Химический элемент являющийся действующим началом в гормоне щитовидной железы тироксине

Химический элемент необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы

26. Синтез гормонов щитовидной железы и их биологическое действие.

Щитовидная железа (ЩЖ) и гормоны, которые она продуцирует, играют исключительно важную роль в организме человека. Щитовидка является частью эндокринной системы человека, которая вместе с нервной системой осуществляют регуляцию всех органов и систем. Тиреоидные гормоны регулируют не только физическое развитие человека, но и существенно влияют на его интеллект. Доказательством этого является умственная отсталость у детей с врожденным гипотиреозом (сниженная продукция гормонов ЩЖ). Возникает вопрос, какие гормоны здесь вырабатываются, какой механизм действия гормонов щитовидной железы и биологические эффекты этих веществ?

Вся ткань щитовидки состоит из фолликулов (структурно-функциональная единица). Фолликулы – это округлые образования, которые по периферии состоят из клеток (тиреоцитов), а в середине заполнены коллоидом. Коллоид – это очень важное вещество. Оно вырабатывается тиреоцитами и состоит в основном из тиреоглобулина. Тиреоглобулин – это белок, который синтезируется в тиреоцитах из аминокислоты тирозина и атомов йода, и представляет собой готовый запас йодсодержимых гормонов щитовидной железы. Оба компонента тиреоглобулина не вырабатываются в организме и должны регулярно поступать с пищей, иначе может наступить дефицит гормонов и его клинические последствия.

Если организму необходимы тиреоидные гормоны, то тиреоциты обратно захватывают из коллоида синтезированный тиреоглобулин (депо готовых тиреоидных гормонов) и расщепляют его на два гормона ЩЖ:

Т3 (трийодтиронин), его молекула имеет 3 атома йода;

Т4 (тироксин), его молекула имеет 4 атома йода.

После выброса Т3 и Т4 в кровь, они соединяются со специальными транспортными белками крови и в таком виде (неактивном) транспортируются к месту назначения (чувствительные к тиреоидным гормонам ткани и клетки). Не вся порция гормонов в крови находится в связи с белками (они и проявляют гормональную активность). Это специальный защитный механизм, который придумала природа от переизбытка тиреоидных гормонов. По мере надобности в периферических тканях Т3 и Т4 отсоединяются от транспортных белков и выполняют свои функции.

Необходимо отметить, что гормональная активность тироксина и трийодтиронина значительно отличается. Т3 в 4-5 раз активнее, кроме того он плохо соединяется с транспортными белками, что усиливает его действие, в отличие от Т4. Тироксин, когда достигает чувствительных клеток, отсоединяется от белкового комплекса и от него отщепляется один атом йода, тогда он превращается в активный Т3. Таким образом, влияние гормонов щитовидной железы осуществляются на 96-97% за счет трийодтиронина.

Регулирует работу ЩЖ и выработку Т3 и Т4 гипоталамо-гипофизарная система по принципу обратной негативной связи. Если в крови недостаточное количество тиреоидных гормонов, то это улавливается гипоталамусом (часть головного мозга, где нервная и эндокринная регуляции функций организма плавно переходят друг в друга). Он синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), который заставляет гипофиз (придаток головного мозга) вырабатывать тиреотропный гормон, который с током крови достигает ЩЖ и заставляет ее продуцировать Т3 и Т4. И наоборот, если в крови наблюдается избыток тиреоидных гормонов, то меньше вырабатывается ТРГ, ТТГ и соответственно Т3 и Т4.

Механизм действия тиреоидных гормонов

Как именно тиреоидные гормоны заставляют клетки делать то, что необходимо? Это очень сложный биохимический процесс, он требует вовлечения многих веществ и ферментов.

Тиреоидные гормоны относятся к тем гормональным веществам, которые осуществляют свои биологические эффекты путем соединения с рецепторами внутри клеток (так же, как и стероидные гормоны). Существует и вторая группа гормонов, которые действуют путем соединения с рецепторами на поверхности клеток (гормоны белковой природы, гипофиза, поджелудочной железы и пр.).

Отличием между ними является скорость ответа организма на стимуляцию. Так как белковым гормонам не нужно проникать внутрь ядра, то они действуют быстрее. Кроме того они активируют ферменты, которые уже синтезированы. А тиреоидные и стероидные гормоны воздействуют на клетки-мишени путем проникновения в ядро и активации синтеза нужных ферментов. Первые эффекты таких гормонов проявляются спустя 8 часов, в отличие от пептидной группы, которые осуществляют свои эффекты на протяжении доли секунд.

Весь сложный процесс того, как гормоны щитовидной железы регулируют функции организма можно отобразить в упрощенном варианте:

проникновение гормона внутрь клетки через клеточную мембрану;

соединение гормона с рецепторами в цитоплазме клетки;

активирование комплекса гормон-рецептор и его миграция в ядро клетки;

взаимодействие этого комплекса с определенным участком ДНК;

синтез белков-ферментов, которые и осуществляют биологические действия гормона.

Основные метаболические эффекты Т3 и Т4:

повышает поглощение кислорода клетками, что приводит к выработке энергии, необходимой клеткам для процессов жизнедеятельности (повышение температуры и основного обмена);

активизируют синтез белков клетками (процессы роста и развития тканей);

липолитический эффект (расщепляют жиры), стимулируют окисление жирных кислот, что приводит к их уменьшению в крови;

активируют образование эндогенного холестерина, который необходим для построения половых, стероидных гормонов и желчных кислот;

активация распада гликогена в печени, что приводит к повышению глюкозы в крови;

стимулируют секрецию инсулина.

Все биологические эффекты тиреоидных гормонов основываются на метаболических способностях.

Основные физиологические эффекты Т3 и Т4:

обеспечение нормальных процессов роста, дифференциации и развития органов и тканей (особенно центральной нервной системы). Это особенно важно в период внутриутробного развития. Если в это время существует недостаток гормонов, то ребенок родиться с кретинизмом (физическая и умственная отсталость);

быстрое заживление ран и травм;

активация работы симпатической нервной системы (учащение сердцебиения, потливость, сужение сосудов);

повышение сократимости сердца;

повышают артериальное давление;

тормозят процессы образования и отложения жировых клеток, что приводит к похудению;

активация психических процессов человека;

поддержание репродуктивной функции;

стимулируют образование клеток крови в костном мозге.

Гормоны щитовидной железы: нормы и патология

Гормональные нарушения щитовидной железы — признак развития в организме серьёзных патологий. По статистике, такие сбои в эндокринной системе занимают вторую позицию в мире после сахарного диабета. Поэтому важно регулярно посещать эндокринолога для контроля уровня гормонов и своевременной диагностики патологий щитовидной железы.

СТОИМОСТЬ НЕКОТОРЫХ УСЛУГ ЭНДОКРИНОЛОГА В НАШЕЙ КЛИНИКЕ В САНКТ-ПЕТЕРБУРГЕ

гормональная терапия у мужчин

Звоните бесплатно: 8-800-707-1560

*Клиника имеет лицензию на оказание этих услуг

Какие гормоны вырабатывает щитовидка и зачем они нужны

Щитовидная железа — один из важнейших органов эндокринной системы. Эта бабочкообразная железа расположена на передней части шеи, чуть ниже яблока Адама. Она имеет два лепестка, соединенные тонким перешейком и вырабатывающие в ответ на гипофизарный тиреотропный гормон собственные гормоны, выполняющие регуляторную и координирующую функцию органов человека.

Гормоны щитовидной железы, так называемые йодсодержащие пептиды, представляют собой трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Эти гормоны играют важную роль в жизни человека и оказывают определяющее влияние на метаболизм (обмен веществ), рост и развитие организма любого человека.

Т3 и Т4 вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы в ответ на гипофизарный гормон ТТГ. Для их производства необходимы два основных компонента – йод и аминокислота тирозин, которые обычно поступают в организм с пищей и водой, поэтому важно, чтобы они присутствовали в достаточном количестве в рационе.

При синтезе гормонов щитовидная клетка (тироцит) вырабатывает гликопротеиновую субстанцию (тиреоглобулин), которая накапливается в полости фолликула щитовидной железы и служит своеобразным «запасом» для быстрого синтеза гормонов.

В дополнение к гормонам T3 и T4, щитовидная железа продуцирует вместе с C-клетками еще один гормон, известный как кальцитонин, участвующий в регуляции метаболизма кальция и фосфора, и в развитии костной ткани.

  • Производство гормонов щитовидной железы регулируется механизмом, который при наличии высоких концентраций циркулирующих гормонов снижает скорость производства, и повышает его, когда концентрация гормонов в крови снижается.
  • Регуляция осуществляется системой гипоталамус-гипофиз через отрицательный механизм обратной связи.

Гипофиз синтезирует тиреотропный гормон, усиливающий синтез и выделение в кровь Т3 и Т4. Секреция ТТГ, в свою очередь, регулируется функцией гипоталамуса, вырабатывающего тиреотропин-рилизинг-гормон. Таким образом поддерживается гормональный баланс, адекватный потребностям организма.

Значение гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы играют фундаментальную роль в правильном функционировании метаболизма, процессов роста и развития:

  • Метаболизм. Гормоны щитовидной железы увеличивают как основной обмен, так и метаболическую активность всех тканей. Под базальным метаболизмом понимаются энергетические затраты человека в состоянии покоя и бодрствования. Например, у человека с повышенным уровнем гормонов щитовидной железы будет увеличено потребление энергии. Гормоны щитовидной железы также влияют на метаболизм глюкозы и липидов, увеличивают синтез белка, увеличивают сократимость сердца и повышают частоту сердечных сокращений. Так, при гипертиреозе один из основных симптомов – тахикардия.
  • Рост . Гормоны щитовидной железы необходимы для нормального роста человека, о чем свидетельствует его замедление в случае дефицита гормонов.
  • Развитие. Классический эксперимент в эндокринологии был демонстрацией того, что головастиков, лишенных гормонов щитовидной железы, не удалось превратить в лягушек. Это подтверждает тот факт, что нормальные уровни гормонов играют фундаментальную роль в развитии мозга плода и новорожденного.

Дополнительное влияние гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают глубокое влияние практически на весь организм:

Центральная нервная система . Достаточный уровень гормонов щитовидной железы в последней фазе развития плода и новорождённого – важное условие нормального развития центральной нервной системы. Гормональное нарушение щитовидной железы в этот деликатный период приводит к кретинизму или к необратимой умственной отсталости. Ранняя диагностика и адекватная заместительная терапия на третьей неделе жизни могут предотвратить серьёзные и неоспоримые последствия.

У взрослого человека также как снижение, так и увеличение концентрации гормонов щитовидной железы приводят к изменениям психического состояния. Снижение уровня гормонов щитовидной железы вызывает у человека чувство вялости, в то время как избыток гормонов провоцирует беспокойство и нервозность.

Симпатическая нервная система . Гормоны щитовидной железы способствуют увеличению количества специфических рецепторов, с которыми взаимодействуют катехоламины (химические вещества, такие как адреналин, которые передают нервные импульсы на уровне симпатических нервных окончаний). Это происходит главным образом в сердце, скелетной мышце, жировой ткани и лимфоцитах.

Сердечно-сосудистая система . Гормоны щитовидной железы увеличивают сократительную способность миокарда, сердечный ритм и венозное возвращение к сердцу, существенно улучшая сердечную функцию. Они также способствуют вазодилатации, что приводит к усилению кровотока во многие органы.

Дыхательная система . Гормоны щитовидной железы влияют на реакцию нервных центров на дыхательный стимул. На практике они выполняют незаменимую функцию – эффективную реакцию лёгких (варьирование частоты и амплитуды дыхательных движений) на различные факторы (например, к дефициту кислорода). Это также объясняет гипервентиляцию и функциональное нарушение респираторных мышц, которое возникает при гипотиреозе.

Скелетный аппарат . Щитовидная железа имеет основополагающее значение для развития и формирования скелета: недостаточное производство гормонов щитовидной железы в период развития плода и в детском возрасте вызывает задержку роста костей, что может привести к карликовости. Осуществление заместительной гормональной терапии обеспечит нормальное развитие скелета, но только если проблема диагностируется и лечится до полового созревания.

