Функции йодсодержащих гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа

Щитовидная железажелеза внутренней секреции, вырабатывающая йодсодержащие (тиреоидные) гормоны. Регулирует выделение других гормонов при помощи секреции своих. Ее работа является основой всего обмена веществ.

Тиреоидные гормоны участвуют в процессах роста, развития и нормальной жизнедеятельности всего организма. Они важны для работы иммунитета человека, его восстановления на клеточном уровне. Поэтому безупречная функция этого органа имеет огромное значение для здоровья всего организма.

Общие сведения

Не существует ни одного органа в человеческом теле, на функцию которого не влияет щитовидная железа. Она является своего рода «дирижером» обмена веществ.

Расположена «щитовидка» спереди внизу шеи на уровне 2-3-го кольца трахеи под гортанью, и состоит из двух долей, соединенных перешейком. По форме напоминает бабочку.

У ученых, впервые описавших железу, возникла ассоциация со щитом, что и дало ей соответствующее название. Орган достаточно мал, и в здоровом состоянии практически незаметен для самого человека.

За что отвечает «щитовидка»

Щитовидная железа – важный орган эндокринной системы.

Она вырабатывает гормоны йодтиронины (они же тиреоидные гормоны), которые участвуют в процессах катаболизма, регулируют многие жизненно важные параметры организма. Например: артериальное давление, ритм сердца, дыхательный ритм.

Справка! Катаболизм – процесс расщепления сложных веществ на более простые, который протекает с высвобождением энергии. К катаболическим процессам относят перерабатывание пищи или сжигание жировых клеток.

Орган опосредованно влияет на тонус сосудов, процессы регенерации клеток и тканей. Можно сказать, что железа отвечает за весь обмен веществ человеческого организма.

Щитовидная железа – гормоны

«Щитовидка» выделяет полипептидные йодсодержащие гормоны: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые вырабатываются ее фолликулярными клетками. Командой для их секреции служит выброс гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ). Еще один гормон – кальцитонин регулирует обмен кальция и фосфора. Он крайне важен для осуществления здорового метаболизма в костной ткани.

Для эффективного производства гормонов тиреоидной железе нужны йод и аминокислота тирозин. Всё это организм человека получает с пищей.

Болезни щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы можно подразделить на 2 типа:

  1. Первичные – причина и патологический процесс находятся в самой железе.
  2. Вторичные – нарушается гормональная функция гипофиза, меняется секреция тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь влияет на работу органа.

О нарушении функции эндокринного органа можно судить по результатам анализа крови на тиреоидные гормоны. Также обязательно определяют количество тиреотропного гормона. Также проводят УЗИ щитовидной железы (в ряде случае с доплером), сцинтиграфию и биопсию тканей из подозрительных участков.

Щитовидная железа: симптомы заболевания

Гипотиреоз

Если функция железы снижена, уровень тиреоидных гормонов падает. Соответственно замедляются обменные процессы, падает количество энергии. Возникает состояние гипотиреоза.

Для него характерны следующие симптомы:

  • повышенная утомляемость;
  • острая чувствительность к холоду;
  • сухость кожи;
  • избыточная масса тела;
  • отеки тканей;
  • сиплый голос;
  • повышенный холестерин в крови;
  • мышечная слабость;
  • замедление сердцебиения;
  • сухость, ломкость волос;
  • нарушение памяти, забывчивость;
  • депрессия.

Для коррекции состояния используют таблетированные тиреоидные гормоны и другие препараты. Вовремя начатое лечение восстанавливает состояние организма до нормы.

Гипертериоз

Если секреция тиреоидных гормонов превышает норму, развивается другое патологическое состояние – гипертиреоз. Его второе название тиреотоксикоз. В этом случае обменные процессы патологически ускоряются, происходит неадекватный выброс энергии организмом.

  • резкая потеря веса без ограничений в питании;
  • тахикардия, аритмия;
  • тремор кистей рук, дрожь в конечностях;
  • потливость;
  • ощущение жара без внешних причин;
  • увеличение размеров щитовидки, ее отечность;
  • офтальмопатия Грейвса (пучеглазость);

Терапия тиреотоксикоза направлена на подавление функции железы.

