Функции йодсодержащих гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа

Щитовидная железа – железа внутренней секреции, вырабатывающая йодсодержащие (тиреоидные) гормоны. Регулирует выделение других гормонов при помощи секреции своих. Ее работа является основой всего обмена веществ.

Тиреоидные гормоны участвуют в процессах роста, развития и нормальной жизнедеятельности всего организма. Они важны для работы иммунитета человека, его восстановления на клеточном уровне. Поэтому безупречная функция этого органа имеет огромное значение для здоровья всего организма.

Общие сведения

Не существует ни одного органа в человеческом теле, на функцию которого не влияет щитовидная железа. Она является своего рода «дирижером» обмена веществ.

Расположена «щитовидка» спереди внизу шеи на уровне 2-3-го кольца трахеи под гортанью, и состоит из двух долей, соединенных перешейком. По форме напоминает бабочку.

У ученых, впервые описавших железу, возникла ассоциация со щитом, что и дало ей соответствующее название. Орган достаточно мал, и в здоровом состоянии практически незаметен для самого человека.

За что отвечает «щитовидка»

Щитовидная железа – важный орган эндокринной системы.

Она вырабатывает гормоны йодтиронины (они же тиреоидные гормоны), которые участвуют в процессах катаболизма, регулируют многие жизненно важные параметры организма. Например: артериальное давление, ритм сердца, дыхательный ритм.

Справка! Катаболизм – процесс расщепления сложных веществ на более простые, который протекает с высвобождением энергии. К катаболическим процессам относят перерабатывание пищи или сжигание жировых клеток.

Орган опосредованно влияет на тонус сосудов, процессы регенерации клеток и тканей. Можно сказать, что железа отвечает за весь обмен веществ человеческого организма.

Щитовидная железа – гормоны

«Щитовидка» выделяет полипептидные йодсодержащие гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые вырабатываются ее фолликулярными клетками. Командой для их секреции служит выброс гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ). Еще один гормон – кальцитонин регулирует обмен кальция и фосфора. Он крайне важен для осуществления здорового метаболизма в костной ткани.

Для эффективного производства гормонов тиреоидной железе нужны йод и аминокислота тирозин. Всё это организм человека получает с пищей.

Болезни щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы можно подразделить на 2 типа:

1. Первичные – причина и патологический процесс находятся в самой железе.
2. Вторичные – нарушается гормональная функция гипофиза, меняется секреция тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь влияет на работу органа.

О нарушении функции эндокринного органа можно судить по результатам анализа крови на тиреоидные гормоны. Также обязательно определяют количество тиреотропного гормона. Также проводят УЗИ щитовидной железы (в ряде случае с доплером), сцинтиграфию и биопсию тканей из подозрительных участков.

Щитовидная железа: симптомы заболевания

Гипотиреоз

Если функция железы снижена, уровень тиреоидных гормонов падает. Соответственно замедляются обменные процессы, падает количество энергии. Возникает состояние гипотиреоза.

Для него характерны следующие симптомы:

• повышенная утомляемость;
• острая чувствительность к холоду;
• сухость кожи;
• избыточная масса тела;
• отеки тканей;
• сиплый голос;
• повышенный холестерин в крови;
• мышечная слабость;
• замедление сердцебиения;
• сухость, ломкость волос;
• нарушение памяти, забывчивость;
• депрессия.

Для коррекции состояния используют таблетированные тиреоидные гормоны и другие препараты. Вовремя начатое лечение восстанавливает состояние организма до нормы.

Гипертериоз

Если секреция тиреоидных гормонов превышает норму, развивается другое патологическое состояние – гипертиреоз. Его второе название тиреотоксикоз. В этом случае обменные процессы патологически ускоряются, происходит неадекватный выброс энергии организмом.

• резкая потеря веса без ограничений в питании;
• тахикардия, аритмия;
• тремор кистей рук, дрожь в конечностях;
• потливость;
• ощущение жара без внешних причин;
• увеличение размеров щитовидки, ее отечность;
• офтальмопатия Грейвса (пучеглазость);

Терапия тиреотоксикоза направлена на подавление функции железы.

Также важно вовремя начать лечение, чтобы избежать крайнего истощения организма.