Пищеварительная система. Подвижность гладких мышц желудка и кишечника облегчается гормонами щитовидной железы, поэтому в условиях гипертиреоза наблюдается диарея, а в ситуациях гормональной недостаточности (гипотиреоз) могут возникать запоры. В последнем случае активность пищеварительной системы в целом снижается, а обмен веществ замедляется с последующим увеличением веса.

Репродуктивная система . Избыток или дефицит гормонов щитовидной железы может вызвать бесплодие и проблемы репродуктивной системы, в особенности у женщин. У женщин, страдающих гипотиреозом, происходит увеличение производства пролактина (гормона, выделяемого гипофизом). Это может вызвать нарушение менструального цикла или даже аменорея (полное отсутствие месячных). У мужчин дисфункция щитовидной железы может вызвать проблемы с эрекцией, в крайне редких случаях – бесплодие.

Аппарат для гемопоэза. Гормоны щитовидной железы влияют на производство эритроцитов (эритропоэз), которые возникают в костном мозге. В случае гипотиреоза часто возникает анемия, в то время как в присутствии повышенной гормональной активности стимулируется продуцирование эритроцитов вследствие повышенной потребности в кислороде в тканях.

Нарушения гормонального баланса

Выделяют несколько заболеваний, связанных с уровнем гормонов щитовидной железы:

  • гипертиреоз – повышенный уровень гормонов. Они влияют на биохимические процессы в организме;
  • гипотиреоз – это состояние, вызванное неэффективностью щитовидной железы. Железа неспособна синтезировать количество гормонов Т3 и Т4, адекватное потребностям организма, и это определяет снижение всех метаболических процессов;
  • заболевание, связанное с анатомическими изменениями щитовидной железы, при которой уровень гормонов в норме.

Гипотиреоз

Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает следующие симптомы, являющиеся поводом срочного визита к эндокринологу:

  • Депрессия и усталость, особенно при пробуждении и отдыхе, потеря памяти, концентрации и способности к обучению, сонливость, апатия, незаинтересованность, снижение скорости мысли и речи, чередующиеся с нервозностью и гиперактивностью;
  • Сухость и бледность кожи, выпадение и сухость волос, разрежение внешней стороны бровей, ломкие ногти с бороздами, запоры, плохое пищеварение, низкая температура тела, плохая потливость в жару;
  • Высокий риск заражения инфекциями, ослабление иммунной защиты и предрасположенность к раку;
  • Снижение чувствительности к инсулину, метаболический синдром, медленное сердцебиение, повышение уровня холестерина и диастолического давления, атеросклероз, повышенный риск смерти от сердечных заболеваний (сердечная недостаточность, болезнь коронарных артерий, аритмии);
  • Ночные мышечные судороги, миалгии, боли и скованность (особенно утром), головная боль, нарушения менструального цикла, маточные кровотечения, бесплодие, склонность к прерыванию беременности, уменьшение сухожильных рефлексов, увеличение щитовидной железы (эндемический зоб).

Сниженная функция щитовидной железы будет иметь последствия для многих других гормональных областей. В частности, гипотиреоз создает стрессовую ситуацию, которая стимулирует надпочечники, способствует ее развитию в сторону декомпенсации. «Надпочечниковая усталость» и гипотиреоз часто они связаны (в 80% случаев) и усугубляют друг друга.

Наиболее распространенными причинами гипотиреоза являются аутоиммунные заболевания (тиреоидит Хашимото), дефицит йода и проблемы с гипоталамусом и гипофизом (самая редкая гипотеза).

Гипотиреоз – это необратимая патология. Это означает, что щитовидная железа не может возобновить свое регулярное функционирование. По этой причине принимаемая терапия определяется как «замещающая», в том смысле, что она должна заменить гормоны, которые щитовидная железа больше не может производить.

Гипертиреоз

Сверхактивность щитовидной железы вызывает преимущественно противоположные симптомы:

  • эндемический зоб – щитовидная железа увеличилась в размерах;
  • волосы стали интенсивно выпадать, а ногти ломаться;
  • появилось пучеглазие;
  • внезапные вспышки агрессии, нервозность, беспокойство;
  • раздражительность сменяется плаксивостью;
  • тремор в руках;
  • повышенная потливость;
  • стремительная потеря веса;
  • беспричинная усталость и слабость, бессонница;
  • повышенная температура тела (при низких температурах человеку не холодно);
  • участилось сердцебиение (тахикардия);
  • мучает диарея;
  • дистрофические изменения печени (при длительном течении болезни);
  • в тяжелых случаях у женщин наблюдаются маточные кровотечения, а у мужчин – изменения в яичках и предстательной железе, снижение либидо.

Одним из наиболее распространенных причин заболевания является болезнь Базедова-Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое приводит организм к производству аутоантител, активирующих секрецию гормонов щитовидной железы. Также сверхактивность железы может вызвать тиреоидит Хашимото, токсический, приём некоторых лекарственных средств или добавок с высоким содержанием йода и т.д.

Гипертиреоз обычно можно диагностировать и лечить в клинике без необходимости госпитализации. Возможны различные виды лечения: фармакологический, хирургический, с радиоактивным йодом и, в случае токсической аденомы, путем алкоголизации. Врач назначает наиболее подходящую терапию в зависимости от конкретной патологии.

Анализ на гормоны

Анализ крови на гормоны щитовидной железы необходим при наличии вышеупомянутых симптомов. Взятие крови производится из локтевой вены, натощак с утра. До этого в течение получаса необходимо находиться в состоянии покоя.

Подготовка к анализу подразумевает соблюдение следующих правил:

  • за сутки отказаться от курения, употребления алкоголя и психостимулирующих веществ (кофеин);
  • за 2-3 дня исключить из рациона жареную, острую, пряную и другую тяжёлую пищу;
  • за 12 часов избегать физических и эмоциональных нагрузок;
  • за месяц прекратить приём препаратов, влияющих на уровень тиреоидных гормонов;
  • за 3-4 дня исключить из рациона йодсодержащие продукты (морскую капусту, рыбу, йодированную соль).

Полное и развёрнутое биохимическое исследование включает оценивание следующих показателей:

Норма уровня гормонов во многом определяется интенсивностью физических нагрузок, эмоциональным состоянием и временем года. Для определённых категорий людей норма гормонов может также отличаться.

  • люди старше 50 лет;
  • подростки;
  • дети до 12 лет;
  • дети «переломного» возраста;
  • беременные женщины.

Врач может назначить определение лишь некоторых из этих показателей. Так, для лечения щитовидной железы достаточно определить лишь два показателя – Т4 свободный и ТТГ. При беременности определяются 4 показателя – ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный и АТ-ТПО. Ввиду трудоёмкости и дороговизны процедуры определения каждого показателя рекомендуется исследование лишь тех показателей, изменение которых может быть причиной соответствующей симптоматики.

На что указывает изменение уровня гормонов

Эндокринолог по результатам анализа определяет диагноз или состояние организма.

Нарушение Т3, Т4 ТТГ
Первичный гипотиреоз Сниженный или в норме Высокий
Вторичный гипотиреоз Низкий Высокий
Гипертиреоз Повышенный Сниженный
Обе дисфункции могут являться признаком тех или иных сбоев в организме. Так, например, повышенный уровень тироксина наблюдается при ожирении, диффузном зобе, а сниженный – при голодании, во время беременности и приёма некоторых препаратов.
Гормон Повышение Понижение
ТТГ гипотиреоз;
надпочечниковая недостаточность;
психоэмоциональное возбуждение;
опухоль;
тяжёлая нетиреоидная патология;
следствие приёма морфия и других наркотических веществ.
первичный гипертиреоз;
тиреотоксикоз
Т4 свободный гипертиреоз;
ожирение;
соматические и психические расстройства;
нарушение работы надпочечников.
ІІІ триместр беременности;
гипотиреоз;
голодание;
высокие физические нагрузки.
Т4 общий ожирение;
острая форма гепатита;
неактивная фаза ВИЧ;
порфирия;
гипербилирубинемия;
при беременности.
голодание;
заболевания почек;
болезни ЖКТ;
многие соматические патологии.
Т3 общий избыточная функция щитовидной железы;
гепатит;
беременность;
СПИД;
порфирия.
гипотиреоз;
голодание;
гемолиз;
заболевания ЖКТ, почек и печени.
  • ТГ. Повышенный уровень гормона является признаком нетоксического, эндемического, многоузлового или диффузного зоба, рака щитовидной железы, тиреоидита;
  • АТ-ТПО. Превышение нормы свидетельствует о развитии злокачественной опухоли;
  • Кальцитонин. Является одним из базовых онкомаркеров, указывает на наличие злокачественного процесса.
  • АТ-ТГ. Превышение нормы показателя может указывать на болезнь Грейвса, тиреоидит, идиопатическую микседему, пернициозную анемию, карциному (рак) щитовидной железы или прочих аутоиммунных и хромосомных патологий.

Профилактика

Для того чтобы предупредить заболевания щитовидной железы, связанные с нарушением гормонального баланса, либо устранить незначительные сбои, необходимо обеспечить поступление в организм с пищей достаточного количества тирозина и йода.

Основными йодсодержащими продуктами являются подсолнечное масло, йодированная соль, морские водоросли ламинарии, крабы, рыба (океаническая), креветки, кальмары и т.д. Тирозин содержится в яйцах, молоке, арахисе, горохе, фасоли. Поддержание гормонального баланса – залог здоровой щитовидной железы. И всё, что для этого нужно, — полноценное и сбалансированное питание. Также не стоит забывать и о регулярных визитах к эндокринологу. Достаточной является проверка раз в 3 месяца.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

Химический элемент необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы

Щитовидная железа, расположенная сразу ниже гортани, кпереди и но обе стороны от трахеи, является одной из наиболее крупных эндокринных желез (ее масса — от 15 до 20 г у взрослых в норме). Щитовидная железа секретирует два важных гормона: трийодтиронин и тироксин, обычно обозначаемых соответственно как Т3 и Т4. Оба эти гормона резко увеличивают скорость обменных процессов в организме. Полное отсутствие секреции щитовидных желез снижает основной обмен на 40-50% относительно нор мы, а чрезвычайно высокий уровень активности железы может повышать его на 60-100%. Секреция щитовидных желез регулируется главным образом тирсотропным гормоном, продуцируемым передней долей гипофиза.
Щитовидные железы синтезируют также кальцитонин — важный гормон, регулирующий обмен кальция.

Цель статей нашего сайта — рассмотрение образования и секреции гормонов щитовидной железы и их метаболических функций, а также регуляции функций щитовидной железы.

Почти 93% активности гормонов щитовидной железы, влияющих на обменные процессы, обусловлены тироксином и лишь 7% — трийод-тиронином. Однако почти весь тироксин в тканях в итоге превращается в трийодтиронин, поэтому оба эти гормона функционально важны. Эффекты действия этих гормонов практически одинаковы, но различаются по скорости и интенсивности. Трийодтиронин почти в 4 раза активнее тироксина, но присутствует в крови в гораздо меньшем количестве, и время его пребывания в крови заметно короче, чем тироксина.

Гипоталамо-гипофизарно-щитовидная обратная связь.
ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон; ТТГ—тиреотропный гормон.

Функциональная анатомия щитовидной железы. Щитовидная железа, состоит из большого количества замкнутых фолликулов (от 100 до 300 мкм в диаметре), заполненных продуцируемым веществом, названным коллоидом, и отграниченных кубовидными эпителиальными клетками, выделяющими секрет в просвет фолликулов. Коллоид состоит преимущественно из крупномолекулярного гликопротеина тиреоглобулина, включающего гормоны щитовидной железы. Продукты секреции, содержащиеся в фолликулах, должны абсорбироваться в кровь, пройдя через фолликулярный эпителий. Кровоснабжение щитовидной железы — больше, чем любой другой области тела, за исключением только коры надпочечников. Минутный кровоток через щитовидные железы почти в 5 раз превышает массу самих желез.

Синтез гормонов щитовидной железы — йодная ловушка

Для образования нормального количества тироксина необходимо поступление в организм почти 50 мг йода в виде йодидов в течение года, или около 1 мг в неделю. Для предотвращения дефицита йода обычная столовая соль йодируется: к каждым 100000 частям хлорида натрия добавляют 1 часть йоди-да натрия.

