Хорошие показатели гормонов щитовидной железы

Хорошие гормоны щитовидной железы при рассеянном склерозе

VII Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2015

НАРУШЕНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ И ИХ ВЛИЯНИЕ НА КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Ключевые слова: Рассеянный склероз, эндокринная система.

Endocrine system in multiple sclerosis and their impact on the clinical manifestation of the disease.

Badahova D. K. ,Shevchenko P. P.

Student, Stavropol State Medical University; of candidate of medical sciences, assistant professor of neurology, Stavropol State Medical University.

The article deals with the endocrine system in multiple sclerosis. Since multiple sclerosis is one of the most important problems of modern medicine that affects young adults. And so it is important to note the endocrine system in this pathology. The frequency of the scattered in the Stavropol Territory is 23-25tys.bolnyh on 100.000tys.naseleniya that is a zone of medium risk zabolevaniya.Dovolno often occurs disturbance to the functioning gipatalamo-pituitary-thyroid nadpochichnikovoy sistemy.Patologiya occurs in 25% sluchaev.Vazhnuyu role play sex hormones.

Keywords: Multiple sclerosis, endocrine system.

Рассеянный склероз-аутоимунное,хроническое,прогрессирующее заболеване центральной нервной системы. Заболевание является одной из важнейших проблем в неврологии, с органическим поражением центральной нервной системы. Рассеянным склерозом заболевают люди молодого возраста. Средний возраст начала заболевания 17-47. лет. В Ставропольском крае рассеянный склероз составляет 23- 25 тыс. больных на 100 000 тыс. населения,что является зоной средней степени риска заболевания. Так как рассеянный склероз поражает мужчин и женщин в молодом возрасте ,то очень важно отметить изменения в эндокринной системе при данном заболевании.

Цель: Проанализировать нарушения эдокринной системы при расеянном склерозе и их влияние на клиническое течение заболевания.

Результаты. При рассеянном склерозе происходит нарушения в функционировании гипаталамо-гипофизарно-надпочичниковой системы и

системы тимус-кора надпочечников.

Гормоны гипофиза или периферических эндокринных желез поступают в цереброспинальную жидкость из крови и затем воздействуют на гипоталамус и гипофиз посредством контакта через ликвор. Но возможен механизм, когда нейросекреторные системы мозга освобождают гормоны непосредственно в ликвор, после чего осуществлется регуляция эндокринных функций. Поскольку в ликворе содержатся в превышающих пределы нормы активированные антитела, то возрастает риск аутоагрессии к секретирующим клеткам эндокринной системы.

Патологическе изменения в системе тимус-кора надпочечников может быть связана и со снижением функции коры надпочечников, обладающей иммуносупрессивным эффектом и подавляющей метаболизм в тимусе; и изначально ослабленное развитие тимуса — органа в котором происходит селекция Т-лимфоцитов. При этом снижение функции тимуса приводит дополнительно к резкому падению энергообмена в эритроцитах. По мнению ряда ученых эритроциты являются главными антигенсорбирующими клетками нашего организма. Снижение их функции приводит к формированию значительного иммунодефицитного состояния.

Изменения в щитовидной железе при рассеянном склерозе встечается в 25%случаях. Довольно часто при данном заболевании развивается гипотириоз, что клинически проявляется в виде повышения утомляемости,сонливости,сухости во рту,гипохромной анемией,гирсутизмом. В единичных случаях — тиреотоксикоз на фоне тиреодита Риделя и болезни Грейвиса. У больных с рассеянным склерозом в крови повышается уровень тироксина , а трийодтиронин и тиреотропный гормон снижается.Определенную роль могут играть половые гормоны ,так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинают снижаться уровень тестестерона,что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей.

Определенную роль могут играть половые гормоны ,так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинает снижаться уровень тестестерона ,что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей. Овариально-менструальная дисфункция выявляется у каждой второй женщины с рассеянным склерозом.

Вывод. При рассеянном склерозе происходит нарушения в эндокринной системе. Можно часто встретить рассеянный склероз, ассоциированный с сахарным диабетом,гипотириозом ,болезнью Адиссона. И в 10% случаев больные с рассеянным склерозом лечатся по поводу заболеваний эндокринной системы.

1.Шевченко П.П. , к.м.н.,автореферат.Распространенность и клиническая характеристика рассеянного склероза в Ставропольском крае-Новосибирск,1992.

2.Karpov S. M., Pazhigova Z. B., Karpova E. N. Visual evolked potentials im examining the visual analyser in patiens with multiple sclerosis. Neurology, Neurolopsychiatry, Psycholomatics, 2014

3. Шмидт Т.Е., Яхно Н. Н. Рассеянный склероз 2010.