В зависимости от пола и возраста проявления заболеваний могут отличаться.

Щитовидная железа – симптомы дисфункций у мужчин

• эректильная дисфункция;
• снижение количества сперматозоидов;
• мужское бесплодие;
• гинекомастия (увеличение груди по женскому типу);
• пониженная выносливость;
• медленные движения;
• синдром «сухого глаза», повреждение роговицы;
• задержка дыхания во сне (апноэ);
• храп;
• бессонница;
• сложности с утренним пробуждением, сонливость во 2-й половине дня.

Гипотиреоз у мужчин протекает тяжелее, чем у женщин. Он сильнее сказывается на работоспособности, но меньше влияет на эмоциональное состояние.

• повышенная возбудимость, раздражительность;
• приступы страха, паника (панические атаки);
• быстрая утомляемость;
• головные боли;
• тахикардия и сердечная аритмия (выражены сильнее чем у женщин);
• сердечная недостаточность;
• снижение потенции.

Симптомы у женщин

Гипотиреоз у женщин протекает несколько иначе, чем у мужчин:

• увеличение массы тела более выражено, набор веса не останавливается диетой;
• наблюдается хроническая усталость;
• зябкость;
• выпадение волос;
• сухость, шелушение кожи;
• запоры;
• нарушения памяти;
• нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным, сопровождается болезненными менструациями.

У всех женщин в постклимактерический период наблюдается легкая степень гипотиреоза, но он не явно выражен. Однако к эндокринологу все же стоит обратиться. Небольшая медикаментозная коррекция обмена веществ вернет хорошее самочувствие и настроение.

• пучеглазость (проявляется сильнее, чем у мужчин);
• нарушения сна;
• чувство постоянной тревоги;
• нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным и болезненным;
• учащенный пульс;
• резкая потеря веса;
• изменение артериального давления, чаще всего гипертензия.

Заболевание причиняет и моральные страдания представительницам слабого пола. Это вызвано явным изменение внешности в худшую сторону. Чтобы избежать серьезных последствий, следует лечение начинать как можно раньше, и не ждать, пока болезнь нанесет удар по красоте и здоровью.

Проявления у детей

У младенцев гипотиреоз проявляется сильно и сказывается на развитии ребенка. Наблюдается;

• отечность;
• излишняя масса тела;
• одутловатое лицо;
• задержка в развитии.

У детей дошкольного и школьного возраста гипотиреоз проявляется следующим образом:

• появляются отеки нижних конечностей и лица;
• избыточный вес;
• затрудненное носовое дыхание;
• грубый голос;
• нарушение кровообращения в конечностях, холодные стопы;
• зябкость;
• смена зубов с опозданием.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей имеет свои особенности:

• частое и беспричинное повышение температуры тела;
• возбуждение, гиперактивность, сменяющиеся заторможенностью;
• резкая потеря веса, крайняя худоба.

Если не оказать вовремя медицинскую помощь возможны серьезные проблемы с сердечнососудистой системой.

«Щитовидка» играет важную роль в развитии ребенка, важно вовремя диагностировать заболевание начать лечение.

Зоб щитовидной железы: симптомы

Зобом называют патологическое разрастание тканей щитовидной железы. Зачастую зоб не имеет выраженных болевых ощущений и причиняет дискомфорт лишь, когда достигает больших размеров.

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

• сдавленность в горле и затрудненное глотание, может быть ощущение инородного тела;
• ломкость волос, ногтей и хрупкость костей;
• увеличение размеров щитовидки до визуального проявления;
• нарушения сердечного ритма, тахикардии, аритмии;
• тремор рук;
• офтальмопатия (пучеглазость);
• повышенная утомляемость и пониженная работоспособность;
• нарушения сна;
• нарушения менструального цикла у женщин;
• проблемы с потенцией у мужчин.

Зоб обычно приводит к тиреотоксикозу.

Симптомы различных видов зоба

В зависимости от расположения в тканях органа зоб бывает диффузным и узловым:

• Диффузный токсичный зоб болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Он выражается в равномерном увеличении и разрастании тканей. Разрастание обычно сопровождается повышенной секрецией гормонов и у пациента развивается гипертиреоз (тиреотоксикоз).
• Узловой токсичный зоб (болезнь Пламмера). В данном случае разрастаются и меняют свою структуру небольшие участки органа. Часто возникает на почве недостаточности йода в организме.

