Характеристика гормонов передней доли гипофиза

От нормального функционирования данного органа зависит состояние организма в целом. Гипофиз развивается у плода уже на 4-5 неделе беременности вместе с гипофизарными артериями, которые отвечают за кровоснабжение данной железы.

Гипофиз располагается в клиновидной кости черепа и удерживается с помощью фиксирующей оболочки. Имеет овальную форму, его размер составляет порядка 10 мм в длину и 12 в ширину, но может немного варьироваться.

Вес — около 5-7 мг, у женщин он более развит, чем у мужчин. Считается, что это связано с выработкой пролактинов, отвечающих за проявление материнского инстинкта.

Гипофиз вырабатывает различные гормоны и включает в себя переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) часть. Передняя часть гипофиза является самой большой, вырабатывает большее количество гормонов и имеет больше функций, тогда как задняя имеет вес всего 20% от всего органа.

Интересный факт: при самовнушенной беременности (фактическом отсутствии плода) у женщины могут увеличиться молочные железы, матка и живот, что доказывает связь гипофиза с корой головного мозга.

Гипофиз начинает развиваться примерно к концу первого месяца беременности. Одновременно с ним происходит развитие гипофизарных артерий, отвечающих за доставку достаточного объема крови к этому отделу мозга. Расположен отдел в клиновидной черепной кости и держится там благодаря фиксирующей оболочке. Железа имеет округлую форму, миниатюрные габаритные размеры (не более 1 см в длину и 1,2 см в ширину), скромный вес – примерно 6-8 мг.

Основное предназначение железы – продукция разнообразных гормонов. Структуру разделяют на три части, поэтому в строение гипофиза входят: задняя часть и передняя (нейрогипофиз и аденогипофиз, соответственно), а также средняя доля, которая описывается не так часто, как две первые. Аденогипофиз имеет относительно крупные размеры, отвечает за выработку большего объема гормонов, более функционален, если сравнивать с нейрогипофизом. Задняя доля гипофиза составляет примерно 1/5 массы от веса всего органа.

Болезни гипофиза

Нарушение функции гипофиза в последние годы встречается гораздо чаще, чем ранее. Нарушение функции гипофиза у женщин и у мужчин отражаются на мочеполовой системе и влияют на показатель сексуальности. Специфичность признаков характерна для всех болезней гипофиза. Патологии этого органа обуславливают серьезные болезни эндокринного характера.

При недостаточной функции гипофиза могут формироваться следующие болезни:

гипотериоз;
дисфункция щитовидной железы;
нарушения половой функции;
карликовость, если имеет место недостаточная выработка гормонов в детстве;
задержка развития половой функции при нехватке гормонов в детском возрасте.

Чрезмерная выработка организмом гормонов также приводит к ряду серьезных нарушений. Так, могут развиваться такие заболевания, как:

сахарный диабет;
остеопороз;
гипертония;
психические расстройства различной степени тяжести;
гигантизм;
нарушения половой функции вплоть до импотенции и бесплодия.

Все вышеперечисленные патологии обусловлены сбоями функций гипофиза, протекающими параллельно с обменно-эндокринным синдромом, который, в свою очередь, развивается по причине появления на теле органа патологического образования.

Соматотропин

Одно из наиболее важных биологически активных веществ, которое гипофиз выделяет в процессе своей работы. Также его принято называть гормоном роста. В возрасте от 20-23 лет снижается выработка соматотропина примерно на 20-25%, но ни в коем случае не прекращается полностью – железа может выделять биологически активные вещества без возрастных ограничений.

Гормон роста выступает в роли своеобразного стимулятора иммунной системы – при высвобождении он оказывает положительное влияние на процессы обмена углеводов, увеличивает содержание глюкозы, снижает вероятность формирования лишних отложений жира, позволяет обеспечить качественный рост мышечной массы.

Таблетки и инъекции соматотропина используются для лечения маленьких детей, когда у них наблюдаются проблемы с ростом. Наиболее предпочтительная форма препарата в этом случае именно инъекция. Таблетки обычно используются взрослыми людьми, которые больше заинтересованы не в лечении, а в увеличении мышечной массы и в достижении высоких спортивных результатов.

Общий объем вырабатываемого гормона роста у человека в течение дня существенно варьируется, поэтому может происходить его накопление. Наибольшее количество вырабатывается после нескольких первых часов сна. Максимальный объем соматотропина наблюдается у плода на 4-5 месяцах развития (в этом случае его количество примерно в 50-100 раз больше, чем норма у взрослого человека).

На выработку этого гормона передней доли гипофиза оказывают влияние непосредственно пептидные гормоны гипоталамуса. Увеличение содержания соматотропина в организме человека наблюдается в особенности во время физических тренировок, после нескольких часов сна, при приеме некоторых видов аминокислот. Если в организме человека наблюдается повышенное содержание эстрадиола, глюкокортикоидных веществ, жирных кислот, то уровень СГТ существенно понижается.

При избытке соматотропина в организме человека утолщаются кости, язык, начинает развиваться акромегалия, на лице появляются грубые черты. На чрезмерное содержание соматотропина также может указывать защемление нервов и слабость мышечной ткани. Поэтому, если для лечения или иных целей применяется именно соматотропин, то рекомендуется принимать его строго по схеме, назначенной врачом, соблюдать все дозировки и длительность курса. Нельзя допускать, чтобы в организме человека был переизбыток этого гормона – подобное состояние приведет к крайне негативным последствиям.

Аденома гипофиза

По определенным причинам в гипофизе, а именно его железистой части, развивается аденома. Это опухоль доброкачественного характера, которая со временем становится все больше и оказывает давление на внутричерепную структуру этой самой железистой ткани. Аденома может появляться вследствие черепно-мозговой травмы или негативного воздействия нейроинфекции.

Признаки, которые указывают на развитие опухоли, заключаются в эндокринно-обменном синдроме, вызывающий появление различных изменений офтальмоневрологического характера. Это такие симптомы, как головная боль, нарушения зрительной функции, проявляющиеся в изменении полей зрения, трудностях в движениях глаз.

В зависимости от того, каково течение и развитие болезни, определяются диагностические мероприятия и лечение аденомы. В каждом индивидуальном случае есть свои противопоказания. Что предпринимать, решает исключительно специалист. Мерами диагностики при наличии характерных для аденомы симптомов являются некоторые клинические обследования, а также магнитно-резонансная томография.

Если опухоль имеет небольшие размеры, то она для здоровья смертельной опасности не представляет. Выделяются микроаденомы, имеющие размер до двух сантиметров, а также макроаденомы, диаметр которых превышает два сантиметра. Но каждая опухоль при отсутствии своевременной диагностики и, следовательно, эффективного лечения, имеет склонность к увеличению. Больной при этом ощущает регулярно боль в голове. Поэтому так важно в целях остановки прогрессирования аденомы своевременно осуществить диагностические мероприятия.

Если после диагностики наличие аденомы подтвердилось, то назначаются интенсивные методы медикаментозной терапии. Кроме того, очень часто в силу высокой эффективности способа назначают лучевую терапию (воздействие на очаг патологии радиоволн). Какие именно лекарственные препараты назначать, специалист решает исходя из особенностей аденомы в каждом конкретном случае, стадии ее развития. Нужно сказать, что вышеперечисленные лечебные меры применяются только при условии, что опухоль имеет небольшие размеры.

В случае если аденома находится в прогрессирующей стадии (достигла достаточно больших размеров), то медикаменты и радиоволновое излучение не помогут. В таком случае врач, проанализировав ряд возможных противопоказаний, принимает решение о назначении оперативного вмешательства. Таким образом, опухоль удаляется хирургическим путем.

Бывают случаи (к счастью, довольно редко), когда аденома развивается у беременных женщин. К сожалению, лечение по понятным причинам, как медикаментозное, так и лучевое, а, тем более, хирургическое, проводить нельзя. Потому что это негативно отразиться на состоянии плода. Все, что в компетенции врачей в этот период – это контроль над развитием опухоли. После родов она либо лечится (микроопухоль) или же удаляется оперативным способом (в случае прогрессирующей аденомы).

Аденома гипофиза связана с такими заболеваниями как:

Аменорея — нарушение менструального цикла. Важным мометом при данном заболевании является как восстановить функцию гипофиза при отсутствии месячных;
Гинекомастия — патологическое разрастание молочной железы у представителей мужского пола;
Гиперкортицизм — чрезмерная продукция глюкокортикоидов корой надпочечников, которая среди всего прочего может провоцироваться аденомой гипофиза;
Гипотиреоз — недостаточная функция щитовидной железы;
Пролактинома — наиболее распространенная разновидность аденомы гипофиза, проявляющаяся в гиперпродукции гормона пролактина.

Тиреотропный

В передней доле гипофиза также синтезируется тиреотропное биологически активное вещество, отвечающее за секрецию тироксина и трийодтиронина. Нормальный уровень содержания тиреотропного гормона в организме человека изменяется в течение дня, а также зависит от пола и возраста. У беременных женщин его показатели крайне низки во время первого триместра, но на третьем триместре норма обычно существенно превышается.