4. Гусев Е. И. Багирь Л. В. Батышева Т.Т. Бойко А. Н. Клиника нервных и психических заболеваний.

5. Пажигова З.Б.,Карпов С.М.,Шевченко П.П.,Бурнус Н.И. Распространееность рассеянного слероза в мире.Международный журнал экспериментального образования . 2014 №1-2 с 78-82.

Рассеянном склерозе гармоны

Причины развития болезни по сегодняшний день неизвестны.

Когда он развивается, иммунные клетки отталкивают окружающую оболочку волокон, которая называется миелином. Именно при ее отсутствии нервы перестают нормально работать и плохо проводят сигналы, что влечет за собой различные последствия.

Это может проявиться в онемении конечностей, потерей зрения или появлением паралича. Как известно, сегодня больше 2 миллионов людей страдают этим заболеванием, и ученые давно ищут метод борьбы с ним.

Как показали многочисленные исследования, хорионический гонадотропин является одним из самых важных и необходимых гормонов беременности.

Его плацента вырабатывает после того, как к стенке матки прикрепится эмбрион. Именно данный гормон служит основой индикатора установления беременности, и его используют для проведения процедуры ЭКО и изготовления лекарственных средств, направленных на борьбу с бесплодием.

Все эти факты натолкнули ученых на мысль о проведении экспериментов, которые показали, что аналог гормона подходит и для борьбы с аутоиммунными болезнями.

Это стало настоящим прорывом науки и вселило надежду в сердца многих людей. Биохимики сообщают о том, что появление такого лекарства в продаже будет возможно уже через несколько лет.

О возможности создания лекарства упоминает Литвинова Лариса из университета имени Канта. Как оказалось, все дело в том, что хорионический гонадотропин направлен на модулирование иммунной системы беременной женщины таким образом, чтобы она не испытывала чувства агрессии в отношении антигенов эмбриона.

Кроме того, этот гормон очень хорошо справляется с различного рода инфекциями.

Как известно, многие люди постоянно подвержены различного рода тяжелым заболеваниям. Поводом зарождения многих болезней выступают далеко не воздействия микробов и вирусов, а плохая работа иммунной системы.

В результате сбоя ее клетки начинают отталкивать от себя хорошие ткани, что и приводит к зарождению тяжелой болезни.

Намного сложнее разобраться, что провоцирует зарождение таких заболеваний.

Классификация аутоиммунных болезней железы

В тиреоидной ткани есть несколько сложных структур, которые могут быть приняты иммунитетом за чужеродные. От того, какие именно белки вызывают реакцию, зависят симптомы аутоиммунного заболевания.

  • хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото);
  • диффузный токсический зоб (болезнь Флаяни, болезнь Грейвса или Базедова болезнь);
  • послеродовый тиреоидит.

Пока известно только то, что препарат хорошо воспринимается людьми.

В 2018 году опыты дали хороший результат. В существующем виде препарат воздействует на человека медленно.

Более видимые результаты проявляются через полгода использования лекарства. Однако состояние больных стабилизируется и становится намного лучше, чем при приеме других лекарственных средств.

Аутоиммунное заболевание, поражающее организм человека его собственными иммунными клетками, огромная проблема науки иммунологии, названная Эрлихом horror autotoxicus, что в переводе, означает ужас самоотравления.

Нормально функционирующая иммунная система не должна работать против тканей собственного организма, вызывая необратимые нарушения.

Однако, феномен под названием иммунная толерантность, создает такие условия, при которых аутоантитела начинают разрушать здоровые клетки.

В настоящее время выявлено и описано множество аутоиммунных заболеваний. Все они делятся на два типа: органоспецифические и системные.

Список аутоиммунных заболеваний:

  • псориаз;
  • пузырчатка обычная
  • склеродермия;
  • ревматоидный артрит;
  • болезни соединительной ткани;
  • сухой синдром Шегрена;
  • болезнь Бехтерева;
  • красная системная волчанка;
  • синдром Рейтера;
  • дерматополимиозит;
  • витилиго;
  • региональный энтерит;
  • множественный рассеянный склероз;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • диффузный токсический зоб;
  • инсулинозависимый сахарный диабет;
  • полиэндокринопатия аутоиммунная;
  • конъюнктивит аутоиммунный.

И это далеко не полный список заболеваний, вызываемых атакой собственной иммунной системы. Многие нарушения встречаются редко, однако в мире от них страдают почти миллион человек.

Общие клинические признаки аутоиммунных заболеваний:

  • Присутствие в крови антител.
  • Высокий уровень гамма-глобулина.
  • Лимфоидное поражение тканей.
  • Признаки морфологических процессов, связанные с определенными нарушениями.