Также классифицируют кистозный зоб, это более запущенная форма узлового зоба.

Может образоваться смешанный тип зоба: диффузно-узловой, когда происходит разрастание всей железы, но в ней проявляются структурно отдельные узлы.

Характер терапии зависит от типа зоба. В сложных случаях, или когда медикаменты не помогают, назначается оперативное вмешательство.

Опухоли щитовидной железы

Опухоли щитовидной железы делятся на два класса: доброкачественные и злокачественные.

К доброкачественным относят фолликулярную, светлоклеточную и папиллярную аденомы. Такие новообразования увеличиваются медленно и не метастазируют в другие органы. В основном они не синтезируют гормонов, просто приводят к разрастанию тканей железы. В ряде случаев возникает доброкачественная гормонсинтезирующая опухоль, одним из симптомов которой является тиреотоксикоз из-за гиперсинтеза гормонов.

Клетки доброкачественных новообразований похожи на клетки самого органа.

Они менее агрессивны, чем злокачественные и угрожают только механической деформацией окружающих тканей, затруднением дыхания и глотания. Избыток тканей удаляют оперативным путем.

К злокачественным новообразованиям относят: папиллярный, фолликулярный, плоскоклеточный рак и лимфому.

Рак щитовидной железы

Возникновению злокачественного новообразования предшествует генетическая мутация клетки. После чего клетка «мутант» размножается в геометрической прогрессии и формирует раковую опухоль. Ее агрессивность зависит от вида опухоли.

Признаки онкологического процесса щитовидной железы:

• кашель без простудных проявлений;
• охриплость голоса;
• приступы удушья;
• увеличение размеров шейных лимфоузлов;
• затруднение при глотании;
• одышка;
• слабость;
• потливость;
• потеря веса.

При раке, в зависимости от его стадии, применяют органосохраняющие операции или проводят радикальное удаление всей железы и близлежащих лимфоузлов.

После операции по удалению новообразования, назначают химио- и иммунотерапию, лечение радиоактивным йодом.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Медикаментозное лечение: назначаются препараты, действие которых корректирует количество тиреоидных гормонов, и в ряде случаев способствует восстановлению функции органа.

Если медикаментозного воздействия недостаточно, или оно оказалось неэффективным, проводится хирургическое удаление части железы. В редких случаях железу удаляют целиком. Если железа удалена частично, её гормональная функция восстанавливается в значительной степени.

Если орган удален полностью или не удается восстановить его функцию, пациент получает гормонозаместительную терапию пожизненно.

Так как тиреоидная железа оказывает влияние на все другие системы организма, рекомендуется проконсультироваться не только с эндокринологом, но и с другими узкими специалистами: кардиологом, невропатологом, офтальмологом, урологом, гинекологом или андрологом.

Источник статьи: http://www.polyclin.ru/articles/shitovidnaya-zheleza/

Функции йодсодержащих гормонов щитовидной железы

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров. В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы. В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула. В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа. В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна. Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида. Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

Обозначения: СТ4 — свободный Т4; СТ3- свободный Т3; ИСТ4 — индекс свободного Т4; ИСТ3-индекс свободного Т3; ПТ3С-поглощение Т3 смолой; ТСГ-тироксинсвязывающий глобулин.

В первом случае ось щитовидная железа — гипофиз не нарушена, и гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов сохраняется. В таких условиях нарушение взаимодействия обусловливается изменением связывания тиреоидных гормонов. Например, увеличение уровня ТСГ вначале снижает концентрацию свободного гормона и тем самым уменьшает его доступность для тканей. Затем общая концентрация гормона в сыворотке возрастает до тех пор, пока концентрация свободного гормона не восстановится до нормы. При этом доли свободных Т4 и Т3 снижаются. Увеличение общей концентрации гормона уравновешивает снижение доли свободной его формы и в результате абсолютная концентрация свободного гормона остается нормальной, что определяет и нормальный метаболический статус.
При снижении концентрации ТСГ происходят противоположные изменения. Состояния, сопровождающиеся первичными сдвигами в концентрации ТСГ, перечислены в таблице. Первичные нарушения связывания тиреотропных гормонов происходят при увеличении содержания в плазме и других связывающих белков, а также при появлении патологических связывающих белков. Эти вопросы обсуждаются ниже.