Недостаток тиреотропного гормона в организме человека может быть вызван воздействием разных факторов:

Частные стрессовые ситуации, нарушенное психоэмоциональное состояние человека.
Использование неподходящих гормональных препаратов, передозировка такими лекарствами.
Протекающие в организме воспалительные и опухолевые процессы , различные патологии щитовидной железы с соответствующими симптомами.
Воспалительные процессы в головном мозге, травмирование мозговых структур.

Если по результатам сдачи анализов будет выявлена гипофункция тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина, то это будет свидетельствовать о развитии в организме пациента гипопитуитаризма. Если показатели слишком высокие, это относится к гипертиреозу.

Чрезмерное содержание функционального тиреотропного гормона может быть вызвано следующими факторами:

Заболевания щитовидной железы.
Депрессивные состояния.
Проблемы с продукцией тиреотропина.
Аденома гипофиза.

Реакция организма на недостаток вещества в любом случае последует.

Гормоны, которые может вырабатывать гипофиз человека

В этом органе сосредоточен основной гормональный синтез. Если гипофиз работает не в полную силу, то нарушается активность половой системы, тормозится продукция гормонов щитовидной и надпочечных желез. Организм становится беззащитным при инфекциях и стрессах, возникает бесплодие, останавливается рост у детей и формирование признаков, свойственных полу.

Нервная и эндокринная системы человека до сих пор не изучены до конца. Что общего между ними? Какое значение имеют они для организма человека, и какие функции выполняют?

Адренокортикотропный

Говоря о том, какие гормоны вырабатывает гипофиз, нельзя не отметить адренокортикотропный гормон, который регулирует деятельность надпочечников (они производят и накапливают кортизон, кортизол, адренокортикостерон). Действие адренокортикотропного биологически активного вещества направлено на борьбу человека со стрессовыми ситуациями, на контроль в сфере полового развития, регулирование репродуктивных органов.

Увеличение содержания адренокортикотропного гормона наблюдается при воспалительных процессах в гипофизе, при патологиях надпочечников, приеме определенных сильнодействующих препаратов, в период после перенесенной серьезной операции. При угнетении функционирования гипофиза, коры надпочечников, при развитии опухолевого процесса в надпочечниках показатели содержания адренокортикотропного гормона существенно понижаются.

Строение железы внутренней секреции

Мозговой придаток влияет на состояние и функционирование:

половых желез,
надпочечников,
щитовидной железы.

Гипофиз продуцирует гормоны. Несмотря на малый вес элемента и небольшой объем регуляторов, мозговой придаток это координатор функционирования всех систем. Гормоны попадают непосредственно в лимфу, кровь, ликвор, быстро проникают в ткани и клетки, влияют на органы-мишени и весь организм.

Гипофиз влияет на скорость роста и развития организма. Питуитарная железа контролирует функционирование организма.

Продуцирование гормонов гипофиза зависит от правильной работы гипоталамуса отдела мозга, сочетающего функции нервного образования и эндокринной железы. В отдельных зонах протекает трансформация нервных импульсов в секрецию важных регуляторов. Выработка гормонов происходит по мере необходимости. После секреции вещества из промежуточного мозга поступают в заднюю долю питуитарной железы.

Важный отдел головного мозга состоит из двух неравных по объему зон нейрогипофиза и аденогипофиза. Средняя часть мозгового придатка соединяет основные структуры питуитарной железы.

Передняя доля больше по объему, здесь происходит секреция шести (тропных и эффекторных) гормонов, контролирующих различные процессы в организме. Эндокринная функция выражена активнее, чем в других элементах гипофиза.
Задняя доля намного меньше (около 1/5 от общего объема эндокринной железы), в этой зоне происходит выработка вазопрессина и окситоцина. В заднюю долю поступают гормоны гипоталамуса.
Промежуточная доля это узкий участок, состоящий из базофильных клеток. Средняя часть соединяет две основные области. Этот элемент также продуцирует гормоны: липотропин, эндорфин, МСГ.

Важная питуитарная железа состоит из трех отделов:

передняя доля. Участок сформирован из железистых клеток,
промежуточная доля узкая зона между задней и передней частью гипофиза. Эту область называют аденогипофиз,
задняя доля или нейрогипофиз. Основа важного участка нейроны.

На заметку! Мозговой придаток важный элемент, регулирующий взаимодействие эндокринной системы и ЦНС. Дефицит либо избыток гормонов гипофиза негативно влияет на рост, развитие, стабильность АД, работу сердца, щитовидной железы. Регуляторы отвечают за реакцию на стресс, репродуктивную функцию, жировой баланс, водно-солевой и углеводный обмен, многие другие жизненно важные процессы.

При нарушении секреции важных регуляторов любой доли гипофиза изменяется характер многих физиологических процессов. Взрослые и дети ощущают не только ухудшение самочувствия, но и сталкиваются с внешними проявлениями гормонального сбоя.

Гиперфункция гипофиза и недостаточная секреция гормонов провоцирует развитие:

несахарного диабета,
акромегалии или гигантизма,
гипофизарного нанизма,
болезни и синдрома Иценко Кушинга,
гормонального бесплодия на фоне избытка пролактина,
аномалий развития половых желез,
послеродового некроза гипофиза.

После изучения роли и строения гормонов созданы препараты синтетического происхождения или выделенные из экстракта гипофиза животных.

Если гипофизарные клетки усиленно вырабатывают гормоны, то при помощи лекарственных средств можно остановить их активность. Препараты, влияющие на гипофиз, эффективны далеко не во всех случаях. При наличии аденомы пока удалось медикаментами затормозить рост соматотропиномы и пролактиномы. Все остальные опухоли являются показанием для хирургического удаления.

Соматостатин (Сандостатин, Октреотид) назначается при:

акромегалии (патологический рост тела и его отдельных частей) из-за повышения соматотропина при аденоме гипофиза;
новообразовании желудка, поджелудочной железы (симптоматическое лечение, не может излечить от опухоли);
поносе у больных ВИЧ-инфекцией;
после операции на поджелудочной железе, остром воспалении (панкреатите) и разрушении (панкреонекрозе);
кровотечении из вен пищевода, язвы желудка.

Препараты для лечения гипофиза могут остановить образование пролактина. Для этого назначают стимуляторы дофаминовых рецепторов. Парлодел и Достинекс связываются с этими белками на мембране клеток и тормозят избыточный синтез гормона лактации.

Применяются для кормящих мам, которым необходимо прекратить выделение грудного молока, при бесплодии, увеличении молочных желез и выделении из них жидкости у мужчин и вне беременности у женщин. Медикаменты помогают лечению импотенции, сбое менструального цикла, если они вызваны избытком пролактина.

Для уменьшения образования гипофизом гонадотропинов (фоллитропина и лютропина) назначается Даназол. Он блокирует выделение соответствующего либерина гипоталамуса, что помогает при преждевременном половом созревании, тяжелых маточных кровотечениях, увеличении грудных желез у мужчин, разрастании внутреннего слоя матки, мастопатии у женщин.

Что такое пролактин. Влияния на женщин и мужчин

Среди гормонов гипофиза и их функций выделяется пролактин (лютеотропный, лактотропный гормон), который является одним из наиболее важных в организме женщины. Он напрямую влияет на развитие женщины в половом плане, осуществляет регулирование процессов лактации (к примеру, именно пролактин не позволяет забеременеть при продолжающемся грудном вскармливании), ответственный за формирование материнского инстинкта, осуществляет поддержку нормального уровня прогестерона. Пролактин важен и для мужчин – в мужском организме он принимает непосредственное участие и регулировке половых функций.

Уровень содержания пролактина в организме человека может повыситься на фоне анорексии, пролактиномы, гипотиреоза, поликистоза яичников.

Гормонов, которые обеспечивают репродуктивную функцию в организме и мужчины, и женщины, множество. Одним из них является пролактин.

Название вещества указывает, что основная его деятельность связана с лактацией ( pro lactation), именно за этот процесс отвечает гормон пролактин у женщин. Он важен при оплодотворении и беременности.

В организме мужчин это вещество влияет на сперматогенез. И мало, кому известно, что пролактин – это гормон стресса.

Гормоны задней части гипофиза

Гормоны гипофиза регулируют работу всего организма. Недостаточная секреция либо избыток важных регуляторов провоцируют гормональный сбой, появление внешних признаков патологий, ухудшение здоровья.

Задняя часть гипофиза вырабатывает множество нейрогормонов: изотоцин, валитоцин, аспаротоцин, мезотоцин и другие, которые дают организму человека множество положительных эффектов.

Одним из наиболее известных гормонов задней доли гипофиза является окситоцин, который, так же, как и пролактин, является важным именно для женщин. Окситоциновый гормон оказывает стимулирующее воздействие на функционирование мышц матки, осуществляет контроль над процессами секреции грудного молока, положительное воздействует на формирование материнского инстинкта.