Симптомы аутоиммунных заболеваний:

  • Тремор рук и ног.
  • Боли в мышцах и суставах.
  • Крапивница, сыпь на коже.
  • Постоянная слабость, утомляемость.
  • Ощущение жара в любое время года или, наоборот, холода.
  • Сильное сердцебиение.
  • Плохая концентрация внимания, невозможность сосредоточиться.
  • Потеря веса или ожирение.
  • Сухая кожа.
  • Лечение органоспецифических заболеваний
  • Как определить заболевание
  • Ревматоидный артрит
  • Рассеянный склероз
  • Инсулинозависимый диабет
  • Васкулит
  • Системная красная волчанка
  • Пузырчатка
  • Тиреоидит Хашимото
  • Анемия гемолитическая
  • Болезнь Грейвса
  • Лечение аутоиммунных нарушений

Лечение органоспецифических заболеваний

Органоспецифические заболевания характеризуются атаками аутоантител против антигенов какого-либо органа. К заболеваниям этого типа относятся:

  • болезнь Грейвса;
  • гастрит аутоиммунный атрофический;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Аддисона;
  • диабет инсулинонезависимый.

Системные расстройства отличаются тем, что аутоантитела вступают в контакт с лимфоидными клетками одного или нескольких органов.

Читайте также:  Флебодиа 600 это гормон

Список системных аутоиммунных заболеваний:

  • волчанка эритематозная;
  • артрит ревматоидный;
  • дерматиомиозит;
  • склеродермия.

Как определить заболевание

Каждое нарушение имеет свою особую симптоматику, а значит, его нетрудно отличить на начальном этапе и вовремя обратиться за медицинской помощью.

Ревматоидный артрит

Такое заболевание, поражающее мелкие суставы рук, проявляется отеками, сильными болями, онемением конечностей, часто бывает высокая температура, слабость.

Рассеянный склероз

Нарушение, связанное с поражением нервных клеток, какое приводит к онемению конечностей, мышечным спазмам, нарушением внимания и памяти, потере тактильной чувствительности и потере зрения.

Инсулинозависимый диабет

Первыми симптомами заболевания, связанного с нарушением обменных процессов, считаются повышенный аппетит, постоянная жажда, частые позывы к мочеиспусканию.

Васкулит

Одно из самых опасных аутоиммунных заболеваний. Приводит к хрупкости сосудов и тканей, которые разрушаются и кровоточат. В большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Системная красная волчанка

Характеризуется болями в сердце, одышкой, хронической усталостью. Кожа больных покрывается красными пятнами, округлой формы, пятна постоянно зудят и покрыты коркой. Системная волчанка наносит вред всему организму.

Пузырчатка

Тяжелое заболевание, часто с летальным исходом. Какие симптомы пузырчатки?

Симптоматика очень характерна, это высыпающие на коже пузыри большого размера, заполненные жидкостью.

Тиреоидит Хашимото

Одно из аутоиммунных заболеваний, поражающих щитовидную железу, его симптомы: ожирение, сухая и грубая кожа, постоянная сонливость.

Анемия гемолитическая

Нарушение характеризуется тем, что белые кровяные тельца начинают уничтожать красные, это приводит к обморокам, хронической усталости и сонливости.

Болезнь Грейвса

Нарушение, при котором щитовидная железа производит большое количество тироксина, это значит, что нарушение веществ приводит к похуданию, повышенной эмоциональной возбудимости, постоянному жару.

Лечение аутоиммунных нарушений

Терапия аутоиммунных заболеваний должна проводиться только под контролем специалистов, так как для лечения применяются препараты, негативно влияющие на иммунную систему, передозировка может привести к развитию онкологических и других заболеваний.

Методы терапии аутоиммунных заболеваний:

  • иммунодепрессанты;
  • нестероидные противовоспалительные лекарства;
  • стероидные препараты;
  • препараты для угнетения деятельности иммунной системы;
  • лекарства для восстановления иммунных процессов;
  • плазмофорез.

Лечением аутоиммунных заболеваний занимаются врачи, таких специальностей:

  • дерматолог;
  • эндокринолог;
  • невролог;
  • ревматолог;
  • кардиолог;
  • пульмонолог;
  • гастроэнтеролог.

Лечение, в основном заключающееся в угнетении агрессивной иммунной системы, включает препараты Преднизолон и цитостатики (Метотрексат, Азатиоприн, Циклофосфамид).

Препараты, подавляют защитные силы организма и приводят к частым инфекционным заболеваниям, это одно из побочных действий лечения.

Аутоиммунные нарушения носят хронический, чаще всего пожизненный характер, поэтому успех терапии – это продолжительность ремиссии.

Хороший эффект может быть достигнут применением антигистаминных препаратов, блокирующих медиаторы иммунных реакций, в качестве антигистаминного средства может быть использован яд кобры.