Также важно вовремя начать лечение, чтобы избежать крайнего истощения организма.

В зависимости от пола и возраста проявления заболеваний могут отличаться.

Щитовидная железа – симптомы дисфункций у мужчин

  • эректильная дисфункция;
  • снижение количества сперматозоидов;
  • мужское бесплодие;
  • гинекомастия (увеличение груди по женскому типу);
  • пониженная выносливость;
  • медленные движения;
  • синдром «сухого глаза», повреждение роговицы;
  • задержка дыхания во сне (апноэ);
  • храп;
  • бессонница;
  • сложности с утренним пробуждением, сонливость во 2-й половине дня.

Гипотиреоз у мужчин протекает тяжелее, чем у женщин. Он сильнее сказывается на работоспособности, но меньше влияет на эмоциональное состояние.

  • повышенная возбудимость, раздражительность;
  • приступы страха, паника (панические атаки);
  • быстрая утомляемость;
  • головные боли;
  • тахикардия и сердечная аритмия (выражены сильнее чем у женщин);
  • сердечная недостаточность;
  • снижение потенции.

Симптомы у женщин

Гипотиреоз у женщин протекает несколько иначе, чем у мужчин:

  • увеличение массы тела более выражено, набор веса не останавливается диетой;
  • наблюдается хроническая усталость;
  • зябкость;
  • выпадение волос;
  • сухость, шелушение кожи;
  • запоры;
  • нарушения памяти;
  • нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным, сопровождается болезненными менструациями.

У всех женщин в постклимактерический период наблюдается легкая степень гипотиреоза, но он не явно выражен. Однако к эндокринологу все же стоит обратиться. Небольшая медикаментозная коррекция обмена веществ вернет хорошее самочувствие и настроение.

  • пучеглазость (проявляется сильнее, чем у мужчин);
  • нарушения сна;
  • чувство постоянной тревоги;
  • нарушения менструального цикла, он становится нерегулярным и болезненным;
  • учащенный пульс;
  • резкая потеря веса;
  • изменение артериального давления, чаще всего гипертензия.

Заболевание причиняет и моральные страдания представительницам слабого пола. Это вызвано явным изменение внешности в худшую сторону. Чтобы избежать серьезных последствий, следует лечение начинать как можно раньше, и не ждать, пока болезнь нанесет удар по красоте и здоровью.

Проявления у детей

У младенцев гипотиреоз проявляется сильно и сказывается на развитии ребенка. Наблюдается;

  • отечность;
  • излишняя масса тела;
  • одутловатое лицо;
  • задержка в развитии.

У детей дошкольного и школьного возраста гипотиреоз проявляется следующим образом:

  • появляются отеки нижних конечностей и лица;
  • избыточный вес;
  • затрудненное носовое дыхание;
  • грубый голос;
  • нарушение кровообращения в конечностях, холодные стопы;
  • зябкость;
  • смена зубов с опозданием.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) у детей имеет свои особенности:

  • частое и беспричинное повышение температуры тела;
  • возбуждение, гиперактивность, сменяющиеся заторможенностью;
  • резкая потеря веса, крайняя худоба.

Если не оказать вовремя медицинскую помощь возможны серьезные проблемы с сердечнососудистой системой.

«Щитовидка» играет важную роль в развитии ребенка, важно вовремя диагностировать заболевание начать лечение.

Зоб щитовидной железы: симптомы

Зобом называют патологическое разрастание тканей щитовидной железы. Зачастую зоб не имеет выраженных болевых ощущений и причиняет дискомфорт лишь, когда достигает больших размеров.

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

  • сдавленность в горле и затрудненное глотание, может быть ощущение инородного тела;
  • ломкость волос, ногтей и хрупкость костей;
  • увеличение размеров щитовидки до визуального проявления;
  • нарушения сердечного ритма, тахикардии, аритмии;
  • тремор рук;
  • офтальмопатия (пучеглазость);
  • повышенная утомляемость и пониженная работоспособность;
  • нарушения сна;
  • нарушения менструального цикла у женщин;
  • проблемы с потенцией у мужчин.

