Химический элемент необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы

Какой химический элемент входит в состав тироксина гормона щитовидной железы

Какой элемент входит в состав гормона поджелудочной железы

Гормонами называются вещества, синтезируемые крупными эндокринными железами и особыми железистыми клетками во внутренних органах. Их роль для организма заключается в контроле и регулировании метаболических биохимических процессов.

Гормоны поджелудочной железы вырабатываются в органе пищеварительной системы, связаны с перевариванием пищи и усвоением ее полезных составляющих. Через общую систему гипоталамо-гипофизарного управления подчиняются влиянию необходимости изменений обмена веществ. Чтобы понять особенности деятельности поджелудочной железы, необходим небольшой урок анатомии и физиологии.

Строение и функции

Поджелудочная железа является самой крупной среди эндокринных. Расположена забрюшинно. В строении различают: округлую головку, более широкое тело и удлиненный хвост. Головка — наиболее широкая часть, окружена тканями двенадцатиперстной кишки. Ширина доходит в норме до пяти см, толщина составляет 1,5–3 см.

Тело — имеет переднюю, заднюю и нижнюю грани. Спереди прилегает к задней поверхности желудка. Нижним краем доходит до второго поясничного позвонка. Длина составляет 1,75–2,5 см. Хвостовая часть — направлена кзади и влево. Контактирует с селезенкой, надпочечником и левой почкой. Общая длина железы составляет 16–23 см, а толщина уменьшается от трех см в зоне головки до 1,5 см в хвосте.

Вдоль железы идет центральный (Вирсунгиев) проток. По нему пищеварительный секрет непосредственно попадает в двенадцатиперстную кишку. Структура паренхимы складывается из двух основных частей: экзокринной и эндокринной. Они отличаются по функциональному значению и строению.

Экзокринная — занимает до 96% массы, состоит из альвеол и сложной системы выводных протоков, которые «отвечают» за выработку и выделение в пищеварительный сок ферментов для обеспечения переваривания пищи в кишечнике. Их недостаток тяжело отражается на процессах усвоения белков, жиров и углеводов. Эндокринная часть — образована скоплением клеток в особые островки Лангерганса. Именно здесь происходит секреция важных для организма гормональных веществ.

Участие в синтезе разных гормонов со стороны поджелудочной железы неодинаково

Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа?

Возможности науки с каждым годом расширяют сведения о роли гормонов поджелудочной железы, позволяют выявлять новые формы, их влияние и взаимодействие. Поджелудочная железа выделяет гормоны, участвующие в обмене веществ в организме:

• инсулин;
• глюкагон;
• соматостатин;
• панкреатический полипептид;
• гастрин.

До некоторого времени к гормонам поджелудочной железы относилось вещество С-пептид. Затем было доказано, что оно представляет собой частичку молекулы инсулина, оторванную при синтезе. Определение этого вещества сохраняет свою важность при анализе обнаружения количества инсулина в крови, поскольку его объем пропорционален основному гормону. Это используется в клинической диагностике.

В экстракте ткани железы обнаружены еще гормональные вещества ваготонин и центропнеин.

В эндокринной части железы клетки делят на четыре главных типа:

• альфа-клетки — составляют до 20% общей массы, в них синтезируется глюкагон;
• бета-клетки — основная разновидность, на них приходится 65–80%, продуцируют необходимый инсулин, для этих клеток свойственно постепенное разрушение с возрастом человека, их количество к старости уменьшается;
• дельта-клетки — занимают примерно 1/10 часть от общего числа, они вырабатывают соматостатин;
• РР-клетки — обнаруживаются в небольшом количестве, отличаются способностью к синтезу панкреатического полипептида;
• G-клетки — вырабатывают гастрин (совместно со слизистой оболочкой желудка).

Гистологическое строение паренхимы позволяет выделить разные виды клеток

Характеристика гормонов поджелудочной железы

Мы рассмотрим основные функции гормонов по их строению, действию на органы и ткани организма человека.

Инсулин

Представляет по строению полипептид. Структура состоит из двух цепочек аминокислот, соединенных «мостиками». Природа образовала наиболее похожий по строению с человеческим инсулин у свиней и кроликов. Эти животные оказались наиболее пригодными для получения препаратов из гормонов поджелудочной железы. Гормон вырабатывается бета-клетками из проинсулина с помощью отделения с-пептида. Выявлена структура, где происходит этот процесс — аппарат Гольджи.

Главная задача инсулина — регулировать концентрацию глюкозы в крови с помощью ее проникновения в жировые и мышечные ткани организма. Инсулин способствует усиленному поглощению глюкозы (повышает проницаемость клеточных оболочек), накоплению ее в виде гликогена в мышцах и печени. Запасы используются организмом при резком росте потребности в энергии (повышении физической нагрузки, заболевании).

Однако инсулин препятствует этому процессу. Он также не дает расщепляться жирам и образовывать кетоновые тела. Стимулирует синтез жирных кислот из продуктов обмена углеводов. Снижает уровень холестерина, предупреждает атеросклероз. Важна роль гормона в белковом обмене: он активизирует расход нуклеотидов и аминокислот с целью синтеза ДНК, РНК, нуклеиновых кислот, задерживает распад белковых молекул.

Эти процессы важны для формирования иммунитета. Инсулин способствует проникновению в клетки аминокислот, магния, калия, фосфатов. Регуляция количества необходимого инсулина зависит от уровня глюкозы в крови. Если образуется гипергликемия, то выработка гормона увеличивается, и наоборот.

В продолговатом мозге существует зона, именуемая гипоталамусом. В ней находятся ядра, куда поступает информация об избытке глюкозы. Обратный сигнал идет по нервным волокнам к бета-клеткам поджелудочной железы, тогда образование инсулина усиливается.

Гипоталамус — руководящая выработкой инсулина высшая «инстанция»

При снижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии) ядра гипоталамуса тормозят свою активность, соответственно снижается секреция инсулина. Таким образом, высшие нервные и эндокринные центры регулируют обмен углеводов. Со стороны вегетативной нервной системы на регуляцию выработки инсулина влияют блуждающий нерв (стимулирует), симпатический (блокирует).

Доказано, что глюкоза способна непосредственно действовать на бета-клетки островков Лангерганса и высвобождать инсулин. Большое значение имеет активность разрушающего инсулин фермента (инсулиназы). Она максимально сосредоточена в паренхиме печени и в мышечной ткани. При прохождении крови сквозь печень разрушается половина инсулина.

Глюкагон

Гормон, как и инсулин является полипептидом, но в структуре молекулы присутствует только одна цепочка аминокислот. По своим функциям считается антагонистом инсулина. Образуется в альфа-клетках. Основное значение — расщепление липидов жировой ткани, увеличение концентрации глюкозы в крови.

Совместно с другим гормоном, который также выделяет поджелудочная железа, соматотропином и гормонами надпочечников (кортизолом и адреналином) он защищает организм от резкого падения энергетического материала (глюкозы). Кроме того, важна роль:

• в усилении почечного кровотока;
• нормализации уровня холестерина;
• активации способности печеночной ткани к регенерации;
• в выведении натрия из организма (снимает отеки).

Механизм действия связан во взаимодействии с рецепторами клеточной мембраны. В результате увеличивается активность и концентрация в крови фермента аденилатциклазы, что стимулирует процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз). Регуляция секреции осуществляется уровнем глюкозы в крови. При повышении тормозится выработка глюкагона, понижение активизирует продуцирование. Центральное воздействие оказывает передняя доля гипофиза.

Соматостатин

По биохимическому строению относится к полипептидам. Способен тормозить вплоть до полного прекращения синтез таких гормонов, как инсулин, тиреотропных, соматотропина, глюкагона. Именно этот гормон может подавлять секретирование пищеварительных ферментов и желчи.

Нарушение выработки способствует патологиям, связанным с пищеварительной системой. Тормозит секрецию глюкагона путем блокирования поступления в альфа-клетки ионов кальция. На действие влияет гормон роста соматотропин передней доли гипофиза через повышение активности альфа-клеток.

Один из гормонов, который вырабатывается железой

Полипептид

Гормон синтезируют PP-клетки. Он считается антагонистом холецистокинина. Подавляет секреторные функции и активизирует продуцирование желудочного сока. Действие еще недостаточно изучено. Известно, что он участвует в торможении бурного поступления в кровь билирубина, трипсина, желчи, расслаблении мышечной стенки желчного пузыря, подавляет выработку некоторых пищеварительных ферментов.

Пока ученые сходятся во мнении, что основной задачей этого гормона является — экономия ферментов, желчи.

Гастрин

Продуцируется двумя органами — желудком и поджелудочной железой (в меньшем объеме). Контролирует деятельность всех гормонов, участвующих в пищеварении. По числу аминокислотного состава известны 3 вида: микрогастрин — в структуре молекулы 14 аминокислот, малый — в составе 17 разновидностей, большой — формула содержит 34 аминокислоты. Нарушение синтеза вызывает сбой в работе желудка и кишечника. В клинической практике важен анализ на гастрин.

Другие активные вещества

Выявлены и другие, но не менее значимые гормоны, синтезируемые в поджелудочной железе:

• Липокаин — стимулирует образование липидов и окисление жирных кислот, защищает печень от жировой дистрофии.
• Ваготонин — повышает тонус блуждающего нерва, усиливает его воздействие на внутренние органы.
• Центропнеин — возбуждает дыхательный центр продолговатого мозга, помогает в расслаблении мускулатуры бронхов. Усиливает возможность гемоглобина связываться с кислородом и этим улучшает его транспорт в ткани.
• Тиролиберин (другие названия «тиреотропин-рилизинг-фактор», «тиреорелин») — основное место синтеза — гипоталамус, но в малом количестве образуется в островках Лангерганса, желудочно-кишечном тракте, в других нервных ядрах мозга, в эпифизе. Способствует усилению продуцирования в передней доле гипофиза тиреотропного гормона и пролактина, обеспечивающего лактацию у женщин после родов.

Вещество отвечает за процессы, протекающие в печени

Какие применяются лекарственные препараты гормонов поджелудочной железы?

Наиболее известны препараты из инсулина, выпускаемые разными фармацевтическими компаниями. Их отличия заключаются в трех признаках:

• в происхождении;
• скорости наступления и продолжительности действия;
• способе очистки, а также степени чистоты.

В зависимости от происхождения выделяют:

• природные (естественные) средства, изготовленные из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота (Актрапид, Инсулин ленте GPP, Ультраленте МС, Монотард МС);
• синтетические — получают тонкими методами генной инженерии, составления комбинаций ДНК (Актрапид НМ, Изофан НМ, Хомофан, Хумулин и другие).

По времени начала эффекта и продолжительности действия различают препараты:

• быстрого и одновременно короткого действия (Инсуман рапид, Актрапид, Актрапид НМ,), они начинают действовать уже спустя 15–30 минут после поступления, длительность составляет до 8 часов;
• средней продолжительности — (Хумулин Н, Инсулонг СПП, Хумулин ленте, Монотард МС), начало через 1–2 часа, длительность до 24 часов);
• средней продолжительности + инсулины короткого действия (Актрафан НМ, Инсуман комб., Хумулин М-1) — большая группа, в которой для каждого препарата определены свои параметры, но начинается действие всех спустя 30 минут.

Подробную классификацию препаратов учитывают врачи эндокринологи при выборе для лечения конкретного пациента после его обследования.

Глюкагон показан при любых гипогликемических состояниях

Синтетический препарат Глюкагон вводят внутривенно в качестве помощи от передозировки инсулина. Соматостатин близких животных используется для создания лекарственных средств в терапии заболеваний, связанных с гиперфункцией гормона роста. Очень важен при акромегалии. Болезнь возникает во взрослом возрасте, проявляется усиленным ростом костей черепа, стоп, увеличением некоторых частей тела.

Биологическая роль гормонов поджелудочной железы незаменима для здорового организма. Практически они обеспечивают перевод пищевых продуктов в необходимую энергию. В клетках, которых идет выработка гормонов, нет специальных протоков или выводных путей. Они свой секрет выделяют непосредственно в кровоток и быстро разносят по организму. Нарушенные функции, сбой продуцирования угрожают человеку опасными заболеваниями.

Поджелудочная или, как ее еще называют, панкреатическая железа является важным органом системы пищеварения, который несет ответственность за инкреторные и экскреторные функции. Благодаря всем биологически активным веществам, синтезируемым поджелудочной железой (ПЖ), в организме поддерживается биохимическое равновесие. Какие существуют гормоны поджелудочной железы и каковы их функции в организме – обо всем этом пойдет речь в данной статье.

Гормоны поджелудочной железы и их функции

Как работает железа?

Орган делится условно на две части – это экзокринная и эндокринная. Все они служат для выполнения своих определенных функций. Например, экзокринная часть занимает большую часть поджелудочной железы и служит для прорабатывания желудочного сока, который содержит большое количество различных ферментов, необходимых для переваривания пищи (корбоксипептидаза, липаза, трипсин и т. д.).