Во втором случае нарушение связывания тиреоидных гормонов обусловлено первичными изменениями их концентрации в крови, как это характерно для гипотиреоза или тиреотоксикоза. При этом нормальная гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов теряется либо из-за нарушения самих регуляторных механизмов, либо потому, что интактные регуляторные механизмы оказываются неспособными преодолеть эффекты какой-либо патологии вне гомеостатической системы. В таких условиях концентрация ТСГ почти не меняется, а концентрация свободного гормона ока-зывается прямо пропорциональной его общей концентрации. Поскольку гомеостатиче-ские механизмы не могут восстановить нормальную концентрацию свободного гормона, первичные нарушения функции щитовидной железы сопровождаются постоянными измене-ниями концентрации общего и свободного гормона и, следовательно, изменениями ме-таболического статуса. При таких нарушениях доля свободного гормона меняется в том же направлении, что и поступление гормона в кровь.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Метаболизм гормонов.

После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра.
Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. В случае Т4 наибольшую важность имеет 5′-монодейодирование, которое приводит к образованию Т3 (Т3-неогенез). Поскольку около 30% Т4 превращается в Т3 и поскольку Т3 обладает примерно втрое большей метаболической активностью, чем Т4, практически весь метаболический эффект Т4 может быть отнесен на счет образующегося из него Т3. В нормальных условиях Т3-неогенез определяет примерно 80% присутствующего в крови Т3 и его общей продук-ции; остальное количество непосредственно секретируется щитовидной железой. По-этому патологические состояния и фармакологические средства, которые нарушают Т3-неогенез, понижают концентрацию Т3 в сыворотке.

Когда больные с гипофункцией щитовидной железы получают такие дозы синтетического Т4 (левотироксина), которые поддерживают его концентрацию в сыворотке на нормальном или слегка повышенном уровне, в крови создается нормальная или почти нормальная концентрация Т3.

Состояния, сопровождающиеся снижением периферической конверсии Т4 в Т3:
I. Физиологические:
Эмбриональный и ранний неонатальный период
Старческий возраст

II. Патологические:
Голодание
Нарушение питания
Системные заболевания
Физическая травма
Послеоперационный период
Фармакологические средства (пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, амиодарон)
Рентгеноконтрастные средства (ораграфин, телепак)

Положение о том, что щитовидная железа секретирует сравнительно небольшие количества Т3, неприменимо к состояниям, при которых имеет место автономная гиперфункция щитовидной железы, избыточная ее стимуляция ТТГ или сниженное содержание йода в ней. В таких условиях отношение Т3/Т4 в продуктах секреции щитовидной железы и в крови увеличивается.
Кроме того, при сниженной продукции Т4, как это наблюдается на ранних стадиях тиреоидной недостаточности или при дефиците йода, отношение концентраций Т3/Т4 в крови возрастает еще больше в ре-зультате срабатывания ауторегуляторного механизма, повышающего эффективность Т3-неогенеза.

Примерно 40% Т4 подвергается монодейодированию в положении 5 внутреннего кольца с образованием 3,3′, 5′-трийод-L-тиронина (реверсивный Т3, рТ3). Этот процесс определяет почти всю продукцию рТ3 в организме. Реверсивный Т3 практиче-ски не обладает метаболической активностью. Поэтому соотношение между процессами монодейодирования наружного и внутреннего колец детерминирует количество доступ-ного для тканей метаболически активного гормона. Факторы, нарушающие Т3-неогенез, почти всегда увеличивают концентрацию рТ3 в сыворотке.
Это увеличение связано не с повышенной продукцией рТ3 из Т4, а с торможением 5′-монодейодирования рТ3, в результате которого образуется 3,3′-дийодтиронин (3,3′-Т3). Иными словами, как снижение конверсии Т4 в Т3, так и снижение деградации рТ3 обусловлено избирательным нарушением 5′-монодейодирования.