В общем смысле (если брать во внимание мужчин и женщин), окситоцин оказывает существенное воздействие на поведение человека, на психическое состояние и характер, на половое возбуждение. При его достаточном содержании человеку проще реагировать не стрессовые ситуации. Окситоцин также оказывает благотворное влияние на мужскую потенцию.

Задний отдел гипофиза состоит из секреторных нервных клеток, которые берут свое начало в гипоталамусе.

Два гормона, окситоцин и антидиуретический гормон (АДГ), продуцируются секреторными нервными клетками в гипоталамусе. Эти гормоны мигрируют вниз по аксонам к тканям задней доли гипофиза, где они хранятся, а затем высвобождаются.

Стимуляция гипофиза гормонами

На гипофиз можно подействовать при помощи препаратов, аналогичных гормонам гипоталамуса, а именно его либеринам (рилизинг-факторам). Так как гипоталамические ядра вырабатывают их не постоянно и низкими дозами, то при введении медикаментов продленного действия активность гипофиза вначале повышается, а затем надолго снижается.

На таком механизме действия основаны показания к применению агонистов (усилителей) гонадотропного рилизинг-фактора (Декапептил, Золадекс). Они вначале стимулируют, а потом истощают запасы фоллитропина, лютропина. Рекомендуются при миоме, эндометриозе, бесплодии, раке простаты. После их введения наступает климакс у женщин, происходит химическая кастрация мужчин.

Вазопрессин

Говоря о том, какие гормоны выделяет задняя доля гипофиза, стоит отметить и вазопрессин, который ответственен за водный баланс организма человека, что реализуется за счет контроля над функционированием почек. Существенно увеличивается содержание данного биологически активного вещества в организме человека при сильных потерях крови, при снижении артериального давления, при обезвоживании.

Вазопрессин также несет ответственность за вывод калия, насыщение тканей жидкостью. При гиперфункции окситоцина и вазопрессина наблюдается улучшение деятельности мозга у человека.

При дефиците вазопрессина происходит обезвоживание организма человека. При систематических проблемах в этой сфере неизменно развивается сахарный диабет. Крайне редко регистрируется избыток вазопрессина, при котором заметно снижается плотность крови, усиливается распространение натрия во внутренних тканях, развивается синдром Пархона.

Гормоны средней доли

Эта средняя часть гипофиза также называется промежуточной. Ее значение редко учитывается специалистами, однако она тоже способна на синтез биологически активных веществ. В средней доле образовываются, аккумулируются, накапливаются следующие гормоны: альфа-меланоцитостимулирующий, у-липотропный, мет-энкефалин и другие.

Четырьмя тропическими гормонами аденогипофиза являются тиреотропный гормон, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Адренокортикотропный гормон стимулирует работу надпочечников с образованием гормона, называемого кортизолом.

АКТГ также известен как кортикотропин.

Тиреотропный гормон стимулирует секрецию тироксина щитовидной железой.

ТТГ также известен как тиротропин.

Лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны контролируют функционирование репродуктивных органов и половые характеристики. Они стимулируют работу яичников для образования эстрогена и прогестерона, а также яичек для производства тестостерона и сперматозоидов.

ЛГ и ФСГ в совокупности известны как гонадотропины (гонадотропные гормоны).

Лютеинизирующий гормон также упоминается как интерстициальный клеточный стимулирующий гормон (ICSH) у мужчин.

Точная роль меланоцитстимулирующего гормона у человека неизвестна.

Полезное видео

Гормоны при эндометриозе: какие сдают анализы…

Всегда анализируют гормоны при эндометриозе. Их анализ сдают для назначения лечения. А чтобы задержать распространение заболевания, выбирают спираль и контрацептивы. Какие повышены, а каких гормон не хватает при миоме и эндометриозе?

Препараты мужских гормонов: чем опасны, вред от…

При врожденных заболеваниях или нарушениях со стороны яичек, гипофиза назначают препараты мужских гормон. Они повышают природный уровень, для мужчин это способствует лечению бесплодия, росту мышц, нормальной работе желез. Чем опасны и вредны препараты мужских гормон?

Гипоталамус: анализы, другая диагностика, как проверить…

Если неправильно работает гипоталамус, анализы помогут выявить причину нарушения выработки гормон. Диагностика включает инструментальные и лабораторные исследования. Как проверить гипоталамус?

Меланостимулирующий гормон (меланотропин): как…

В организме меланостимулирующий гормон не только дает пигментацию кожным покровам, волосам, слизистым, а еще и является своеобразной защитой от лучей. Его еще называет меланотропин. Как влияет избыток и недостаток?

Резистентность к тиреоидным гормонам: синдром…

Преимущественно резистентность к тиреоидным гормонам возникает как наследственная патология, реже – от мутации генов. Бывает как синдром, так и тотальная. Лечение преимущественно симптоматическое.

Использование в медицинских целях

Лекарственные средства на основе гормонов гипофиза активно используются в современной медицине. Их применяют при проведении заместительной терапии. Осуществленное таким образом лечение позволяет в полной мере восполнить недостаток определенных гормонов, а также решить многие другие терапевтические задачи.

В качестве примера можно привести следующее:

Гормоны, которые вырабатываются задней долей гипофиза, активно используются при несахарном диабете, сосудистых заболеваниях, патологиях желудочно-кишечного тракта.
Препараты на основе вазопрессина могут быть назначены врачом, чтобы снизить суточный диурез у пациентов с различными формами диабета, а также избавить от ночного недержания мочи.
Искусственные аналоги окситоцина используются, чтобы запустить и стимулировать родовую деятельность. Также такие препараты являются незаменимыми в процессе профилактики маточного кровотечения.
Соматотропин применяется для лечения детей, у которых наблюдается недостаток этого вещества.

Как бы это странно ни звучало, но такая маленькая железа, как гипофиз, современной медицинской наукой не изучена даже на 50%. Ученые давно бьются над ее тайнами, многие из которых еще в течение многих лет будут оставаться загадкой.

Источник статьи: http://clinica-opora.ru/%D0%BD%D0%B5%D0%B2%D1%80%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F/%D0%B3%D0%BE%D1%80%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D1%8B-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%BD%D0%B5%D0%B9-%D0%B4%D0%BE%D0%BB%D0%B8-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%B7%D0%B0-%D0%B8%D1%85-%D1%84%D1%83%D0%BD/

Основные гормоны долей гипофиза

Гипофиз – это округлый придаток головного мозга, регулирующий работу эндокринной системы. Его анатомические характеристики:

Локализация. Железа внутренней секреции расположена в ямке на клиновидной кости. Гипофиз относится к нижней части мозга. Сверху прикрыт твердой мозговой оболочкой, в которой находится воронка для связи с гипоталамусом. По бокам имеются синусы (полости) с венозной кровью. Спереди и позади органа есть венозные ветви, окружающие его кольцом и отграничивающие от внутренних сонных артерий. На передней доле можно обнаружить перекрест зрительных нервов.
Развитие.Закладка будущей железы происходит к концу первого месяца внутриутробного развития. Две доли имеют совершенно разные клеточные источники, поэтому в дальнейшем их функциональные свойства также отличаются. Передняя доля вначале имеет вид отростка пальцевидной формы. Последняя образуется из клеток промежуточного мозга и формируется позже, чем передняя.
Особенности строения. Основная доля гипофиза – передняя. Она составляет приблизительно 75% от всего объема и называется аденогипофиз. В свою очередь эта доля делится на переднюю, среднюю и верхнюю.
Гистологическая (тканевая) структура. Передняя часть гипофиза имеет волокна из железистых клеток. При исследовании ее строения обнаруживают два вида клеток. Они по-разному окрашиваются красителями. Второй тип окрашивается основаниями (щелочами) и назван базофилами (базис-основание). Их всего 10% от всей массы. По образуемому гормону базофилы делятся на: тиреотрофы (тиреотропин); гонадотрофы (лютропин, фолитропин); кортикотрофы (кортикотропин).

Для желез эндокринной системы гипофиз является регулятором и контролером их работы. Механизм взаимодействия построен по механизму обратной связи: если железа работает слабо, то гипофиз направляет к ней соответствующий «тропный» гормон для стимуляции. При избыточном синтезе или приеме медикаментов-аналогов гипофизарные клетки останавливают выброс в кровь активирующих веществ.

