являются заболевания щитовидной железы или резекция этого органа, а также вызвать дефицит тироксина может употребление некоторых лекарств. Это могут быть противоопухолевые препараты, кортикостероиды, противогрибковые, противотуберкулезные медикаменты. Снижение свободного Т4 проявляется: увеличением веса, дефицитом концентрации внимания и памяти, вялостью, апатией, заторможенностью, немотивированной усталостью, периферическими отеками, снижением артериального давления и брадикардией.

Осторожно! Тяжелые случаи, связанные с недостатком гормона тироксина, вызывают нарушение сердечного ритма и даже кому.

Одним из наиболее популярных препаратов для приведения показателей Т4 в норму является гормон l-тироксин. После частичного метаболического процесса в печени и почках лекарство оказывает положительное воздействие на весь обмен веществ. Кроме того, препарат имеет анаболическое действие при приёме в минимальной дозировке, восполняет потребность тканей в кислороде и повышает активность ЦНС.

Назначают гормон Л-тироксин при определённых заболевания щитовидки. Это гипотиреоз в разных формах, дефицит гормональных веществ Т4 и аутоиммунный тиреоидит.

Интересно! При онкологических заболеваниях гормон Л-тироксин назначают, как пожизненную терапию.

Прямым аналогом данного препарата является Эутирокс. Он содержит практически идентичный состав, но у него другая концентрация действующего вещества. Любое из гормональных лекарств должен назначать только врач, так как самолечение может вызвать непоправимые последствия.

Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе чего? Гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин

Тиреоидные гормоны производятся в щитовидной железе (ЩЗ). Тироксин и трийодтиронин — это два основных гормона этого органа, в составе которых присутствует атом йода. Эти гормоны вырабатываются клетками фолликулярного эпителия.

Роль тиреоидных гормонов

Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе тирозина (альфа-аминокислота) и имеют огромное значение для нормального развития всего организма.

• Поддерживают работу дыхательного центра.
• С их участием производится контроль образования тепла организмом.
• Влияют на кислородный обмен и увеличивают потребность тканей в кислороде.
• Влияют на силу сердечных сокращений (ионотропный эффект).
• Регулируют частоту сокращений сердца (хронотропный эффект).
• За счет гормонов щитовидной железы увеличивается количество b-адренергических рецепторов в скелетных и сердечной мышцах, а также расположенных в жировой ткани и лимфоцитах.
• Активируют моторику всего желудочно-кишечного тракта.
• Под их влиянием происходит синтез различных структурных белков и дифференцировка тканей.
• Стимулируют развитие и рост всего организма.
• Стимулируют работу ЦНС и ускоряют мыслительные ассоциации.
• Регулируют глюкозу в крови и увеличивают захват и утилизацию ее клетками, тем самым активируют процесс гликолиза.
• Влияют на распад жировой ткани (липолиз) и задерживают ее формирование и отложение.

Нарушение секреции тиреоидных гормонов в человеческом организме может привести к задержке психического и физического развития.

Синтез гормонов ЩЗ

Основным белком ЩЗ является тиреоглобулин. Он служит в качестве матрицы для образования гормонов, вырабатываемых железой. Тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе белка тиреоглобулина. Этот белок содержит в своем составе более 5 тыс. аминокислотных остатков и всего 18 из них йодированы. Тироксин синтезируется при участии только от 2 до 4 аминокислотных остатков. Кроме тиреоглобулина, для выработки гормонов ЩЗ принимает участие и холестерин. Таким образом, тироксин и трийодтиронин синтезируются на основе холестерина, как и стероидные гормоны. Щитовидной железой гормона T4 производится в 10 раз больше, чем T3.

Трийодтиронин гормон (T3) формируется в результате соединения молекул ди- и монойодтирозина, которые входят в состав белка тиреоглобулина.

Как гормоны ЩЗ поступают к тканям?

Гормоны ЩЗ связываются белками плазмы крови и в таком виде доставляются до тканей и органов. Существуют три основных белка крови, которые способны связывать гормоны T3 и T4:

1. ТСГ — тироксинсвязывающий глобулин.
2. ТСПА — тироксинсвязывающий преальбумин.
3. Альбумин.

На уровень тироксина и трийодтиронина влияют секреторная деятельность ЩЗ и связывающая способность сыворотки крови.

Контроль синтеза Т3 и Т4 осуществляется гормоном гипофиза ТТГ (тиреотропным гормоном). В свою очередь, синтез ТТГ осуществляется под влиянием гормона гипоталамуса ТРГ (тиреотропин-рилизинг гормон).