Второй главный путь метаболизма Т4, Т3 и их метаболитов заключается в их конъюгировании в основном с глюкуронатом и сульфатом в печени. Эти конъюгаты либо подвергаются дейодированию на месте, либо выделяются в желчь, но размеры энтерогепатического кругооборота у человека неизвестны. Даже в лучшем случае про-исходит неполная реабсорбция и на долю экскреции Т4, Т3 и их йодсодержащих метаболитов с калом приходится примерно 20% общей элиминации Т4. Небольшая доля Т4 и Т3 (около 20%) подвергается окислительному дезаминированию и декарбоксилированию по боковой цепи аланина с образованием уксуснокислых аналогов — тетрайод- и трийодтироуксусных кислот (тетрак и триак соответственно).

В некоторых условиях изменения скоростей метаболического клиренса Т4 и Т3 определяются в основном сдвигами в накоплении и метаболизме гормонов. Фенобарбитал и фенитоин ускоряют метаболический клиренс тиреоидных гормонов, не увеличивая долю свободных гормонов в крови. Больше того, что касается фенитоина, то он снижает концентрацию общего и свободного Т4. Тем не менее нормальный метаболический статус поддерживается, вероятно, за счет повышения Т3-неогенеза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Действие гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гор-монов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Abdomen/44.html

Гормоны вырабатываемые щитовидной железой и их функции в организме человека

Щитовидная железа — гормоны и их функции крайне необходимы человеческому организму. Вместе с иммунитетом и нервной системой щитовидка участвует в регулировании деятельности всех внутренних органов человека.

В гормонах щитовидной железы нуждается каждая клетка и ткани организма. Сбой функций щитовидной железы влечет за собой серьезные последствия.

Строение щитовидной железы

Щитовидную железу считают органом внутренней секреции, ее основными функциями являются выработка гормонов и взаимодействие со всеми системами. ЩЖ гормоны и функции тесно связаны с некоторыми отделами головного мозга: гипоталамусом и гипофизом, которые влияют на ее функции и наоборот. У органа существует и второе название — тиреоидная железа.

Щитовидка располагается на передней части шеи, несколько ниже кадыка. По форме железа походит на бабочку. Масса щитовидной железы у каждого человека бывает 30-60 г.

Интересно! Вес и размер щитовидной железы зависимы от питания, приема лекарственных средств и возраста. Например, в случае накопления гормонов щитовидная железа увеличивается в размерах, как бывает у женщин в периоды менструаций или беременности.

Железа состоит из трех частей:

• правая доля;
• левая доля;
• перешеек.

Четверная часть, пирамидальная долька, тоже входит в состав щитовидной железы, но только у 1/3 населения планеты. Долька является остатком органа, на основе которого развивалась железа в процессе эволюции человека.

На задних частях щитовидной железы располагаются две парные железы. Паращитовидная железа овальной формы и весит не больше 1 г.

Соединяясь с гортанью, железа может двигаться при глотании или с наклоном головы. Щитовидная железа быстрее остальных во всем организме получает кровь. Роль щитовидной железы в существовании людей имеет большое значение, именно поэтому человек при рождении имеет полностью сформированный орган.

Из чего состоит щитовидная железа? Щитовидка имеет сложное строение. Тиреоидная железа полностью состоит из фолликулов, маленьких пузырьков, наполненных жидкостью густой консистенции — коллоидом. По краям фолликулов располагаются клетки — тироциты.

Йодированные гормоны, вырабатываемые этими клетками, аккумулируются в коллоиде, чтобы сразу же поступить в кровь при необходимости. Между клетками и фолликулами, наполняющими щитовидную железу, располагаются парафолликулярные клетки.

Интересно! Месторасположение щитовидной железы не зависит от половых признаков. Поэтому несмотря на разную физиологию у женщин и мужчин щитовидная железа находится в одном месте.

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа?

В железе вырабатывается два вида гормонов:

• йодированные гормоны;
• тиреокальцитонин.

Кальцитонин, вещество вырабатываемое пара фолликулярными клетками, участвует в регуляции обмена кальция и фосфора. Гормон отвечает за выведение кальция из костной ткани.