В состав эндокринной части ПЖ входят небольшие панкреатические островки, именуемые в медицине «островками Лангерганса». Их задача заключается в делении важных для существования гормонов, которые берут непосредственное участие в жировом, углеводном и белковом обмене. Но функции поджелудочной железы на этом не заканчиваются, так как данный орган, синтезируя определенные гормоны, производит пищеварительную жидкость, участвует в расщеплении пищи и ее усвоении. В зависимости от того, насколько корректно будет работать ПЖ, общее состояние здоровья человека может меняться.

Строение железы и «островки Лангерганса»

Классификация синтезируемых веществ

Все гормоны, формируемые панкреатической железой, являются тесно взаимосвязанными, поэтому нарушение выработки хотя бы одного из них может привести к развитию серьезных нарушений в организме и заболеваний, лечением которых нужно заниматься всю оставшуюся жизнь.

Поджелудочная железа и виды гормонов, которые она производит

Поджелудочная железа вырабатывает следующие гормоны:

• инсулин;
• глюкагон;
• соматостатин;
• панкреатический полипептид;
• вазоинтенсивный пептид;
• амилин;
• центропнеин;
• гастрин;
• ваготонин;
• калликреин;
• липокаин.

Гормоны поджелудочной железы

Каждый из вышеперечисленных гормонов выполняет свою определенную функцию, регулируя тем самым углеводный обмен в организме человека, а также влияя на функционирование различных систем.

Роль поджелудочной в пищеварении

Клиническое значение гормонов ПЖ

Если с гормонами, вырабатываемыми поджелудочной железой, все понятно, то с основными функциями, которые они выполнят, все намного сложнее. Рассмотрим каждый гормон ПЖ отдельно.

Инсулин

Из всех гормонов, которые синтезирует поджелудочная, инсулин считается главным. Он способствует нормализации уровня глюкозы в крови. Реализация данного процесса обусловлена следующими механизмами:

активация клеточных мембран, за счет чего клетки организма начинают лучше усваивать глюкозу;

Роль инсулина в организме

На заметку! Присутствие достаточного количества инсулина в крови предупреждает развитие атеросклероза, снижает уровень «плохого» холестерина и предотвращает попаданию жирных кислот в кровеносную систему.

Глюкагон

Исходя из выполняемых функций, глюкагон по праву можно назвать гормоном-антагонистом инсулину. Основная задача глюкагона заключается в повышении количестве глюкозы в крови, что достигается за счет следующих функций:

• активация глюконеогенеза (выработка глюкозы из компонентов, имеющих неуглеводное происхождение);
• ускорение работы энзимов, за счет чего в ходе расщепления жиров повышается количество энергии;
• происходит расщепление гликогена, который потом попадает к кровеносную систему.

Поскольку глюкагон является пептидным видом гормонов по своей структуре, он отвечает за множество функций и снижение его количества может плохо сказаться на функционировании многих систем.

Соматостатин

Еще один гормон, производимый поджелудочной. Он относится к группе полипептидных гормонов и служит для подавления синтеза таких веществ, как глюкагон, тиреотропные соединения, а также инсулин. При снижении уровня соматостатина в желудочно-кишечном тракте возникают серьезные нарушения. В первую очередь, такая реакция связана с тем, что данный гормон берет непосредственное участие в процессе выработки пищеварительных ферментов и желчи (соматотропин снижает их секрецию).

В современной фармакологии соматотропин используется при создании различных лекарственных препаратов, которые назначаются пациентам, страдающим от нарушения синтеза гормона роста в организме. Если количество данного гормона значительно превышает норму, тогда повышается риск развития акромегалии – патологии, которая сопровождается чрезмерным увеличением размеров определенных частей тела больного. Как правило, разрастаются стопы, кости головы, нижние или верхние конечности. В редких случаях патологическим изменениям подвергаются отдельные внутренние органы.

Гормоны вырабатываются небольшими по размеру органами – железами внутренней секреции. Но значение этих веществ в организме огромно

Панкреатический полипептид

Открыли этот гормон не так давно, поэтому специалисты пока еще не полностью изучили все его функции и методы воздействия на человеческий организм. Известно, что панкреатический полипептид синтезируется в процессе принятия пищи, содержащей жиры, белки и глюкозу. Он выполняет следующие функции:

• снижение количество веществ, вырабатываемых пищеварительными ферментами;
• снижение мышечного тонуса желчного пузыря;
• предотвращение выброса желчи и трипсина.

Панкреатический полипептид и гастрины

На заметку! Согласно многочисленным исследованиям, панкреатический полипептид предотвращает повышенную растраты желчи и панкреатических ферментов. При дефиците данного гормона нарушаются обменные процессы в организме.

Вазоинтенсивный пептид

Особенность данного нейропептидного гормона заключается в том, что его может синтезировать не только поджелудочная железа, но также клетки спинного и головного мозга, тонкого кишечника и других органов. К основным функциям вазоинтенсивного пептида относятся:

• нормализация синтеза пепсиногена, глюкагона и соматостатина;
• замедление процессов всасывания воды стенками тонкого кишечника;
• активация желчевыделительных процессов;
• синтез панкреатических энзимов;
• улучшение работы панкреатической железы в целом, что способствует повышению количества синтезируемых бикарбонатов.

Вазоинтенсивный пептид синтезируется разными органами

Также вазоинтенсивноый пептид ускоряет процесс кровообращения в стенках внутренних органов, в частности, кишечника.

Амилин

Главная его функция заключается в повышении уровня моносахаридов, что, в свою очередь, защищает организм от избыточного количества глюкозы в крови. Также амилин способствует образованию соматостатина, снижению веса, нормализации работы ренинангиотензин-альдостероновой системы и биосинтеза глюкагона. Это далеко не все биологические функции, за которые отвечает амилин (например, он способствует снижению аппетита).

Центропнеин

Еще одно вещество, вырабатываемое поджелудочной железой. Его основная задача заключается в увеличении просвета бронхов и активации дыхательного центра. К тому же данное белковое вещество улучшает корреляцию кислорода с гемоглобином.

Липокаин. Центропнеин. Ваготонин

Гастрин

Гормоноподобное вещество, синтезируемое желудком и поджелудочной железой. Гастрин способствует нормализации пищеварительных процессов, активизации синтеза протеолитического фермента (пепсина) и повышению кислотности желудка.

Обратите внимание! Наличие гастрина в организме способствует также осуществлению кишечной фазы пищеварения (ее еще называют «следующей»), что достигается за счет повышения синтеза секретина, соматостатина и других пептидных гормонов кишечника и поджелудочной.

Ваготонин

Основная задача данного вещества заключается в стабилизации сахара в крови и ускорении кровообращения. К тому же ваготонин замедляет процесс гидролиза гликогена в мышечных тканях и клетках печени.

Ваготонин стабилизирует уровень сахара в крови

Калликреин

Еще одно вещество, вырабатываемое панкреатической железой. На протяжении времени, при котором калликреин находится в поджелудочной, он неактивен, но после попадания в 12-перстную кишку гормон активируется, проявляя свои биологические свойства (он нормализует уровень глюкозы).

Липокаин

Действие гормона заключается в предотвращении такой патологии, как жировая дистрофия печени, что обусловлено активацией обмена жирных кислот и фосфолипидов. Также липокаин способствует усилению эффекта других липотропных веществ, среди которых холин и метионин.

Методы диагностики

Нарушение выработки того или иного гормона панкреатической железы может привести к различным патологиям, поражающим не только поджелудочную, но и другие внутренние органы. В таких случаях требуется помощь врача-гастроэнтеролога, который перед тем, как назначить курс терапии, должен провести диагностическое обследование для постановления точного диагноза. Ниже приведены наиболее распространенные процедуры, проводимые при нарушении работы поджелудочной.

Диагностика заболеваний поджелудочной железы

Таблица. Диагностические исследования поджелудочной железы.

Источник статьи: http://mr-gergebil.ru/kakoj-jelement-vhodit-v-sostav-gormona-podzheludochnoj-zhelezy/

Какие гормоны вырабатывает поджелудочная железа и в чем их функция?

Гормоны поджелудочной железы

При нарушениях в работе человеческого организма необходимо учитывать различные факторы. Они могут быть внешними и внутренними. Среди внутренних факторов, которые могут спровоцировать развитие патологических изменений, можно назвать избыток либо дефицит гормонов определенного типа.

Для устранения проблемы нужно знать, какая железа вырабатывает тот или иной вид соединения, чтобы принять необходимые меры.

Поджелудочной железой вырабатывается несколько видов гормонов. Основным является инсулин. Он представляет собой полипептид, в составе которого находится 51 аминокислота. При недостаточном либо избыточном образовании этого гормона в организме человека возникают отклонения. Нормальные его показатели колеблются в пределах от 3 до 25 мкЕд/мл. У детей его уровень немного снижен, у беременных женщин может повышаться.

Инсулин необходим для снижения количества сахара. Он активирует усвоение глюкозы мышечной и жировой тканью, обеспечивая ее преобразование в гликоген.

Кроме инсулина, поджелудочная железа отвечает за синтез таких гормонов, как:

1. С-пептид. Он не относится к числу полноценных гормонов. По сути, это один из элементов проинсулина. Он отделяется от основной молекулы и оказывается в крови. С-пептид представляет собой эквивалент инсулина, по количеству которого можно диагностировать патологии в работе печени и поджелудочной железы. Также он указывает на развитие сахарного диабета.
2. Глюкагон. По своему действию этот гормон противоположен инсулину. Его особенностью является повышение уровня сахара. Это достигается благодаря его воздействию на печень, которая стимулирует выработку глюкозы. Также с помощью глюкагона происходит расщепление жиров.
3. Панкреатический полипептид. Этот гормон был обнаружен недавно. Благодаря ему сокращается расход желчи и пищеварительных ферментов, что обеспечивается регуляцией деятельности мускулатуры желчного пузыря.
4. Соматостатин. Он оказывает воздействие на работу других гормонов поджелудочной железы и ферментов. Под его влиянием снижается количество глюкагона, соляной кислоты и гастрина, а также замедляется процесс усвоения углеводов.

Помимо этих гормонов, поджелудочная железа вырабатывает и другие. От того, насколько их количество соответствует норме, зависит деятельность организма и риск развития патологий.

Причины отклонения гормона инсулина

Нарушение синтеза инсулин часто приводит к сахарному диабету

Количество инсулина в крови может быть повышенным (превышает норму в 30 мкЕД/мл) или пониженным (менее 3 мкЕД/мл). Также выделяют понятие инсулинорезистентности – состояния, при котором содержание инсулина в крови соответствует норме, но этого недостаточно для поддержания нормальной гликемии натощак.

В норме высокий уровень инсулина наблюдается сразу после еды, а низкий – через 2-3 часа и более после приема пищи.

Причины пониженного инсулина:

1. Наследственные факторы, нарушающие работу бета-клеток островков.
2. Травмы живота.
3. Панкреатит, захватывающий хвост поджелудочной железы.
4. Повреждение поджелудочной железы при операциях.
5. Токсическое повреждение поджелудочной железы.

Если выработка инсулина недостаточна, развивается сахарный диабет 1 типа (инсулинопотребный). В этом случае поджелудочная железа не может вырабатывать достаточное количество инсулина. Выработка гормона происходит неравномерно, поэтому контролировать уровень глюкозы при таком заболевании сложнее, чем при другом типе сахарного диабета. Инъекции инсулина в таком случае являются обязательными.

Больше информации о инсулине можно узнать из видео:

Читайте: Значение и норма ХГЧ при беременности

Инсулинорезистентность – это недостаток рецепторов к инсулину, из-за чего гормон не может полностью выполнять свои функции. Ее причины:

• Наследственный дефект.
• Постоянное поступление больших доз глюкозы в организм (переедание).

Содержание инсулина в крови при этом может быть нормальным или повышенным, но оно сопровождается высоким уровнем гликемии. Такое заболевание называется сахарным диабетом 2 типа (инсулиннепотребным). В его лечении на первый план выходит строгая диета и препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину. Инъекции гормона нужны только при тяжелом течении, во время беременности и перед операциями. Опасность диабета 2 типа в том, что со временем происходит истощение бета-клеток, и уровень инсулина начинает неуклонно снижаться, как при диабете 1 типа.

Повышенный уровень инсулина развивается в следующих случаях:

• Инсулинома (опухоль поджелудочной железы).
• Ранняя стадия сахарного диабета (чаще характерно для 1 типа).
• Наследственный фактор.
• Патологии пищеварительной системы.
• Голодание.
• Большая физическая или умственная нагрузка.
• Злокачественные опухоли.
• Эндокринные патологии.

Гиперинсулинизм вызывает постоянно сниженный уровень глюкозы, что приводит к ухудшению самочувствия пациента, постоянному голоду, снижению работоспособности. Для нормализации уровня инсулина необходимо выявить причину патологии и устранить ее.

Функции глюкагона в организме

Чтобы лучше понять роль глюкагона для человеческого организма, необходимо рассмотреть его функции.

Этот гормон влияет на работу ЦНС, которая зависит от постоянства концентрации в крови глюкозы. Глюкоза вырабатывается печенью, и в этом процессе участвует глюкагон. Также он занимается регуляцией ее количества в крови. Благодаря его действию происходит распад липидов, что способствует снижению количества холестерина. Но это не единственные функции данного гормона.