Трийодтиронин свободный (fT3)

Процентное соотношение fT3 составляет всего лишь 0,25% от общего содержания Т3 в крови. Как мы уже выяснили, Т3 в крови находится гораздо меньше, чем Т4, но, несмотря на это, свободная его форма всего в два раза меньше свободной формы Т4.

Именно свободная форма гормонов ЩЗ обуславливает их биологическую активность. Трийодтиронин (гормон) намного активнее тироксина. Именно поэтому свободный уровень его характеризует общее метаболистическое действие тиреоидных гормонов.

Тироксин: функции

Т4 биологически малоактивный. Но при необходимости он может под воздействием фермента селен-зависимой монодейодиназы преобразовываться в более активный Т3.

Гормон тироксин функции в организме выполняет такие же важные, как и трийодтиронин. А именно Т4 отвечает за выработку в печени витамина А, стимулирует белковые обменные процессы, влияет на липидный (жировой) метаболизм, регулирует уровень триглицеридов и плохого холестерина в крови, влияет на правильное формирование костной ткани, что особенно актуально в детском возрасте.

Как правильно сдать анализ на гормоны ЩЗ?

Для того чтобы произвести исследование уровня гормонов ЩЗ, достаточно сдать на анализ кровь из вены. Это можно сделать в процедурном кабинете.

Чтобы исследование прошло наиболее достоверно и на его результаты не повлияли внешние факторы, за один месяц до сдачи крови на анализ необходимо исключить прием всех гормональных препаратов. Конечно, это должно быть согласовано с лечащим врачом. За 3-5 дней до сдачи рекомендуется исключить лекарственные средства, содержащие в составе йод.

Непосредственно перед забором крови пациент не должен проходить никаких рентгенологических исследований. Накануне сдачи крови не рекомендованы высокие физические нагрузки и стрессовые ситуации (спортивные соревнования, сдача экзаменов и т. д.). Перед тем как зайти в кабинет и сдать анализ, пациенту рекомендуется посидеть и отдохнуть в течение 15-30 минут.

Нормальные значения гормонов ЩЗ

Мы выяснили, какую роль в организме играют тироксин и трийодтиронин, синтезируются на основе каких компонентов, какие вещества отвечают за их связывание в сыворотке крови, как правильно сдать анализ на эти гормоны. Теперь рассмотрим их нормальные значения и при каких заболеваниях они могут повышаться или понижаться. Нормы этих гормонов приведены в таблице, расположенной ниже:

Свободный гормон щитовидной железы Т4 Тироксин. Норма у женщин в анализе, на УЗИ, расшифровка. Препараты с тироксином для похудения

Тироксин является одним из двух йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Дефицит или избыток выработки вещества вызовет нарушения в организме в сторону неестественного замедления или, напротив, ускорения обмена веществ. Коррекция уровня возможна после диагностики, под контролем эндокринолога.

Значение и функции тироксина

Тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) – тиреоидные гормоны щитовидной железы (йодтиронины). Йодтиронины, как и прочие гормоны – это биоактивные вещества, регулирующие деятельность организма. Биоактивность Т4 мала, фактически он является сырьем для производства Т3.

Поэтому говорить следует не столько о функциях тироксина, сколько о роли тиреогормонов, выраженной в следующих аспектах:

• увеличение скорости обменных процессов – синтеза и распада белков, жиров и углеводов, позволяющего высвободить полученную с пищей энергию и обеспечить оптимальную массу и температуру тела;
• поддержание активности головного мозга (психики и мышления) и эндокринных желез (выброса инсулина, гормонов гипофиза и надпочечников). Т4 и Т3 способствуют возбуждению нервной системы, влияют на продолжительность сна;
• снабжение тканей организма кислородом – за счет повышения синтеза транспортных белков крови и стимуляции дыхания;
• поддержка работы сердца – кровотока, частоты и силы сокращений сердечной мышцы, артериального давления, нормализация уровня холестерина;
• обеспечение тонуса мышечной системы – касается и гладкой мускулатуры внутренних органов (кишечника);
• регуляция роста и развития (у детей и подростков). В первые годы жизни тиреогормоны влияют на рост головного мозга и скелета;
• стимуляция репродуктивной функции – гормон вызывает утолщение слизистой матки у женщин при подготовке организма к зачатию. Норма тироксина необходима для поддержания либидо, нормальной потенции у мужчин и протекание менструаций у женщин.

У тироксина нет специфических органов-мишеней, страдающих при избытке или недостатке. Нарушение его концентрации приводит к системным сбоям.

Влияние тироксина может быть неоднозначным при серьезных отклонениях от нормы. Например, к нарушению потенции может приводить, как сниженный, так и избыточный уровень гормона.

Синтез тироксина

Выработка тироксина происходит в функциональных клетках щитовидной железы – тиреоцитах.