Потребление с пищей йодидов. Йодиды, попавшие с пищей в желудочно-кишечный тракт, всасываются в кровь точно так же, как хлориды. Большинство йодидов в норме быстро экскретируются почками, и лишь менее 1/5 избирательно извлекаются из циркулирующей крови клетками щитовидной железы и используются для синтеза тиреоидных гормонов.

Первой стадией образования гормонов щитовидной железы, является транспорт йодидов из крови в клетки и фолликулы щитовидной железы. Базальная мембрана клеток щитовидной железы обладает специфической способностью активно закачивать йодиды внутрь клеток. Этот процесс называют йодной «ловушкой». В норме концентрация йода в щитовидной железе в 30 раз выше, чем в крови, а при максимальной активности железы концентрация йода увеличивается в 250 раз по сравнению с концентрацией в крови. Скорость захвата йода щитовидной железой зависит от ряда факторов, наиболее важным из которых является концентрация тиреотропного гормона; ТТГ стимулирует, а гипофизэктомия резко снижает активность йодного насоса.

Читайте также:  Сдача гормонов при приеме противозачаточных

Синтез тиреоидных гормонов:
АТФаза — аденозинтрифосфатаза; цАМФ— циклический аденозинмонофосфат;
ТТГ—тиреотропный гормон; ТРГ — рецептор тиреотропин-рилизинг-гормона;
ТПО—тиреоидная пероксидаза.

Щитовидная железа

Железа внутренней секреции, располагающаяся на передней поверхности шеи. Вырабатывает гормоны тироксин и трийодтиронин, которые участвуют в регуляции обмена веществ в организме, а также гормон кальцитонин, участвующий в регуляции обмена кальция и фосфора. Для нормального функционирования щитовидной железы необходимо поступление в организм достаточного количества йода.

Щитовидная железа: функции, болезни, диагностика и их лечение

Щитовидная железа (ЩЖ) – самый крупный орган эндокринной системы, выполняющий внутрисекреторную функцию. Располагается она спереди трахеи в промежутке между 5-6 трахейными кольцами и щитовидным хрящом, по аналогии с которым и получила свое название. Щитовидная железа является единственным органом, вырабатывающим органические вещества, в составе которых имеется йод.

По своей форме главный орган эндокринной системы напоминает бабочку, состоя из двух частей, соединенных между собой перешейком. Его ткани формируются из двух видов клеток. Так, фолликулярные клетки отвечают за выработку основных гормонов щитовидной железы, именуемых тиреоидными, а парафолликулярные – синтезируют кальцитонин (белковый гормон, отвечающий за кальций-фосфорный обмен в организме).

Щитовидная железа у детей

Роль щитовидной железы в формировании организма и его развитии неоспорима. Гормоны, продуцируемые эндокринным органом, отвечают практически за все обменные процессы. В период внутриутробного развития ЩЖ контролирует дифференцировку тканей нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной системы. Не менее важны тиреоидные гормоны для формирования и развития головного мозга. Недостаток их выработки в организме ребенка грозит замедлением развития нервной системы и роста костей.

Йододефицит также представляет особую опасность для здоровья щитовидной железы у детей и подростков. По статистике, среди населения центральной части России 10-25% подростков и детей страдают заболеваниями, вызванными недостатком йода в организме. Примерно у 40% населения данной возрастной категории в отдельных регионах страны также отмечаются нарушения в работе ЩЖ.

Щитовидная железа у новорожденных

Формирование щитовидной железы начинается в конце третьего месяца внутриутробного развития, примерно на 10-12 неделе. В это время эндокринный орган уже может накапливать йод и синтезировать тиреоидные гормоны. В момент рождения щитовидная железа у детей весит приблизительно 2 г. Спустя три недели после появления на свет эндокринный орган полностью переходит под контроль мозгового придатка гипофиза. Врожденные патологии ЩЖ важно определить сразу после рождения ребенка. Так, в России с 1992 год проводится специальный скрининг новорожденных, позволяющий вовремя определить угнетение функции щитовидной железы.

Йододефицит для детей, как во время внутриутробного развития, так и после рождения, крайне опасен. Его последствия заключаются в необратимом снижении интеллектуального развития, что при отсутствии соответствующего лечения приводит к кретинизму. Помимо головного мозга от дефицита йода у ребенка может нарушаться речь, зрительная память и слух.

Щитовидная железа у подростков

По мере взросления щитовидная железа увеличивается. Так, в 6 лет вес ЩЖ в организме ребенка составляет приблизительно 4 г, в 13-тилетнем возрасте он достигает 8 г, а в период 15-18 лет масса органа равна 15 г. Здоровье ЩЖ оказывает непосредственное влияние не только на физическое, но и интеллектуальное развитие ребенка. При наличии патологических процессов в эндокринном органе поведение подростка может кардинально изменяться. Так, при избытке тиреоидных гормонов могут отмечаться резкие перепады настроения, необоснованная агрессия, повышенная возбудимость и др. Недостаток тироксина и трийодтиронина проявляется, как правило, подавленным настроением, депрессиями, отставанием в учебе, ухудшением памяти, гормональными сбоями и другими состояниями, обусловленными нарушениями основных обменных процессов в организме.

Щитовидная железа у взрослых

Нарушения в работе щитовидной железы могут развиться в любом возрасте, от рождения до глубокой старости. Причины развития болезней могут быть врожденными или приобретенными. Факторами, значительно повышающими риск развития заболевания ЩЖ, в основном являются дефицит йода, поступающего вместе с пищей, питьем и воздухом, а также стабильное повышение или понижение уровня тиреоидных гормонов. Симптомы заболеваний щитовидной железы в различном возрасте могут отличаться друг от друга, в зависимости от наличия сопутствующих хронических болезней.

Щитовидная железа у мужчин

В отличие от женщин у мужчин нарушения в выработке тиреоидных гормонов отмечаются намного реже. Кроме того, мужской организм менее восприимчив к гормональным сбоям. Но при наличии факторов, способствующих развитию болезней ЩЖ, мужчины так же попадают в группу риска нарушений со стороны эндокринной системы. Болезни щитовидной железы у представителей сильного пола часто связаны с ожирением, ведением нездорового и гиподинамичного образа. В особенности это касается вероятности развития заболевания, связанных с недостатком и избытком тироксина и трийодтиронина.

Щитовидная железа у женщин

Щитовидная железа у женщин наиболее восприимчива к любым эндо- и экзогенным факторам. Йододефицитные заболевания в женском организме могут сопровождаться нарушениями репродуктивной функции. У женщин болезни щитовидной железы встречаются примерно в 8-20 раз чаще, нежели у мужчин той же возрастной категории. Например, такое аутоиммунное заболевание ЩЖ, как тиреоидит у женщин диагностируется в 25 раз чаще. Развитию гипо- и гипертиреоза представительницы прекрасного пола также более подвержены, чем мужчины.

Щитовидная железа у беременных

В период беременности нагрузка на щитовидную железу в женском организме увеличивается многократно. Соответственно, и вероятность развития различных заболеваний также возрастает. Для нормального развития плода и поддержания здоровья будущей матери необходимо большее количество тиреоидных гормонов. Чтобы избежать развития недостатка тироксина и трийодтиронина во время беременности, женщинам необходимо употреблять больше йода. Так, потребность женского организма в йоде при вынашивании ребенка возрастает до 250-300 мкг/сут. Такая же потребность сохраняется и в период кормления грудью.

Опасным для плода является недостаток тиреоидных гормонов, поэтому при предрасположенности к болезням щитовидной железы во время беременности важно постоянно наблюдаться у врача-эндокринолога. Особенно важным является контроль работы ЩЖ в первой половине беременности, когда в развитии плода участвуют в большей части тиреоидные гормоны матери.

Щитовидная железа у пожилых людей

С возрастом вероятность развития болезней щитовидной железы значительно увеличивается. Причем, как у женщин, так и у мужчин. Однако, как и в любом возрасте, женский организм остается более подверженным различным патологиям со стороны эндокринной системы. Риск развития болезни щитовидной железы у женщин многократно возрастает в 40-65 лет. Связано это с гормональными перестройками, происходящими в женском организме в данный период.

Также стоит отметить, что с возрастом диагностика заболеваний щитовидной железы значительно усложняется. Происходит это на фоне других нарушений со стороны различных систем организма. Поэтому при диагностике болезней ЩЖ у пациентов пожилого возраста важно дифференцировать их от так называемых заболеваний-«масок».

Щитовидная железа: особенности строения и функционирования

Первое упоминание о щитовидной железе датируется ІІ веком до н.э., и принадлежит римскому медику, хирургу и философу Галену. Примечательно, что, несмотря на столь раннее обнаружение эндокринного органа, понимать его функции в организме различные исследователи начали лишь в ХІХ веке. Так, по мнению Галена, щитовидная железа являлась частью голосового аппарата, а ученые других эпох рассматривать ЩЖ, как орган, продуцирующий специальную смазку для сосудов, расположенных в шее, верхних дыхательных путей и др. Также имело место мнение, что щитовидная железа является своеобразным сосудистым шунтом, защищающим головной мозг от избыточного поступления крови.

О гормонах щитовидной железы впервые заговорили в 1915 году, когда американским биохимиком Эдуардом Келвином Кендаллом при анализе тканей эндокринного органа был выделен тироксин. Понять структуру и синтез тироксина в 1927 году сумели ученые Харингтон и Баргер. Открытие трийодтиронина произошло чуть позже, когда в 1952 году Питт-Риверс и Гросс выделили из четырехатомного тиреоидного гормона трехатомный.

Сегодня представления о строении и функционировании щитовидной железы являются достаточно полными для успешной диагностики ее заболеваний, их лечения и профилактики. Так, один из главных эндокринных органов состоит из фолликулярных и парафолликулярных клеток. Основной функциональной задачей первых является синтез тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Фолликулярные клетки формируют основную морфофукциональную гистологическую единицу щитовидной железы. Шарообразные по форме фолликулы заполнены коллоидом, содержащим белок тиреоглобулин. Парафолликулярные клетки, иначе именуемые С-клетками, отвечают за выработку кольцитонина.

Гормоны щитовидной железы

«Гормон» – термин, появившийся более сотни лет назад (1902 год) благодаря экспериментам, проведенным Старлингом и Бейлиссом. По мнению первооткрывателей, гормонами можно было назвать любое вещество, вырабатываемое одними органами и тканями и участвующее в работе других. На современном этапе развития науки под гормонами подразумевают высокоактивные вещества, синтезируемые эндокринными железами. Гормоны , поступая в кровоток, транспортируются к органам и тканям различных систем организма и принимают активное участие в регуляции выполняемых ими функций.

Такой эндокринный орган, как щитовидная железа, отвечает за синтез двух групп гормонов. Это тиреоидные гормоны и пептидный гормон кальцитонин:

  • Тиреоидные (йодсодержащие) гормоны щитовидной железы синтезируются фолликулярными клетками эндокринного органа.

Их выработка контролируется гипоталамо-гипофизарной системой. К тиреоидным гормонам относится тироксин и триодтиронин. Основным их предназначением является регуляция многочисленных обменных процессов в организме.

  • За синтез кальцитонина, иначе именуемого тиреокальцитонином, отвечают светлые клетки щитовидной железы.

Выработка данного гормона регулируется паратиреокрином, пептидным гормоном, продуцируемым главными клетками паращитовидных желез.

Стоит отметить, что тиреоидные гормоны щитовидной железы синтезируются не только самим эндокринным органом. Так, тироксин (Т4) – гормон, продуцируемый только ЩЖ, а трийодтиронин вырабатывается ей лишь в малой части. Основная часть гормона Т3 образуется посредством отделения одного атома йода от тироксина в периферических тканях и органах, например, в печени или почках. При этом часть отделенных атомов йода от тироксина вновь «идет» в обработку щитовидной железой и принимает участие в синтезе тиреоидных гормонов.