Помимо них, он выполняет следующие действия:

• стимулирует кровоток в почках;
• способствует выведению натрия, нормализуя деятельность сердечно-сосудистой системы;
• восстанавливает клетки печени;
• повышает содержание кальция внутри клеток;
• снабжает организм энергией, расщепляя липиды;
• нормализует сердечную деятельность, влияя на частоту пульса;
• повышает давление.

Его влияние на организм считается противоположным тому, что оказывает инсулин.

Причины повышения глюкагона

Чрезмерная выработка глюкагона обусловлена повышенной активностью поджелудочной железы. К этому приводят такие нарушения:

1. Опухолевые поражения в районе альфа-клеток – такое образование называется глюкагономой;
2. Поражение печени – причиной проблем может быть цирроз;
3. Острое воспаление поджелудочной железы – в этом случае речь идет о панкреатите;
4. Хроническая недостаточность почек;
5. Синдром Иценко-Кушинга;
6. Диабет первого типа.

Любые стрессы, чрезмерное количество белковых продуктов в меню, острое гипогликемическое состояние влечет увеличение содержания глюкагона. Это приводит к нарушению работы многих органов и систем.

Химическая природа гормона

Биохимия этого соединения тоже очень важна для полного понимания его значимости. Он возникает в результате деятельности альфа-клеток островков Лангенганса. Также его синтезируют другие участки ЖКТ.

Глюкагон представляет собой полипептид одноцепочечного типа. В его состав входит 29 аминокислот. Строение его имеет сходство с инсулином, но в нем есть некоторые аминокислоты, которые в инсулине отсутствуют (триптофан, метионин). А вот цистина, изолейцина и пролина, которые имеются в составе инсулина, в глюкагоне нет.

Формируется этот гормон из пре-глюкагона. Процесс его выработки зависит от количества глюкозы, которая поступает в организм во время еды. Стимуляция его выработки принадлежит аргинину и аланину – при увеличении их количества в организме глюкагон образуется интенсивнее.

При чрезмерной физической активности его количество тоже может резко увеличиваться. Также на содержание его в крови влияет инсулин.

Строение и синтез глюкагона

Глюкагон называют по-разному, но чаще всего обозначают его как гормон – антагонист инсулина. Ученые Х. Кимбалл и Дж. Мурлин обнаружили новое вещество поджелудочной железы в 1923 г., через 2 года после исторического открытия инсулина. Но о незаменимой роли глюкагона в организме тогда мало кто догадывался.

Сегодня в медицине используются 2 основные функции «гормона голода» – гипергликемическая и диагностическая, хотя на самом деле вещество выполняет в организме сразу несколько важных задач.

Глюкагон – белок, точнее, пептидный гормон по своему химическому строению. По структуре это одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислот. Образуется он из препроглюкагона – еще более мощного полипептида, включающего 180 аминокислот.

При всей важности глюкагона в организме аминокислотное строение его достаточно простое, а если говорить научным языком, «высококонсервативное». Так, у человека, коровы, свиньи и крысы строение этого гормона абсолютно одинаково. Поэтому препараты глюкагона обычно получают из поджелудочной железы быка или свиньи.

Механизм действия

Основным объектом воздействия этого соединения является печень. Под его влиянием в этом органе осуществляется сначала гликогенолиз, а немного позднее – кетогенез и глюконеогенез.

Этот гормон не может сам проникать в клетки печени. Для этого ему приходится взаимодействовать с рецепторами. При взаимодействии глюкагона с рецептором происходит активация аденилатциклазы, что способствует выработке цАМФ.

В результате начинается процесс расщепления гликогена. Это указывает на потребность организма в глюкозе, поэтому она в ходе гликогенолиза активно поступает в кровь. Другой вариант – синтезирование ее из других веществ. Это называется глюконеогенезом.

Также он является ингибитором синтеза белка. Его воздействие часто сопровождается ослаблением процесса окисления глюкозы. Результатом становится кетогенез.

Это соединение не влияет на гликоген, содержащийся в скелетных мышцах, что объясняется отсутствием в них рецепторов.

Его физиологическим антагонистом является инсулин. Поэтому его действие наиболее интенсивно проявляется при нехватке инсулина. Этот гормон начинает активно вырабатываться при повышенном содержании в организме глюкагона, чтобы предупредить развитие гипергликемии.

Увеличение числа цАМФ, вызванное глюкагоном, приводит к инотропному и хронотропному действию на миокард. В результате у человека повышается давление, усиливаются и учащаются сердечные сокращения. Это обеспечивает активацию кровообращения и подпитку тканей питательными элементами.

Большое количество этого соединения вызывает спазмолитический эффект. У человека расслабляются гладкие мышцы внутренних органов. Наиболее сильно это проявляется в отношении кишечника.

Глюкоза, кетокислоты и жирные кислоты являются энергетическими субстратами. Под влиянием глюкагона происходит их высвобождение, за счет чего они делаются доступными для мышц скелета. Благодаря активному кровотоку эти вещества лучше распространяются по телу.

Другие вещества

Существуют и другие гормоны поджелудочной железы, выполняющие важные функции в организме. Достаточно часто врачам приходится определять концентрацию следующих веществ:

• Липокаин – способствуют выработке жиров и окислению жирных кислот. Также он защищает печень от развивающейся жировой дистрофии.
• Ваготонин – способствует повышению тонуса блуждающего нерва, что положительно сказывается на работе всех внутренних органов.
• Центропнеин — компонент, который активизирует дыхательную функцию, способствует расслаблению мускулатуры бронхов, оно отвечает за связь гемоглобина с кислородом и его транспортировку.
• Тиролиберин – отвечает за выработку тиреотропов у рожавших женщин.

Очень важно знать роль и функции гормонов поджелудочной железы, это помогает не допускать развития осложнений.

Норма глюкагона в крови и ее нарушения

Норма глюкагона в крови различается для детей и взрослых. У детей 4-14 лет уровень «гормона голода» способен варьироваться в пределах 0-148 пг/мл, для взрослых допускается разбег в 20-100 пг/мл. Но если показатель глюкагона опускается или поднимается ниже нормативных значений, это может сигнализировать о самых разных проблемах в организме.

Снижение глюкагонового уровня в крови нередко говорит о муковисцидозе, хроническом панкреатите, диагностируется после панкреатэктомии (удаление поджелудочной).

Повышение уровня гормона – это возможный признак следующих патологий:

• сахарный диабет 1-го типа
• глюкагонома (опухоль зоны альфа-клеток в поджелудочной железе)
• острый панкреатит
• цирроз печени
• синдром Кушинга
• хроническая почечная недостаточность
• острая гипогликемия
• любой тяжелый стресс (травмы, ожоги, операции и др.)

Источник статьи: http://ostrov-popova.ru/kakoy-himicheskiy-element-vhodit-v-sostav-tiroksina-gormona-schitovidnoy-zhelezy/

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа [glandula thyroidea (PNA), glandula thyreoidea (JNA, BNA)] — непарная железа внутренней секреции. Щитовидная железа располагается в передней области шеи; она синтезирует и выделяет в кровь и лимфу гормоны, регулирующие процессы роста, развития, дифференцировки тканей и обмен веществ в организме.

Краткое описание внешнего вида щитовидной железы впервые дал К. Гален. Несколько более полно орган описан в трудах А. Везалия (1543). В 1656 году Т. Вартон назвал этот орган «щитовидная железа». В 1836 году Кинг (Th. W. King) первым выдвинул концепцию о внутрисекреторной активности щитовидной железы. Бауманн (Е. Baumann) в 1896 году отметил тесную связь между поступлением йода в организм и функциональной активностью органа.

Содержание

• 1 Сравнительная анатомия
• 2 Эмбриология
• 3 Анатомия
• 4 Гистология
• 5 Физиология
• 6 Регуляция секреции гормонов щитовидной железы
• 7 Обмен тиреоидных гормонов в организме
• 8 Роль тиреоидных гормонов в морфогенезе и регуляции физиологических процессов
• 9 Особенности функции щитовидной железы в антенатальном и постнатальном периодах
• 10 Возрастные изменения функциональной активности щитовидной железы
• 11 Патологическая анатомия
• 12 Методы обследования
• 13 Патология
  • 13.1 Пороки развития
  • 13.2 Повреждения
  • 13.3 Заболевания
  • 13.4 Опухоли
• 14 Операции

Сравнительная анатомия

Щитовидной железе высших позвоночных соответствует поджаберный желобок ланцетника, который идет вентрально по средней линии вдоль всей жаберной части кишечника. У круглоротых щитовидная железа представлена скоплением одиночных фолликулов, расположенных вдоль краниального отдела кишки. Щитовидная железа селахий — непарный орган различной формы, у амфибий щитовидная железа парная. У рептилий щитовидная железа почти всегда непарная, располагается по срединной линии, вблизи выхода из сердца крупных сосудов и, как правило, не имеет определенной формы. У птиц этот орган всегда парный. У млекопитающих щитовидная железа располагается вентрально от каудального отдела гортани и смежной части трахеи, состоит из двух долей, соединенных перешейком у большинства представителей данного класса.

Эмбриология

Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 4-й неделе внутриутробного развития (длина зародыша 2,5 мм) в виде выпячивания вентральной стенки глотки по средней линии, между I и II парами жаберных карманов. Это выпячивание представляет собой эпителиальный тяж, который растет вниз вдоль глоточной кишки до уровня III — IV пары жаберных карманов. Эпителиальный тяж в начале своего развития представляет собой щитоязычный проток (cinctus thyroglossus) и соответствует выводному протоку щитовидной железы. Затем дистальный конецэпителиального тяжа раздваивается, и из него в дальнейшем развиваются правая и левая доли щитовидной железы. Проксимальный конец эпителиального тяжа атрофируется, на его месте в последующем остается рудиментарный остаток — слепое отверстие языка (foramen caecum linguae), локализующееся на границе тела и корня языка. Таким образом, щитовидная железа закладывается как типичная экзокринная железа, а в процессе дальнейшего развития становится эндокринной (см. Железы внутренней секреции).

Зачатки правой и левой долей щитовидной железы, первоначально компактные, быстро увеличиваются в объеме за счет разрастания эпителиальных клеточных тяжей, или трабекул. Между трабекулами прорастает мезенхима с многочисленными кровеносными сосудами. Иа 8—9-й неделе внутриутробного развития начинают формироваться фолликулы, основную массу которых составляют тироциты (фолликулярные клетки, А-клетки). Значительно меньше в составе фолликулов закладывается В-клеток (клеток Асканази). Тироциты и В-клетки близки между собой. Существует мнение, что эти клетки имеют общие стволовые элементы или могут трансформироваться друг в друга. В процессе развития в зачаток щитовидной железы врастают производные V пары жаберных карманов — ультимобранхиальные тельца, которые являются источником входящих в состав паренхимы щитовидной железы парафолликулярных клеток (околофолликулярных, или С-клеток).

Щитовидная железа начинает функционировать у плода, имеющего длину 7 см, о чем свидетельствует возникающая в этот период способность железы поглощать радиоактивный йод, а также появление коллоида в просветах фолликулов. Функционирование железы влечет за собой дифференцировку трабекул, которые начинают разделяться на отдельные небольшие фолликулы, быстро увеличивающиеся в объеме по мере накопления в них коллоида.

Вес (масса) щитовидной железы новорожденных составляет в среднем 1—2 г. В железе новорожденных отмечается десквамация фолликулярного эпителия и усиленная резорбция коллоида, что, вероятно, связано с функциональным напряжением щитовидной железы в период адаптации к условиям окружающей среды.

Анатомия

Щитовидная железа располагается в передней области шеи (см.) спереди и по бокам от трахеи (см.). Она имеет подковообразную форму с вогнутостью, обращенной кзади, и состоит из двух неодинаковых по величине долей (рис. 1). Правая (lobus dext.) и левая (lobus sin.) доли щитовидной железы соединены непарным перешейком (isthmus glandulae thyroideae). В тех случаях, когда перешеек отсутствует, обе доли щитовидной железы неплотно прилегают одна к другой.

Иногда встречаются добавочные (аберрирующие) щитовидные железы (glandulae thyroideae accessoriae), либо не связанные с ней, либо соединенные с долями щитовидной железы небольшими тонкими тяжами. В 30—50% случаев с перешейком или с левой долей щитовидная железа связана пирамидальная доля (lobus pyramidalis), которая, направляясь вверх, может доходить до верхней щитовидной вырезки щитовидного хряща или тела подъязычной кости (рис. 1).

Вес (масса) щитовидной железы взрослого человека составляет 20—60 г. Продольный размер каждой доли достигает 5—8 см, поперечный — 2—4 см, толщина — 1—2,5 см. В период полового созревания щитовидная железа увеличивается. Размеры ее могут изменяться также в зависимости от степени кровенаполнения; в старческом возрасте размеры щитовидной железы уменьшаются.