Упрощенный алгоритм синтеза следующий:

1. Захват тиреоцитами из кровотока тирозина (белка, поступающего с пищей), необходимого для выработки белка тиреоглобулина.
2. Захват и накопление тиреоцитами йода.
3. Связывание тиреоглобулина с йодом под воздействием фермента тиреопероксидазы.
4. Расщепление связанной молекулы с образованием 5–6 молекул Т4 и Т3.

Расщепление йодированного тиреоглобулина и выброс гормонов в кровь регулируется тиреотропным гормоном гипофиза – ТТГ.

Различия свободного и общего тироксина

При выбросе Т4 в кровоток, большая его часть сразу связывается с транспортными белками. Лишь 0,1–0,4 % остается несвязанным – это свободный тироксин.

Основные различия между связанным и свободным тироксином представлены в таблице:

Общий тироксин – это суммарная концентрация связанного и свободного гормона. Общий тироксин проще определить в лабораторных условиях, однако свободный тироксин – более информативный показатель, позволяющий сразу сузить круг возможных нарушений.

Различия между тироксином и гормоном Т3

И тироксин, и Т3 представляют собой йодированные производные тирозина. С точки зрения структуры молекулы разница в количестве атомов йода – в тироксине (Т4) их четыре, а в Т3 – три.

Тироксин – гормон щитовидной железы, обладающий низкой биологической активностью. Большая часть Т4 играет роль предшественника Т3, в который он преобразуется в тканях органов-мишеней путем удаления 1 атома йода. Именно Т3 связывается с клетками и влияет на обмен веществ.

Отличаются гормоны и уровнем содержания в кровотоке, щитовидная железа выбрасывает их в такой пропорции:

• от 2/3 до 4/5 тиреогормонов – в виде тироксина (Т4);
• 1/3 или 1/5 – в виде трийодтиронина (Т3).

Нормы гормона у мужчин и женщин

Тироксин – гормон щитовидной железы, наибольший уровень которого фиксируется у новорожденных. Ближе к 20 годам он постепенно падает и далее остается неизменным.

Общий тироксин измеряют в нмоль/л, его нормы составляют:

• 59–135 нмоль/л (мужчины);
• 71–142 нмоль/л (женщины).

После 60 лет норма не зависит от гендерной принадлежности и составляет 65–138 нмоль/л.

Свободный тироксин измеряют в пмоль/л (поскольку его уровень в крови значительно меньше).

Нормы такие:

• 12,6–21 пмоль/л (мужчины);
• 10,8–22 пмоль/л (женщины).

При беременности общий тироксин неинформативен, нормы свободного гормона будут отличаться по триместрам:

• 1 триместр – 12,1–19,6;
• 2 триместр – 9,6–17;
• 3 триместр – 8,4–15,6.

Причины дефицита тироксина

Тироксин – гормон щитовидной железы, недостаток которого ведет к развитию симптокомплекса гипотиреоза.

Йододефицит (острый) приводит к такому состоянию нечасто, среди распространенных причин:

• аутоиммунный тиреоидит – иммунная система «атакует» функциональные клетки щитовидной железы, разрушая ее;
• злокачественные перерождения железистой ткани;
• врожденное недоразвитие или отсутствие железы;
• оперативное лечение (удаление органа – полностью или большей части) либо терапия радиоактивным йодом;
• нарушения в работе гипофиза или гипоталамуса (в том числе послеродовый некротический процесс);
• подавление гормона, уже выброшенного в кровь при заражении крови, воспалении поджелудочной железы или шоковых состояниях (дефиците сна, стрессах);
• особенности питания – недостаток потребления белка, дефицит селена, избыток калия или кальция, не позволяющего железе захватывать йод;
• прием медикаментов – наркотических веществ, лития, оральных контрацептивов, стероидных гормонов, Амиодарона, Анальгина.

Гипотирезоз может стать следствием консервативной терапии избытка тироксина в крови (тиреотоксикоза).

Симптомы недостатка

Гипотиреоз на ранней стадии может не проявлять себя в течение 10-20 лет (субклиническая стадия) – обнаружить его можно только путем исследования крови на ТТГ.

Развитие выраженного гипотиреоза дает множество неспецифических (ассоциируемых с другими заболеваниями) признаков со стороны:

• сердца и сосудов – замедление пульса, повышение нижнего давления, рост уровня холестерина в крови с появлением атеросклеротических бляшек;
• нервной системы – вялость, сонливость, депрессия, нарушение памяти и концентрации внимания;
• пищеварительной системы – желчнокаменная болезнь, нарушение моторики желчевыводящих путей, запоры;
• опорно-двигательной системы – слабость и судороги мышц, отеки и боль в суставах;
• половой системы – любые нарушения менструации, бесплодие, эректильная дисфункция;
• кожных покровов – потеря волос, ломкость ногтей, увеличение веса, сухость кожи и зябкость;
• выделительной системы – отеки, особенно в области лица, уменьшение глазных щелей, опухание носовых ходов и языка, вызывающие нарушение речи или носового дыхания.