Выработка тиреодиных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой. Гипоталамус, как высший регулятор нейроэндокринной системы, является основным звеном в данном процессе. Синтезируя гормон тиролиберин, он контролирует уровень тиреотропного гормона (ТТГ), продуцируемого передней долей гипофиза. Выработка ТТГ в свою очередь регулируется гормонами ЩЖ по принципу обратной связи. То есть, при уменьшении уровня тироксина и трийодтиронина выработка тиреотропного гормона увеличивается, при повышенной их секреции содержание ТТГ в крови снижается.

Функции тиреоидных гормонов щитовидной железы в организме многогранны и сложны. В основном от тиреоидных гормонов зависит:

  • скорость насыщения тканей кислородом и выработка тепла;
  • стимуляция белкового обмена в организме;
  • качество всасывания углеводов в кишечнике;
  • обмен жиров, заключающийся в стимуляции выработки холестерина, усилении его катаболизма и выведения из организма, а также стимуляции липолиза;
  • витаминный обмен, при котором обеспечивается полноценный синтез витамина А из провитамина, а также всасывание В12 в кишечнике;
  • рост костной ткани, созревание и дифференцировка костей;
  • созревание и нормальное функционирование головного мозга;
  • развитие половых желез, выработка гормонов репродуктивной системы мужского и женского организма;
  • стимуляция моторной функции кишечника.

Другими словами, практически все обменные процессы в организме управляются гормонами щитовидной железы. Их недостаток или избыток приводит к развитию различных патологических процессов и нарушениям со стороны различных систем организма.

Гормональная норма щитовидной железы

Основными показателями для оценки работы эндокринной системы является уровень тиреоидных гормонов и количественное содержание синтезируемого гипофизом тиреотропного гормона. В норме щитовидной железой ежедневно вырабатывается 80-90 мкг/г тироксина и 9 мкг/г трийодтиронина. Стоит отметить, что ЩЖ не только продуцирует, но и хранит в себе тиреоидные гормоны, захватываемые тиреоглобулином коллоида, содержащегося в фолликулах тканей эндокринного органа. Таким образом, собственных запасов гормонов ЩЖ может хватить на 2-10 недель. Нормой принято считать содержание в крови:

  • 0,4-4,0 мЕд/л тиреотропного гормона (ТТГ);
  • 2,6-5,7 пмоль/л свободного трийодтиронина (Т3);
  • 9,0-22,0 пмоль/л свободного тироксина (Т4).

Важно учитывать, что эндокринная система работает по циркадному ритму. Так, гипоталамус активно вырабатывает тиролиберин в утренние часы, а в ночное время уровень синтеза гормона значительно снижается. Гипофиз наоборот утром продуцирует максимальное количество ТТГ, вечером и ночью – минимальное. Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны по «графику» гипофиза. Кроме того, уровень гормонов гипоталамуса, гипофиза и ЩЖ подвергается сезонным колебаниям. Например, в холодное время года, когда организму необходимо вырабатывать больше тепла, уровень Т3 возрастает, ровно как и выработка ТТГ, а количественное содержание Т4, наоборот остается неизменным.

Микроэлементы для щитовидной железы

Основным микроэлементом, необходимым для нормальной работы щитовидной железы, является йод. Главный источник йода – продукты питания (растительная и животная пища). В меньшей мере йод поступает в организме вместе с водой и вдыхаемым воздухом. Примечательно, что, несмотря на огромное значение данного микроэлемента для здоровья, за всю жизнь человек употребляет всего-навсего 5 г йода. Для поддержания функций щитовидной железы в организме должно неизменно находиться приблизительно 15-20 мг йода, а ежедневная норма его употребления составляет в пределах 100-150 мкг. Если человеком будет соблюдаться такая норма, щитовидной железы функции смогут выполняться бесперебойно, осуществляя все жизненно важные обменные процессы в организме человека.

На основе йода, поглощаемого фолликулами ЩЖ, и происходит выработка тиреоидных гормонов тироксина и трийодтиронина. Поступая в организм вместе с продуктами питания, данный микроэлемент всасывается в тонкой кишке, преобразуясь в неорганический йодид. Но стоит отметить, что в работе щитовидной железы участвует примерно 10% поступающего йода, остальной его объем выводится из организма вместе с мочой.

Норма суточного потребления йода для нормальной работы эндокринной системы зависит от различных факторов, например, от возраста, массы тела и др. В среднем норма щитовидной железы по количеству потребления йода составляет:

  • 90 мкг для детей, возрастом от 0 до 5 лет;
  • 120 мкг для детей 6-12 лет;
  • 150 мкг для подростков и взрослых.

В период вынашивания малыша и его грудного вскармливания ежедневная норма потребления йода увеличивается минимум до 250 мкг.

Заболевания щитовидной железы

С древних времен человечество изучает особенности строения и функционирования эндокринной системы. Заболевания щитовидной железы и по сей день становятся предметами для бурных научных дискуссий. Нарушения в работе бабочкообразного органа встречаются едва ли не у каждого второго жителя планеты. Причем причиной тому является не только йододефицит. Заболевания щитовидной железы также могут быть вызваны:

  • продолжительным воздействием на организм радиационного излучения, различных токсических веществ и прочих негативных внешних факторов;
  • генетической предрасположенностью к нарушениям в развитии и работе ЩЖ;
  • аутоиммунными процессами в органе, при которых организм человека вырабатывает антитела к клеткам собственной щитовидной железы;
  • нарушениями в работе гипофиза или гипоталамуса;
  • агрессивным медикаментозным воздействием на ЩЖ или травмами, полученными при хирургическом вмешательстве, проводимом на данном органе.

Кроме того, нарушения в работе эндокринного органа могут быть вызваны не только дефицитом, но в некоторых случаях и избытком йода, поступающего в организм.

Единой классификации заболеваний щитовидной железы не существует. Но нередко их разделяют по синдромальному типу, выделяя:

  • заболевания, сопровождающиеся гипотиреозом (недостатком тиреоидных гормонов);
  • болезни, при которых наблюдается избыток тироксина и трийодтиронина (гипертиреоз или тиреотоксикоз);
  • патологические процессы в щитовидной железе с эутиреозом (нормальным уровнем тиреоидных гормонов в организме).

При заболеваниях щитовидной железы, симптомы которых могут проявляться по-разному, огромную роль играет своевременная их диагностика и начало лечения.

Гипотиреоз/гипертиреоз и щитовидная железа: симптомы заболевания

Гипотиреозом называют синдром стойкого недостатка тиреоидных гормонов. В зависимости от причин развития болезни, выделяют:

  • Первичный гипотиреоз, который в свою очередь делится на врожденный и приобретенный.

Причинами развития данного заболевания могут стать аномалии развитии ЩЖ, заболевания, связанные с дефицитом йода, аутоиммунные процессы в эндокринном органе, радиационное облучение и лечение с использованием радиоактивного йода, травмы, полученные вследствие хирургического вмешательства, избыток йода.

  • Вторичный гипотиреоз развивается на фоне нарушений в работе гипофиза.

В таком случае передняя доля мозгового придатка не может вырабатывать необходимое количество тиреотропного гормона, предназначенного для стимуляции синтеза тироксина и трийодтиронина щитовидной железой.

  • Третичный гипотиреоз связан с нарушениями в главном контролирующем органе нейроэндокринной системы – гипоталамусе. При недостатке выработки тиролиберина нарушается выработка ТТГ, что в свою очередь приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов.

Кроме того, выделяют периферический гипотиреоз, также именуемый тканевым или транспортным. Причиной его развития становится снижение чувствительности тканей различных систем органов к действию тиреоидных гормонов.

Довольно остро реагирует на недостаток тиреоидных гормонов щитовидная железа, симптомы гипотиреоза при этом могут быть разными. Нарушения могут проявляться со стороны различных систем организма. Это и усложняет диагностику заболевания. Например, центральная нервная система реагирует на снижение тироксина и трийодтиронина перепадами настроения, повышенной утомляемостью, сонливостью, нарушениями памяти и др. Такие признаки сложно соотнести с нарушения в работе щитовидной железы. Однако, уже на первой консультации врач-эндокринолог, оценив внешние признаки болезни и собрав детальный анамнез, назначит проведение необходимых обследований.

Гипертиреоз – патологическое состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество тиреоидных гормонов. Стабильное поступление в кровь избытка тироксина и трийодтиронина постепенно приводит к токсическому поражению организма, проявляющемуся:

  • стремительной потерей веса при сохранении нормального аппетита;
  • повышенной теплоотдачей, выражающейся в чрезмерной потливости и постоянном чувстве жара;
  • учащенным сердцебиением, дрожью в руках и теле;
  • мышечной слабостью и общим упадком сил;
  • повышенной раздражительностью и в целом резкими сменами настроения;
  • бессонницей и необоснованным чувством страха.

Гипертиреоз, иначе именуемый тиреотоксикозом, требует неотложной диагностики и начала правильно подобранного лечения.

Тиреоидиты и щитовидная железа: симптомы и виды болезни

Под тиреоидитами подразумевают группу заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся воспалительным процессом в тканях эндокринного органа. Существуют различные виды тиреоидитов, возникающих по тем или иным причинам:

  • Аутоиммунный тиреоидит, являющийся наиболее распространенной патологией ЩЖ.

При таком заболевании иммунитет человека начинает вырабатывать антитела к клеткам собственной щитовидной железы. Существует несколько форм аутоиммунного тиреоидита: хроническая, гипертрофическая и атрофическая. При хронической форме болезни наблюдается диффузное увеличение органа с сохранением выполняемых ним функций. При гипертрофическом аутоиммунном тиреоидите ЩЖ отличается повышенной плотностью структуры и незначительными нарушения в выработке тироксина и трийодтиронина. Атрофическая форма болезни сопровождается снижением выработки тиреоидных гормонов при сохранении нормальных объемов щитовидной железы.

  • Ювенильный тиреоидит – заболевание, развивающееся в подростковом возрасте.

Происходит это в период полового созревания, что объясняется гормональной перестройкой в организме. Особой нагрузке в это время подвергается щитовидная железа, симптомы заболевания при ювенильном тиреоидите схожи с признаками гипотиреоза.

  • Подострый тиреоидит развивается на фоне поражения ЩЖ вирусной инфекцией.

Довольно часто такое заболевание щитовидной железы диагностируется у женщин, возрастом 20-50 лет. Его развитие может быть последствием перенесенной болезни, например, ОРВИ. Подострый тиреоидит проявляется общей слабостью, недомоганием, мышечными болями, незначительным повышением температуры, повышенной утомляемостью, а также нарушениями в работе пищеварительного тракта. При этом ЩЖ незначительно увеличивается в размерах и проявляет болезненность при глотании. При отсутствии своевременного лечения у пациентов может развиться гипотиреоз.

  • Медикаментозный тиреоидит развивается на фоне приема некоторых лекарственных препаратов, предназначенных для лечения заболеваний других органов.

К примеру, вызвать воспалительное поражение щитовидной железы может прием йодсодержащего антиаритмического препарата амиодарона. Для лечения медикаментозного тиреоидита необходимо отметить прием медикаментов, спровоцировавших его развитие, и начать принимать препараты противовоспалительного действия.

  • Более редкими видами данного заболевания являются безболевой, иначе называемый немым, острый гнойный, послеродовой и фиброзный тиреоидит.

Диффузный токсический зоб

Наиболее распространенной патологией, поражающей щитовидную железу, по праву можно назвать диффузный токсический зоб. Нередко встречаются и другие названия данного заболевания: базедова болезнь, болезнь Перри или Грейвса. Существует множество причин ее развития. Основными из них являются генетическая предрасположенность и аутоиммунные процессы в организме. Классификация болезни по степени тяжести, по данным Всемирной организации здравоохранения, выглядит следующим образом:

  • 0 степень, характеризуется видимым отсутствием зоба и невозможностью определить его при пальпации;
  • І степень, при которой зоб прощупывается при пальпации, в процессе глотания новообразование смещается, но внешне его незаметно;
  • ІІ степень, характеризующаяся внешними проявлениями зоба, вне зависимости от положения головы пациента при осмотре.