Снаружи щитовидная железа покрыта фиброзной капсулой, которая связана соединительнотканными пучками с перстневидным хрящом, кольцами трахеи. Наиболее плотные соединительнотканные пучки образуют своеобразные связки. Среди них особенно выражены средняя связка щитовидной железы, которая тянется от капсулы перешейка к передней поверхности перстневидного хряща, а также правая и левая латеральные связки щитовидной железы, располагающиеся между капсулой нижнемедиальных участков боковых долей, латеральными поверхностями перстневидного хряща и ближайшими к нему хрящевыми кольцами трахеи.

Переднебоковые поверхности щитовидной железы покрыты грудиноподъязычными (mm. sternohyoidei) и грудинощитовидными мышцами (mm. sternothyroidei), верхними брюшками правой и левой лопаточно-подъязычных мышц (mm. omohyoidei dext. et sin.), лежащих между листками предтрахеальной пластинки шейной фасции. На границе передне-боковой и заднемедиальной поверхностей щитовидной железы к ней прилегает сосудисто-нервный пучок шеи (цветн. рис. 3). По заднемедиальной поверхности щитовидной железы проходит возвратный гортанный нерв (n. laryngeus recurrens) и располагаются паратрахеальные лимфатические узлы. Заднемедиальные поверхности железы прилегают к боковым поверхностям верхних колец трахеи, глотке (см.) и пищеводу (см.), а вверху — к перстневидному и щитовидному хрящам.

Кровоснабжение осуществляется из верхних щитовидных артерий (aa. thyroideae sup. dext. etsi п.), отходящих от наружных сонных артерий (aa. carotides ext.) и из нижних щитовидных артерий (aa. thyroideae inf. dext. et sin.), отходящих от щитошейных стволов (trunci thyrocervicales). Примерно в 10% случаев в кровоснабжении щитовидной железы участвует низшая щитовидная артерия (a. thyroidea ima), отходящая от плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus) или от дуги аорты (arcus aortae), реже — от общей сонной артерии (a. carotis communis). На поверхности железы артерии образуют анастомозирующую сеть (цветн. рис. 4,5), которая распадается на капилляры, окружающие фолликулы и тесно прилегающие к фолликулярному эпителию. Венозная кровь оттекает через одноименные вены во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna) и плечеголовные вены (vv. brachiocephalicae).

Лимфоотток происходит через лимфатические сосуды, впадающие в паратрахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы. Лимфатические капилляры и небольшие лимфатические сосуды лежат Е1епосредственно между фолликулами.

Иннервация. Симпатическая иннервация щитовидной железы осуществляется нервами, идущими от шейных узлов симпатических стволов. Парасимпатическая иннервация обеспечивается ветвями блуждающего нерва (см.) — верхним гортанным (n. laryngeus sup.) и возвратным гортанным (n. laryngeus recurrens) нервами.

Гистология

От фиброзной капсулы, покрывающей щитовидную железу, в глубь железы отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму железы и содержат в своей толще сосуды и нервы. Эти соединительнотканные перегородки не соединяются друг с другом в глубине ткани щитовидной железы. Поэтому разделение паренхимы на дольки неполное, и железа является псевдодольчатой. Щитовидная железа имеет гистологическое строение, типичное для желез внутренней секреции: в ней отсутствуют выводные протоки и каждая функциональная единица тесно связана с кровеносной системой. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул — округлый или слегка овальный замкнутый пузырек, стенка которого выстлана секреторным (фолликулярным) эпителием.

В паренхиме щитовидной железы различают три вида клеток (А, В и С), которые отличаются друг от друга как в структурном, так и в функциональном отношении. Основную массу клеток паренхимы щитовидной железы составляют тироциты (фолликулярные клетки, или А-клетки), вырабатывающие тиреоидные гормоны. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы тироциты могут быть плоскими, кубическими или цилиндрическими. При низкой функциональной активности щитовидной железы тироциты, как правило, плоские, при высокой — цилиндрические.

Просвет фолликула заполнен коллоидом, который представляет собой гомогенную массу, окрашивающуюся гематоксилин-эозином в розовый цвет. По данным электронной микроскопии (см.), коллоид имеет мелкозернистую структуру и среднюю электронную плотность. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин (см.), секретируемый тироцитами, характерной особенностью которых является активный захват йода (см.). Коллоид непосредственно прилежит к апикальной поверхности тироцитов (апикальной мембране), на которой имеются многочисленные микроворсинки. Расположенные рядом тироциты соединены друг с другом посредством замыкающих пластинок, или терминальных перемычек, и десмосом. На базальной поверхности тироцитов могут появляться глубокие складки, особенно выраженные в период функциональной активности, которые значительно увеличивают поверхность клеток, обращенную к кровеносным капиллярам. Между тироцитами и кровеносными капиллярами находятся базальная мембрана, основное вещество, тонкие коллагеновые и ретикулярные волокна, ориентированные в различных направлениях.

В цитоплазме тироцитов хорошо развита зернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум). Митохондрии расположены по всей клетке, однако в апикальной части их всегда несколько больше, чем в базальной части клетки. Прослеживается отчетливая топографическая связь митохондрий с трубочками зернистой эндоплазматической сети. Так, последние нередко «окутывают» отдельные митохондрии. В то же время митохондрии могут частично или полностью «охватывать» отдельные элементы эндоплазматической сети. В тироцитах хорошо развит комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), который представлен крупными вакуолями, уплощенными цистернами (вакуолями) и микропузырьками. Внутри кольца комплекса Гольджи, а также вблизи от него обнаруживаются гранулы различной величины и формы, разной электронной плотности, выявляемые при введении радиоактивного йода (рис. 2, а). Подобные гранулы имеются не только вблизи комплекса Гольджи, но и в других участках клетки; например, в ее апикальной части они иногда образуют целые скопления, состоящие из нескольких рядов гранул (от 3 до 8), расположенных друг под другом. Кроме характерных гранул, в апикальной части тироцитов иногда выявляются внутриклеточные капли коллоида.

В-клетки (клетки Асканази) — более крупные, чем тироциты, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. Они содержат большое количество овальных или округлых митохондрий, среди которых расположены секреторные гранулы. В цитоплазме этих клеток выявлены биогенные амины, в том числе серотонин (см.). Впервые В-клетки появляются в возрасте 14—16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50—60 лет.

Парафолликулярные клетки (околофолликулярные, или С-клетки, или К-клетки) отличаются от тироцитон отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина (см.) — гормона, участвующего в обмене кальция в организме. Отдельные парафолликулярные клетки или их группы локализуются на наружной поверхности фолликулов (рис. 2). Они никогда не контактируют с коллоидом, от которого отделены цитоплазмой тироцитов. Парафолликулярные клетки имеют сравнительно крупные размеры, низкую электронную плотность цитоплазмы, которая густо заполнена белковыми гранулами, выявляемыми при серебрении (рис. 2, б). В парафолликулярных клетках хорошо развиты зернистая эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе различают интерфолликулярные (экстрафолликулярные ) островки, образованные клетками, структура к-рых напоминает строение типичных тироцитов. В центрах некоторых интерфолликулярных островков имеются микрофолликулы, состоящие из нескольких клеток. В состав интерфолликулярных островков входят также парафолликулярные клетки. Наиболее часто парафолликулярные клетки встречаются в островках, расположенных в центральной части железы, где они составляют около 2—5% всех клеток. Интерфолликулярные островки имеют значение в регенерации ткани щитовидной железы в случае, если поражение последней носит обширный характер и сопровождается гибелью целых фолликулов. При частичных повреждениях фолликулов регенерация осуществляется за счет тироцитов, расположенных базально. Благодаря последним происходит и физиологическая регенерация фолликулярного эпителия.

Физиология

Физиологическая роль щитовидной железы заключается в биосинтезе и выделении в кровь и лимфу гормонов, регулирующих процессы роста, развития, дифференцировки тканей и активирующих обмен веществ в организме. Специфической особенностью тироцитов является способность активно поглощать, накапливать йод и переводить его в органически связанную форму путем образования йодсодержащих тиреоидных гормонов — тироксина (см.) и трийодтиронина (см.).

Секреторный процесс, протекающий в щитовидной железе, слагается из трех фаз. В первой фазе (фаза продукции) происходит образование тиреоглобулина, а также окисление йодидов в атомарный йод. Во второй фазе (фаза выделения, или секреции) тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула, конденсируется в нем в виде коллоида и йодируется. Третья фаза (фаза выведения) складывается из реабсорбции коллоида тироцитами, транспортировки реабсорбированных веществ через цитоплазму в базальную часть тироцита и высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.

Фаза продукции тиреоглобулина начинается с накопления в зернистой эндоплазматической сети тироцита исходных аминокислот, поступающих из крови. Под влиянием матричной РНК (см. Рибонуклеиновые кислоты), содержащейся в рибосомах (см.), происходит синтез первичного полипептида, накапливающегося в лакунах эндоплазматической сети. Здесь же начинается присоединение к полипептиду углеводов (галактозы и маннозы). Синтезированный первичный полипептид перемещается в комплекс Гольджи, где завершается его гликолизирование, происходит сборка и упаковка молекул гликопротеида, входящих в состав тиреоглобулина (см.). Секреторные пузырьки, формирующиеся в зоне комплекса Гольджи и содержащие гликопротеид (нейодированный тиреоглобулин), смещаются в апикальную часть тироцита, сливаются своими оболочками с его апикальной мембраной и выделяют содержимое в просвет фолликула путем экзоцитоза.

Йод поступает в тироциты из крови в виде йодида (йод-иона), транспортируется через их цитоплазму и выделяется через апикальную мембрану в просвет фолликула, заполненный коллоидом.

Поглощение йода тироцитами рассматривается как активный, нуждающийся в затрате энергии процесс переноса йодида против градиента концентрации. Такой высокоактивный и высокоспецифический транспорт йода, а также (острый перевод этого элемента в связанную форму определяют роль щитовидной железы как главного органа обмена йода в организме (см. Йодный обмен). Содержание йода в щитовидной железе превышает его уровень в других тканях и сыворотке крови в 10—100 раз.

Поскольку участвовать в процессе йодирования тиреоглобулина может лишь атомарный йод, то йодид подвергается окислению, которое осуществляется в субапикальной зоне цитоплазмы тироцитов при участии пероксидазы (см. Пероксидазы).

Фаза выделения, или секреции, тиреоидных гормонов начинается с выхода нейодированного тиреоглобулина в просвет фолликула и поступления его в коллоид. Йодирование тиреоглобулина (включение атомов йода в тирозильные радикалы) происходит в периферической зоне фолликулов, на границе апикальной части тироцита и коллоида. В число аминокислот, составляющих белковый компонент молекулы тиреоглобулина, входят тирозин (см.) и его производные — тиронины, которые, претерпевая йодирование, дают начало тиреоидным гормонам: тироксину (Т4) и трийодтиронину (Т3). Подробно синтез тиреоидных гормонов — см. Йодтирозины, Йодтиронины, Тироксин, Трийодтиронин.

Наряду с тиреоглобулином в щитовидной железе образуется тиреоальбумин, который тоже йодируется, но лишь частично, до стадии йодтирозинов. В норме соотношение концентраций тиреоглобулина и тиреоальбумина составляет примерно 9:1. При патологических состояниях, сопровождающихся пролиферацией паренхимы щитовидной железы, ее зобной трансформацией и возникновением аденом, образование тиреоальбумина увеличивается, а при злокачественных опухолях щитовидной железы может даже превосходить образование тиреоглобулина. Кроме того, в щитовидной железе обнаружены йодированные гистидины и тироксамин. Все йодированные аминокислоты, входящие в состав тиреоидных белков, являются L-изомерами (см. Изомерия).

Заключительная (третья) фаза секреторного процесса, протекающего в тироцитах,— фаза выведения тиреоидных гормонов из фолликулов в кровь. Поскольку тиреоидные гормоны содержатся в молекулах тиреоглобулина в связанном состоянии, потребность организма в них может быть удовлетворена лишь путем расщепления молекулы тиреоглобулина. Фаза выведения сопровождается значительным усилением процессов диссимиляции в тироцитах (о чем свидетельствует отчетливое увеличение поглощения ими кислорода) и сильным набуханием их цитоплазмы и ядер. Фаза выведения начинается с реабсорбции коллоида тироцитами. Электронно-микроскопические исследования позволили установить, что реабсорбция коллоида осуществляется путем его активного фагоцитоза тироцитами с помощью псевдоподий (макроэндоцитоз). В цитоплазме тироцитов появляются капли коллоида, к которым приближаются лизосомы и сливаются с ними. Тиреоглобулин в каплях коллоида расщепляется под действием ферментов лизосом (см.), в результате чего высвобождаются йодтирозины: монойодтирозин и дийодтирозин и йодтиронины (тироксин и трийодтиронин), скапливающиеся в смещающихся в базальную часть тироцита вакуолях и цистернах. Йодтирозины при этом полностью дейодируются и в кровь не поступают, а освобождающийся из них йод вновь используется в биосинтезе тиреоидных гормонов. Йодтиронины после опорожнения вакуолей попадают через базальную мембрану и перикапиллярное пространство в кровеносные (частично и в лимфатические) капилляры, оплетающие фолликул.