При анемии стойкий эффект дает прием витамина В12, при микседеме — заместительная терапия синтетическим тироксином.

Терапию аутоиммунных расстройств начинают с небольших доз иммунодепрессоров-кортикостероидов, величина дозы зависит от характера заболевания, тяжести и стадии, а также от веса и возраста больного.

Предельная доза Преднизолона составляет до 300 мг в сутки.

Если эффекта от приема гормонов нет, пациенту могут назначить Пуринитол и Азатиоприн, по 100 мг, а также Циклофосфан, по 200 мг и Метотрексат по 10 мг.

В последнее время врачи все чаще назначают Циклоспорин А, относящийся к группе селективных иммунодепрессантов. Препарат подавляет выработку лимфоцитов.

Показания для назначения цитостатиков:

  • аутоиммунный прогрессирующий процесс;
  • тяжелое течение с неблагоприятным прогнозом;
  • пациенту не подходят другие методы лечения;
  • противопоказана спленэктомия;
  • старческий возраст;
  • тяжелые осложнения, такие как кровотечение.

Показаниями для назначения пациенту иммуносупрессорных препаратов являются:

  • синдром Гудпасчера;
  • пузырчатка;
  • склеродермит;
  • узелковый периартериит.

Учитывая высокую склонность к аллергии, таким пациентам запрещается прием анальгина, хинина, некоторых антибиотиков. Полностью запрещены иммуностимулирующие препараты.

Хорошие гормоны щитовидной железы при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз – хроническое аутоиммунное демиелинизирующее заболевание нервной системы с прогрессирующей нейродегенерацией, преимущественно развивающееся у лиц в возрасте от 18 до 45 лет [13]. В ходе развития аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе (РС) наблюдается характерный для аутоиммунных заболеваний феномен «расширения эпитопа». При иммунном ответе на одну из антигенных детерминант появляются клоны клеток, специфичные к другим детерминантам и даже другим антигенам, что приводит к расширению спектра аутоиммунных реакций. Возможно, с этим феноменом связана более высокая частота других аутоиммунных заболеваний у пациентов с РС, особенно аутоиммунных заболеваний щитовидной железы [2, 8].

У больных рассеянным склерозом описывается большая распространенность аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса по сравнению с общей популяцией, но вопрос влияния данных нарушений на демиелинизирующий процесс подробно не рассматривался [1, 10]. В ходе ряда исследований выявлены эффекты гормонов щитовидной железы, позволяющие предположить значительное воздействие тиреоидной дисфункции на рассеянный склероз [9, 12].

Целью нашего исследования явилось изучение активности демиелинизирующего процесса, особенностей неврологических нарушений, а также оценка серологических маркеров, характеризующих активность аутоиммунного процесса и нейродегенерацию, при наличии у больных рассеянным склерозом аутоиммунной реакции к антигенам щитовидной железы, либо гипотиреоза.

Материалы и методы исследования

Для оценки реальной распространенности и структуры патологии щитовидной железы (ЩЖ) методом свободной выборки были отобраны 93 пациента (76 женщин, 17 мужчин) с достоверным ремиттирующим рассеянным склерозом (РС) в стадии клинической ремиссии. Диагноз был установлен по критериям W.I. McDonald, 2005 [7]. Медиана возраста обследуемых составила 36 лет [29; 44], балл по шкале инвалидизации EDSS был равен 3 [3; 4] баллам. Пациенты были включены в исследование как минимум, через 1 месяц после проведения кортикостероидной терапии.

Всем участникам исследования проводилось стандартное клиническое обследование. Для оценки степени выраженности неврологического дефицита использовались шкала повреждения функциональных систем J.F. Kurtzke (FS), шкала тяжести состояния больных EDSS. Скорость прогрессирования демиелинизирующего процесса рассчитывалась по отношению количества баллов EDSS к длительности заболевания в годах [3].

Оценка состояния ЩЖ проводилась с помощью инструментальных и лабораторных методов. Всем пациентам было выполнено ультразвуковое исследование ЩЖ (аппарат Phillips EnVisor HD). с использованием цветного допплеровского и энергетического картирования. Стандартный объем ЩЖ в соответствии с рекомендациями ВОЗ у мужчин составил от 7,7 до 25 мл (см3), у женщин – от 4,4 до 18 мл (см3). Размеры ЩЖ больше данных параметров трактовались как увеличение ЩЖ 1–2 степеней.

В образцах сыворотки крови больных определялись уровни тиреотропного гормона (ТТГ), свободного трийодтиронина (св. Т3), свободного тироксина (св. Т4), антител к тиреопероксидазе (АТ к ТПО), антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ) методом иммуноферментного анализа наборами «Вектор-Бест», с использованием микропланшетного фотометра Multiskan Ascent V1.25 фирмы Thermo Electron. При выявлении повышения уровня ТТГ в пределах от 4 до 10 мЕд/л повторное исследование проводилось через 3–6 месяцев. Все пациенты были консультированы специалистом-эндокринологом.