Выраженность симптомов может варьироваться от слабых до угрожающих жизни проявлений.

Причины переизбытка тироксина

Чрезмерная концентрация гормона в большинстве случаев обусловлена гиперфункцией щитовидной железы, возникающей на фоне:

• диффузного или узлового токсического зоба, токсической аденомы щитовидной железы;
• метастазов рака органа;
• воспаления железы (тиреоидита), в том числе аутоиммунного или посттравматического;
• бесконтрольного употребления тиреогормонов;
• процедур с использованием йодсодержащих контрастных веществ (коронарографии);
• негативных внешних условий – отравления на производстве, алкогольной или никотиновой зависимости;
  
• опухолей гипофиза, вырабатывающих ТТГ;
• тератомы яичников – редкого типа опухоли, синтезирующей тиреогормоны;
• чрезмерного поступления йода в организм.

При беременности тиреотоксикоз может сопровождать тяжелый токсикоз и пузырный занос (аномальное развитие эмбриона с появлением кист).

Симптомы переизбытка

Увеличение концентрации в крови Т4 и Т3 вызывает неадекватное ускорение процессов обмена. Наиболее опасным признаком гипертиреоза является влияние гормонов на миокард, вызывающее сердцебиение, усиление сердечных сокращений, одышку, аритмию, отечность.

Реакция прочих систем на гормональную стимуляцию следующая:

• желудочно-кишечный тракт – беспричинная диарея, увеличение печени, резкое снижение веса при неизменном или даже возросшем аппетите. В пожилом возрасте аппетит может снижаться;
• нервная система – нервозность, перевозбуждение, эмоциональная неустойчивость, высокая скорость мыслительных процессов и речи, нарушение концентрации и сна;
• репродуктивная система – скудные и нерегулярные менструации у женщин, снижение потенции и гинекомастия (рост молочных желез) у мужчин, бесплодие;
• опорно-двигательный аппарат – снижение мышечной массы, утомление и тремор мышц или конечностей, разрушение костной ткани (остеопороз);
• кожных покровов и волос – истончение кожи и ногтей, выпадение волос, крапивница;
• терморегуляции – повышенное потоотделение, лихорадка, непереносимость высоких температур;
• органов зрения – смещение глазного яблока вперед и иногда наружу, с нарушением его движения, редким морганием, двоением, сухостью глаз.

Тироксин и беременность

В норме продукция тироксина в период вынашивания плода повышается – его продукцию подстегивает «гормон беременности» ХГТ. Увеличение синтеза Т4 требуется для обеспечения энергией организма матери и построения органов ребенка.

Однако нефизиологическое увеличение или отсутствие роста концентрации тироксина могут привести к негативным последствиям:

• аномалии строения внутренних органов и систем новорожденного;
• выкидыш;
• послеродовые заболевания железы у матери и зоб – у плода.

Гипер- и гипотиреоз при беременности одинаково опасны, однако нехватку тироксина регистрируют намного чаще.

Основных механизмов ее появления у женщин без выявленных ранее нарушений два:

• работа железы на «пределе» возможностей до зачатия вызывает бессимптомный гипотиреоз в процессе беременности;
• имевшийся скрытый гипотиреоз в ходе вынашивания обретает выраженный характер.

Особенно опасен гипотиреоз в первом триместре. Поэтому исследование на ТТГ (маркер сниженной выработки гормонов) желательно проводить перед зачатием, а также обязательно – на 8–12 неделе.

Исследование обязательно для женщин из групп риска:

• переболевших тиреоидитом;
• имеющих подтвержденную дисфункцию железы;
• страдающих аутоиммунными заболеваниями или обменными нарушениями.

При наличии подтвержденного гипотиреоза у женщины, планирующей беременность, необходима медикаментозная коррекция гормонального фона до зачатия.

Анализ на определение уровня концентрации гормона

Для определения Т4 общего/свободного необходим забор крови из вены.

Его производят:

• утром (чаще всего) – ужин не позже 18.00;
• в дневное время – интервал после легкого приема пищи должен быть не менее 4 часов (допускается пить воду);
• по определенному графику – если анализ проводится для мониторинга назначенной терапии.

Тироксин гормон щитовидной железы можно проверить, сдав соответствующие анализы.