Появление псевдоподий и капель коллоида в тироцитах наблюдается лишь в начальном периоде фазы выведения. В дальнейшем при нормальной функции щитовидной железы процессы выделения протекают без усиленного образования псевдоподий и капель коллоида путем пиноцитоза (микроэндоцитоза). Указанные механизмы вступают в действие последовательно: в начальном периоде фазы выведения преобладает макроэндоцитоз псевдоподиями, в дальнейшем он сменяется микроэндоцитозом.

Выход в кровь тиреоидных гормонов из щитовидной железы, приведенной в состояние гиперфункции повторными воздействиями тиреотропного гормона, с самого начала протекает в виде микроэндоцитоза без образования псевдоподий и отчетливо различимых капель интрацеллюлярного коллоида. Такие же соотношения определяются при тиреотоксикозе (см.), когда высокий уровень тироксина и трийодтиронина в крови свидетельствует не только об увеличении продукции тиреоидных гормонов, но и об интенсивном выведении их в кровь; при этом не обнаруживается ни псевдоподий, ни четких капель интрацеллюлярного коллоида.

Кроме йодированных тиреоидных гормонов, щитовидная железа образует кальцитонин (см.) — безйодный белковый гормон, снижающий содержание кальция в крови. Кальцитонин образуется парафолликулярными клетками. Парафолликулярные клетки являются по своему происхождению видоизмененными нервными клетками (нейроэндокринными) и сохраняют способность поглощать предшественников нейроаминов (L-ДОФА и 5-гидрокситриптофан) и декарбоксилировать их соответственно в нор-адреналин (см.) и серотонин. Высокое содержание нейроаминов и способность вырабатывать белковый гормон обусловливают включение парафолликулярных клеток щитовидной железы в АПУД-систему (см. АПУД-система). Парафолликулярные клетки потенцируют деятельность фолликулярного эпителия и способствуют поддержанию внутриорганного гомеостаза щитовидной железы.

Функция В-клеток определяется накоплением биогенных аминов, в частности серотонина, и потенцированием физиологической активности фолликулярного эпителия.

Регуляция секреции гормонов щитовидной железы

Специфическим стимулятором щитовидной железы считается тиреотропный гормон гипофиза. Тиреотропная функция передней доли гипофиза, в свою очередь, активируется тиролиберином, секретируемым гипоталамусом (см. Гипоталамические нейрогормоны). Поэтому повреждение гипоталамуса приводит к такому же ослаблению деятельности щитовидной железы, как и гипофизэктомия (см. Гипофиз). Данный способ регуляции может быть обозначен как трансаденогипофизарный.

В свою очередь, тиреоидные гормоны (особенно трийодтиронин) угнетают тиреотропную функцию гипофиза (и, предположительно, секрецию тиролиберина гипоталамусом), то есть взаимоотношения между функциональной активностью щитовидной железы и интенсивностью тиреотропной функции гипофиза представляют систему отрицательной обратной связи (см.), обеспечивающей сохранение колебаний функциональной активности щитовидной железы в пределах физиологической нормы.

Тиреотропный гормон, поступающий к щитовидной железе с током крови, воспринимается специфическими рецепторами, локализующимися в плазматической мембране тироцитов. Эти рецепторы, соединившись с тиреотропным гормоном, активируют аденилатциклазную систему тироцитов, которая через посредство циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) пускает в ход ферментные системы тироцитов, в результате чего увеличивается их функциональная активность.

Установлено, что секреция тиреоидных гормонов активируется непосредственно симпатическими импульсами, хотя и не столь интенсивно, как тиреотропным гормоном. Парасимпатические импульсы вызывают угнетение этих процессов. Таким образом, регулирующие влияния гипоталамуса (см.) на щитовидную железу могут происходить как через гипофиз, так и минуя его (парагипофизарно).

В то же время афферентные сигналы из щитовидной железы, поступающие по центростремительным нервным путям, достигнув гипоталамуса, ослабляют тиреотропную функцию гипофиза; следовательно, отрицательная обратная связь между щитовидной железой и гипофизом проявляется также и в прямом действии нервных импульсов. Состояние и деятельность парафолликулярных клеток щитовидной железы не зависят от гипофиза и не нарушаются после гипофизэктомии; их функцию стимулируют симпатические импульсы, а парасимпатические угнетают. Вместе с тем секреторная активность парафолликулярных клеток имеет прямую зависимость от концентрации кальция в крови: повышение или понижение ее влечет за собой соответственно увеличение или ослабление секреции кальцитонина парафолликулярными клетками. Антагонистически взаимодействуя с паратиреоидным гормоном (см. Паратгормон) паращитовидных желез (см. Паращитовидные железы), кальцитонин обеспечивает сохранение постоянства уровня кальция в организме.

Обмен тиреоидных гормонов в организме

Почти весь тироксин, поступающий в кровь, обратимо связывается с белками сыворотки, преимущественно с L-глобулином — так называемом тироксинсвязывающим глобулином, а отчасти с тироксинсвязывающими преальбумином и альбумином. Поэтому концентрацию белково-связанного йода (см.) в крови часто рассматривают как показатель секреторной активности щитовидной железы. Связывание тироксина с белками сыворотки крови предотвращает его разрушение, но препятствует его активному действию на клетки. Между связанным и свободным тироксином в крови устанавливается динамическое равновесие, и лишь свободный тироксин оказывает действие на реагирующие клетки и ткани. Трийодтиронин связывается с белками сыворотки слабее, чем тироксин. Полураспад тироксина, находящегося в крови, длится 6—7 суток, трийодтиронин распадается быстрее (период полураспада 2 сут.).

Рецепция тироксина происходит внутри клеток. Проникнув в клетку, тироксин сразу же теряет один атом йода, переходя в трийодтиронин. Точкой приложения трийодтиронина (как поступившего из крови, так и образовавшегося из тироксина) является ДНК, где трийодтиронин стимулирует транскрипцию (см.) и образование РНК.

В клетках происходит дальнейшее дейодирование тироксина и трийодтиронина, дезаминирование, разрыв дифенилзфирной связи и декарбоксилирование (см. Йодный обмен).

В метаболизме тиреоидных гормонов главная роль принадлежит печени, в которой продукты распада дейодирующихся йодтиронинов связываются в глюкуроновые и серные конъюгаты и затем с желчью поступают в кишечник, откуда освободившийся йод всасывается обратно в кровь, переносится к щитовидной железе и реутилизируется.

Роль тиреоидных гормонов в морфогенезе и регуляции физиологических процессов

В основе эффектов, вызываемых тиреоидными гормонами, лежит их влияние на поглощение кислорода и окислительные процессы в организме. Установлено, что тироксин в токсических дозах действует на митохондрии клеток, разобщая синтез АТФ с переносом электронов по дыхательной цепи и блокируя таким образом окислительное фосфорилирование (см.).

Тиреоидные гормоны усиливают теплообразование, и при их недостаточности (гипотиреозе) понижается температура тела. Одновременно гипотиреоз (см.) сопровождается задержкой воды в организме и уменьшением выделения кальция и фосфора с мочой.

Тиреоидные гормоны усиливают распад гликогена (см.) и уменьшают его образование в печени. Недостаточность этих гормонов сопровождается расстройством регуляции углеводного обмена (см.) и повышением толерантности организма к глюкозе. При гипертиреозе (см. Тиреотоксикоз) увеличивается выделение азота с мочой и нарушается (фосфорилирование креатина (см.). В условиях гипотиреоза повышается содержание холестерина (см.) в крови, а при избытке тиреоидных гормонов его уровень снижается. В то же время при гипертиреозе усиливается возбудимость высшей нервной системы (особенно ее симпатического отдела), что проявляется тахикардией (см.), аритмиями (см. Аритмии сердца), увеличением скорости кровотока, повышением систолического АД. Одновременно усиливается моторика желудочно-кишечного тракта и секреция пищеварительных соков.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования центральной нервной системы. Недостаточность тиреоидных гормонов в эмбриональном периоде и в начале постнатального периода может привести к задержке дифференцировки коры головного мозга и психического развития ребенка вплоть до кретинизма (см.).

Тиреоидные гормоны совместно с соматотропным гормоном (см.) участвуют в регуляции роста тела (особенно стимулируют окостенение).

Особенности функции щитовидной железы в антенатальном и постнатальном периодах

Во время беременности функциональная активность щитовидной железы матери усиливается; увеличение содержания в крови общего тироксина связано с усилением синтеза тиреотропного гормона под влиянием плацентарных эстрогенов.

Способность щитовидной железы к концентрации и накоплению йода появляется у плода на 10 — 12-й неделе внутриутробного развития. В это же время начинается синтез монойодтиронина, дийодтиронина, трийодтиронина, тироксина, тироксинсвязывающего глобулина. В сыворотке крови плода (см.) появляются тиролиберин (тиреотропин-рилизинг-гормон) и тиреотропный гормон гипофизарного происхождения. Регуляторные взаимоотношения между тиреотропным гормоном и тиреоидными гормонами устанавливаются с 30-й недели внутриутробного развития.

Параллелизма между содержанием тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови матери и плода не выявлено, так как трансплацентарный транспорт этих гормонов составляет менее 1%. Наивысшая концентрация тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде выявляется у плода перед его рождением.

Сразу после рождения отмечается период повышенной функциональной активности щитовидной железы. Уровень тиреотропного гормона повышается на 30-й минуте после рождения, а через 24—48 часов снижается до такого же уровня, как у взрослых. Содержание трийодтиронина максимально увеличивается к концу первых суток. Максимальное увеличение содержания тироксина отмечается через 24—48 часов после рождения, затем происходит постепенное снижение его уровня.

У недоношенных детей (см.) повышение содержания тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов менее выражено, особенно у детей с низким весом тела при рождении. Тем не менее в течение нескольких недель после рождения у таких детей происходит снижение уровня тиреоидных гормонов, как и у доношенных. И у доношенных, и у недоношенных детей при различных заболеваниях уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов может быть значительно снижен, однако в течение нескольких недель он нормализуется.

Возрастные изменения функциональной активности щитовидной железы

Содержание тиреоидных гормонов у детей в возрасте от 1 до 15 лет существенно не изменяется; постепенно уменьшается содержание тироксинсвязывающего глобулина, тироксина и повышается содержание трийодтиронина. В препубертатном и пубертатном периодах у девочек активность щитовидной железы выше, чем у мальчиков.

Функциональная активность щитовидной железы длительно сохраняется на стабильном уровне. Лишь в старческом возрасте наблюдаются атрофические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся небольшим снижением уровня общего обмена, однако отмечаются признаки усиления функциональной активности щитовидной железы, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию, противодействующую ослаблению окислительных процессов в тканях стареющего организма.

Патологическая анатомия

Дистрофия может наблюдаться при нарушениях тканевого (клеточного) обмена щитовидной железы, главным образом в условиях патологии. Такие ее виды, как зернистая (паренхиматозная) и гидропическая (см. Вакуольная дистрофия) дистрофия тироцитов представляют собой разновидности белковой дистрофии (см.). При зернистой дистрофии в цитоплазме тироцитов появляются включения белковой природы, отмечается набухание митохондрий, уплощение их крист, выявляется расширение цистерн эндоплазматической сети, накопление в них белка. При гидропической дистрофии в цитоплазме тироцитов, реже в ядре, появляются вакуоли, заполненные жидкостью.

Амилоидоз щитовидной железы встречается редко. Он наблюдается при генерализованном амилоидозе (см.) и характеризуется отложением амилоида в строме железы, базальной мембране фолликулов, стенках кровеносных и лимфатических сосудов. Отложение амилоида характерно для медуллярного рака щитовидной железы. Доказано участие в образовании амилоида эпителиальных опухолевых клеток.

Замещение паренхимы щитовидной железы жировой тканью наблюдается при атрофии щитовидной железы, особенно при так называемой гормональной атрофии, сопровождающейся понижением функции железы, например при апитуитаризме (см.), микседеме (см.). Описано также врожденное полное замещение щитовидной железы жировой тканью.

Минеральные дистрофии щитовидной железы (кальцинозы) могут быть внутриклеточными и внеклеточными, характеризуются выпадением солей кальция в виде зерен различной величины в некротизированных или дистрофически измененных клетках и структурах. Матрицей внутриклеточного обызвествления являются митохондрии и лизосомы тироцитов, а внеклеточного (наиболее распространенного) — коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза являются местные факторы, а также общие, такие как гиперкальциемия (см.), возникающая при недостатке кальцитонина (см.), при гиперпродукции паратгормона (см.), усиленном выходе кальция из депо, уменьшении выделения кальция из организма.

Нарушение обмена пигментов в щитовидной железе, в частности гемоглобиногенных, наблюдается в очагах кровоизлияний при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.). При этом гемосидерин и ферритин обнаруживаются по ходу волокон стромы, в цитоплазме клеток.

Некроз ткани щитовидной железы в виде ишемического инфаркта (см.) развивается при перевязке щитовидных артерий или их тромбозе, при атеросклерозе (см.), новообразованиях органов шеи. Мелкие некрозы щитовидной железы наблюдаются при различных вариантах зоба (см.), при тиреоидите (см.), вследствие нарушения кровообращения, при облучении (см.).