Стоит отметить, что внешнее проявление зоба не всегда является основанием для определения заболевания второй степени тяжести. Так, у мужчин при незначительном увеличении щитовидной железы, симптомы зоба с внешними его проявлениями могут быть ярко выраженными. В таком случае увеличение зоба происходит за счет боковых долей органа, плотно прилегающих к трахее. Кроме того, к симптомам диффузного токсического зоба относят эндокринную офтальмопатию (пучеглазие) и тахикардию. Общими признаками болезни выступают повышенная раздражительность и нервозность, бессонница и общая слабость, чрезмерная потливость и постоянное ощущение жара, снижение веса при повышенном аппетите, расстройства стула.

Стоит отметить, что у детей клиническая картина течения болезни немного отличается от ее признаков, проявляющихся у взрослых. При поражении такого органа как щитовидная железа, симптомы у детей проявляются снижением концентрации внимания, общим недомоганием и быстрой утомляемостью. Родителей должны насторожить резкие перепады настроения у ребенка, необоснованное снижение успеваемости в школе, ухудшение памяти и др.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Наиболее распространенной причиной развития ДНЗ является йододефицит. Данная патология характеризуется постепенным диффузным увеличением в размерах эндокринного органа, не нарушающим его функциональность. Щитовидная железа при ДНЗ увеличивается из-за того, что при дефиците йода организм пытается повысить поглотительную функцию эндокринного органа при помощи увеличения объема его тканей. Но стоит отметить, что механизмы диффузного разрастания ЩЖ довольно сложны и до сих пор являются объектом изучения.

Читайте также:  Тироксин гормон норма у женщин лечение

В зависимости от того, насколько увеличена в размерах щитовидная железа, симптомы заболевания могут проявляться по-разному. Поскольку разрастание тканей органа происходит без нарушения его функциональности, патологические процессы в организме при ДНЗ не наблюдаются. Однако, в дальнейшем при значительном увеличении ЩЖ у пациентов с данным диагнозом при отсутствии своевременно начатого лечения может развиться стойкий недостаток тиреоидных гормонов – гипотиреоз.

Новообразования в тканях щитовидной железы

Существуют различные виды новообразований в тканях щитовидной железы. Сам по себе зоб также является новообразованием. Но, если диффузный зоб предполагает увеличение в размерах всего органа, то узловой зоб – это разрастание лишь определенной части ЩЖ, где локализуется уплотнение. Также к доброкачественным образованиям эндокринного органа относится аденома и киста. Рак щитовидной железы может диагностироваться при обнаружении разных видов злокачественных опухолей различной этиологии.

Аденома щитовидной железы

Доброкачественная опухоль округлой или овальной формы, характеризующаяся наличием ярко выраженной фиброзной капсулы, называется аденомой щитовидной железы. Женский организм более подвержен появлению таких новообразований. При отсутствии лечения аденома постепенно увеличивается в размерах и может сдавливать близлежащие органы. Кроме того, доброкачественное образование способно к малигнизации (озлокачествлению).

Существуют различные виды аденом, классифицируемые по морфологическому признаку. Наиболее распространенными являются:

  • Фолликулярная аденома – доброкачественное новообразование, сформированное из крупных фолликулов. Если фолликулы аденомы заполнены коллоидом, она называется макрофолликулярной, если нет – микрофолликулярной.
  • Папиллярная аденома состоит из кист, заполненных жидкостью коричневого цвета и сосочковыми разрастаниями.
  • Оксифильная аденома – образование, состоящее из крупных клеток, внутри которых содержится ядро и эозинофильная цитоплазма. Такое новообразование еще называют аденомой из клеток Гюртле.

При наличии аденомы в щитовидной железе симптомы заболевания могут длительно не проявлять себя. Обнаружить новообразование можно лишь при ультразвуковом исследовании эндокринного органа.

Рак щитовидной железы

При ранней диагностике злокачественных образований в тканях эндокринного органа прогноз их лечения является благоприятным. Встречается рак щитовидной железы нечасто, но ввиду негативного воздействия различных внешних факторов число пациентов с таким диагнозом в последние годы растет. Так, одной из основных причин развития злокачественных образований в тканях ЩЖ является недостаток йода в организме и влияние ионизирующей радиации.

При диагнозе «рак щитовидной железы» у пациента при ультразвуковом исследовании органа может визуализироваться небольшой узел, не доставляющий болезненных ощущений при пальпации или глотании. Увеличиваясь в размерах, новообразование становится более плотным, и у пациента появляется ощущение сдавливания в области основания шеи. Оставшись без лечения, злокачественное новообразование может прогрессировать, что нередко сопровождается появлением метастаз в легких, костях, головном мозге или надпочечниках. Среди многочисленных разновидностей злокачественных образований стоит отметить:

Такие опухоли представляют собой безболезненные узлы, локализующиеся в ЩЖ или шейных лимфоузлах. Больше всего их появлению подвержены женщины после 30 лет. При своевременно начатом лечении прогноз для пациентов в большинстве случаев является положительным.

Как и предыдущий вид рака щитовидной железы, данный вид опухоли является безболезненным узлом. Метастазы при фолликулярной карциноме могут распространяться в легкие и кости. При этом функциональных изменений ЩЖ не наблюдается. Болезнь может развиться в любом возрасте, но основную группу риска составляют женщины, старше 40 лет.

  • Медуллярные карциномы – образования, состоящие из парафолликулярных клеток, отвечающих за синтез тиреокальцитонина.

Встречаются такие опухоли довольно редко. В группе риска находятся в основном люди старше 30 лет. Огромную роль в их появлении играет генетическая предрасположенность.

Такие злокачественные новообразования могут развиваться с фолликулярных или папиллярных карцином. Метастазы опухолей данного вида поражают кости, легкие, органы центральной нервной системы. Дифференцированные карциномы сложно поддаются лечению, особенно в запущенных стадиях.

  • Анапластические карциномы – злокачественные образования такого органа, как щитовидная железа, лечение которых является наиболее сложным.

Чаще всего такое заболевание диагностируется у людей возрастом 65-70 и более лет, проживающих в регионах с йододефицитом.

Заболевания околощитовидных желез

Функциональной частью эндокринной системы помимо самой ЩЖ являются паращитовидные железы, расположенные по поверхности органа. Главное их предназначение – выработка кальцитонина, необходимого для нормального формирования и развития костных тканей, мышечных сокращений, передачи нервных импульсов и поддержания работы сердца. Определенные нарушения в работе паращитовидных желез могут приводить к снижению или увеличению ее функций. Соответственно, основными заболеваниями данного органа являются гиперпаратиреоз и гипопаратиреоз.

Гипопаратиреоз характеризуется недостатком кальцитонина, что приводит к снижению содержания кальция в крови. Причинами развития гипопаратиреоза могут выступать травмы паращитовидных желез или полное их удаление, воспалительные процессы, кровоизлияния, образующиеся при травмах шеи, недостаток витамина D, плохое всасывание кальция в кишечнике и др.

Гиперпаратиреоз – избыток гормонов, вырабатываемых паращитовидными железами. Такое заболевание приводит к увеличению уровня содержания кальция в крови и уменьшению его количества в костной ткани. Таким образом, при гиперпаратиреозе высока вероятность получения различных переломов. Нередко повышение выработки кальцитонина развивается на фоне патологического разрастания, аденомы или рака паращитовидных желез. Также факторами, провоцирующими развитие болезни, могут стать недостаток витамина D и кальция, хроническая почечная недостаточность.

Как определяют болезни щитовидной железы?

Основная «загвоздка» лечения заболеваний щитовидной железы заключается в сложности их диагностики. Поскольку ЩЖ оказывает непосредственное влияние практически на все обменные процессы в организме, симптомы нарушений в ее работе могут проявлять себя со стороны различных систем органов. Так, одним из первых «тревожных звоночков» является беспричинная смена настроения, излишняя раздражительность или депрессии, повышенная утомляемость, сниженная концентрация внимания и др. Однако, такие состояния мало кто связывает с нарушениями в работе щитовидной железы. Именно поэтому от качества диагностики заболеваний ЩЖ зависит эффективность их лечения и профилактика осложнений.

Физикальные методы обследования

Основным физикальным методом обследования щитовидной железы является пальпация. Остальные методы обследования выполняются лишь при наличии определенных показаний. Стоит отметить, что пальпация не является 100% достоверным диагностическим методом. Погрешность получаемого результата при ее использовании достигает примерно 40% случаев. Точность пальпаторной диагностики зависит от опыта врача, возраста пациента, особенностей строения шеи, толщины подкожно-жирового слоя и мышечных тканей, а также от расположения самой щитовидной железы. Существуют различные методы пальпаторного исследования ЩЖ. Наиболее распространенными считаются два метода:

  • Пациент встает ровно, расправляя руки вдоль туловища и поворачиваясь к врачу спиной.

Врач в свою очередь врач располагает ладони по бокам шеи и направляет пальцы ближе к щитовидному хрящу. Вначале специалист пальпаторно исследует перешеек, совершая скользящие движения сверху вниз большим пальцем руки по средней линии шеи. Для оценки подвижности перешейка врач просит пациента сглотнуть. В это время специалист старается обнаружить доли ЩЖ, выполняя пальпацию с помощью двух-трех пальцев на каждой руке. Если обнаружить доли эндокринного органа удалось, врач может оценить их консистенцию, наличие узловых образований, размер щитовидной железы и подвижность при глотании.

  • Пациент становится лицом к врачу.

Обследование проводится с помощью больших пальцев рук. Для этого врач размещает пальцы на передней части шеи в области локализации долей ЩЖ или ее перешейка. Ладонями он обхватывает шею по бокам, а остальные пальцы размещает сзади на шее. Все остальные действия для исследования ЩЖ выполняются врачом по принципу, описанному выше.

Анализы щитовидной железы

Лабораторная диагностика – необходимая мера для получения более подробной картины состояния ЩЖ. Специальные анализы щитовидной железы предназначены для:

  • измерения уровня ТТГ, позволяющего определить количественное содержание тиреоидных гормонов в крови;
  • исследования белков, связывающих тироксин и трийодтиронин;
  • определения концентрации в крови свободного и общего Т3 и Т4;
  • измерения уровня тиреоглобулина в сыворотке крови;
  • измерение уровня липидов в сыворотке крови;
  • определение количественного содержания в крови антител к клеткам ЩЖ.

Для более точной диагностики некоторых заболеваний пациенту могут назначаться дополнительные анализы щитовидной железы. Например, для диагностики диффузного токсического зоба или гипотиреоза может назначаться проба на поглощение ЩЖ радиоактивного изотопа йода. Для этого пациенту вводят внутривенно или предлагают принять перорально небольшую дозу вещества, после чего через 2, 4, 24 часа измеряют уровень радиоактивности в организме. Для диагностики диффузного зоба или тиреотоксической аденомы может использоваться специальная проба с искусственным угнетением гормона Т3. Для этого на протяжении 7 дней пациент два раза в сутки принимает препарат, содержащий трийодтиронин. Перед началом приема препарата и по истечении недели проводится анализ щитовидной железы на ее способность поглощать йод. При наличии указанных выше заболеваний изменений в организме не происходит. Для определения первичного или вторичного гипотиреоза может проводиться проба с искусственной стимуляцией выработки ТТГ. Для этого пациенту внутримышечно вводится тиреотропный гормон, после чего на протяжении суток отслеживается поглощение йода ЩЖ.

Инструментальные методы обследования

Инструментальные методы диагностики заболеваний щитовидной железы помогают получить более емкую и достоверную клиническую картину течения болезни, оценить состояние и функции эндокринного органа. К инструментальным методам относят УЗИ щитовидной железы, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, тонкоигольную аспирационную биопсию, сцинтиграфию и др. Каждое из перечисленных исследований применяется для диагностики того или иного заболевания одного из основных органов эндокринной системы.

УЗИ щитовидной железы

Среди первых назначений врача чаще всего встречается ультразвуковое исследование. С его помощью можно определить расположение щитовидной железы, ее размеры и структуру тканей, а также обнаружить узловые образования, получить точные данные по их размерам и структуре. Ультразвуковое исследование может использоваться в качестве единственного диагностического метода или дополнять процедуру пункционной биопсии, повышая ее информативность. Но все же основным предназначением УЗИ щитовидной железы является определения ее объема. Так, в норме объем ЩЖ должен составлять:

  • у детей возрастом от 6 до 10 лет – менее 8 мл;
  • у детей от 11 до 14 лет – менее 10 мл;
  • у подростков (15-18 лет) – не более 15 мл;
  • у женщин – 9-18 мл;
  • у мужчин – 9-25 мл.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия – инструментальное исследование щитовидной железы, предназначенное для получения морфофункциональных ее характеристик. Сцинтиграфия назначается с целью проведения:

  • дифференциальной диагностики истинной гиперфункции эндокринного органа и деструктивного тиреотоксикоза;
  • диагностики декомпенсированной и компенсированной функциональной автономии щитовидной железы.