Зная дату исследования, необходимо:

1. За месяц отменить прием стероидных и тиреогормонов.
2. В течение 3 суток перед сдачей оказаться от алкоголя, курения (по крайней мере, не курить в течение часа перед анализом), исключить прием йода, избыточное потребление йодсодержащей пищи, острых, жареных блюд и быстрых углеводов.
3. За сутки минимизировать физические перегрузки и стрессы.
4. В течение часа, предшествующего анализу, не допускать излишней двигательной активности или нервозности.

В ряде случаях отмена тиреогогормонов допустима на меньший срок – это необходимо обсудить с эндокринологом. Также врача следует предупредить о любых принимаемых медикаментах. Для определения концентрации тироксина используется сыворотка крови, подвергаемая хемолюминесцентному иммуноанализу. Процедура занимает несколько часов, а результат можно получить на следующий день.

Расшифровка показаний анализа

Исследование крови на Т4 не может быть единственным исследованием для постановки диагноза гипо- или гипертиреоза. Важно соотношение гормонов ТТГ, Т3 и Т4 (свободных).

Базовые закономерности представлены в таблице:

Эндокринолог в состоянии адекватно оценить связь между уровнями гормонов (ТТГ, свободные и общие Т3 и Т4) и назначить дальнейшее обследование (УЗИ) или лечение.

Особенности проведения УЗИ на свободный тироксин

Ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет выявить:

• увеличение объема (норма составляет 19 мл женщин и 25 мл у мужчин), изменения контуров органа;
• диффузные (распределенные) или узловые изменения тканей;
• абсцессы при воспалении органа (тиреоидите);
• неоднородное уменьшение размеров железы, участки соединительной ткани при гипотиреозе.

Процедура неинвазивна, заключается в сканировании датчиком области шее.

Среди особенностей подготовки к УЗИ:

• отсутствие необходимости выдерживать интервал после приема пищи. Однако обильной еды следует избегать – чтобы предупредить рвотный рефлекс при нажатии датчика на шею;
• менструации или беременность не являются противопоказанием к процедуре;
• в ходе УЗИ следует расслабить мышцы шеи и постараться не двигаться.

Лечение дефицита гормона

Тактика лечения зависит от причин, вызвавших заболевание и индивидуальных особенностей (возраст, сопутствующие заболевания).

Общие закономерности такие:

• вторичный гипотиреоз требует коррекции основного нарушения;
• лекарственный гипотиреоз устраняется путем отмены медикаментов;
• йододефицитный гипотиреоз лечится приемом йода и селена, поливитаминов.

Однако чаще всего требуется заместительная терапия – прием тироксина (L-тироксина).

Абсолютными показаниями для него являются:

• выраженный гипотиреоз любой этиологии;
• любой вид дефицита у беременной женщины или при планировании зачатия;
• аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото);
• хирургически удаленная щитовидная железа или ее большая часть.

В двух последних случаях терапию назначают пожизненно.

В ходе лечения пациенту необходимо соблюдать ряд правил:

• принимать назначенную дозу следует ежедневно, без перерывов;
• пить таблетку 1 раз в сутки (независимо от дозы), с утра, минимум за полчаса до еды (можно больше), запивая водой;
• посещать эндокринолога по предписанному графику для контроля ТТГ – 3-4 измерения уровня гормона за год позволят определить оптимальную дозу, затем анализ сдается ежегодно;
• регулярно измерять давление и пульс, в случае сбоев – обращаться к врачу для коррекции дозы (для пациентов с заболеваниями сердца и сосудов).

Результат после приема заметен не сразу, иногда на устранение симптомов требуются недели.

Лечение переизбытка тироксина

Гипертиреоз часто сочетается с диффузными или узловыми изменениями органа, опухолями. Поэтому тактика лечения может включать хирургический этап.

Консервативный этап может быть самостоятельным или предварять радикальное лечение. Он заключается в приеме тиреостатиков – препаратов, угнетающих выработку гормонов Т3 и Т4 – Тиамазол, Карбимазол, Пропилтиоурацил. Подавление «неправильной» работы железы сочетается с приемом тиреогормонов в таблетках – с целью избежать медикаментозного гипотиреоза.

Если имеются одиночные крупные узлы или разрастания тканей железы – участка или всего органа, а также злокачественные перерождения, показано хирургическое удаление поврежденных тканей или альтернативный вариант – терапия радиоактивным йодом.

Второй метод дает результат, сходный с операцией через 2–3 месяца, однако не позволяет удалить крупные узлы или обширные диффузные изменения.

При гипертиреозе, вызванном воспалительным процессом в железе, допустимо в качестве базового лечения использовать бета-адреноблокаторы (Атенолол, Метапролол, Пропранолол), которые не снижают выброс гормонов, но подавляют их влияние на организм.