Различная патология ЩЖ была выявлена у 70 % пациентов с РС. Более детально структура выявленной патологии представлена в табл. 1.

Хорошие гормоны щитовидной железы при рассеянном склерозе

Cтатьи. Работа с контентом

Поиск

Сочетание рассеянного склероза и аутоиммунной патологии щитовидной железы: особенности течения демиелинизирующего процесса

Е.В. КИСЕЛЕВА, Н.Н. СПИРИН

Ярославский государственный медицинский университет, 150000, г. Ярославль, ул. Революционная, д. 5

Киселева Екатерина Витальевна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

Спирин Николай Николаевич ― доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

Изучены клинические особенности рассеянного склероза (РС) и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител. Проведено сравнение пациентов с РС, имеющих повышение титра антитиреоидных антител, с больными без патологии щитовидной железы. Анализировались особенности течения демиелинизирующего процесса, выраженность неврологических нарушений, а также выполнена оценка количества и объемов очагового поражения вещества головного мозга в сравниваемых группах. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдалось тяжелое течение РС, а также большее количество и объем очагов демиелинизации в режиме Т2 по данным магнитно-резонансной томографии, что свидетельствует об активации РС в условиях второго аутоиммунного процесса. Больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.

Ключевые слова: рассеянный склероз, щитовидная железа, аутоиммунный тиреоидит, антитиреоидные антитела.

E.V. KISELEVA, N.N. SPIRIN

Yaroslavl State Medical University, 5 Revolutsionnaya Str., Yaroslavl, Russian Federation, 150000

Combination of multiple sclerosis and autoimmune thyroid disease: features of the demyelinating process

Kiseleva E.V. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

Spirin N.N. ― D. Med. Sc., Professor, Head of Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

Читайте также:  Симптомы при изменений гормонов

The clinical features of multiple sclerosis (MS) are studied, as well as the changes revealed by magnetic-resonance tomography (MRT), with the presence of high titer of anti-thyroid antibodies. MS patients with high titers of antibodies to the thyroid antigens without thyroid dysfunction were compared with MS patients without thyroid disorders. We analyzed the course of demyelinating process, severity of neurological dysfunction, number and volume of MRI lesions in the two groups. Under the influence of autoimmune reaction to thyroid antigens, a more severe course of MS was observed, as well as the larger number and volume of T2 lesions foci revealed by MRT, which may indicate an increase in the activity of demyelinating process under the second autoimmune process. The MS patients with the increasing titer of antithyroid antibodies should be observed additionally for the timely correction of the treatment.

Key words: multiple sclerosis, thyroid gland, autoimmune thyroiditis, antithyroid antibodies.

Аутоиммунные заболевания представляют собой разнородную группу болезней, связанных с нарушениями механизмов центральной и периферической иммунологической толерантности, приводящими к развитию иммунного ответа к аутоантигенам. Предполагается существование единых патогенетических механизмов аутоиммунности. Подтверждениями данной теории являются работы, описывающие сочетания нескольких заболеваний аутоиммунной природы у одного пациента [1, 2].

Одним из наиболее распространенных аутоиммунных неврологических заболеваний является рассеянный склероз (РС). Исследователи отмечают более высокую частоту различных аутоиммунных заболеваний у пациентов с РС, особенно аутоиммунны поражения щитовидной железы (ЩЖ) [3]. Однако вопрос влияния различной патологии ЩЖ на течение демиелинизирующего процесса подробно не рассматривался.

Цель работы ― изучить клинические особенности РС и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител.

Материал и методы исследования

В работе представлены результаты обследования 112 пациентов (92 женщины, 20 мужчин) с РС в возрасте от 18 до 64 лет (38,4±10,11). Диагноз был установлен по критериям W.I. McDonald, 2005 года (Polman C.H., 2005) [4]. Для оценки степени выраженности неврологического дефицита использовались шкалы J.F. Kurtzke, 1983 [5]: шкала повреждения функциональных систем (ФС), шкала тяжести состояния больных Expanded Disability Status Scale (EDSS). Скорость прогрессирования демиелинизирующего процесса рассчитывалась по отношению количества баллов EDSS к длительности заболевания в годах [6].