Для проведения процедуры пациенту внутривенно вводят радиоизотопы йода или технеция, после чего в специальной гамма-камере оценивают уровень радиоактивного излучения. Используемые в диагностике радиоизотопы не принимают участия в синтезе тиреоидных гормонов и выводятся из организма через желудочно-кишечный тракт или мочевыводящую систему.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) являются дополнительными диагностическими мерами в определении заболеваний щитовидной железы. Их назначение является актуальным лишь в некоторых случаях. Например, МРТ используют при необходимости определить состояние крупного загрудинного зоба или оценить эффективность лечения эндокринной офтальмопатии (пучеглазия).

Тонкоигольная аспирационная биопсия

Данная диагностическая методика актуальна при наличии узлов в тканях щитовидной железы, обнаруживаемых при пальпации, или тех образований, размер которых по данным инструментального исследования превышает 1 см в диаметре. Если по результатам УЗИ в щитовидной железе имеются узлы с меньшим диаметром, биопсия проводится лишь при наличии эхогенных признаков, указывающих на вероятность того, что новообразование может быть злокачественным.

В основном тонкоигольная аспирационная биопсия назначается пациентам при необходимости проведения дифференциальной диагностики болезней, течение которых сопровождается наличием узлового зоба.

Щитовидная железа: лечение болезней

Точная постановка диагноза – лишь первый шаг на пути эффективной борьбы с болезнями. Ориентируясь на результаты анализов щитовидной железы и данные инструментальных исследований, врач-эндокринолог может разработать план наиболее адекватного лечения. Лечение щитовидной железы может включать в себя медикаментозную терапию в отдельности или в комплексе с хирургическим вмешательством.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение щитовидной железы назначается, как правило, для ликвидации гормональных нарушений. Так, для лечения гипотиреоза пациентам назначается прием гормоносодержащих препаратов. Регулярный прием таких препаратов позволяет возместить недостаток тиреоидных гормонов, поддерживающих практически все обменные процессы в организме. Для лечения гиперфункции ЩЖ используются препараты, подавляющие активность клеток органа, вырабатывающих тиреоидные гормоны. Такие препараты называются тиреостатиками.

При йододефицитных заболеваниях пациентам молодого возраста, как правило, назначают препараты, содержащие йод в физиологических дозах. На фоне их приема необходимо проведение различных анализов и УЗИ щитовидной железы, позволяющих оценить объем эндокринного органа в динамике. Если в течение 6 месяцев объем ЩЖ не нормализуется, пациенту могут назначать супрессивную терапию с использованием препаратов левотироксина, иногда в комплексе с йодидом калия.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство, как правило, необходимо при лечении узлового зоба, гипертиреоза и рака ЩЖ. При хирургическом вмешательстве в зависимости от степени тяжести и типа заболевания возможно частичное или полное удаление щитовидной железы. Редко хирургическое вмешательство используется для лечения гипертиреоза. Такое решение возможно при увеличенном узловом зобе, затрудняющем дыхание и глотание, при беременности или невозможности применения лечения антитиреоидными препаратами.

Сегодня практикуются различные виды хирургического вмешательства на щитовидной железе:

  • Полная тиреоидэктомия предполагает полное удаление щитовидной железы и близлежащих лимфатических узлов.
  • Лобэктомия ЩЖ – операция, при которой удалению подлежит одна из долей органа.
  • Истмэктомия – удаление перешейка, объединяющего обе доли эндокринного органа.
  • Субтотальная тиреоидэтомия – удаление одной доли щитовидной железы, части второй и перешейка, объединяющего их.
  • Эндоскопическая тиреоидэктомия – оперативное вмешательство, направленное на иссечение небольших кист или узлов в тканях органа.

Различные операции по частичному или полному удалению щитовидной железы являются относительно безопасными. Но существуют и осложнения, развитие которых возможны после хирургического вмешательства. Так, при повреждениях нервов, управляющих голосовыми связками, у пациентов в постоперационный период может развиться дифония или изменение голоса. А при повреждении паращитовидных желез вероятно развитие их дисфункции – гипопаратиреоза.

Профилактика болезней щитовидной железы

Основной профилактикой заболеваний ЩЖ является своевременное обращение к врачу при появлении любых даже самых незначительных на первый взгляд признаков нарушений в работе эндокринной системы. Щитовидная железа у женщин, мужчин и в особенности детей требует пристального внимания при наличии генетической предрасположенности к различным заболеваниям или проживании в регионах с выраженным дефицитом йода.

Для борьбы с дефицитом йода применяется массовая, групповая и индивидуальная йодная профилактика. Массовая профилактика подразумевает добавление солей йода в продукты массового потребления, например, в соль, хлеб, воду и др. Групповая йодная профилактика – прием препаратов с дозированным содержанием солей йода. Такая профилактика показана людям, находящимся в группе риска для развития йододефицитных заболеваний. Сюда относятся дети и подростки, беременные и кормящие женщины, люди, работающие на вредных производствах и т.д. Индивидуальная профилактика назначается каждому конкретному пациенту.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/himicheskiy-element-neobhodimyy-dlya-sinteza-gormonov-schitovidnoy-zhelezy/

Гормоны щитовидной железы

глава из книги «Анализ крови при болезнях щитовидной железы», А.В. Ушаков, 2016

Наконец, перед Вами оказался бланк с результатом анализа крови. Как же правильно понять лабораторные значения и не ошибиться?
Для освоения лабораторно-медицинского языка предлагаю, прежде всего, получить базовые знания. Важно узнать:
— какое конкретное действие оказывают гормоны щитовидной железы,
— где и как гормоны образуются, как они попадают в кровь,
— что влияет на образование гормонов,
— какие виды гормонов существуют, как они отражаются в лабораторных документах (данных анализа крови),
— какие показатели нужно определять всегда, а какие лишь в некоторых случаях.

Сразу предупрежу вас, читатель. Этот раздел может показаться сложным. Поэтому постарайтесь воспринимать его вдумчиво. При необходимости, перечитывать то, что с первого раза оказалось не совсем ясно. Если у вас получится усвоить знания этого раздела, то дальнейшее прочтение книги станет проще и интереснее.

В изучении науки понимания результатов анализа крови важны ваши старания. Приложенные усилия обязательно принесут вам существенную пользу.

Значение щитовидных гормонов в организме

Большинство клеток щитовидной железы образуют так называемые калоригенные гормоны (Т4 и Т3). Лишь малая часть специальных клеток железы выделяет гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция и фосфора вместе с паратгормоном, производимым околощитовидными железами.

Всё основное внимание в этой книге будет направлено на пояснение действия и особенностей калоригенных гормонов. Почему они так называются? Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) участвуют в энергетическом обмене, который также именуется «основным обменом».

Энергию (в виде химических связей) человек получает с продуктами питания, а именно в виде углеводов и жиров (белки преимущественно используются в качестве «строительного» материала). Усвоение этой энергии клетками разных органов и систем оказывается возможно только с помощью щитовидных гормонов (Т3 и Т4).

Поэтому при увеличении потребления энергии (измеряется джоулями и калориями, отчего гормоны ― калоригенные) организм вынужденно стимулирует свою щитовидную железу, заставляя её производить и выделять в кровь больше своих гормонов. Такая стимуляция преимущественно исходит из двух мест: со стороны центров периферической нервной системы (прямыми нервными импульсами от нервных клеток к клеткам железы) и со стороны гипофиза (с помощью ТТГ).

Любые процессы в организме происходят с затратами энергии. Поэтому вместе с выделением энергии расходуются щитовидные гормоны.

Принципиальное устройство ткани щитовидной железы

Ткань щитовидной железы специально создана для производства важных организму гормонов. Вся структура железы состоит из бóльших и меньших сегментов. Самым малым типовым участком ЩЖ является фолликул, который и служит местом образования и хранения гормонов.

Подобно административному делению нашей страны, разграниченной на регионы, области, районы и населённые пункты (деревни, посёлки и города), щитовидная железа также состоит из крупных участков, включающих меньшие. В этом сравнении, населёнными пунктами, где, собственно, и происходят процессы производства гормонов, служат фолликулы. В щитовидной железе насчитывают несколько миллионов фолликулов. Вот как много «населённых пунктов» в огромной стране ― щитовидной железе. Что же такое фолликул, как он организован?

Фолликулы состоят из одного слоя клеток, окружающих по всему периметру некоторое количество белкового вещества, называемого коллоидом. Клетки щитовидной железы относятся к внутреннему эпителию. Эти клетки обладают способностью воспринимать из крови необходимые вещества, преобразовывать их и направлять обратно в кровь гормоны и продукты обмена.

Клетки обладают способностью захватывать частички коллоида, в котором хранятся гормоны, и передавать такой коллоид в кровь. Поскольку коллоид состоит из белка (тиреоглобулина), удерживающего гормоны, то в крови можно выявить соответствующее количество такого белка и гормонов щитовидной железы.

Каждый фолликул очень мал. Его размер в среднем почти в пять раз меньше миллиметра. Кроме того, встречаются микрофолликулы и макрофолликулы.

Микрофолликулы содержат мало коллоида. Часто они являются недавно сформировавшимися молодыми структурами. Им ещё предстоит «повзрослеть», увеличить функциональные возможности клеток, накопить коллоид и стать способными в достаточном количестве производить гормоны.

Макрофолликулы формируются при перенапряжении щитовидной железы. Они могут преобразовываться. Некоторые специалисты относят к макрофолликулам не крупные фолликулы, а объединения фолликулов: в случае индивидуальной предрасположенности, несколько фолликулов, соединённых между собой так называемыми окнами (между их коллоидным содержимым), объединяют свой коллоид и окружают клетками такое коллоидное «озерцо».

Образование гормонов происходит в клетках и коллоиде фолликула. От клеток в коллоид проходит своеобразный биохимический конвейер ― путь создания гормонов. Этот гормонообразующий конвейер направлен в обе стороны: из клетки в коллоид и из колоида в клетку.

Поступающие из крови во внутрь клеток вещества соединяются, окисляются и направляются из клетки в коллоид, где удерживаются белком (тиреоглобулином), составляющим основу коллоида. В коллоиде первичные структуры щитовидных гормонов, обозначаемые как Т1 (монойодтирозин) и Т2 (дийодтирозин), соединяясь с атомами йода и между собой, становятся готовыми гормонами ― Т3 и Т4. Гормон Т3 называется трийодтиронин, а Т4 ― тетрайодтиронин или короче ― тироксин.

К каждому фолликулу подходят нервные волокна и мелкие сосуды, привносящие продукты питания и вещества для производства гормонов и отводящие всё, что образуется в результате деятельности клеток. Фолликулы оплетены капиллярной сетью. Поверхности щитовидных клеток плотно контактируют со стенками капилляров.

Клетки фолликулов захватывают из капилляров (т.е. из крови) йод и аминокислоты, а из коллоида (внутри фолликулов), при потребности, ― готовые щитовидные гормоны, направляя их в сосудистое русло, к различным органам и тканям. Этот биохимический процесс регулируется и находится под прямым контролем периферической вегетативной нервной системы.

Рисунок 1. Схема регуляции деятельности щитовидной железы.
Периферическая вегетативная нервная система (ВНС), через нервные волокна от клеток в нервных центрах (в т.ч. в нервных узлах шеи), контролирует и регулирует деятельность щитовидной железы и гипофиза. Поэтому периферическая ВНС является основным источником управления деятельности щитовидной железы.

Выделяемые в кровь щитовидные гормоны (Т4 и Т3) по сосудистой сети достигают гипофиза. В зависимости от концентрации этих гормонов в крови, производится соответствующее количество ТТГ, с помощью которого оказывается стимуляция щитовидной железы (совместно с ВНС).