Функции гормонов передней доли:

Тиреотропный способствует выработке тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе, стимулирует ее рост, питание кровью, образование новых клеток. Синтез ТТГ обратно пропорционален концентрации тиреоидных гормонов.
Лютропин обеспечивает образование прогестерона и эстрогена у женщин, а у мужчин отвечает за секрецию тестостерона. Под его влиянием происходит овуляция и выход сперматозоидов.
Фолликулостимулирующий гормон активирует рост фолликулов и формирование сперматозоидов, то есть создает условия для последующего оплодотворения. ЛГ и ФСГ называются гонадотропными, их уровень имеет циклические колебания в женском организме, а у мужчин он определяется постоянной секрецией тестостерона. У детей выделение ЛГ и ФСГ подавлено под действием мелатонина, синтезируемого шишковидной железой.
Кортикотропин обеспечивает образование кортизола и кортикостерона в пучковой зоне, стимулирует выработку мужских половых гормонов в сетчатом слое, незначительно увеличивает продукцию альдостерона в клубочках, принимает участие в ответной реакции на стрессовые факторы, помогает приспособиться организму к изменениям внешней среды.
Гормон роста оказывает прямое действие на костную, хрящевую, жировую и мышечную ткань. Синтез возрастает в период сна, голодания, при поступлении аминокислот с пищей, стрессовых ситуациях. Тормозит образование соматотропного гормона прием высокоуглеводной и жирной пищи. Дефицит гормона роста у детей приводит к половому недоразвитию и карликовому росту, а у взрослых тормозится обмен веществ, нарастает объем жировой ткани, а мышечной снижается.
Пролактин обеспечивает кормление ребенка молоком после родов. Образование пролактина возрастает при повышении уровня эстрогенов, серотонина, мелатонина, в период сосания груди младенцем, при тревоге, боли, стрессе и депрессии, во время сна. Снижение синтеза вызывают гонадотропины и прогестерон.

Строение гипофиза

Функции задней доли:

Вазопрессинобладает таким влиянием на организм: задерживает воду; увеличивает сократимость мышц сосудов, повышает их тонус; раздражает центр жажды; улучшает обучаемость; регулирует теплообмен; поддерживает биоритмы; влияет на эмоциональный фон.
Окситоцинповышается к концу беременности, облегчает течение родов, усиливает сокращение матки, протоков молочных желез при кормлении ребенка. Обладает способностью: усиливать выведение жидкости и натрия; регулировать жажду; повышать память; стимулировать выделение гормонов передней доли; снижать АД.

Роль средней доли: меланотропин преимущественно вырабатывается у плода, а затем его количества у взрослых минимальны. Основные функции МСГ: образование пигмента, который определяет окраску глаз, кожи и волос; участие в иммунных реакциях; обеспечение защиты кожи от повреждения ультрафиолетом.

Читайте подробнее в нашей статье о гормонах долей гипофиза.

Основные характеристики гипофиза

Гипофиз – это округлый придаток головного мозга, регулирующий работу эндокринной системы. Для понимания особенностей его функционирования важно знать основные анатомические характеристики.

Локализация

Эта железа внутренней секреции расположена в ямке на клиновидной кости. Гипофиз относится к нижней части мозга – его основанию. Сверху прикрыт твердой мозговой оболочкой, в которой находится воронка для связи с гипоталамусом. По бокам имеются синусы (полости) с венозной кровью.

Спереди и позади органа есть венозные ветви, окружающие его кольцом и отграничивающие от внутренних сонных артерий. На передней доле можно обнаружить перекрест зрительных нервов. Гипофиз похож на небольшую фасоль, его масса менее 1 г.

Развитие

Закладка будущей железы происходит к концу первого месяца внутриутробного развития. Две доли имеют совершенно разные клеточные источники, поэтому в дальнейшем их функциональные свойства также отличаются. Передняя доля происходит из задней стенки ротовой бухты. Она вначале имеет вид отростка пальцевидной формы.

По мере роста он направляется к основанию мозга и в области третьего желудочка соединяется с задней частью. Последняя образуется из клеток промежуточного мозга и формируется позже, чем передняя.

Рекомендуем прочитать статью о питании при гиперпаратиреозе. Из нее вы узнаете о роли алиментарного фактора при гиперпаратиреозе, запрещенных продуктах при первичном гиперпаратиреозе, лечебном питании при избытке паратгормона и особенностях диеты при вторичном гиперпаратиреозе.

А здесь подробнее об адреногенитальном синдроме.

Особенности строения

Основная доля гипофиза – передняя. Она составляет приблизительно 75% от всего объема и называется аденогипофиз. В свою очередь эта доля делится на:

переднюю (находится в ямке турецкого седла);
среднюю (примыкает к задней доле гипофиза);
верхнюю (ближе к гипоталамусу).

В задней гипофизарной доле (нейрогипофиз) есть нервная часть, вороночная и срединная. Две доли имеют разные темпы развития, строение, функции, а также индивидуальное питание кровью и собственные связи с гипоталамусом. Вместе с ним они объединена в гипофизарно-гипоталамический комплекс, который контролирует работу всей эндокринной системы организма.

Гистологическая (тканевая) структура

Передняя часть гипофиза имеет волокна из железистых клеток. При исследовании ее строения обнаруживают два вида клеток. Они по-разному окрашиваются красителями. Если хорошо воспринимают кислые, то называются ацидофильными (ацидум – кислота).

Среди них есть соматотрофы (для синтеза соматотропина) и лактотрофы (образуют пролактин). Второй тип окрашивается основаниями (щелочами) и назван базофилами (базис-основание). Их всего 10% от всей массы, но они больше ацидофилов. По образуемому гормону базофилы делятся на:

тиреотрофы (тиреотропин);
гонадотрофы (лютропин, фолитропин);
кортикотрофы (кортикотропин).

Интересно, что ацидофильные и базофильные клетки при болезнях гипофиза могут замещать своих «коллег», но только тех, которые имеют такое же окрашивание. Например лактотрофы образуют соматотропин. Есть мнение, что в зависимости от потребностей организма часть клеток приобретает совершенно новые свойства.

Промежуточная часть гипофиза – это тонкая прослойка больших базофильных клеток, синтезирующих интермедин (меланотропин). Задняя часть органа представляет собой своеобразный накопитель и выделитель гормонов. Их образует гипоталамус в супраоптическом и паравентрикулярном скоплении клеток (ядрах). Эти гормоны переходят в гипофиз по особым отросткам нейронов, хранятся в задней доле, а команды на их выброс отдает сам гипоталамус.

Физиологическое значение гипофиза

Для желез эндокринной системы гипофиз является регулятором и контролером их работы. Механизм взаимодействия построен по механизму обратной связи – если железа работает слабо, то гипофиз направляет к ней соответствующий «тропный» гормон для стимуляции. При избыточном синтезе или приеме медикаментов-аналогов гипофизарные клетки останавливают выброс в кровь активирующих веществ.

Щитовидная железа координируется тиреотропным гормоном (тиреотропином, ТТГ), а надпочечники – адренокортикотропным (АКТГ, кортикотропин). Гонадотропины (фолликулостимулирующий ФСГ и лютеинизирующий ЛГ) отвечают за половую систему. В аденогипофизе есть и гормоны, которые напрямую действуют на ткани, им не нужны при этом другие гормональные соединения. Это гормон роста (соматотропин) и пролактин, обеспечивающий лактацию.

Образно гипофиз можно назвать командиром среднего звена, так как над ним есть еще и гипоталамус. Он выдает команды гипофизу при помощи своих гормонов – либеринов (освободителей) и статинов (тормозящих секрецию).

Хотя и гипоталамус в этой цепи не главный (подчиняется высшим мозговым центрам), но реакции гипоталамус-гипофиз-железа имеют определенную автономность, самостоятельность, что объясняет продолжение жизнедеятельности пациентов в состоянии комы.

Функции долей гипофиза

Гормональная активность гипофизарных клеток является основной биологической задачей этого органа.

Гормоны передней доли

Тиреотропный гормон способствует выработке тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе, стимулирует ее рост, питание кровью, образование новых клеток. Синтез ТТГ обратно пропорционален концентрации тиреоидных гормонов. Тормозящим влиянием на его продукцию обладают вещества, выделяющиеся при воспалении, стрессе. К повышению концентрации приводит гипотиреоз, удаление части или всей щитовидной железы, лучевая терапия радиоактивным йодом.

Действие гормонов передней доли гипофиза

При избыточном уровне ТТГ в организме возникает тиреотоксикоз (тахикардия, ускорение обмена, повышение температуры, высокая возбудимость нервной системы, смещение вперед глазных яблок). Низкое содержание приводит к постепенному или резкому падению функции щитовидной железы (сонливость, сильная слабость, замедление сердечного ритма, прибавка веса).

Лютропин обеспечивает образование прогестерона и эстрогена у женщин, а у мужчин отвечает за секрецию тестостерона. Под его влиянием происходит овуляция и выход сперматозоидов. Поэтому нехватка лютеинизирующего гормона приводит к нарушению менструального цикла у женщин и к бесплодию у обоих полов.

Фолликулостимулирующий гормон активирует рост фолликулов и формирование сперматозоидов, то есть создает условия для последующего оплодотворения. ЛГ и ФСГ называются гонадотропными, их уровень имеет циклические колебания в женском организме, а у мужчин он определяется постоянной секрецией тестостерона.

У детей выделение ЛГ и ФСГ подавлено под действием мелатонина, синтезируемого шишковидной железой. При низком уровне нарушается половое созревание, высоким ростом, так как нет своевременного закрытия зон окостенения. Высокие концентрации вызывают раннее появление вторичных половых признаков и низкий рост тела.