Инструкция по применению препаратов с тироксином для похудения

Применения тиреогормонов для похудения имеет свои «за» и «против».

С одной стороны, тироксин способствует:

• ускорению обменных процессов;
• сжиганию калорий и повышению работоспособности на тренировках;
• улучшению моторики кишечника;
• снижению аппетита – позволяет легче переносить диету.

С другой стороны:

• значительная прибавка в весе редко провоцируется только гормональными сбоями – свой вклад вносит и образ жизни;
• прием тироксина в адекватных дозах должен сочетаться с физическими нагрузками и правильным питанием. Выраженное похудение только с приемом гормона требует больших доз – такое вмешательство в гормональный фон небезопасно и может привести к обратному результату;
• с точки зрения эндокринологов прием гормонов без предварительной диагностики недопустим;

Поэтому перед применением желательно сдать анализы крови на ТТГ, Т3, Т4 и обсудить целесообразность приема с эндокринологом. Если гормоны вырабатываются в нормальных количествах, принимать тиреопрепараты следует с повышенной аккуратностью.

Общие правила приема такие:

• типовая доза – 1,8 мкг на 1 кг веса;
• доза при избыточном весе – 2 мкг на 1 кг;
• доза при нарушениях в работе сердца и сосудов – 0,9 мкг на 1 кг;
• начинать следует с суточной дозы 100 мкг (независимо от отвеса), затем ее можно увеличить до 200 –300 мкг.

Некоторые спортсмены рекомендуют сочетать прием с бета-адреноблокаторами.

Среди популярных препаратов с тироксином:

• L-тироксин Берлин-Хеми;
• Эутирокс;
  
• Левотироксин;
• Баготирокс.

Стоимость одной упаковки дозировкой 100 мкг на таблетку для перечисленных препаратов составит 120–180 рублей.

Лечение гомеопатией

Тироксин – гормон щитовидной железы, коррекция концентрации которого возможна с привлечением нетрадиционной медицины. Основой для гомеопатических препаратов служит растительное сырье, подвергаемое разведению для получения малых доз. Индивидуально подобранные дозы позволяют использовать одни и те же препараты при гипо- и гиперфункции.

Основные принципы гомеопатического лечения такие:

• сырьем для препаратов являются минералы и прочие органические вещества, полученные от человека или животных;
• лечение запущенных состояний допускает сочетание традиционных и гомеопатических средств на начальном этапе под контролем лечащего врач и гомеопата, затем химические медикаменты постепенно отменяют.

Гомеопатия разрешена для приема у детей, беременных женщин и пожилых людей.

Оптимально, когда переход на гомеопатическое лечение инициирован опытным врачом традиционной медицины.

При приеме гомеопатических средств следует соблюдать ряд правил:

• гранулы следует рассасывать под языком, капли – капать на кусок сахара и также рассасывать;
• гранулы можно брать только ложкой (не руками);
  
• интервал между приемом 2-х гомеопатических средств или гомеопатического и традиционного средства должен быть не менее 1 часа;
• интервал до и после приема пищи – 1 час;
• гомеопатия несовместима с алкоголем, пряностями, кофе и крепким чаем;
• от вдыхания резких запахов (камфара) на время терапии следует отказаться.

Популярные препараты при гипертиреозе – Скрофулярия, Спонгия, Йодум. Гипотиреоз устранить гомеопатией сложнее, используются препараты – Тиреоидин, Каустикум, Спонгия, Бромум, Селен.

Повышение уровня тироксина в домашних условиях

В домашних условиях для коррекции гипотиреоза можно применять фотосредства, народные рецепты и соблюдать специальную диету.

При этом учесть следует:

• подобное лечение допустимо при небольших отклонениях от нормы без осложнений дефицита, новообразований или перенесенных операций на железе;
• ждать быстрых результатов от такой терапии не следует;
• домашние методы более целесообразны для профилактики.

Все домашние средства направлены на восполнение недостатка йода, повлиять на гипотиреоз, вызванный системными заболеваниями они не в силах.

Народные способы лечения дефицита тироксина

Рецепты народной медицины полезны в комплексе, при отсутствии противопоказаний и аллергии их можно применять практически без ограничений.

Среди популярных средств:

дурнишник – растение, содержащее рекордное количество йода. Можно приобрести в виде экстракта или травы для приготовления отваров;
Диета для нормализации уровня тироксина

Незначительное понижение тироксина можно скорректировать диетой, во всех прочих случаях ее соблюдение поможет организму в комплексе с медикаментами.