МРТ проводилась на МР-сканере Siemens Essenza с магнитной индукцией 1,5 Тесла. Исследование выполнялось по единому протоколу с получением аксиальных, сагиттальных, фронтальных срезов в режимах Т1, Т2, Flair. МРТ с контрастным усилением Магневистом в стандартной дозировке было выполнено 67 больным. Количество и объем очагов рассчитывались на Т1 и Т2 сериях томограмм с толщиной среза 5 мм. Для морфометрического анализа применялась программа Radiant DICOM Viewer 1.9.16 (64-bit). Проводилось выделение контуров очагов на каждом срезе с помощью курсора, затем с помощью программы вычислялась площадь выделенной области. Общий объем поражения определялся как произведение суммарной площади поражения на всех срезах на толщину среза.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы проводилось на ультразвуковом сканере «Phillips EnVisor HD» с датчиками сканирования ЩЖ частотой 5-12 мГц с использованием цветного допплеровского и энергетического картирования. Объем доли ЩЖ вычислялся по формуле АхВхСх0,479, где А ― высота (длина) доли, В ― ширина, С ― толщина (глубина) доли, 0,479 ― поправочный коэффициент для определения объема структур эллипсоидной формы. Общий объем железы соответствовал сумме объемов правой и левой долей, объем перешейка (толщиной менее 10 мм) не учитывался. В соответствии с рекомендациями всемирной организации здравоохранения при использовании УЗИ у взрослых стандартный объем ЩЖ у мужчин составлял 7,7-25 см 3 , у женщин ― 4,4-18 см 3 . Размеры ЩЖ больше данных параметров трактовались, как «гиперплазия ЩЖ», меньше данных параметров ― «гипоплазия ЩЖ».

В образцах сыворотки крови больных определялись уровни тиреотропного гормона (норма 0,3-4,0 мМе/л), свободного трийодтиронина (норма 4-8,6 пмоль/л), свободного тироксина (норма 10-25 пмоль/л), антител к тиреопероксидазе (ТПО) (норма до 30 Ме/мл), антител к тиреоглобулину (ТГ) (норма до 100 Ме/мл) методом иммуноферментного анализа наборами фирмы «Вектор-Бест». Все пациенты были консультированы специалистом ― эндокринологом.

Для анализа полученных результатов использовалась программа Statistica 10.0. Проверка нормальности распределения данных проводилась с использованием теста Колмогорова ― Смирнова. Результаты, не подчиняющиеся нормальному распределению, были представлены с использованием медианы и интерквартильного размаха (Me [Q1; Q3]). Для оценки достоверности различий по количественному признаку использовался критерий Манна ― Уитни (U), по качественному признаку ― точный критерий Фишера. При проведении корреляционного анализа использовался метод Спирмена (r). Критический уровень значимости составлял p

В группе пациентов с повышением титра антитиреоидных антител наблюдалось более позднее начало РС (U=286,5, p=0,05). Также в данной группе был значительно короче период первой ремиссии (U=276, p=0,04), наблюдалась высокая скорость прогрессирования заболевания (U=250, p=0,01) и большая частота обострений в год (U=270, p=0,03). Выраженность неврологических нарушений в условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ в сочетании с эутиреозом достоверно не превышала показатели группы сравнения.

Морфометрия изображений МРТ была выполнена 23 больным данной выборки: 13 пациентам с повышенным титром антитиреоидных антител, группу сравнения составили 10 больных РС без патологии ЩЖ. У пациентов с повышенным титром антитиреоидных антител количество Т1-очагов было больше, чем в группе сравнения (табл. 1), но статистически недостоверно. Также в данной группе наблюдалась прямая корреляция количества очагов в режиме Т1 с титром антител к ТПО (R=0,56, p=0,04, n=13).

Общий объем очагов в режиме Т1 превысил 20 см 3 у 3 обследуемых (23%) с повышенным титром антитиреоидных антител. В группе сравнения у всех больных суммарный объем Т1-очагов находился в пределах 20 см 3 . Достоверных различий суммарных объемов демиелинизации в режиме Т1 в сравниваемых группах не наблюдалось (табл. 1). Суммарный объем Т1-очагов в группе с аутоиммунной реактивностью к антигенам ЩЖ возрастал с увеличение количества антител к ТПО (R=0,61, p=0,02, n=13).

Результаты МРТ (режим Т1) при РС в зависимости от патологии ЩЖ

Примечание: *― сравнение с группой без патологии ЩЖ

Распределение пациентов в сравниваемых группах в зависимости от количества очагов на Т2-взвешенных изображениях представлено на рисунке.

Количество очагов в режиме Т2 в зависимости от патологии ЩЖ

Примечание: * ― сравнение с группой без патологии ЩЖ, точный критерий Фишера, p 3 в режиме Т2 наблюдалось у 12 пациентов (92%) с повышенным титром антитиреоидных антител и только у 4 пациентов (40%) без патологии ЩЖ. Общий объем очагов в режиме Т2 в условиях аутоиммунной реактивности ЩЖ значительно превышал показатели группы сравнения (U=32, p=0,04) (табл. 2). В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ объем поражения возрастал параллельно с увеличением титра антител к ТПО (R=0,65, p=0,02, n=13).