Кортикотропин имеет следующие надпочечниковые эффекты:

обеспечивает образование кортизола и кортикостерона в пучковой зоне;
стимулирует выработку мужских половых гормонов в сетчатом слое;
незначительно увеличивает продукцию альдостерона в клубочках;
принимает участие в ответной реакции на стрессовые факторы;
помогает приспособиться организму к изменениям внешней среды.

К вненадпочечниковым биологическим реакциям относятся:

повышение выделения инсулина и гормона роста;
стимуляция отложения пигмента в коже (меланина);
снижение уровня глюкозы, расщепление жиров.

Смотрите на видео о гипофизе и гипоталамусе:

Уровень АКТГ возрастает при боли, холоде, положительных и отрицательны эмоциях, физическом перенапряжении, снижении концентрации кортизола в крови, беременности, аденоме гипофиза. Низкие показатели обычно вызваны повышением синтеза кортизола, опухолевым процессом или применением гормональной терапии (Гидрокортизон, Преднизолон и их аналоги).

Гормон роста оказывает прямое действие на костную, хрящевую, жировую и мышечную ткань. Его основные функции:

облегчает усвоение глюкозы и ее превращения в энергию;
ускоряет образование гликогена (запаса глюкозы) и его расщепление;
стимулирует образование новых молекул глюкозы;
увеличивает выброс глюкагона (антагониста инсулина) и инсулина, но снижает чувствительность к нему тканей;
активизирует расщепление жира до жирных кислот и их утилизацию для пополнения энергии;
способствует образованию белков из аминокислот, продукцию молока при лактации;
повышает скорость обменных процессов, роста костей, наращивает массу мышц;
усиливает действие адреналина на расщепление жира;
увеличивает активность тканевых факторов роста.

Синтез возрастает в период сна, голодания, при поступлении аминокислот с пищей, стрессовых ситуациях. Тормозит образование соматотропного гормона прием высокоуглеводной и жирной пищи. Дефицит гормона роста у детей приводит к половому недоразвитию и карликовому росту, а у взрослых тормозится обмен веществ, нарастает объем жировой ткани, а мышечной снижается.

Пролактин обеспечивает кормление ребенка молоком после родов. К его важным свойствам относятся:

подавление выделения ЛГ и ФСГ, прогестерона;
участие в развитии желтого тела;
торможение овуляции и возможности зачатия в период лактации;
появление у матери родительских инстинктов, немного обезболивает при родах;
помогает образованию у плода легочного сурфактанта (нужен для раскрытия легких);
у ребенка обеспечивает развитие вилочковой железы, функционирование иммунной системы;
стимулирует продукцию вазопрессина и альдостерона;
регулирует водно-солевой обмен.

Образована пролактина возрастает при повышении уровня эстрогенов, серотонина, мелатонина, в период сосания груди младенцем, при тревоге, боли, стрессе и депрессии, во время сна. Снижение синтеза вызывают гонадотропины и прогестерон.

Смотрите на видео о гормонах гипофиза:

Функции задней доли

Вазопрессин обладает таким влиянием на организм:

задерживает воду;
увеличивает сократимость мышц сосудов, повышает их тонус;
раздражает центр жажды;
улучшает обучаемость;
регулирует теплообмен;
поддерживает биоритмы;
влияет на эмоциональный фон.

Секреция антидиуретического гормона повышается при стрессе, физической активности, снижается при высоком давлении, приеме алкоголя. Недостаток сопровождается обильным выделением мочи низкой плотности (несахарный диабет), а избыток – отечностью, задержкой воды и водным отравлением.

Окситоцин повышается к концу беременности, облегчает течение родов, усиливает сокращение матки, протоков молочных желез при кормлении ребенка. Помимо этих основных эффектов, обладает способностью:

усиливать выведение жидкости и натрия;
регулировать жажду;
повышать память;
стимулировать выделение гормонов передней доли;
снижать артериальное давление.

Синтез этого гормона увеличивают эстрогены, растяжение шейки матки в родах и стимуляция сосков при кормлении младенца.

Роль средней доли

Меланотропин преимущественно вырабатывается у плода, а затем его количества у взрослых минимальны. Основные функции МСГ:

образование пигмента, который определяет окраску глаз, кожи и волос;
участие в иммунных реакциях;
обеспечение защиты кожи от повреждения ультрафиолетом.

Потемнение кожи бывает при беременности, болезнях надпочечников, так как АКТГ и липотропин могут усилить синтез МСГ.

Рекомендуем прочитать статью о недостаточности гипофиза. Из нее вы узнаете о причинах и симптомах недостаточности функции гипофиза, видах гипопитуитаризма, а также о диагностике и лечении недостаточности гипофиза.

А здесь подробнее о нарушении работы гипофиза.

Гипофиз относится к эндокринным железам. Его роль состоит в образовании гормонов с прямым эффектом – меланотропин, соматотропин и пролактин, а также тропных. Последние свое действие реализуют через щитовидную железу, надпочечные и половые железы.

В задней доле накапливаются и выделяются вазопрессин и окситоцин. Каждый из гормонов имеет специфические функции и общее влияние на обменные процессы. Регулируется гормональная активность гипофиза гипоталамусом и по механизму обратной связи гормонами желез-мишеней.

Преимущественно недостаточность гипофиза возникает у пожилых, но бывает врожденная или приобретенная у детей, послеродовая. Также выделяют тотальную, парциальную, первичную и вторичную. Диагностика синдрома гипопитуитарима включает анализ на гормоны, МРТ, КТ, рентген и прочие. Лечение — восстановление функции гормонами.

Провоцировать нарушение работы гипофиза могут многие факторы. Признаки не всегда явные, а симптомы больше схожи на проблемы со стороны эндокринологии у мужчин и женщин. Лечение комплексное. Какие нарушения связаны с работой гипофиза?

Встречается гигантизм, причины которого — нарушение выработки гормона роста, у взрослых и детей. Симптомы — жажда, умственное отставание, высокий рост, нарушения формирования вторичных половых признаков. Лечение зависит от степени прогрессирования заболевания.

Проявляется адреногенитальный синдром еще до рождения на УЗИ. Имеет три формы — сольтеряющу, вирильную и неклассическую. Симптомы у мальчиков — увеличение мошонки, пениса. У девочек — большой клитор. Симптомы у новорожденных корректируют операцией, лечение на протяжении всей жизни. Диагностика и скрининг проводятся во время беременности и после родов.

Если точно подтвержден гиперпаратиреоз, питание больного требует соблюдения определенных правил. Например, диета у женщин предполагает ограничение поступления кальция.

Источник статьи: http://endokrinolog.online/gormony-dolej-gipofiza/

Медицинская учебная литература

Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников

Патофизиология гипофиза

Общая характеристика гормонов гипофиза.

Гипофиз (мозговой придаток, питуитарная железа) — это эндокринная железа, расположенная у основания головного мозга в турецком седле основной кости черепа и тесно связанная анатомически и функционально с гипоталамической областью мозга гипофизарной (инфундибулярной) ножкой — выростом воронки III желудочка.

Гипофиз выделяет несколько гормонов, регулирующих активность других эндокринных желез (тропные гормоны) и несколько гормонов, обладающих непосредственным периферическим действием. Сам гипофиз в свою очередь находится под контролем нейросекреторных ядер гипоталамуса. Некоторые гипофизарные гормоны самостоятельно образуются в нейросекреторных клетках гипоталамуса и далее перемещаются в гипофиз.

Гипофиз состоит из трех основных частей — передней, средней и задней долей. Передняя и средняя доли имеют эпителиальную структуру и объединены названием «аденогипофиз». Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз, является выростом мозга и состоит из модифицированных клеток нейроглии (питуицитов).

Аденогипофиз (передняя доля гипофиза) вырабатывает восемь гормонов ( Приведены названия гормонов, рекомендованные Международной комиссией по биохимической номенклатуре, в скобках — традиционные названия и их сокращения.) :

фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ);
лютеотропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ; гормон, стимулирующий интерстициальные клетки тестикул — ГСИК):
пролактин (лютеомаммотропный гормон, ПРЛ, ЛТГ);
кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ);
тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ);
соматотропин (соматотропный гормон, СТГ);
липотропин (липотропный гормон, ЛТГ);
меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ).

Первые семь гормонов вырабатываются в передней доле гипофиза, восьмой — в средней доле.

Фоллитропин (ФСГ). В женском организме ФСГ стимулирует рост и созревание овариальных фолликулов, в мужском организме — рост и пролиферацию семяобразуюших канальцев яичка и процесс сперматогенеза.

Лютотропин (ЛГ,ГСП К). Этот гормон способствует завершению созревания яйцеклеток, процессу овуляции и образованию желтого тела. У мужских особей способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка в активные клетки Лейдига и стимулирует продукцию половых гормонов.