Периферическая ВНС может оказывать возбуждающее или тормозящее влияние на гипофиз.

Образование щитовидных гормонов

Для формирования щитовидных гормонов необходим йод. Этот элемент поступает в организм с водой и пищей. Взрослому человеку обычно нужно около 150 мкг йода в сутки. При увеличении потребности организма в гормонах Т3 и Т4, соответственно увеличивается количество усваиваемого йода ― от 200 мкг в сутки и более.

Лишний йод выводится преимущественно с мочой (почти 97%) и весьма мало через кишечник, куда йод попадает с желчью из печени (при фильтрации крови в ней). Увеличение потребления йода щитовидной железой из крови приводит к уменьшению выделения йода с мочой. Поэтому оценка количества йода в моче может помочь в диагностике и выборе лечения.

В нашей Клинике рекомендуем определение концентрации йода в моче при гипотиреозе и некоторых вариантах эутиреоза. Исследование йода мочи таких пациентов показало, что дефицит йода у жителей России наблюдается относительно редко, почти в 10-15% случаев. Совместная интерпретация гормональных показателей крови и йода мочи точнее раскрывает индивидуальные особенности болезни.

Читайте также:  Уровень гормонов у кормящей мамы

Щитовидная железа очень активно захватывает йод. Поэтому концентрация йода в ткани железы в 20-40 раз больше, чем в крови. Регуляция потребления йода щитовидной железой регулируется нервной системой, ТТГ (образуется гипофизом), тиреоглобулином и йодом. Нервная система и ТТГ способны непосредственно усиливать напряжение щитовидной железы и скорость потребления йода. Накопление тиреоглобулина в клетках железы тормозит захват йода. Избыточное поступление йода в кровь уменьшает образование гормонов (этот феномен несколько десятилетий назад применяли для подавления деятельности щитовидной железы при тиреотоксикозе).

Поступающий в фолликулы йод первоначально окисляется благодаря специальному ферменту тиреопероксидазе (ТПО) и перекиси водорода, которые создаются в клетках специально для окисления йода. Затем ион йода (I+) соединяется с тирозином и образует монойодтирозин (МИТ или Т1) ― первый предшественник щитовидных гормонов. Два иона йода формируют дийодтирозин (ДИТ или Т2).

Лишнее количество перекиси водорода нейтрализуется для предотвращения повреждения клеток щитовидной железы. Такое «антиоксидазное» действие осуществляется специальными ферментами и соединениями белка с селеном.

Это первый участок биохимических процессов, в котором выявлена важная роль селена. Другие участки находятся в печени, почках и некоторых других тканях, где селен применяется для отщепления иона йода от Т4 (тироксина) и создания главного потребляемого гормона ― Т3 (трийодтиронина). Вот почему так важно оценивать достаточность селена в организме и своевременно пополнять его (но следует не переусердствовать в этом).

Образование МИТ и ДИТ происходит с участием тиреоглобулина, специального белка, находящегося в коллоиде фолликулов. Этот процесс замечен исследователями на границе клетки и коллоида.

Предшественники щитовидных гормонов (МИТ и ДИТ) в последующем объединяются, создавая гормоны ― Т4 и Т3. Соединение двух молекул ДИТ (т.е. Т2+Т2) образует гормон Т4, а при взаимодействии МИТ и ДИТ (т.е. Т1+Т2) ― гормон Т3. В этот процесс также вовлечён фермент ТПО (тиреопероксидаза). Таким образом, ТПО принимает участие во всех ключевых этапах гормонообразующего конвейера щитовидной железы.

Тиреоглобулин в коллоиде фолликулов удерживает МИТ, ДИТ, Т3 и Т4. Это обстоятельство необходимо для создания гормонов. Вместе с тем, предгормоны и гормоны, соединённые с тиреоглобулином, служат важным гормональным запасом. Этот источник способен некоторое время обеспечивать организм гормонами даже в случае прекращения поступления в организм йода. Но гормональный склад истощаем и потому требует регулярного пополнения. Относительно активное разрушение щитовидной железы, встречающееся при остром тиреоидите, может способствовать поступлению в кровь очень большого количества щитовидных гормонов. В таком случае анализ крови покажет признаки гипертиреоза. Но этот избыток гормонов не стойкий. Относительно быстро (по мере прекращения воспаления и поступления гормонов в кровь из разрушенных фолликулов) выраженность гипертиреоза уменьшается, и гипертиреоз вновь переходит в эутиреоз.

Особенности щитовидного гормонального обмена

Постарайтесь внимательно прочесть и понять содержание этого подраздела. Следующие сведения очень важны для оценки анализа крови. Эти знания послужат ключом к пониманию данных анализа.

Врачи называют гормоны «свободными», «связанными» и «общими». Такие обозначения могут показаться странными. Тем не менее, именно они служат смысловой опорой в понимании результатов анализа крови. Что же подразумевается под этими терминами?

Напомню, что гормоны щитовидной железы представляют собой органические молекулы. Из щитовидной железы гормоны (Т4 и Т3) поступают в кровь в свободном виде, т.е. не соединённые с белками или с чем бы то ни было.

Рисунок 2. Схема обмена гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) с пояснениями.
1 уровень. Образование и выделение свободных Т4 и Т3 из щитовидной железы в кровь. В образовании гормонов принимает участие селен. Этот процесс контролируется и регулируется периферической ВНС и гипофизом.

2 уровень. Большая часть свободных Т4 и Т3 соединяется в крови с белковыми молекулами. В результате образуются связанные Т4 и Т3. Такие комплексы гормонов с белками неактивны и представляют запас.

3 уровень. При необходимости, гормоны Т4 и Т3 отсоединяются от белков и вновь становятся свободными.

4 уровень. Из 90% гормона Т4-свободного путём отсоединения атома йода образуется Т3-свободный (отделяющиеся ионы йода попадают с током крови в щитовидную железу, где вновь используются). В этом процессе дейодирования Т4св. принимают участие ферменты, содержащие селен. Регуляция дейодирования происходит под влиянием периферической ВНС.

5 уровень. Организм потребляет около 10% Т4св. и почти 80% активного Т3св. Это усвоение гормонов регулируется периферической ВНС. Пропорции гормонов колеблются в зависимости от компенсаторного состояния организма.

Из всего количества щитовидных гормонов 99,96% Т4 и 99,6% Т3 становятся связанными с белковыми молекулами. Соответственно, лишь 0,04% Т4 и 0,4% Т3 остаются свободными. Только свободные гормоны оказывают биологическое действие.

Представьте, что этого «малого» количества гормонов (от общего их количества в крови) достаточно для обеспечения энергетического обмена в организме. Этот факт сообщает нам о значительной калоригенной возможности щитовидных гормонов и их больших запасах!

Связанные гормоны не активны. Белки, соединяясь с гормонами, таким образом резервируют главный продукт щитовидной железы, постоянно поступающий в кровь. Этим предотвращается как потеря гормонов, так и перенасыщение гормонами организма.

Выявлено несколько видов белков, связывающих щитовидные гормоны. Одни виды белков создают более прочные соединения, а другие, напротив, способны быстрее высвободить гормоны.

Связанные щитовидные гормоны представляют запас организма, который при необходимости может быть использован. Разная степень «прочности» соединения белков крови с гормонами позволяет быстро обеспечивать организм щитовидными гормонами в нужном количестве. Такое срочное насыщение гормонами особенно важно при острых заболеваниях и истощающих перегрузках.

Лаборатории, к сожалению, не ориентированы на выявление связанных фракций щитовидных гормонов. Лаборатории анализируют величины свободных и общих гормонов. В общих Т4 и Т3 заключены соответствующие им свободные и связанные формы гормонов.

Обратите внимание на то, что свободной фракции Т3 (Т3св.) в крови в 10 раз больше, чем свободной фракции Т4 (Т4св.). Это обстоятельство указывает на ведущую роль в обмене гормона Т3. Организм стремится поддерживать достаточное количество и оптимальную концентрацию этого гормона в крови.

По мнению разных исследователей, из щитовидной железы в кровь поступает около 80-90% Т4 и, соответственно, ― 10-20% Т3 (не путайте проценты поступающих в кровь гормонов с процентами связываемых белками гормонов). Независимо от того, что щитовидная железа производит значительно больше Т4, организм (все его ткани и органы) потребляет главным образом Т3 (рис. 2).

Дело в том, что гормон Т4 в 4-5 раз менее активен по сравнению с гормоном Т3. Это следует понимать так, что Т4 медленнее и меньше по сравнению с Т3 позволяет «усваивать» энергию. Т4 преимущественно является «промежуточной» химической структурой.

Из всего произведенного щитовидной железой количества Т4 организм потребляет лишь 10% (рис. 2). Остальные 90% выделенного щитовидной железой Т4 преобразуются в Т3. Поэтому Т4 можно рассматривать как полуфабрикат, из которого создаётся главный гормон ― Т3. Природа организма специально производит больше менее активного гормона. Иначе мог бы возникнуть риск пресыщения организма энергией. Рациональнее по мере надобности создавать основной гормон (Т3) из прогормона (Т4).

Цитаты из книги

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская «Фундаментальная и Клиническая Тироидология». Руководство для врачей. М.: Медицина, 2007, 816 с.

В следующем изложении авторы под Т3 и Т4 представляют свободные формы щитовидных гормонов.

Стр. 121: «Наибольшее биологическое действие имеет Т3, который активнее Т4 в 4-5 раз. В течение длительного времени считалось, что Т4 и Т3 в равной степени принимают участие в обмене веществ. Однако было показано, что на периферии Т4 конвертируется (переходит) в Т3 и биологическое действие тиреоидных гормонов более чем на 90-92% осуществляется за счёт Т3. Применение радиоиммунологического метода для определения концентрации Т3 в сыворотке крови позволило установить, что около 80% циркулирующего в крови Т3 является производным от Т4 в следствие его периферического монодейодирования, и только 20% Т3 сыворотки непосредственно образуется в щитовидной железе».

Стр. 122: «… почти 100% действия тиреоидных гормонов осуществляется Т3, а не Т4…».

Стр. 134: «Основная роль тироксина в организме заключается в том, что он является своего рода источником или, правильнее, прогормоном, для Т3, который и оказывает биологическое действие в тканях организма».

Преобразование Т4 в Т3 происходит, главным образом, в печени, но также возможно в почках и некоторых других структурах. Этот процесс осуществляется путём отделения из молекулы Т4 одного атома йода (четвёрка в формуле Т4 означает количество атомов йода). Название процесса ― дейодирование, т.е. отщепление йода.

Отделение атома йода из молекулы Т4 происходит с помощью специального фермента ― дейодиназы. Различают три вида дейодиназ, характеризующихся разным местом нахождения и особенностями своего влияния.

В процессе преобразования Т4 в Т3 участвует селен. Этот элемент входит в состав дейодиназ, которые представляют собой соединение белка с селеном. Поэтому достаточность селена ― это важное условие для полноценности дейодирования Т4 (т.е. отсоединения от Т4 одного атома йода) и образования наиболее важного для организма гормона ― Т3.

Цитаты из книги

Г.М. Кроненберг, Ш. Мелмед, К.С. Полонски, П.Р. Ларсен «Заболевания щитовидной железы». Пер. с англ. под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010, 392 с.

Авторы сообщают, что в организме из Т4св. образуется 80% активного гормона Т3св., путём отсоединения от него одного атома йода (с помощью специальных ферментов ― дейодиназ). Лишь малая часть гормона Т3 неактивна.

Стр. 37: «Нужно отметить, что тканями захватываются, действуют на них, подвергаются дейодированию и инактивации только свободные тиреоидные гормоны. Связанная же их форма служит резервуаром».

Стр. 40: «Наиболее значимый путь метаболизма Т4 ― его монодейодирование по наружному кольцу в 5ʾ-положении. Результатом может быть продукция активной формы тиреоидных гормонов, Т3. Эта реакция катализируется дейодиназами 1-го и 2-го типов (D1 и D2) и служит источником примерно 80% всего Т3, циркулирующего в крови человека».