Результаты МРТ (режим Т2) при РС в зависимости от патологии ЩЖ

Примечание: *― сравнение с группой без патологии ЩЖ

В ходе данного исследования в условиях аутоиммунного процесса к антигенам ЩЖ наблюдалось более тяжелое течение РС: более короткая первая ремиссия, высокая скорость прогрессирования, большее количество обострений в год. Скорость прогрессирования РС нарастала с ростом концентрации антител к ТПО, количество обострений в год находилось в прямой зависимости от значений титра антител к ТПО и к ТГ. Таким образом, в условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ развивалось более активное течение демиелинизирующего процесса. Вероятно, один аутоиммунный процесс стимулировал развитие аутоиммунной реакции к другим антигенам.

Подтверждением усиления активности аутоиммунного демиелинизирующего поражения явились и результаты МРТ. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ отмечалось большее количество и объем очагов демиелинизации в Т2-режиме, по сравнению с пациентами без патологии ЩЖ. Выраженность очагового поражения головного мозга нарастала с увеличением титра антител к ТПО.

При наличии аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдается большая активность демиелинизирующего процесса, что проявляется более короткой первой ремиссией, ускорением прогрессирования патологического процесса, большим количеством обострений. По данным магнитно-резонансной томографии при рассеянном склерозе в условиях повышенного титра антитиреоидных антител отмечается также большее количество и объем очагов демиелинизации, нарастающее с увеличением титра антител к тиреопероксидазе. Таким образом, больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.

Хорошие гормоны щитовидной железы при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз – аутоиммунное, хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы. Заболевание является одной из важнейших проблем в неврологии, с органическим поражением центральной нервной системы. Рассеянным склерозом заболевают люди молодого возраста. Средний возраст начала заболевания 17-47 лет. В Ставропольском крае рассеянный склероз составляет 23-25 тыс. больных на 100 000 тыс. населения, что является зоной средней степени риска заболевания. Так как рассеянный склероз поражает мужчин и женщин в молодом возрасте, то очень важно отметить изменения в эндокринной системе при данном заболевании.

Цель: проанализировать нарушения эндокринной системы при рассеянном склерозе и их влияние на клиническое течение заболевания.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и системы тимус-кора надпочечников.

Гормоны гипофиза или периферических эндокринных желез поступают в цереброспинальную жидкость из крови и затем воздействуют на гипоталамус и гипофиз посредством контакта через ликвор. Но возможен механизм, когда нейросекреторные системы мозга освобождают гормоны непосредственно в ликвор, после чего осуществляется регуляция эндокринных функций. Поскольку в ликворе содержатся в превышающих пределы нормы активированные антитела, то возрастает риск аутоагрессии к секретирующим клеткам эндокринной системы.

Патологические изменения в системе тимус-кора надпочечников может быть связана и со снижением функции коры надпочечников, обладающей иммуносупрессивным эффектом и подавляющей метаболизм в тимусе; и изначально ослабленное развитие тимуса – органа в котором происходит селекция Т-лимфоцитов. При этом снижение функции тимуса приводит дополнительно к резкому падению энергообмена в эритроцитах. По мнению ряда ученых эритроциты являются главными антигенсорбирующими клетками нашего организма. Снижение их функции приводит к формированию значительного иммунодефицитного состояния.

Изменения в щитовидной железе при рассеянном склерозе встречается в 25% случаях. Довольно часто при данном заболевании развивается гипотириоз, что клинически проявляется в виде повышения утомляемости, сонливости, сухости во рту, гипохромной анемией, гирсутизмом. В единичных случаях – тиреотоксикоз на фоне тиреодита Риделя и болезни Грейвиса. У больных с рассеянным склерозом в крови повышается уровень тироксина, а трийодтиронин и тиреотропный гормон снижается. Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинают снижаться уровень тестостерона, что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей.

Определенную роль могут играть половые гормоны, так как ,например у мужчин в 30-40 лет в организме начинает снижаться уровень тестостерона ,что приходится на пик развития заболевания у данного контингента людей. Овариально-менструальная дисфункция выявляется у каждой второй женщины с рассеянным склерозом.

При рассеянном склерозе происходит нарушения в эндокринной системе. Можно часто встретить рассеянный склероз, ассоциированный с сахарным диабетом, гипотириозом, болезнью Адиссона. И в 10% случаев больные с рассеянным склерозом лечатся по поводу заболеваний эндокринной системы.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/horoshie-gormony-schitovidnoy-zhelezy-pri-rasseyannom-skleroze/

Хорошие гормоны щитовидной железы при рассеянном склерозе

Функции вилочковой железы, за что она отвечает

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Важная роль в организме человека принадлежит вилочковой железе, за что она отвечает, знают не все, но в Древней Греции ей приписывались магические свойства. Считалось, что именно в ней находится жизненная сила человека, почему и дали железе название «тимус».