Пролактин (ПРЛ, ЛТГ). Данный гормон относится, как ФСГ и ЛГ, к группе гонадотропных гормонов, поддерживая в некоторой степени гормональную деятельность желтых тел и тем самым выполняя функцию тропного гормона. Однако ПРЛ обладает и прямым периферическим действием непосредственно на молочные железы, стимулируя образование молока. У мужских особей ПРЛ, вероятно, является дополнительным фактором роста предстательной железы и других придаточных половых органов.

Kopmuкompoпин (адренокортикотропный гормон— АКТГ) . Гормон стимулирует пролиферацию клеток коры надпочечников, особенно в пучковой и сетчатой зонах, и является главным стимулятором биосинтеза глюкокортикоидов, а также андрогенных кортикостероидов. В известной степени АКТГ участвует в регуляции синтеза и секреции минералокортикоида альдостерона (влияя на трофику коры над почечников).

Помимо своей основной функции — регуляции гормональной активности коры надпочечников, АКТГ способствует мобилизации жиров из жировых депо и их окислению, усиливает кетогенез. способствует накоплению гликогена в мышцах и транспорту в них аминокислот. В условиях стресса АКТГ не только стимулирует образование кортикостероидов, но и их разрушение в печени. Адренокортикотропный гормон действует также на меланофоры, вызывая усиление пигментации кожи и ее потемнение.

Тиреотропин (ТТГ) . Специфическое действие ТТГ состоит в стимуляции гормональной активности щитовидной железы. Он оказывает влияние на все фазы биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина: стимулирует транспорт йодидов в клетки щитовидной железы, окисление их в молекулярный йод, соединение его с тирозином, синтез гормонов, их освобождение из связи с тиреоглобулином и секрецию. Возможны и некоторые механизмы стимуляции тиреоидных эффектов тиреотропином. Тиреотропин способствует пролиферации фолликулярных клеток щитовидной железы.

Соматотропин (СТГ гормон роста) . Соматотропный гормон является не регулятором другой эндокринной железы, а гормоном с прямым воздействием на клетки-мишени периферических тканей. Этот гормон обладает выраженным белковоанаболическим и ростовым воздействием, в значительной мере определяя темп развития организма и его окончательные размеры. Соматотропин стимулирует транспорт аминокислот из крови в клетки и их утилизацию в протеосинтезе, рост и развитие скелета, активизируя процессы хондро-, остеогенеза и др. Механизмы ростовых эффектов СТГ реализуются на рибосомальном уровне, однако не непосредственно, а с участием группы пептидов, образующихся под влиянием СТГ в периферических тканях, — так называемых соматомединов.

Наряду с «медленными» ростовыми эффектами СТГ обладает свойством вызывать «быстрые» метаболические эффекты, опосредованные аденилатциклазной системой. К таким эффектам относятся, в частности, усиление липолиза, кетогенеза и гликогенолиза, изменение проницаемости клеточных мембран, торможение утилизации глюкозы в некоторых тканях, общее гипергликемическое действие и др. Некоторые из «быстрых» метаболических эффектов имеют противоположную инсулину направленность и поэтому СТГ иногда называли «диабетогенным» гормоном. Из всех гипофизарных гормонов соматотропин обладает наибольшей видовой специфичностью.

Липотропин (ЛПГ). В настоящее время наиболее изучен β-липотропин. полипептид, который наряду с другими гипофизарными гормонами оказывает жиромобилизующее действие и стимулирует использование жиров в энергетическом обмене. Помимо β-липотропина, в аденогипофизе вырабатываются и другие липотропные факторы.

Меланотропин (АСГ). Гормон образуется в промежуточной (у человека — рудиментарной) доле гипофиза. Вызывает дисперсию пигментных гранул — меланосом в меланоцитах, что проявляется потемнением кожи. Пигментный эффект МСГ связан также с его стимулирующим влиянием на ферментные системы меланоцитов, участвующие в синтезе меланина. Помимо влияния на пигментацию, МСГ способен оказывать некоторое влияние на жировой и белковый обмены.

формирование эмбриона, функцию нервной системы.

Секреторную активность аденогипофиза контролирует несколько гипоталамических факторов —- пептидных гормонов, поступающих по портальным сосудам из нейросекреторной ткани срединного возвышения гипоталамуса непосредственно к железистым клеткам гипофиза. Здесь они стимулируют или тормозят их секреторную активность. Стимулирующие факторы получили название «рилизинг-факторы». или «либерины» (более современный термин), а тормозящие — «статпны» (табл. 15.1).

Некоторые либерины в настоящее время точно не идентифицированы и само их существование сомнительно (пролактолиберин, активизирующий фактор ЛПГ, меланолиберин). В отношении некоторых статинов также пока достоверных данных не имеется. Помимо основной системы либеринов и статинов, в регуляции аденогипофиза могут принимать участие другие дополнительные факторы и механиз мы: внегипоталамические нейропептиды, ангиотензин-П, симпатическая нервная система и др.

В целом система гипоталамо-гипо-физарной нейроэндокринной регуляции (включая управляемые периферические железы и ткани-мишени) построена на основе обратных связей и схематически представлена на рис. 15.1.

Типовые формы нарушений функции аденогипофиза.

Существуют следующие важнейшие формы нарушений функций аденогипофиза:

гипофункциональные состояния (гипопитуитаризм);
гиперфункциональные состояния (гиперпитуитаризм);
первично гипофизарные;
вторичные (гипоталамические);
парциальные;

тотальные (пангипопитуитаризм); ранние до полового созревания; поздние (у взрослых) Гипопитуитаризм . Причинами гипопитуитаризма могут служить хромофобные (гормонально неактивные) аденомы передней доли гипофиза, состояния после хирургического лечения гипофизарных аденом и послеродовые некрозы аденогипофиза. Тотальный гипопитуитаризм может быть также вызван механической травмой, тромбозом сосудов, кровоизлиянием, инфекциями и интоксикациями, длительным голоданием. Иногда тяжелая гипофизарная недостаточность возникает вследствие патологических процессов в гипоталамусе.

Рис. 15.1. Упрошенная схема гипоталамо-гипофизарной нейроэндокринной регуляции: — стимуляция;— торможение; пунктиром обозначены тормозные связи

Проявления тотального гипопитуитаризма (гипофизарной кахексии, болезни Симмондса) характеризуются картиной резкого истощения, преждевременного старения, тяжелыми обменно-трофическими расстройствами, нарушениями функции периферических гипофиззависимых эндокринных желез. Похудание происходит за счет исчезновения подкожного жирового слоя и других жировых отложений, атрофии мышц и внутренних органов. Оно может развиваться постепенно (с потерей массы тела примерно 3 — 6 кг в месяц), но встречаются и так называемые галопирующие формы, когда больные теряют до 20—25 кг в течение одного месяца. Часто развиваются диспепсические расстройства: рвота, поносы, боли в животе, атония кишечника, отвращение к пище. Возникает выраженная артериальная гипотензия вплоть до коллапса.

Истощение в терминальной стадии заболевания может быть настолько резко выражено, что больные напоминают скелет, обтянутый кожей, полностью безразличны к окружающему и к собственной участи, неподвижно лежат в состоянии полной прострации. Своеобразной формой пангипопитуитаризма является болезнь, или синдром, Шихена, возникающая в качестве послеродового осложнения. В основе заболевания обычно лежит значительная и своевременно не возмещенная кровопотеря во время родов, сопровождающаяся спазмом сосудов передней доли гипофиза. При длительном спазме сосудов могут развиваться ишемический некроз гипофиза и типичная картина гипофизарной кахексии, но в большинстве случаев расстройства не столь резко выражены.

Атрофия гипофиза, сопровождающаяся кахексией, вызывается длительным голоданием (особенно белковым).

Вариантом подобного патогенеза тотального гипопитуитаризма является психогенная анорексия, развивающаяся вначале на почве каких-либо психотравмирующих ситуаций, а затем переходящая в стойкое отвращение к еде. Возможно, во всех подобных случаях существует предрасположенность как со стороны нервно-психической сферы, так и гипоталамо-гипофизарной системы.

Парциальный гипопитуитаризм возникает в результате недостаточности какого-либо одного тропного гормона (хотя строго моногормональные формы патологии почти не встречаются).

Приведем наиболее характерные и частые заболевания, в основе которых лежит частичная аденогипофизарная недостаточность.

Гипофизарная карликовость, или гипофизарный нанизм (от греч. nanos — карлик), — заболевание, характеризующееся резкой задержкой роста, а также половым недоразвитием в результате недостаточного образования соматотропина и гонадотропинов, возникающего уже на стадии внутриутробного развития. Поэтому масса новорожденных обычно значительно меньше нижней границы нормы, в дальнейшем отставание в росте и массе прогрессирует, и физическое развитие рано прекращается. Рост ниже 130 см принято считать карликовым, встречаются больные ниже 100 см.

Гипофизарная карликовость обычно не сопровождается грубыми нарушениями телосложения, однако у взрослых карликов сохраняются пропорции тела, свойственные младшему детскому возрасту с преобладанием длины туловища над длиной конечностей. Характерно морщинистое лицо, рано приобретающее старческий вид, часто бывает трудно определить по лицу пол карлика и его возраст.