Основные принципы такие:

• питаться следует часто (до 6 раз в день), малыми порциями;
• прием пищи желательно осуществлять в одно и то же время;
• потреблять меньше соли, строго йодированной;
• минимизировать употребление жирных, копченых, сладких и мучных блюд, кофе, чая и алкоголя;
• отдельно от еды нужно пить чистую воду;
• увеличить долю растительной пищи.

Состав меню продиктован потребностью в йоде и белках, стоит употреблять больше:

• морепродуктов – морской капусты и красной рыбы;
• огурцов, томатов, свеклы, редиса, шпината;
• яблок;
• источников белка – мяса и бобовых;
• молока и яиц.

При гипертиреозе общие правила те же, однако рацион должен быть более калорийным.

Исключить следует:

• перловую и ячневую кашу;
• выпечку и сдобу;
• жирное мясо;
• соленые и острые сыры;
• огурцы, редис;
• чай, кофе, шоколад;
• наваристые мясные, молочные или бобовые супы.

Возможные последствия и осложнения при неправильном или несвоевременном лечении

Игнорирование признаков дефицита гормона или попытки самолечения могут вызвать:

• ранний атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, инфаркты и инсульты;
• кишечную непроходимость;
• бесплодие;
• иммунные нарушения;
• онкологические заболевания;
• нервно-психические расстройства;
  
• тиреоидную кому – с выраженными отеками, сниженным пульсом, одышкой и высокой вероятностью гибели пациента.

Наиболее опасным осложнением гипертиреоза является тиреотоксический криз (диагностируют только у женщин) – симптоматика обостряется вплоть до сердечной недостаточности, бредовых состояний, дистрофии тканей всех органов, истощения и летального исхода. Переизбыток гормона может приводить к анорексии и остеопорозу.

Профилактические меры

Уменьшить риск гипо- и гипертиреозов различной природы можно, учтя такие рекомендации:

• потреблять с пищей или витаминами достаточного количества йода, однако не пытаться бесконтрольно компенсировать им замеченные симптомы;
• поддерживать в рационе достаточный уровень белка, принимать поливитамины;
• наладить режим труда, отдыха и сна;
• отказаться от злоупотребления алкоголем и никотином;
• при появлении симптомов обращаться к эндокринологу за диагностикой, не пренебрегать профилактическими обследованиями;
• не допускать самолечения, самостоятельного изменения дозы, отмены препаратов с тироксином.

Гормоны щитовидной железы, в том числе тироксин, играют роль в обеспечении жизненно важных функций организма. При адекватной и своевременной терапии гипо- и гипертиреоза качество и продолжительность жизни пациентов не страдает.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео о гормоне тироксин

Гормоны щитовидной железы и их значение:

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/funktsii-schitovidnoy-zhelezy-sinteziruet-gormon-tiroksin/

Функции щитовидной железы синтезирует гормон тироксин

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров. В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы. В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула. В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа. В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна. Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида. Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

Обозначения: СТ4 — свободный Т4; СТ3- свободный Т3; ИСТ4 — индекс свободного Т4; ИСТ3-индекс свободного Т3; ПТ3С-поглощение Т3 смолой; ТСГ-тироксинсвязывающий глобулин.

В первом случае ось щитовидная железа — гипофиз не нарушена, и гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов сохраняется. В таких условиях нарушение взаимодействия обусловливается изменением связывания тиреоидных гормонов. Например, увеличение уровня ТСГ вначале снижает концентрацию свободного гормона и тем самым уменьшает его доступность для тканей. Затем общая концентрация гормона в сыворотке возрастает до тех пор, пока концентрация свободного гормона не восстановится до нормы. При этом доли свободных Т4 и Т3 снижаются. Увеличение общей концентрации гормона уравновешивает снижение доли свободной его формы и в результате абсолютная концентрация свободного гормона остается нормальной, что определяет и нормальный метаболический статус.
При снижении концентрации ТСГ происходят противоположные изменения. Состояния, сопровождающиеся первичными сдвигами в концентрации ТСГ, перечислены в таблице. Первичные нарушения связывания тиреотропных гормонов происходят при увеличении содержания в плазме и других связывающих белков, а также при появлении патологических связывающих белков. Эти вопросы обсуждаются ниже.

Во втором случае нарушение связывания тиреоидных гормонов обусловлено первичными изменениями их концентрации в крови, как это характерно для гипотиреоза или тиреотоксикоза. При этом нормальная гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов теряется либо из-за нарушения самих регуляторных механизмов, либо потому, что интактные регуляторные механизмы оказываются неспособными преодолеть эффекты какой-либо патологии вне гомеостатической системы. В таких условиях концентрация ТСГ почти не меняется, а концентрация свободного гормона ока-зывается прямо пропорциональной его общей концентрации. Поскольку гомеостатиче-ские механизмы не могут восстановить нормальную концентрацию свободного гормона, первичные нарушения функции щитовидной железы сопровождаются постоянными измене-ниями концентрации общего и свободного гормона и, следовательно, изменениями ме-таболического статуса. При таких нарушениях доля свободного гормона меняется в том же направлении, что и поступление гормона в кровь.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Метаболизм гормонов.