Нарушения кровообращения проявляются расстройствами кровенаполнения щитовидной железы, тромбозом ее сосудов, эмболией, инфарктом. Наиболее часто наблюдается коллатеральная гиперемия (при затруднении кровотока в результате гиперплазии ткани щитовидной железы или роста ее опухоли). Длительный застой крови в щитовидной железе приводит к гибели ее паренхимы и сопровождается бесклеточный склерозом. Следствием нарушений гемодинамики, наблюдающихся при родовой травме, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных болезнях (тифы, сепсис), лейкозе, анемии, являются кровоизлияния (см.), плазморрагия (см.). Плазморрагия в щитовидной железе наблюдается при нарушении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла (см. Микроциркуляция). Микроскопически отмечается уплощение эндотелия сосудов, фибриноидное набухание (см. Фибриноидное превращение) и некроз сосудистой стенки.

Воспаление щитовидной железы наблюдается редко; может возникать при ангине, остеомиелите, сепсисе, а также при некоторых специфических инфекционных заболеваниях (например, туберкулезе, сифилисе, актиномикозе). Оно может протекать остро, подостро и хронически. Острый гнойный тиреоидит характеризуется формированием в щитовидной железе мелких или крупных абсцессов. Крупные абсцессы могут вскрываться в средостение, трахею и через кожу с образованием свищей. Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный) встречаются редко, обычно как проявление общего заболевания (см. Тиреоидит).

Кисты различного размера чаще всего обнаруживаются в зобноизмененной щитовидной железе; они возникают как следствие бывших кровоизлияний и стаза коллоида (фолликулярные кисты), а также в результате порока развития ультимобранхиальных телец (ультимобранхиальные кисты). Кисты (см. Киста), особенно фолликулярные, выстланы кубическим или плоским эпителием и имеют утолщенную фиброзную стенку.

Атрофия щитовидной железы наблюдается в старческом возрасте, иногда при сахарном диабете, гиповитаминозе В, гиперплазии надпочечников, заболеваниях гипофиза и др. Выделяют первичную, или идиопатическую, атрофию щитовидной железы и атрофию как исход аутоиммунного тиреоидита. Атрофия щитовидной железы характеризуется уменьшением ее веса (массы), числа и размеров фолликулов и клеток. Атрофия паренхимы щитовидной железы может сопровождаться замещением ткани железы соединительной тканью. Иногда в очагах склероза отмечается метаплазия (см.) цилиндрических тироцитов в плоские (эпидермоидная метаплазия).

Гиперплазия ткани щитовидной железы в период полового созревания (см.) связана с изменением функции половых желез. В условиях патологии гиперплазия (см.) обусловлена избыточной секрецией тиреотропного гормона гипофиза. Она может быть диффузной и очаговой. При гиперплазии отмечается усиленная пролиферация клеток интерфолликулярных островков с образованием новых фолликулов и тироцитов, образующих сосочковые выросты и так называемые сандерсоновы подушки (см. Зоб спорадический). Наблюдается увеличение высоты тироцитов, накопление в них рибонуклеопротеидов, йодидпероксидазы в околоядерной зоне, тиреоглобулина в апикальных отделах клетки. Характерно увеличение размеров ядер, количества и размеров цитоплазматических органелл. Выявляется гиперплазия фибриллярных структур базальной мембраны фолликулов, кровеносных капилляров. В фолликулах может наблюдаться разжижение и усиленная резорбция коллоида (при диффузном токсическом зобе).

Методы обследования

Методы обследования больных с заболеваниями щитовидной железы включают клиническое обследование и методы оценки функции и структуры щитовидной железы.

Клиническое обследование является важным звеном в диагностике заболеваний щитовидной железы. Оно состоит из сбора жалоб, анамнеза и объективных данных (состояние кожи, подкожной клетчатки, волос, нервно-мышечной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта). Особое внимание уделяется пальпации щитовидной железы, которая дает информацию о размерах, симметрии долей и консистенции органа.

Функцию щитовидной железы оценивают с помощью косвенных и специфических методов. Косвенные методы основаны на исследовании физиологических функций организма, на которые оказывают влияние тиреоидные гормоны. Показатели, получаемые с помощью этих методов, неспецифичны для патологии щитовидной железы, так как подобные изменения могут иметь место и при заболеваниях других органов. Косвенные методы включают исследование основного обмена (см. Обмен веществ и энергии), жирового (содержание в крови холестерина и неэтерифицированных жирных кислот) и белкового обмена, состояния нервно-мышечной (см. Рефлексометрия) и сердечно-сосудистой (см. Электрокардиография) систем.

Специфические методы оценки функционального состояния щитовидной железы включают исследования уровня тиреоидных гормонов в крови и обмена йода (см. Йодный обмен). Для определения тиреоидных гормонов используют различные методы, в том числе и биохимические. Последние позволяют установить концентрацию в крови йода, связанного белками плазмы (см. Белково-связанный йод), и йода, экстрагируемого бутанолом (см. Бутанолэкстрагируемый йод). Химические методы определения тиреоидных гормонов трудоемки и сложны. С внедрением иммунологических методов они утратили свое значение и используются только в специальных лабораториях.

В основе иммунологических методов лежит принцип конкурентного связывания гормонов и других исследуемых веществ специфическими антителами. В качестве метки используют радионуклид (см. Радиоиммунологический метод). В настоящее время эти методы применяют для определения в сыворотке крови общего и свободного тироксина (Т4), общего, свободного и реверсивного, или обратного, трийодтиронина (Т3), тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тиролиберина (ТТРГ) и тиреоглобулиновых антител. Исследования проводят in vitro с помощью специальных тест-наборов по стандартной методике.

К специфическим методам оценки обмена йода относятся также радионуклидные методы с использованием 123 I, 125 I, 131 I, 132 I и 99m Tc-пертехнетата (см. Радиофармацевтические препараты). Абсолютных противопоказаний для применения указанных радионуклидов не существует, к относительным относят детский возраст, беременность и период кормления ребенка грудью, а при применении радиоактивного йода сниженную функцию щитовидной железы. За 1,5 — 2 месяца до исследования отменяют все йодсодержащие и бромсодержащие препараты, антитиреоидные, седативные средства, гормоны, введение рентгеноконтрастных соединений йода, смазывание кожи спиртовым раствором йода; из пищевого рациона исключают продукты, богатые йодом (морскую капусту и рыбу, минеральные воды, хурму и др.). Для изучения внутритиреоидного обмена йода используют тест накопления щитовидной железой радиоактивного йода и 99тТс-пертех-нетата. Для этого больному дают внутрь или вводят внутривенно 0,0025—0,005 мкюри (0,1—0,2 МБк) 131 I, 125 I или 0,001—0,02 мкюри (0,4— 0,8 МБк) 123 I, 132 I, или 1 мкюри (40 МБк) 99m Tc-пертехнетата. Гамма-излучение регистрируют с помощью одноканальной радиометрической установки, датчик которой располагают в 25—30 см от передней поверхности шеи больного. Интенсивность излучения над щитовидной железой регистрируют через 2,4 и 24 часа после приема или введения радионуклида. Полученные результаты радиометрии (см.) сравнивают с общей активностью введенного в организм радионуклида, принимаемой за 100%. У здоровых лиц показатели накопления щитовидной железой радиоактивного йода через 2 часа не превышают 20%, через 24 часа — 50%, накопление 99m Tc-пертехнетата через 2 часа не превышает 3%. Разница в накоплении радиоактивного йода и технеция, который не включается в состав тиреоидных гормонов за 2 часа, дает возможность установить количество йода, входящего только в органическую фракцию, то есть исследовать органическую фазу внутритиреоидного обмена йода.

Исследование транспортно-органической фазы йодного обмена (см.) осуществляют в основном с помощью определения концентрации тиреоидных гормонов и тироксинсвязывающего глобулина в плазме крови in vitro радиоиммунологическим методом. Этот метод диагностики позволяет с высокой степенью точности проанализировать биологически важные компоненты, вовлекаемые в патологический процесс. При этом полностью исключается лучевая нагрузка на больного.

Методы оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию (см. Томография компьютерная), эхографию (см. Ультразвуковая диагностика), радионуклидное сканирование (см.) и сцинтиграфию (см.), пункционную биопсию (см.), а также ряд специальных рентгенологических методов — рентгенотиреографию (см. Рентгенография), электро-рентгенотиреографию (см. Электро-рентгенография), тиреоидолимфографию (рис. 3), пневмотиреографию, ангиотиреографию (см. Ангиография). Внедрение компьютерной томографии, эхографии, радионуклидного сканирования и сцинтиграфии привело к тому, что специальные рентгенологические методы утрачивают свое значение.

Компьютерная томография позволяет получить изображение щитовидной железы и окружающих тканей. Нормальная щитовидная железа на поперечных томограммах имеет вид двух однородных по структуре овалов с относительно ровными хорошо отграниченными от окружающих тканей контурами. При узловых образованиях в щитовидной железе структура ее выглядит гетерогенной. Контуры образований при узловом зобе и раке щитовидной железы, как правило, менее четкие, чем при доброкачественных опухолях (аденоме, кисте и др.). При пальпируемой злокачественной опухоли компьютерная томография позволяет определить форму, размеры, контуры, структуру узла, наличие и распространенность метастазов, а также степень вовлечения в патологический процесс сосудов шеи и соседних тканей. Использование компьютерной томографии для диагностики узловых новообразований и диффузных патологических процессов щитовидной железы целесообразно сочетать с радиоиммунологическими тестами, ультразвуковым и радионуклидным сканированием.

Радионуклидная тиреография (сканирование и сцинтиграфия) занимает важное место в комплексном обследовании больных с патологией щитовидной железы. С помощью этого метода оценивают топографию щитовидной железы, ее размеры, характер накопления радионуклида в различных участках железы. Больному дают внутрь 0,025—0,05 мкюри (1 — 2 МБк) 131I или 1,5—2,5 мкюри (60— 100 МБк) 99m Tc-пертехнетата и проводят исследование спустя 2 и 24 часа. В норме на сканограмме отчетливо выделяются очертания щитовидной железы, ее доли и перешеек. Максимальная радиоактивность приходится на центр долей, к периферии долей интенсивность излучения постепенно падает и затем резко обрывается. Размеры долей, их форма весьма вариабельны. Пирамидальная доля чаще всего не выявляется. С помощью данного способа легко выявляются различные аномалии положения органа. При диффузных формах тиреотоксического зоба (см. Зоб диффузный токсический) на сканограмме отмечается увеличенное изображение щитовидной железы с интенсивным равномерным распределением радионуклида. В других случаях (при хроническом тиреоидите, смешанном зобе) наблюдается неравномерное распределение радионуклида. Сканирование и сцинтиграфия дают возможность оценить функциональное состояние узлов, обнаруживаемых в ткани щитовидной железы, что имеет важное значение для выбора тактики лечения. Так, морфологическим субстратом «горячего» узла чаще всего бывает токсическая аденома или неавтономная гиперплазия ткани щитовидной железы (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б). (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б).

С помощью одномерной и двухмерной эхографии (ультразвукового сканирования) можно получить информацию о размерах щитовидной железы и ее отдельных участков. В норме на эхограмме хорошо выявляются границы кожи, подкожной клетчатки, фасций, долей щитовидной железы, сосудов, мышц, трахеи и позвоночника. При диффузном зобе изображение щитовидной железы не изменено, но ее размеры увеличены. При хроническом тиреоидите и смешанном зобе отмечается изменение размеров щитовидной железы и очагово-диффузная акустическая неоднородность изображения железы при нормальной картине окружающих тканей, если трахея не смещена. Узловой зоб характеризуется специфической картиной, зависящей от структуры узла. Обычно плотные узлы, аденомы, участки кальциноза и кисты четко определяются на фоне неизмененной ткани щитовидной железы. При раке щитовидной железы эхографическая картина зависит от характера и распространенности патологического процесса. При локальном расположении опухоли или ее метастазов они могут не отличаться от плотных узлов или аденомы. При вовлечении в процесс смежных тканей в них выявляются очаги уплотнения и тяжи. Эхография в сочетании с радионуклидным сканированием позволяет в большинстве случаев установить размеры и структуру щитовидной железы и ее опухолей, что имеет важное значение при выборе метода и объема оперативного вмешательства.

Пункция щитовидной железы тонкой иглой (пункционная биопсия), осуществляемая с диагностической целью, может проводиться в амбулаторных условиях. Достоверность морфологического диагноза зависит от точности попадания иглы в исследуемый участок, поэтому применяют так называемую придельную биопсию, которую проводят или под контролем эхографии, или по данным радионуклидного сканирования.

В диагностике заболеваний щитовидной железы большое значение имеют функциональные пробы (тесты), проводимые путем введения трийодтиронина, тиреотропного гормона и тиролиберина (рифатироина). Тест подавления функции щитовидной железы (ингибиционный тест) используют при диагностике стертых форм тиреотоксикоза (см.), эндемического зоба (см. Зоб эндемический) и при дифференциальной диагностике офтальмопатий. Для этого вначале проводят исследование накопления условиях. Достоверность морфологического диагноза зависит от точности попадания иглы в исследуемый участок, поэтому применяют так называемую придельную биопсию, которую проводят или под контролем эхографии, или по данным радионуклидного сканирования.