Как правило, наблюдается недоразвитие половой системы (половых желез, половых органов и вторичных половых признаков), приводящее к бесплодию. В психическом развитии существенных нарушений обычно не происходит, хотя часто отмечаются некоторая инфантильность в поведении, снижение памяти и умственной работоспособности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного нанизма не выявлено, и в качестве причин данного заболевания могут, по-видимому, выступать многие патогенные воздействия и патологические процессы, в том числе у матери во время беременности.

Гипофизарный гипогонадизм, или недостаточность гонадотропинов проявляются на ранних стадиях развития у мужских особей в виде евнухоидизма, у женских — гипофизарного инфантилизма.

Для мальчиков и юношей, страдающих евнухоидизмом, характерны высокий рост, длинные тонкие кости конечностей, узкие плечи и относительно широкий таз, слабое развитие скелетной мускулатуры, тонкая бледная кожа. Специфические признаки гипогонадизма проявляются в недоразвитии половых желез, наружных половых органов и вторичных половых признаков, характерны скудный рост волос на лице, высокий тембр голоса. Нередко отмечаются поведенческие особенности, не свойственные мужским особям. Признаки евнухоидизма сохраняются и у взрослых больных, обычно не способных к деторождению.

Для гипофизарного женского инфантилизма также характерно слабое, субтильное телосложение без выраженных признаков, свойственных женскому организму. Недоразвиты молочные железы, поздно появляются менструации; как правило, имеются различные нарушения менструального цикла. Характерны легкая психическая ранимость, неустойчивость настроения. Выраженные формы гипофизарного инфантилизма сопровождаются неспособностью к зачатию либо различными нарушениями беременности.

Каких-либо специфических этиологических факторов гипофизарного гипогонадизма не установлено, и в качестве таковых могут выступать различные патогенные агенты, реализующие свое действие на уровне гипоталамуса и гипофиза.

Нейроэндокринное ожирение может проявляться многочисленными вариантами, отличающимися по своим патогенетическим механизмам. В основе некоторых из них лежит недостаточный биосинтез в аденогипофизе жиромобилизующего полипептида липотропина в результате поражения самого гипофиза или гипоталамических центров с вторичным вовлечением гипофиза. Для гипофизарного ожирения характерно избыточное отложение жира на животе, спине и в проксимальных отделах конечностей при относительной «худобе» дистальных отделов — предплечий и голеней.

Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Фрелиха) — заболевание, проявляющееся двумя основными синдромами — ожирением и гипогонадизмом. Болезнь развивается при врожденных изменениях гипототаламуса и гипофиза или поражениях межуточного мозга различными патогенными факторами, в том числе инфекциями, в эмбриональном и пост-эмбриональном периодах. Встречаются случаи этого заболевания без видимых изменений гипоталамуса и гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия

проявляется диффузным ожирением с преимущественным отложением жира в области груди, живота, таза, бедер и лица. Развитие первичных и вторичных половых признаков резко задержано; при возникновении заболевания в более поздние периоды жизни отмечается обратное развитие гениталий.

Дефицит кортикотропина (АКТП) и тиреотропина (ТТЛ) приводит соответственно к вторичным или третичным (гипофизарным или гипоталамическим формам гипокортицизма и гипотиреоза (данные формы патологии рассматриваются в подразделах, посвященных патофизиологии надпочечников и щитовидной железы). Недостаточность продукции меланотропина клинического значения не имеет.

Гиперпитуитарызм.

Гиперпродукция аденогипофизарных гормонов, как правило, носит парциальный характер и выражается в следующих наиболее частых формах.

Гипофизарный гигантизм развивается в результате чрезмерной секреции соматотропина, на ранних стадиях развития организма приводит к гипофизарному гигантизму. Главное проявление заболевания — усиленный рост, выходящий за пределы норм верхней границы для данного возраста, пола, расы. Известны случаи, когда больные достигали к 10-летнему возрасту роста 190 см, к 18-летнему — 250 см. Встречаются гипофизарные гиганты ростом свыше 260 см. Грубых диспропорций телосложения обычно не наблюдается, но чрезмерной относительной длиной отличаются предплечья и голени, голова относительно мала, с удлиненным лицом. Мышечная система в начале заболевания в большинстве случаев развита хорошо, но в дальнейшем возникают мышечная слабость, быстрая утомляемость, иногда мышечная гипотрофия.

В некоторых случаях размеры внутренних органов непропорционально велики, в других случаях — отстают от роста тела и возникает их относительная функциональная недостаточность (в частности, сердечно-сосудистой системы). В большинстве случаев наблюдается гипергликемия, может развиться сахарный диабет. Со стороны половой сферы обычно отмечаются явления более или менее выраженного гипогенитализма. Часто отмечаются различные не резко выраженные отклонения в психической сфере. Гигантизм может сопровождаться патологией других периферических эндокринных желез.

Причиной гигантизма являются опухолевые процессы (эозинофильная аденома) и гиперплазия эозинофильных клеток передней доли гипофиза, связанная с чрезмерными стимулирующими влияниями гипоталамуса. Нередко прослеживается связь с перенесенными в детстве инфекционными заболеваниями. Определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Нередко этиология гигантизма остается неизвестной.

Акромегалия развивается в результате чрезмерной продукции соматотропина у взрослых. Заболевание характеризуется возобновлением периостального роста костей, вследствие чего происходят их утолщение и деформация. Анаболическое действие СТГ проявляется также в увеличении массы мягких тканей и внутренних органов. Акромегалия, как правило, сопровождается стойкой гипергликемией и часто — сопутствующим сахарным диабетом, обусловленным недостаточностью инсулярного аппарата; нередко наблюдаются симптомы нарушений функций других эндокринных желез.

Проявления акромегалии характеризуются многочисленными субъективными симптомами: головной болью, слабостью, сонливостью, болями в суставах, снижением остроты зрения, половыми расстройствами. Весьма характерны постепенные изменения внешности: укрупнение черт лица и увеличение дистальных отделов конечностей (кистей и стоп). Утолщаются кости черепа, выступают надбровные и скуловые дуги, челюсти выдаются вперед. Увеличиваются нос, губы, уши, язык; грубеет голос, возникают трофические расстройства кожи и др. Этиология акромегалии такая же, как у гипофизарного гигантизма.

Как и при вызванном эозинофильной аденомой гигантизме, разнообразные проявления акромегалии связаны как с определяющим значением увеличенного образования соматотропина и некоторых других гормонов, так и непосредственно с ростом интракраниальной опухоли.

Раннее половое созревание и другие нарушения в половой сфере обусловлены чрезмерной секрецией аденогипофизом гонадотропинов. Ранние формы патологии проявляются в явно преждевременном половом созревании. Уже в возрасте 6—7 лет развиваются половые железы, у мальчиков начинается сперматогенез; у девочек — созревание фолликулов, овуляция и менструации, появляются свойственные пубертатному периоду вторичные половые признаки.

Гиперпродуклия гонадотропинов у взрослых проявляется в основном у женщин в виде нарушений овариально-менструального цикла и нормального течения беременности.

Синдром персистируюшей лактации вызван избыточной продукцией пролактина. Он проявляется у женщин двумя главными симптомами: непрерывным выделением молока из молочных желез, не связанным с беременностью и кормлением ребенка (галактореей), и отсутствием менструаций (аменореей). У мужчин возникает снижение половой активности и реже — гинекомастия. Наиболее частой причиной заболевания служит пролактин-продуцирующая аденома гипофиза пролактинома.

Гиперсекреция меланотропин а промежуточной долей гипофиза. приводящая к потемнению кожи, самостоятельного патологического значения не имеет и является лишь признаком некоторых других эндокринных нарушений.

Типовые формы нарушения функции нейрогипофиза.

Гормоны нейрогипофиза и их основные эффекты.

Нейрогипофиз секретирует два гормона пептидной природы — антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин. Оба гормона образуются в нейросекреторных клетках переднего гипоталамуса, поступают по их аксонам в заднюю долю гипофиза, выделяются из терминалей и накапливаются в нейрогипофизе, откуда затем поступают в кровоток.

Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является важнейшим регулятором водного баланса организма. Эпителий дистальных почечных канальцев отличается относительно плохой проницаемостью для воды. Поэтому она не может свободно следовать за реабсорбируемым в канальцах натрием, и моча становится относительно гипотоничной. Под влиянием АДГ стенка дистального канальца становится водопроницаемой, вода реабсорбируется по осмотическому градиенту, происходит концентрация мочи и уменьшение ее конечного объема.

Вазопрессорный эффект АДГ выражен лишь при его концентрации, во много раз (примерно 10 3 ) превышающей антидиуретическую. В физиологических условиях вазопрессорное действие обычно не проявляется.

Основным регулирующим секрецию АДГ фактором является осмотическое давление крови, которое воспринимается осморецепторным аппаратом, расположенным в той же области гипоталамуса, где образуется АДГ. При повышении осмотического давления крови секреция АДГ усиливается, стимулируется реабсорбция воды в почечных канальцах и гиперосмия крови устраняется. При понижении осмотического давления крови происходят противоположные процессы. Опосредованно через реабсорбцию натрия в регуляции секреции АДГ участвует альдостерон, в свою очередь связанный с изменениями объема крови и почечного кровотока.