После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра.
Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. В случае Т4 наибольшую важность имеет 5′-монодейодирование, которое приводит к образованию Т3 (Т3-неогенез). Поскольку около 30% Т4 превращается в Т3 и поскольку Т3 обладает примерно втрое большей метаболической активностью, чем Т4, практически весь метаболический эффект Т4 может быть отнесен на счет образующегося из него Т3. В нормальных условиях Т3-неогенез определяет примерно 80% присутствующего в крови Т3 и его общей продук-ции; остальное количество непосредственно секретируется щитовидной железой. По-этому патологические состояния и фармакологические средства, которые нарушают Т3-неогенез, понижают концентрацию Т3 в сыворотке.

Когда больные с гипофункцией щитовидной железы получают такие дозы синтетического Т4 (левотироксина), которые поддерживают его концентрацию в сыворотке на нормальном или слегка повышенном уровне, в крови создается нормальная или почти нормальная концентрация Т3.

Состояния, сопровождающиеся снижением периферической конверсии Т4 в Т3:
I. Физиологические:
Эмбриональный и ранний неонатальный период
Старческий возраст

II. Патологические:
Голодание
Нарушение питания
Системные заболевания
Физическая травма
Послеоперационный период
Фармакологические средства (пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, амиодарон)
Рентгеноконтрастные средства (ораграфин, телепак)

Положение о том, что щитовидная железа секретирует сравнительно небольшие количества Т3, неприменимо к состояниям, при которых имеет место автономная гиперфункция щитовидной железы, избыточная ее стимуляция ТТГ или сниженное содержание йода в ней. В таких условиях отношение Т3/Т4 в продуктах секреции щитовидной железы и в крови увеличивается.
Кроме того, при сниженной продукции Т4, как это наблюдается на ранних стадиях тиреоидной недостаточности или при дефиците йода, отношение концентраций Т3/Т4 в крови возрастает еще больше в ре-зультате срабатывания ауторегуляторного механизма, повышающего эффективность Т3-неогенеза.

Примерно 40% Т4 подвергается монодейодированию в положении 5 внутреннего кольца с образованием 3,3′, 5′-трийод-L-тиронина (реверсивный Т3, рТ3). Этот процесс определяет почти всю продукцию рТ3 в организме. Реверсивный Т3 практиче-ски не обладает метаболической активностью. Поэтому соотношение между процессами монодейодирования наружного и внутреннего колец детерминирует количество доступ-ного для тканей метаболически активного гормона. Факторы, нарушающие Т3-неогенез, почти всегда увеличивают концентрацию рТ3 в сыворотке.
Это увеличение связано не с повышенной продукцией рТ3 из Т4, а с торможением 5′-монодейодирования рТ3, в результате которого образуется 3,3′-дийодтиронин (3,3′-Т3). Иными словами, как снижение конверсии Т4 в Т3, так и снижение деградации рТ3 обусловлено избирательным нарушением 5′-монодейодирования.

Второй главный путь метаболизма Т4, Т3 и их метаболитов заключается в их конъюгировании в основном с глюкуронатом и сульфатом в печени. Эти конъюгаты либо подвергаются дейодированию на месте, либо выделяются в желчь, но размеры энтерогепатического кругооборота у человека неизвестны. Даже в лучшем случае про-исходит неполная реабсорбция и на долю экскреции Т4, Т3 и их йодсодержащих метаболитов с калом приходится примерно 20% общей элиминации Т4. Небольшая доля Т4 и Т3 (около 20%) подвергается окислительному дезаминированию и декарбоксилированию по боковой цепи аланина с образованием уксуснокислых аналогов — тетрайод- и трийодтироуксусных кислот (тетрак и триак соответственно).

В некоторых условиях изменения скоростей метаболического клиренса Т4 и Т3 определяются в основном сдвигами в накоплении и метаболизме гормонов. Фенобарбитал и фенитоин ускоряют метаболический клиренс тиреоидных гормонов, не увеличивая долю свободных гормонов в крови. Больше того, что касается фенитоина, то он снижает концентрацию общего и свободного Т4. Тем не менее нормальный метаболический статус поддерживается, вероятно, за счет повышения Т3-неогенеза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Действие гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гор-монов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Abdomen/44.html