Тест стимуляции функции щитовидной железы используют для диагностики первичного и вторичного гипотиреоза и функции обнаруженных в железе узлов. Определяют содержание тироксина в сыворотке крови, после чего внутримышечно вводят тиреотропный гормон, а затем радионуклид (радиоактивный йод) с последующем определением тироксина и исследованием накопления щитовидной железой радиоактивного йода. У здоровых лиц накопление радиоактивного йода щитовидной железой или содержание тироксина в крови превышают исходные данные более чем на 20%. При первичном гипотиреозе реакция на тиреотропный гормон отсутствует. При наличии противопоказаний для проведения радионуклидного исследования применяют метод определения тироксина в сыворотке крови до введения тиреотропного гормона и через 24 часа после его введения.

Тест стимуляции гипофиза используют для дифференциальной диагностики различных видов гипотиреоза. При этом определяют исходный уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови, затем вводят тиролиберин (внутривенно или per os), после чего повторно определяют уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови. У здоровых людей и при первичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона по сравнению с исходным значительно повышается. При вторичном (гипофизарном) гипотиреозе и диффузном токсическом зобе реакция на тиролиберин отсутствует. Если у больного сохранена реакция на экзогенный тиреотропный гормон и тиролиберин, следует думать о третичном (гипоталамическом) гипотиреозе.

Патология

Согласно классификации, принятой в 1961 году на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба, выделяют врожденные аномалии щитовидной железы, эндемический зоб (и эндемический кретинизм), спорадический зоб, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, воспалительные заболевания щитовидной железы(неспецифические и специфические), повреждения и опухоли.

Пороки развития

Крайне редко встречается аплазия щитовидной железы, причиной которой является нарушение дифференцировки эмбрионального зачатка в ткань щитовидной железы. Аплазия щитовидной железы обнаруживается в раннем детском возрасте. Гипоплазия щитовидной железы обусловлена недостатком йода в организме матери. Клинически при этом наблюдается кретинизм (см.). Основным видом лечения является заместительная терапия, которую назначают сразу после установления диагноза и даже в случае предполагаемого гипотиреоза (см.). Своевременное лечение может обеспечить нормальное физическое развитие ребенка.

Сохранение щитоязычного протока часто приводит к образованию срединных кист и свищей шеи, зоба корня языка. Свищи и кисты щитоязычного протока обычно распознаются в первые десять лет жизни ребенка. Лечение — полное иссечение кист. Прогноз благоприятный.

Смещение медиального зачатка щитовидной железы в средостение обусловливает развитие внутригрудинного зоба (см. Средостение). Аномалия медиального зачатка щитовидной железы обусловливает дистопию тиреоидной ткани в стенку трахеи, глотки, миокард, перикард, жировую клетчатку средостения, скелетные мышцы шеи. Дистопированные очаги тиреоидной ткани могут быть источником развития опухолей щитовидной железы. Выявление тиреоидной ткани в лимфатических узлах шеи рассматривается как метастаз дифференцированного рака щитовидной железы (см. ниже раздел Опухоли). При наличии зоба или опухоли в дистопированной тиреоидной ткани показано оперативное лечение.

Повреждения

Закрытые повреждения щитовидной железы встречаются редко (например, сдавление шеи петлей при суицидальной попытке) и проявляются образованием гематомы. Показан покой и местное применение холода. При нарастании гематомы, затруднении дыхания прибегают к остановке кровотечения, а при необходимости — к трахеостомии (см.).

Открытые повреждения щитовидной железы обычно сочетаются с ранением других органов шеи (см.) и сопровождаются обильным кровотечением (см.). В подобных случаях необходимы неотложная хирургическая обработка раны (см.) с экономной резекцией поврежденной части железы, остановка кровотечения, ушивание ран с оставлением дренажа. Прогноз зависит от объема повреждения.

Заболевания

Заболевания могут протекать с признаками повышения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз) или снижения ее функции (гипотиреоз). При некоторых заболеваниях щитовидной железы нарушения ее функции клинически не выявляются (см. Эутиреоз).

Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является эндемический зоб (см. Зоб эндемический), встречающийся в географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде. Заболевание сопровождается диффузным, узловым или смешанным увеличением железы, в большинстве случаев без нарушения ее функции. Причиной развития заболевания является недостаточность йода в организме. При профилактическом применении йодированной поваренной соли и препаратов йода заболеваемость населения резко сокращается.

Зоб без выраженных нарушений функции щитовидной железы у лиц, проживающих в неэндемических районах, получил название спорадического зоба (см. Зоб спорадический).

Диффузное увеличение щитовидной железы с ее гиперфункцией, вызывающей нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах, получило название «токсический зоб». Различают диффузный, узловой и смешанный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический).

Снижение функции щитовидной железы — гипотиреоз (см.) возникает в результате поражения непосредственно щитовидной железы(первичный гипотиреоз), поражения гипофиза (вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный, или гипоталамический, гипотиреоз).

К воспалительным заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические и специфические (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный) тиреоидиты (см.). Различают острый, подострый и хронический тиреоидит. Специфические тиреоидиты встречаются крайне редко и обычно являются локальными проявлениями системных заболеваний.

Опухоли

Опухоли чаще возникают на фоне усиленной тиреотропной функции гипофиза, обусловливающей пролиферацию эпителия щитовидной железы. Стимуляция тиреотропной функции гипофиза может быть вызвана алиментарной йодной недостаточностью, анти-тиреоидными средствами, воздействием ионизирующего излучения (наружное и внутреннее облучение), дисгормональными нарушениями. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы.

Доброкачественные опухоли. Среди доброкачественных опухолей чаще встречаются аденомы (см. Аденома), обычно единичные, реже множественные (многоузловой зоб), составляющие, по данным Слоуна и Франца (L. Sloan, W. Franz), 16% от всех узловых образований щитовидной железы. Редко наблюдаются фиброма (см.), тератома (см.), параганглиома (см.), гемангиома (см.), липома (см.), миома (см.).

По гистологическому строению различают трабекулярную (эмбриональную), тубулярную (фетальную), микрофолликулярную и макрофолликулярную (коллоидную) аденомы. Множественные аденомы щитовидной железы могут иметь различное строение и разную функциональную активность.

Аденомы, не превышающие 1 см в диаметре, клинически не проявляются. Опухоль более крупного размера определяется в виде округлого безболезненного узла с гладкой поверхностью, подвижного при глотании. По мере роста и при локализации за грудиной аденома может сдавливать пищевод, трахею, вызывая одышку (см.), реже — дисфагию (см.).

У больных с аденомами щитовидной железы функция железы чаще не нарушена (см. Эутиреоз). При токсической аденоме развиваются явления тиреотоксикоза (см.).

Трабекулярная и тубулярная аденомы не захватывают радиоактивный йод. Аденомы, имеющие фолликулярное строение, способны захватывать йод в различной степени и синтезировать тиреоидные гормоны.

Способность аденомы захватывать йод определяют с помощью сканирования щитовидной железы. Не захватывающие или слабо захватывающие радиоактивный йод аденомы проявляются как «холодные» узлы, а аденомы, активно захватывающие радиоактивный йод,— как «теплые» или «горячие» узлы.

В аденомах могут встречаться В

клетки. Опухоль, целиком состоящую из этих клеток, иногда рассматривают как крупноклеточную онкоцитарную аденому. Такие аденомы чаще всего мономорфны, имеют солидное и фолликулярно-солидное строение. Не исключена возможность их инвазивного роста.

Опухоли, сходные с фолликулярными аденомами, но содержащие различное количество папиллярных (сосочковых) структур, некоторые исследователи относят к злокачественным. Вопрос о возможности доброкачественного варианта медуллярной опухоли (аденомы из парафолликулярных клеток) окончательно не решен.

Диагноз устанавливают на основании данных кохмплексного обследования больных, включающего клинико-лабораторные, радионуклидные, рентгенологические методы и др. Ведущую роль в постановке диагноза играет пункция опухоли щитовидной железы тонкой иглой (пункционная биопсия) с последующим цитологическим исследованием полученного материала. В некоторых случаях возникает необходимость в проведении срочного гистологического исследования опухоли во время операции (интраоперационная цитодиагностика).

Лечение доброкачественных опухолей щитовидной железы оперативное. Операция заключается в резекции или полном удалении пораженной доли железы (гемитиреоидэктомия). Широко распространенная ранее операция энуклеации опухоли в настоящее время не применяется.

Прогноз при радикальном лечении в большинстве случаев благоприятный.

Злокачественные опухоли. По данным А. И. Пачеса и Р. М. Пропп (1984), рак составляет более 90% от всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Неэпителиальные опухоли, такие как саркома (см.), злокачественная лимфома (см.), гемангиоэндотелиома (см. Ангиоэндотелиома), злокачественная тератома (см.), в щитовидной железе встречаются редко. По строению и клиническому течению они не отличаются от аналогичных опухолей других органов.

Рак щитовидной железы чаще встречается у женщин в возрасте 40—60 лет. Нередко он развивается на фоне длительно существующего, обычно узлового зоба (см. Предопухолевые заболевания), однако возможно развитие рака (см.) и в неизмененной железе, редко — на фоне диффузного токсического зоба. Вопрос о связи рака щитовидной железы с эндемическим зобом окончательно не решен. Имеются данные об онкогенной роли рентгеновского облучения области головы и шеи в детском и юношеском возрасте.

Различают дифференцированный и недифференцированный рак щитовидной железы. Промежуточное положение между ними занимает медуллярный рак. Кроме того, в щитовидной железе встречаются злокачественные опухоли из метаплазированного эпителия (плоскоклеточный рак).

В группу дифференцированных опухолей щитовидной железы входят папиллярный и фолликулярный рак. Папиллярный рак (папиллярная аденокарцинома) — наиболее часто встречающаяся (около 65%) форма рака щитовидной железы. Макроскопически опухоль представлена частично инкапсулированным округлым или неправильной формы узлом. Размеры опухоли значительно варьируют. Она может быть очень маленькой (выявляться только при микроскопическом исследовании) или занимать всю железу и распространяться на окружающие ткани и органы. При микроскопическом исследовании выявляются характерные папиллярные (сосочковые) структуры, составляющие основную массу опухоли, и кистозные полости, заполненные коллоидом или кровью. Наряду с папиллярными в опухоли могут встречаться фолликулярные структуры, а в некоторых случаях — солидные клеточные поля. Характерным признаком папиллярного рака щитовидной железы является очаговое отложение солей кальция в виде псаммозных телец (см.).

Папиллярный рак характеризуется способностью к инфильтрирующему росту с прорастанием в капсулу щитовидной железы, в лимфатические и, реже, в кровеносные сосуды. Одним из наиболее типичных признаков папиллярного рака является метастазирование в регионарные лимфатические узлы.

Развитие опухоли медленное. Папиллярный рак обычно функционально мало активен и не сопровождается эндокринными расстройствами.

Фолликулярный рак (фолликулярная аденокарцинома) наблюдается реже папиллярного. Макроскопически представляет собой довольно хорошо отграниченный узел различных размеров. Узел малой величины нередко обнаруживается случайно при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы, удаленной по другому поводу, или проявляется клинически метастазами в лимфатических узлах шеи, в легких и костях. Микроскопически фолликулярный рак представлен фолликулярными и трабекулярными структурами, а также солидными разрастаниями опухолевых клеток. Клетки фолликулярного рака могут напоминать тироциты нормальной щитовидной железы. Опухоль, состоящая из высокодифференцированных фолликулов, содержащих коллоид, менее злокачественна, чем опухоль, в которой преобладают мелкие, не содержащие коллоид фолликулы трабекулярные и особенно солидные структуры.

Фолликулярный рак трудно морфологически дифференцировать с фолликулярной аденомой. Инвазия опухолевых клеток в сосуды и капсулу щитовидной железы или наличие эмболов из опухолевых клеток в кровеносных и лимфатических сосудах позволяют поставить диагноз рака щитовидной железы.

Фолликулярный рак развивается медленно, опухоль часто функционально активна. Характерным признаком является гематогенное метастазирование, при котором в первую очередь поражаются легкие (рис. 5) и кости.

Разновидностью папиллярного, а иногда и фолликулярного рака щитовидной железы является так называемый скрытый рак, или склерозирующаяся микрокарцинома.

Опухоль имеет очень маленькие размеры, как правило, сосочковое строение с выраженными явлениями склероза. Метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи, которые ранее ошибочно расценивали как опухоли боковых аберрантных щитовидных желез, часто бывают единственным клиническим проявлением этого вида рака щитовидной железы.

Недифференцированный рак щитовидной железы — одна из наиболее злокачественных опухолей человека; он составляет 5—20% от всех видов рака щитовидной железы. Макроскопически опухоль чаще всего состоит из нескольких узлов, зачастую сливающихся, не имеющих четких границ. Опухоль плотная, на разрезе белесоватого цвета, захватывает обычно всю щитовидную железу, функционально неактивна. Микроскопическая картина недифференцированного рака щитовидной железы неоднородна. Опухоль может состоять из мелких и гигантских полиморфных или веретенообразных клеток. Нередко в одной опухоли обнаруживают все перечисленные виды клеток, которые растут сплошными клеточными полями и не образуют фолликулярных или папиллярных структур.