На секрецию АДГ оказывают определенное влияние и другие факторы: высокая температура стимулирует, а низкая тормозит секрецию; усиливают ее стрессорные факторы никотин, морфин и др.

Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки в процессе родов и активирует процесс лактации в период кормления. О функциях окситоци-на в мужском организме достоверных сведений нет.

Окситоцин принимает участие в репродуктивных процессах и, соответственно, его секреция стимулируется импульсами, связанными с этими процессами: растяжением родовых путей, раздражением наружных половых органов, а также грудных сосков при кормлении грудью.

Нарушение функций нейрогипофиза.

Недостаточность эффектов антидиуретического гормона клинически проявляется в виде так называемого несахарного диабета.

Существуют две различные по этиологии формы этого заболевания:

первичная форма, связанная с опухолями гипоталамуса или воздействием на него различных других повреждающих факторов;
семейная (наследственная) форма, обусловленная ферментным дефектом и неспособностью к синтезу гормона.

Реже встречаются еще две формы заболевания, связанные либо с генетически обусловленным дефектом почечных рецепторов АДГ, либо с приобретенным понижением их чувствительности к гормону.

Главным проявлением несахарного диабета является постоянная полиурия, достигающая в некоторых случаях 20 л/сут и более. Она сопровождается вторичной резко выраженной жаждой. Необходимость в частых мочеиспусканиях (особенно ночью) и постоянном питье вызывают у больных крайне тягостное субъективное состояние. В случае невозмещения потери воды и электролитов легко возникает дегидратация организма.

Гиперсекреция АДГ, называемая гипергидропексическим синдромом (синдромом Пархона), может возникать после повреждений мозга (в частности, после нейрохирургических вмешательств), при повышении внутричерепного давления, возможно, после инфекционных заболеваний, а также в результате эктопической продукции АДГ или подобных ему веществ опухолями неэндокринных органов (особенно легких). Заболевание проявляется олигурией, гипергидратацией и связанной с гемодилюцией гипонатриемией.

Гипосекреция окситоцина может возникать при первичных формах несахарного диабета, однако характерных проявлений она не имеет. Лишь в некоторых случаях появляются затруднения при грудном кормлении.

Гиперсекреция окситоцина у человека не описана.

Стоматологические проявления патологии гипофиза и гипоталамуса.

Гипофизэктомия . Удаление гипофиза вызывает замедление скорости роста костей, угнетение энхондрального окостенения, снижение остеобластической активности и нарушение процесса кальцификации. После удаления гипофиза наблюдаются тяжелые формы патологии пародонта, выражающиеся в расстройстве остеогенеза в альвеолярных костях и межзубных перегородках. дегенерации соединительнотканной связки десны. Подавление функции гипофиза путем облучения у крыс вызывает воспаление и ретракцию десны, изменения в пародонте.

В механизме изменений в минерализованных тканях при снижении функции гипофиза важная роль принадлежит нарушению минерального и белкового обмена. При этом основное значение принадлежит соматотропному гормону, введение которого после гипофизэктомии вызывает нормализацию обменных процессов, стимуляцию эпителизации ран.

Церебрально-гипофизарный нанизм . Изменения различных видов обмена у больных гипофизарной карликовостью находят свое отражение в состоянии зубов, пародонта и челюстных костей.

При гипофизарном нанизме череп сравнительно велик, а лицевой скелет даже в зрелом возрасте напоминает строение костей ребенка.

Задержка роста лицевого скелета особенно выражена в дистальном отделе, при этом у мужчин все линейные параметры основания черепа уменьшены, а у женщин при нормальной длине переднего отдела основания черепа наблюдается уменьшение заднего отдела основания черепа.

При гипофизарном нанизме, связанном с недостатком сомато-, тирео-, гонадотропного и других гормонов, наблюдаются значительные изменения в зубочелюстном аппарате, выражающиеся в нарушении трех основных признаков физиологического прорезывания зубов: срока, парности и последовательности. Эти нарушения выражены больше в постоянном прикусе.

Акромегалия . Кости лицевого черепа при акромегалии растут неравномерно, особенно значительно увеличиваются размеры нижней челюсти, которая становится массивной и выступает вперед. При этом размеры корней зубов в соотношении с телом нижней челюсти оказываются более короткими. Происходит увеличение угла между основанием и ветвью нижней челюсти. Такая картина обычно наблюдается при длительном течении заболевания.

Обнаруживается выраженное расширение хрящевого слоя суставной головки нижней челюсти. Подбородок выдвигается вперед и развивается неправильное соотношение челюстей. С удлинением ветви нижней челюсти связано притупление ее угла. Рост нижней челюсти обусловлен увеличением реактивности хрящевого центра мыщелка нижней челюсти, а также от венечного отростка и угла челюсти. За счет чрезмерного развития альвеолярных отростков увеличивается расстояние между зубами.

Характерно сочетание остеосклероза с нерезко выраженным остеопорозом челюстных костей, а также гиперостоз переднего отдела челюсти. Неравномерное увеличение челюстей сопровождается образованием патологического прикуса, увеличением расстояния между зубами. Образование трем связано с ростом челюстей и сдавлением увеличенного в размере языка, что также приводит к образованию диастемы в переднем отделе челюстей.

Величина зубов при акромегалии не изменяется, но увеличивается отложение цемента в апикальной части корней (гиперцементоз), поэтому они приобретают характерную колбообразную форму. Гиперцементоз рассматривается как защитная реакция, при которой зубы приобретают большую устойчивость к нагрузке.

При акромегалии отмечается развитие множественного кариеса. Иногда заболевание сопровождается гиперплазией слизистых оболочек полости рта (отмечается увеличение размеров языка, он с трудом вмешается в полость рта и затрудняет речь больного, при этом на боковой поверхности языка возможны отпечатки зубов. Вследствие утолщения хрящевой ткани гортани и голосовых связок голос делается низким и грубым).

При акромегалии возможна гипертрофия околоушных слюнных желез.

Гигантизм . Размеры коронок зубов при гигантизме не меняются, но ускоряется формирование корней зубов, отмечается гиперцементоз верхушек корней. Ускоряется развитие зачатков постоянных зубов, более раннее их прорезывание и увеличение размеров зубной дуги.

Отмечается ускоренный рост лицевых костей, особенно нижней челюсти, в которой к 12 -летнему возрасту утолщается кортикальная пластинка и усиливается периостальная оссификация зон прикрепления мышц и сухожилий.

Изменения лицевого скелета, челюстей и зубов при гигантизме сходны с клиническими проявлениями акромегалии, они наиболее выражены при длительном течении заболевания.

Описаны случаи парциального (частичного) гигантизма у детей и взрослых. Они выражаются в том, что у некоторых детей с этим заболеванием увеличиваются размеры губ, щеки, уха только одной стороны лица, соответственно большие размеры коронок молочных зубов. Описаны случаи парциального гигантизма семейного характера. При этом отмечалось выступание скуловой кости, части лобной кости, увеличение размеров одной половины языка.

Гипоталамические (диэнцефальные) синдромы . При преждевременном половом развитии церебрального происхождения могут быть различные изменения и в зубочелюстной системе. Они выражаются в раннем прорезывании постоянных зубов, а также в ускорении их формирования. Отмечается ускорение кальцификации коронок постоянных зубов.

При преждевременном половом развитии «скелетный» возраст значительно превышает хронологический, «зубной» возраст обычно близок к хронологическому, но может опережать его даже на 8—10 лет.

Адипозогенитальная дистрофия. При этом заболевании отмечается запаздывание прорезывания молочных и постоянных зубов, а также формирования их корней, что соответствует обшему замедлению развития организма; наблюдаются и аномалии прикуса. Зубы почти не поражаются кариесом. Часто наблюдается незаращение эпифизарных линий хрящей, что можно связать с недостатком роста в длину костей лицевого скелета.

Болезнь Иценко-Кушинга. В челюстных костях и мягких тканях полости рта у больных обнаруживаются изменения, сходные с теми, которые наблюдаются при этих заболеваниях в скелете, коже, слизистых оболочках. Трофические расстройства слизистой оболочки полости рта у больных характеризуются отечностью, цианозом, трофическими эрозиями, язвами и трещинами. В большинстве случаев наблюдается остеопороз челюстных костей, дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Структура зубных тканей также подвержена изменениям: у значительного числа больных выявлены изменения цвета эмали, хрупкость, стирание зубов, образование дентиклов в пульпе, облитерация зубной полости.

Стоматологическая заболеваемость у таких больных высокая и сопровождается значительной частотой разрушения зубов, дистрофическими и воспалительными изменениями в пародонте и слизистой оболочке полости рта.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник статьи: http://auno.kz/patofiziologiya-tom-2/201-patofiziologiya-gipofiza.html