К йодированным гормонам относятся трийодтиронин и тироксин. Первый гормон, вырабатываемый железой, состоит из 3-х молекул йода, а другой гормон — из 4-х, соответственно их определяют как Т3-гормон и Т4-гормон.

В организме функция гормонов не происходит, если он недополучает йод. Вот почему необходимо употреблять йодсодержащие продукты. Аминокислота тирозин, поступаемая вместе с пищей, важна для функции щитовидной железы, так как способствует образованию гормонов Т3 и Т4.

Деятельность щитовидной железы

За гормонами, секретируемые тиреоидной железой, а также их функциями, следят гипоталамус и гипофиз. За что отвечают эти отделы головного мозга? Первый контролирует уровень гормонов. Если возникает дефицит гормонов щитовидной железы, то он начинает производить тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ).

ТРГ действует на гипофиз, который вырабатывает тиреотропный гормон, регулирующий функцию щитовидки и стимулирующий синтез Т3 и Т4. Когда гормоны щитовидной железы проявляют биологическую активность, то отделы мозга тормозят их выработку и функции.

Функции йодированных гормонов щитовидной железы:

1. Через пищу организм получает йод, который всасывается в кишечнике.
2. Когда йод добирается до щитовидной железы, он растворяется в ее клетках.
3. Происходит выработка железой специального прогормона тиреоглобулина, необходимого для успешного образования гормонов Т3 и Т4, которые затем попадают в кровь.

Тиреоидная железа взаимосвязана со всеми системами организма человека. Без функции щитовидной железы не могут работать внутренние органы.

Основные функции гормонов щитовидной железы:

1. Активно участвуют в создании эритроцитов.
2. Контролируют энергетический обмен. Гормоны нормализуют обмен веществ, уровень тепла.
3. Способствуют обмену белков жиров и углеводов. Благодаря чему человек не набирает вес.
4. Отвечают за половую систему. Гормоны щитовидной железы влияют на функции половых клеток, что очень важно в период полового развития, зачатия, вынашивания ребенка.
5. Регулируют клеточный обмен кальция и фосфора. Эта функция влияет на развитие костной ткани. Например, при различных травмах костей кальцитонин служит двигателем: он помогает кальцию воздействовать на проблему.
6. Влияют на функции ЦНС. Нехватка какого-либо гормона щитовидной железы заметна у детей, отстающих в развитии: снижается интеллект, развивается кретинизм.
7. Зависят от эмоционального состояния человека: возбудимость, раздражительность, бессонница.

Интересно! Рост и развитие человека регулируется щитовидной железой. При снижении ее функции происходит остановка роста.

Функциональные нарушения щитовидной железы

Дисфункция в работе тиреоидной железы характеризуется степенью функциональной активности ее гормонов:

Структурные изменения железы

Когда происходят обратимые изменения в структуре органа, не влияя на его функции, то возникает эутиреоз. При структурной модификации щитовидки все внутренние органы и системы работают как положено, без видимых сбоев. Эутиреоз характеризуется разрастанием тканей щитовидки, однако при этом количество гормонов остается в норме.

Это состояние человека не говорит о его абсолютном здоровье, так как нарушение структурных функций щитовидной железы считают пограничным положением. В любой момент может произойти увеличение либо уменьшение количества гормонов.

В такой ситуации важно следить за признаками нарушения функции щитовидной железы. Эутиреоз длится непродолжительное время и проявляется следующими симптомами:

• бессонница, слабость после пробуждения;
• повышенная эмоциональная неуравновешенность: раздражительность, возбудимость;
• нарушения нагнетательной функции сердца;
• снижение массы тела без видимых причин;
• сдавливание шеи.

к содержанию ↑

Когда гормонов щитовидной железы недостаточно

Сниженная функция гормонов щитовидной железы характерна для гипотиреоза. Функция щитовидной железы ослабляется тогда, когда организм человека получает мало йода или такие вещества, которые разрушают действие гормонов щитовидки.

В редких случаях гипотиреоз возникает из-за некоторых препаратов или удаления щитовидной железы. В детском возрасте гипофункция железы влияет на рост и развитие: наблюдается задержка роста и психического развития, непропорциональность роста, кретинизм.