Характерно бурное развитие первичной опухоли и генерализованное метастазирование. Опухоль прорастает мягкие ткани шеи, трахею, пищевод, возвратный гортанный нерв и сосудисто-нервный пучок шеи. Тяжелыми осложнениями являются пищеводно-трахеальные свищи (см. Бронхи, таблица), асфиксия (см.) и кровотечение (см.) из сосудов распадающейся опухоли.

Медуллярный рак (рак из пара-фолликулярных клеток) составляет 2—4% от всех видов рака щитовидной железы. В ряде случаев опухоль генетически детерминирована, сочетается с феохромоцитомой (см. Хромаффинома) и другими болезнями эндокринной системы. Развитию медуллярного рака чаще предшествует очаговая гиперплазия парафолликулярных клеток. Макроскопически медуллярный рак представлен плотным опухолевым узлом без четких границ, который может быть как микроскопических размеров (микрокарцинома), так и занимать всю щитовидную железу и распространяться за ее пределы. Опухоль редко инкапсулирована, часто внедряется в ткань щитовидной железы, инфильтрирует ее капсулу и стенки кровеносных сосудов. Гистологическая картина медуллярного рака щитовидной железы неоднородна. Клетки преимущественно мелкие, округлые или вытянутые, могут встречаться веретенообразные клетки. В большинстве случаев в ткани медуллярного рака определяется амилоид. При электронной микроскопии в опухолевых клетках медуллярного рака, как и в нормальных парафолликулярных клетках, выявляются характерные секреторные гранулы и фибриллярные структуры.

Опухоль гормонально-активна, продуцирует калъцитонин (см.). Одним из характерных признаков медуллярного рака щитовидной железы является диарея, обусловленная влиянием гуморальных факторов, секретируемых опухолью (кальцитонина, серотонина и др.). Медуллярный рак характеризуется относительно длительным течением, частым метаста-зированием в регионарные лимфатические узлы и рецидивированием.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак щитовидной железы составляет 1—3% от всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Чаще наблюдается вторичное поражение щитовидной железы вследствие распространения плоскоклеточного рака из соседних органов (гортани, пищевода и др.), а также при метастазах из других органов. Участки плоскоклеточной метаплазии могут встречаться в папиллярном и фолликулярном раке. Опухоль может занимать всю щитовидную железу и распространяться на окружающие ее ткани. Микроскопически опухоль имеет типичное строение плоскоклеточного рака. Клин, течение крайне тяжелое, метастазирование раннее и обширное.

Распространенность рака щитовидной железы принято оценивать по стадиям.

I стадия: небольшая инкапсулированная опухоль в одной из долей железы. II стадия: а) опухоль занимает 1/2 железы, прорастает ее капсулу, подвижна; б) опухоль тех же или меньших размеров с подвижными регионарными метастазами на шее с одной стороны. III стадия: а) опухоль занимает больше 1/2 или всю железу, спаяна с соседними органами, ограниченно подвижна; б) опухоль тех же или меньших размеров, но с двусторонними метастазами в шейные лимфатические узлы. IV стадия: а) опухоль прорастает окружающие ткани и органы, неподвижна; б) опухоль любых размеров, но с отдаленными метастазами.

Диагноз рака щитовидной железы в начальных стадиях труден, так как инкапсулированная раковая опухоль не имеет признаков, позволяющих отличить ее от аденомы. Используют комплекс методов, среди которых ведущая роль принадлежит пункционной биопсии (см.), применяют рентгенологические (пневмотиреография, артериография, тиреолимфография, компьютерная томография), радионуклидные методы (см. Сканирование, Сцинтиграфия), эхографию (см. Ультразвуковая диагностика), термографию (см.). Лабораторные данные имеют значение при медуллярном раке, так как позволяют определить повышенную секрецию кальцитонина. В сомнительных случаях показано оперативное вмешательство, объем которого зависит от результатов срочного гистологического исследования.

Основной метод лечения рака щитовидной железы — оперативное вмешательство. Операции при раке щитовидной железы производят под эндотрахеальным наркозом (см. Ингаляционный наркоз). Пораженную ткань удаляют экстракапсулярно с перевязкой сосудов на протяжении, выделением возвратных гортанных нервов и паращитовидных желез. В I стадии производят гемитиреоидэктомию с удалением перешейка; во II стадии — субтотальную резекцию железы; в III и IV стадиях — тиреоидэктомию (см.). При наличии подвижных метастазов в регионарные лимф, узлы наряду с тиреоидэктомией производят фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи с одной или двух сторон. При ограниченно смещаемых метастазах в лимфатических узлах шеи с одной стороны показана операция Крайла (см. Крайла операция).

Как дополнение к оперативному методу при комбинированном лечении недифференцированного рака в предоперационном или послеоперационном периоде используют лучевую терапию (см.). При дифференцированном раке лучевую терапию назначают при невозможности осуществить радикальную операцию. Лучевая терапия опухолей щитовидной железы может применяться и как самостоятельный вид лечения или в комбинации с гормонотерапией при лечении неоперабельных первичных опухолей, метастазов в регионарные лимфатические узлы и отдаленных метастазов.

В тех случаях, когда опухоль щитовидной железы и ее метастазы не накапливают или слабо накапливают 131 I, лучевую терапию осуществляют путем дистанционного облучения. Лечение проводят на гамма-терапевтических аппаратах с источниками 60 Co, 137 Cs либо высокоэнергетических ускорителях с использованием тормозного или электронного излучения (см. Гамма-терапия), а также путем приема внутрь радиофармацевтического препарата, меченного 131I, избирательно накапливающегося в нормальной тиреоидной ткани и в опухолях из фолликулярного эпителия, сохраняющих йодпоглощающую функцию.

Для предоперационного облучения рекомендуются суммарные дозы 3000—4000 рад (30—40 Гр), для послеоперационного — 4000— 5000 рад (40—50 Гр). В зону облучения включают: область щитовидной железы, зоны сосудисто-нервных пучков шеи и передневерхнее средостение. Для лечения неоперабельных опухолей и метастазов рекомендуется суммарная доза не менее 6000 рад (60 Гр).

131 I используется главным образом для лечения отдаленных метастазов, неоперабельных первичных опухолей и регионарных метастазов, обладающих йодпоглощающей функцией. Лечение радиоактивным йодом проводится до полного прекращения йоднакопительной функции в метастазах.

Гормонотерапия (см.) показана после радикального лечения в качестве заместительной терапии, а также для подавления продукции тиреотропного гормона гипофиза в целях профилактики рецидива и метастазов. Гормонотерапию проводят под контролем содержания в крови тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза.

К современным противоопухолевым препаратам рак щитовидной железы резистентен. При распространенном процессе непродолжительный эффект получен при лечении дийодбензотэфом, адриамицином.

Прогноз зависит от стадии, гистологического строения опухоли, пола и возраста больных. По данным Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР, среди радикально леченных больных раком щитовидной железы 5-летняя выживаемость составила 90%, 10-летняя — 86,4% .

Операции

Оперативное вмешательство на щитовидную железу предусматривает полное ее удаление — тиреоидэктомию (см.) или частичное — резекцию щитовидной железы. В свою очередь, резекция щитовидной железы может заключаться в удалении доли железы (гемитиреоидэктомия) или субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением 4—8 г ее ткани. Показанием к оперативному вмешательству на щитовидной железе являются опухоли щитовидной железы, длительно протекающий хронический тиреоидит (см.), диффузный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический), а в некоторых случаях — узловой зоб (см. Зоб спорадический, Зоб эндемический). Абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству на щитовидной железе нет.

Операции на щитовидной железе проводят под местной анестезией или под эндотрахеальным наркозом. Выбор метода обезболивания индивидуален и зависит от объема, технической сложности предполагаемой операции, возраста и состояния больного.

Больные с узловым и диффузным зобом, находящиеся в эутиреоидном состоянии, в специальной подготовке перед операцией не нуждаются. При тиреотоксическом зобе необходима предоперационная подготовка с целью компенсации нарушений, обусловленных тиреотоксикозом, и достижения эутиреоидного состояния, что является профилактикой тиреотоксического криза в послеоперационном периоде (см. Зоб диффузный токсический).

Комплекс средств, применяемых для предоперационной подготовки, включает антитиреоидные средства (см.), кортикостероиды (см.), а также средства, нормализующие сердечную деятельность, гипотензивные, седативные средства (см. Гипотензивные средства, Седативные средства). Для премедикации назначают также антигистаминные средства (пипольфен) и промедол.

Возможными осложнениями, возникающими непосредственно после операции, могут быть: парез возвратного гортанного нерва, кровотечение, асфиксия; вскоре после операции может возникнуть тиреотоксический криз (см. Кризы), гипопаратиреоз, гипотиреоз. В случае полного удаления щитовидной железы для профилактики гипотиреоза необходима заместительная терапия, назначаемая вскоре после операции.

Ксенотрансплантация щитовидной железы при гипотиреозе не применяется ввиду малой ее эффективности; аутотрансплантация возможна при сохранении удаленной щитовидной железы в специальных условиях (см. Трансплантация).

Библиогр.: Алешин Б. В. О некоторых спорных вопросах современной цитофизиологии щитовидной железы, Усп. совр. биол., т. 93, в. 1, с. 121, 1982; он же, Проблема нейроэндокринных клеток и гипотезы «диффузной эндокринной системы», там же, т. 98, в. 1, с. 116, 1984;

Бомаш Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы, М., 1981; Бухман А. Рентгенодиагностика в эндокринологии, М.,1974; Гольбер Л. М. и Канд-Рор В. И. Тиреотоксическое сердце, М., 1972; Гольбер Л. М. и д р. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980; Гордиенко В. М. и Козырицкий В. Г. Ультраструктура желез эндокринной системы, Киев, 1978; Зубовский Г. А. и Павлов Б. Г. Скеннирование внутренних органов, М., 1973; Иваницкая В. И. и Шантырь В. И. Лучевые методы диагностики и лечения рака щитовидной железы, Киев, 1981; Кляч-ко В. Р. Актуальные вопросы консервативного лечения токсического зоба, М., 1965; Кондаленко В. Ф., Калинин А. П. и Одинокова В. А. Ультраструктура щитовидной железы человека в норме и при патологии, Арх. патол., т. 32, № 4, с. 25, 1970; Линденбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Методы рентгенологического исследования органов и систем человека, Ташкент, 1976; Оравец В. Д. и Мирходжаев А. X. Выбор оптимального метода при математической диагностике заболеваний щитовидной железы, Пробл. эндокрин., т. 24, № 2, с. 23, 1978; Пачес А. И. и Пропп Р. М. Рак щитовидной железы, М., 1984; Раскин А. М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы, Л., 1968; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 348, М., 1979; Славно в В. Н. Радиоизотопные и радиоиммунологические исследования функции эндокринных желез, Киев, 1978; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1979; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, с. 131, Ташкент, 1972; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 135, Л., 1979; Эндокринная терапия злокачественных опухолей, под ред. Б. А. Столла, пер. с англ., с. 401, М., 1976; Bernal J. a. Refetoff S. The action of thyroid hormone, Clin. Endocr., v. 6, p. 227, 1977; Chung С. T. a. o. External irradiation for malignant thyroid tumors, Radiology, v. 136, p. 753, 1980; Endocrinology and metabolism, ed. by Ph. Felig a. o., p. 281, N. Y.— Philadelphia, 1984; Fujimotо Y. Thyroid tumors, Asian med. J., v. 25, p. 911, 1982; Fujita H. Fine structure of the thyroid gland, Int. Rev. Cytol., v. 40, p. 197, 1975; Hormones in blood, ed. by С. H. Gray a. H. T. James, v. 1—3, L. a. o., 1979; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Meng W. Schilddriisenerkrankungen, Jena, 1978; Rocmans P. A. a. o. Hormonal secretion by hyperactive thyroid cells is not secundary to apical phagocytosis, Endocrinology, v. 103, p. 1834, 1978; Third International thyroid symposium, Thyroid cancer, Acta endocr., suppl. 252, 1983; The thyroid, ed. by S. C. Werner a* S. H. Ingbar, Hagerstown a. o., 1978; Thyroid cancer, ed. by W. Duncan, B., 1980; The thyroid gland, ed. by M. de Visscher, N. Y., 1980.

H. Т. Старкова; Б. В. Алешин (биохим., физиол.), Ю. И. Бородин (ан., гист., эмбр.), М. Э. Бронштейн, В. А. Одинокова (пат. ан.), Е. С. Киселева (рад.), М. Ф. Логачев (пед.), А. X. Мирходжаев (мет. иссл.), Р. М. Пропп (онк.), А. А. Филатов (рад.,рент.).

Источник статьи: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A9%D0%98%D0%A2%D0%9E%D0%92%D0%98%D0%94%D0%9D%D0%90%D0%AF_%D0%96%D0%95%D0%9B%D0%95%D0%97%D0%90