Авторы указывают на ведущее участие периферической вегетативной нервной системы (её симпатической части) в регуляции образования Т3св. из Т4св., путём влияния на активность дейодиназы D2 [уточнение: периферическая ВНС способна реагировать на любые влияния (в т.ч. холод) и при любом виде стресса стимулировать обмен щитовидных гормонов (и напряжение ЩЖ)].

Стр. 45: «Поскольку экспрессия кодирующего D2 гена Din2 возрастает под влиянием цАМФ, в бурой жировой ткани при холодовой стимуляции симпатических нервных волокон быстро нарастают активность D2 и продукция Т3».

Т3св. ― важный и обязательный показатель!

Т3-свободный является сущностно важным гормональным показателем щитовидного обмена! Только Т3св. преимущественно потребляется организмом и лучше оказывает энергообразующее действие, чем Т4св.

Т3св. современные специалисты предлагают определять вместе с ТТГ и Т4св. лишь при тиреотоксикозе, но абсолютно игнорируют при всех прочих состояниях гормонального обмена.

Более того, авторитетные эндокринологи России определение Т3св. в случае гипотиреоза относят к ошибкам (они не видят смысла в их оценке), а некоторые лаборатории (таких мало) вообще отказывают пациентам и врачам в определении этого показателя. Чем же такие специалисты объясняют своё «вето» на Т3св.?

Усматривают две основные причины такого игнорирования Т3св. Поскольку количество Т3св. организм стремиться сохранить в достаточном (усреднённом) количестве, то более часто встречающиеся «нормальные» величины Т3св. по сравнению с Т4св. служат аргументом для исключения показателя. Другая причина вызвана неким знанием о существовании не только активно действующей формы Т3св., но и нейтральной формы Т3св.

Оказывается, в зависимости от места расположения (прикрепления) атомов йода в молекуле гормона, существует несколько разновидностей Т3. В одном случае молекула Т3 активна, но в другом ― пассивна.

Щитовидная железа производит и выделяет так называемый прямой гормон Т3. Обычно полагают, что это активный гормон. Его малое количество недостаточно для полноценной жизни. Дополнительно, путём отсоединения йода от Т4, в нужном количестве образуется гормон Т3, называемый реверсивным (или обратным).

Структура реверсивного Т3 может быть идентична прямому Т3 или отличаться другим расположением атомов йода в молекуле. В первом случае Т3 будет оказывать полноценное действие в организме, во втором случае гормон Т3 будет нейтральным.

Интересно, что в любом конкретном случае невозможно оценить по анализу крови количество активного и пассивного Т3св. Поэтому не спешите заказывать в лаборатории определение таких точных показателей. Неизвестно, как ведет себя конкретный организм при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе в отношении формирования вариантов Т3св. Исследователям удаётся определять лишь реверсивный Т3св. (большинство лабораторий также не определяют этот показатель), который может быть как активным, так и пассивным. В результате весь Т3св. необоснованно воспринимается как малоинформативный из-за «неизвестного» соотношения в нём активных и пассивных форм гормона Т3.

Противники оценки Т3св. мотивируют своё мнение двумя представленными причинами. Вместе с тем, они указывают на расход средств, затрачиваемых на определение «лишнего» показателя. Так ли всё на самом деле?

История науки и в т.ч. медицины показывает, что во все времена и относительно часто возникают различные гипотезы (предположения), которые восполняют «пробелы» в реальных знаниях. По мере накопления и понимания фактов, противоречащих используемой гипотезе, формируется более достоверное суждение, точнее соответствующее законам мира. Оценке лучшего знания помогает практика, подтверждая и уточняя особенности нового понимания в каждом исследуемом случае.

Главное в совершенствовании нашего мировоззрения заключается в умении видеть факты и понимать их. Но не все люди способны замечать подсказки природы и совершать открытия. Леонардо да Винчи приписывают такие мудрые строки: «Одни люди видят, другие ― видят, когда им поясняют, третьи ― не видят». К этому можно добавить нежелание познавать и совершенствоваться, а также зависимость от авторитетного мнения людей, занимающих должности и увенчанных регалиями…

В течение последних 12 лет мне почти каждый будний день удавалось многократно (на примерах разных пациентов) отслеживать и внимательно анализировать изменения Т3св. и других гормональных показателей. Я стремился понять особенности развития болезни при разных заболеваниях. Каждый (!) случай болезни подвергал тщательному анализу и делал выводы, почему показатели крови ведут себя именно так, а не иначе. Обязательно совмещал изучение данных анализа крови с другими исследованиями (сам проводил УЗИ, высматривая характер процессов в реальности, изучал данные сцинтиграфии, термографии и прочее). Для лучшего понимания, получал недостающие знания из книг и статей: о закономерностях развития болезней (из общей патологии человека), о процессах в щитовидной железе и за её пределами (эндокринологической литературе), о влиянии нервной системы, роли иммунной системы и т.д. (вместе с тем, за годы в нашей Клинике выросла целая научно-медицинская библиотека!).

В результате, пришёл к выводу о значительной роли гормона Т3св., о существовании искажений в понимании участия Т3св. в обмене и обязательности оценки этого показателя при анализе крови. Это решение не было скорым. Пришлось потратить годы.

Как и многие специалисты, изначально исходил из имеющихся авторитетных рекомендаций и определял совместно только два гормона ― ТТГ и Т4св. Интересующиеся могут увидеть такую мою позицию в первом издании книги для пациентов «Восстановление щитовидной железы», изданной в 2008 г. Но уже во втором издании этой книги (улучшенном и исправленном) в 2011 г. читатель сможет обнаружить полноценную рекомендацию от нашей Клиники ― всегда, как минимум, совместно определять три показателя: ТТГ, Т4св. и Т3св.

Что же думают по этому поводу авторитеты? Важен ли показатель Т3св.? Оказывается, тоже важен. Действительное знание пробивается через искажения, мифы, гипотезы и авторитетные «запреты».

Все (в т.ч. авторитетные) современные клинические научные издания содержат рекомендацию определять Т3св. при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вместе с ТТГ и Т4св.! Почему? Потому что при гипертиреозе Т3св. не «удерживается» организмом в средних значениях нормы и стремится к увеличению. Именно избыток Т3св. является ведущим при тиреотоксикозе (гипертиреозе). Как это можно не заметить и пропустить? В случае гипертиреоза (тиреотоксикоза) никто из специалистов не позволяет себе «критиковать» Т3св. ― обвинять его в недемонстративности, ложности, неполноценности и пр. Более того, выделяют даже так называемый «Т3-свободный тиреотоксикоз» (когда Т4св. находится в норме).

И это не всё. Специалисты «создали» особое «заболевание», имеющее разные названия, одно из которых ― «Синдром низкого Т3св.». Такое уменьшение Т3св. сообщает об увеличении потребности организма в щитовидных гормонах (этот случай представлен в этой книге в разделе об Эутиреозе). При таком синдроме ТТГ может находиться в норме (в эутиреозе).

Получается, что при гипертиреозе и эутиреозе Т3св. нужно контролировать! Чем же оказался неугоден Т3св. при гипотиреозе? Почему этот показатель не нужно оценивать при увеличении ТТГ (признаке гипотиреоза)? В чём сущность этого странного противоречия (при эутиреозе и гипертиреозе Т3св. нужно определять, а при гипотиреозе ― нет)?

Наблюдения в нашей Клинике выявили закономерные колебания Т3св. не только при гипертиреозе и эутиреозе. Совершенно аналогичные изменения Т3св. постоянно встречаются и при гипотиреозе! Может быть, это случайность? Но многочисленность наблюдений и оценка изменений гормонального обмена у таких пациентов на протяжении разных по длительности периодов позволят утверждать, что приписываемые гормону Т3св. малоинформативные свойства не подтверждаются. Более того, по мнению нашей Клиники, Т3св. является ключевым по сравнению с прочими показателями гормонального обмена щитовидной железы.

Различные исследования, при которых также анализировался показатель Т3св., подтверждают его важное значение. Можно сказать, что природная закономерность роли Т3св. всегда в разной степени проявляет себя. Это знание не скрыто. Оно явно.

Во время международной конференции по раку щитовидной железы в мае 2013 года один из иностранных докладчиков обратил внимание на связь между достаточным количеством Т3св. (по данным анализа крови) и стрессовой устойчивостью. Мой уточняющий вопрос о значении Т3св. и обязательности оценки этого показателя остался без ответа.

Иногда в моей практике встречаются пациенты с очень напряжённой формой гипотиреоза. У них значительно более нормы увеличено количество ТТГ (признак стимуляции щитовидной железы) и уменьшено Т4св. (менее нормы). При этом они не применяют гормональные средства, почти не предъявляют жалоб и ведут обычный образ жизни, не подозревая об изменении гормонального обмена. Почему при гипотиреозе с сильно выраженным недостатком Т4св. такие люди чувствуют себя замечательно?

Ответ прост: потому что у таких пациентов полноценно количество Т3св.! У этих пациентов оптимальное значение Т3св. наблюдается за счёт очень интенсивного преобразования Т4св. в Т3св. При этом их щитовидная железа очень интенсивно производит гормоны (побольше Т4 и поменьше Т3), а заставляет перенапрягаться железу ТТГ (вместе с периферической нервной системой).

Если и далее гипотетически предполагать, что Т3св. неактивен (из-за иного расположения атома йода в молекуле), то почему сохраняется хорошие самочувствие и работоспособность пациента при увеличенном ТТГ и уменьшенном Т4св.? Такая ситуация возможна только в одном случае ― при абсолютной полноценности Т3св.!

При почти одних и тех же значениях ТТГ или сочетании ТТГ с Т4св. могут определяться разные количества Т3св. Важно выявить индивидуальные особенности гормонального обмена. Это поможет оценить и понять реальное состояние организма (включая его щитовидную железу и всё, что к ней прямо относится), предвидеть развитие процесса и выбрать более верное лечебное направление. Но как всё это можно сделать вслепую, исключая Т3св., Т4св. и ориентируясь только на ТТГ, как это предлагают и делают многие мои коллеги?!

Т3св. вместе с ТТГ и Т4св. служат обязательными показателями в понимании клинической ситуации. Без знаний о значении Т3св. специалист будет подобен детям капитана Гранта и их спутникам, тщетно искавшим отца по недостаточным данным (фото). Диагностика по ТТГ и Т4св. также будет соответствовать двухмерной ориентации в трёхмерном мире.

Для усвоения знаний первого раздела книги приведу пример. Думаю, вам будет понятен мой ответ пациентке на Форуме сайта нашей Клиники:

Ольга (Шадринск) — 21 октября 2015:

«Помогите пожалуйста, от приема Л-тироксина начинаются настоящие отеки, несколько раз лежала с диагнозом отек Квинке. Без приема гормонов отеки и крапивница прекращаются, но показатели ТТГ―13, Т4―11, а месяц назад Т4 был 16, а ТТГ―17, Подскажите как быть дальше?».

1. Главный потребляемый гормон ― это Т3св. Главный производимый гормон ― Т4, из которого потом образуется Т3, который в качестве Т3св. потребляется. Поэтому ВСЕГДА вместе с ТТГ и Т4св. нужно определять Т3св.

2. Уменьшение Т4 связано с увеличением потребления Т3св. и соответствующим усилением преобразования Т4 в Т3, в связи с чем Т4св. становится меньше.

3. ТТГ ― гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу создавать Т4 и Т3. Значения ТТГ 13 и 17 не очень сильно отличаются. Более того, ТТГ постоянно колеблется в некотором пределе, в зависимости от условий (они меняются, и приходится по-разному тратить энергию и энергетические гормоны (Т3 и Т4) в свободном виде).

4. При достаточности Т3св. можно думать о достаточности компенсаторных сил щитовидной железы, возможности некоторое время обойтись без дополнения гормонами извне (с препаратом).

5. Важно оценить с помощью УЗИ состояние щитовидной железы (в первую очередь, количество полноценной ткани и сосудистую активность).

6. Независимо от применения помощи гормонами важно влиять на основу болезни, устраняя необходимость тратить больше, чем обычно, гормонов. Оценить состояние железы, гормональный обмен и прочее, включая сущность болезни, должен врач.

Источник статьи: http://dr-md.ru/thyroid-hormone.html

Рейтинг
( Пока оценок нет )