Снижение функции щитовидной железы и ее гормонов имеет следующие внешние проявления:

• увеличение массы тела, на которую не влияют ни диета, ни физические упражнения;
• повышенная утомляемость, общая слабость;
• депрессивное состояние: человек много нервничает и переживает;
• изменения в менструальном цикле, невозможность зачатия;
• температура тела ниже нормы;
• сухость кожи, перхоть, зуд, отечность кожи, ноги и лица;
• пониженное сердцебиение;
• постоянно холодные конечности даже в теплом помещении;
• мышечная и суставная боль;
• снижение памяти и скорости реагирования.

к содержанию ↑

Повышенная выработка гормонов

Увеличенная производительность гормонов щитовидной железой связана с гипертиреозом. Избыточной секреции щитовидной железы характерны следующие состояния:

• смещение глазных яблок (выпученные глаза, экзофтальм);
• уменьшение веса при повышенном аппетите;
• изменения в менструальном цикле;
• учащенное сердцебиение и повышение давления;
• сухость кожных покровов;
• выпадение волос;
• диарея;
• постоянное нервное возбуждение.

Интересно! Такие заболевания, как токсический и узловой зоб (болезни Базедова-Грейвса, Пламмера), вирусный и аутоиммунные тиреоидиты, а также избыток гормональных или йодсодержащих препаратов характеризуются гиперфункцией щитовидной железы.

Диагностическое исследование

Уровень гормонов железы можно определить с помощью анализа крови. Чтобы поставить правильный диагноз и назначить лечение, врач должен осмотреть пациента, направить его на рентген и УЗИ.

Учитывая степень тяжести больного, эндокринолог может назначить пациенту дополнительное обследование изменений и функций щитовидной железы при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии. КТ и МРТ дают возможность определить расположение железы, ее размеры и присутствие узлов.

Показатели гормонов щитовидной железы

Проблемы с функцией щитовидной железы чаще наблюдаются у женщин, чем у мужчин. Это происходит от того, что женский организм работает в циклическом режиме: рождение, вскармливание, воспитание детей. С этими процессами одновременно работают яичники, матка, молочные железы и щитовидная железа. Потому и норма гормонов железы у полов разная.

Показатели в представленной таблице могут немного отличаться, так как разные лаборатории проводят свои методы проведения анализа.

Таблица нормы гормонов щитовидной железы у женщин:

Нарушения в работе щитовидной железы поддаются лечению, если своевременно обратиться к врачу. Назначение специальных лекарственных средств и регулярное контролирование лабораторных показателей помогут восстановить прежние функции щитовидной железы.

Причины дисфункции щитовидной железы и профилактические мероприятия

Синдром недостаточной функции ЩЖ возникает по нескольким причинам:

• наследственность;
• нервные возбуждения;
• неблагоприятные экологические факторы;
• питание.

Именно те продукты, которые человек употребляет ежедневно непосредственно влияют на функции щитовидной железы. Дефицит йода, селена и фтора в воздухе, воде, пище отражается на функции железы. Модифицированные и добавки, стабилизаторы в продуктах питания, негативно влияют на общее состояние щитовидной железы.

В целях недопущения развития дисбаланса гормонов в щитовидной железе нужно следить за питанием: оно должно быть полноценным и витаминизированным .

Суточная потребность йода взрослого человека — 150 мкг.

Йод содержится в морских продуктах, свежих овощах и фруктах, соках, чистой воде, подсолнечном масле. Тирозин в достаточных количествах можно встретить в молоке, горохе, яйцах, арахисе, фасоли.

При этом важно употреблять мед вместо сахара, если разрешено, употреблять в пищу каши, хлеб из цельносмолотой муки.

И ограничить потребление:

• копченых и консервированных продуктов;
• жирных блюд;
• острых специй и приправ;
• спиртных и газированных напитков.

Натуральное красное вино в умеренном количестве оказывает благоприятное влияние на организм и работу щитовидки в частности.

Полноценное и рациональное питание помогает нормализовать деятельность функций щитовидной железы, предотвратить риск возникновения заболевания и серьезные последствия.

Источник статьи: http://ogormone.com/gormony/shhitovidka/shhitovidnaya-zheleza