Зоб обычно приводит к тиреотоксикозу.

Симптомы различных видов зоба

В зависимости от расположения в тканях органа зоб бывает диффузным и узловым:

  • Диффузный токсичный зоб болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Он выражается в равномерном увеличении и разрастании тканей. Разрастание обычно сопровождается повышенной секрецией гормонов и у пациента развивается гипертиреоз (тиреотоксикоз).
  • Узловой токсичный зоб (болезнь Пламмера). В данном случае разрастаются и меняют свою структуру небольшие участки органа. Часто возникает на почве недостаточности йода в организме.

Также классифицируют кистозный зоб, это более запущенная форма узлового зоба.

Может образоваться смешанный тип зоба: диффузно-узловой, когда происходит разрастание всей железы, но в ней проявляются структурно отдельные узлы.

Характер терапии зависит от типа зоба. В сложных случаях, или когда медикаменты не помогают, назначается оперативное вмешательство.

Опухоли щитовидной железы

Опухоли щитовидной железы делятся на два класса: доброкачественные и злокачественные.

К доброкачественным относят фолликулярную, светлоклеточную и папиллярную аденомы. Такие новообразования увеличиваются медленно и не метастазируют в другие органы. В основном они не синтезируют гормонов, просто приводят к разрастанию тканей железы. В ряде случаев возникает доброкачественная гормонсинтезирующая опухоль, одним из симптомов которой является тиреотоксикоз из-за гиперсинтеза гормонов.

Клетки доброкачественных новообразований похожи на клетки самого органа.

Они менее агрессивны, чем злокачественные и угрожают только механической деформацией окружающих тканей, затруднением дыхания и глотания. Избыток тканей удаляют оперативным путем.

К злокачественным новообразованиям относят: папиллярный, фолликулярный, плоскоклеточный рак и лимфому.

Рак щитовидной железы

Возникновению злокачественного новообразования предшествует генетическая мутация клетки. После чего клетка «мутант» размножается в геометрической прогрессии и формирует раковую опухоль. Ее агрессивность зависит от вида опухоли.

Признаки онкологического процесса щитовидной железы:

  • кашель без простудных проявлений;
  • охриплость голоса;
  • приступы удушья;
  • увеличение размеров шейных лимфоузлов;
  • затруднение при глотании;
  • одышка;
  • слабость;
  • потливость;
  • потеря веса.

При раке, в зависимости от его стадии, применяют органосохраняющие операции или проводят радикальное удаление всей железы и близлежащих лимфоузлов.

После операции по удалению новообразования, назначают химио- и иммунотерапию, лечение радиоактивным йодом.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Медикаментозное лечение: назначаются препараты, действие которых корректирует количество тиреоидных гормонов, и в ряде случаев способствует восстановлению функции органа.

Если медикаментозного воздействия недостаточно, или оно оказалось неэффективным, проводится хирургическое удаление части железы. В редких случаях железу удаляют целиком. Если железа удалена частично, её гормональная функция восстанавливается в значительной степени.

Если орган удален полностью или не удается восстановить его функцию, пациент получает гормонозаместительную терапию пожизненно.

Так как тиреоидная железа оказывает влияние на все другие системы организма, рекомендуется проконсультироваться не только с эндокринологом, но и с другими узкими специалистами: кардиологом, невропатологом, офтальмологом, урологом, гинекологом или андрологом.

Источник статьи: http://www.polyclin.ru/articles/shitovidnaya-zheleza/

Функции йодсодержащих гормонов щитовидной железы

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Читайте также:  Соотношение женских гормонов фолликулярная фаза

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров. В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы. В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула. В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа. В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна. Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида. Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Читайте также:  Сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы в москве

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

Тип нарушения Уровень Т4 и Т3 в сыворотке крови Процент СТ4 и СТ3 или ПТ3С СТ4 и СТ3 или ИСТ4 и СТ3
I. Первичное изменение ТСГ