Вилочковая железа – понятие

Вилочковая железа представляет собой небольшой орган с дольчатой поверхностью, массой до 15 г. Свое название железа получила из-за формы, напоминающей вилочку с двумя зубцами. В прошлые века врачи не придавали тимусу большого значения, называя зобным придатком. Двудольный орган находится рядом со щитовидной железой, в верхней части грудины, частично распространяясь в мягкие ткани шеи.

Обе части тимуса плотно прижаты друг к другу или сращены и покрыты соединительной тканью. В тканях железы находятся два слоя:

  • корковый, в котором синтезируются гормоны, участвующие в развитии Т-клеток;
  • мозговой, в котором происходит их дозревание и сортировка.

Закладывается железа уже при внутриутробном развитии малыша, что свидетельствует о ее важности. Рост тимуса, в отличие от других органов, продолжается только до периода полового созревания. В дальнейшем его активность угасает, и к старости он атрофируется и замещается жировой клетчаткой. В процессе развития и инволюции тимуса меняются и его размеры:

Функции зобной железы

Настоящее предназначение вилочковой железы ученые выяснили лишь в 60-е годы прошлого столетия. Оно заключается:

  • в формировании иммунитета;
  • в синтезе антител к патогенным микроорганизмам;
  • в регенерации клеток мозга.

Известно, что основная ее функция заключается в формировании и «обучении» Т-клеток иммунной системы из лимфоцитов, поступающих из костного мозга. Они впоследствии распределяются в организме, поступая в кровь и селезенку, и отвечают за его защиту от патогенной микрофлоры. При встрече с возбудителем Т-клетки распределяются на две группы:

  • клетки памяти, образующие систему вторичного иммунитета;
  • эффекторные, непосредственно действующие на вирус.

Количество и эффективность Т-лимфоцитов поддерживается выработкой тимусом гормонов и других полипептидов:

  • тимозин несет ответственность за развитие Т-клеток;
  • тимопоэтин и тимулин обеспечивают контроль степени дифференцирования Т-лимфоцитов;
  • ИФР-1 осуществляет эндокринную регуляцию процессов развития клеток.

Роль тимуса в детском организме

Вилочковую железу не зря называют «точкой счастья». Она обеспечивает защиту ребенка от инфекций в первое время после рождения. Самая высокая ее активность приходится на первые несколько лет жизни малыша. Т-лимфоциты активизируются для иммунного ответа всякий раз, когда:

  • ребенок подхватывает простуду;
  • в организм вводится вакцина;
  • возникают аллергические реакции.

У детей, склонных к частым простудам, вилочковая железа вынуждена работать более активно, что может привести к ее увеличению. Позднее она вернется к стандартным размерам, а иммунная система станет более устойчивой к возможным заболеваниям.

Вилочковая железа у взрослых

Если молодой человек к 20-25 годам обладает высокой сопротивляемостью к болезням, это означает, что железа успешно выполнила свою функцию, обеспечив организму крепкий иммунитет. Атрофия вилочковой железы происходит у всех с разной скоростью.

У некоторых людей она не исчезает до конца, а остается в виде скопления липидных клеток. Ученые считают, что быстрое угасание тимуса приводит к преждевременному старению организма и повышению его уязвимости к инфекциям.

Стимуляция вилочковой железы

Хотя зобная железа к началу взрослой жизни в основном завершает свою функцию, необходимо ее поддерживать, чтобы сохранять хорошее самочувствие и молодость. Эксперименты на животных показывают, что стимуляцией тимуса можно замедлить процесс биологического старения организма. На повышение активности вилочковой железы можно повлиять:

  • переходом на режим рационального питания;
  • тепловыми процедурами;
  • позитивными эмоциями.

Народная медицина также предлагает простой способ стимуляции тимуса – ежедневное постукивание кончиками пальцев по железе с добавлением аффирмаций. Регулярные упражнения снимут стресс и наполнят энергией и бодростью.

Заболевания тимуса

Сбои в системе зобной железы приводят к частым инфекционным заболеваниям, нарушению дыхания, проблемам с пищеварением. Хотя они встречаются достаточно редко, но могут привести к серьезным патологиям. Встречаются врожденные дефекты тимуса:

  • комбинированный иммунодефицит или SCID связан с мутацией гена, регулирующего нормальный рост Т-клеток;
  • синдром Ди Георга вызван отсутствием части хромосомы с генами.

Особую опасность представляют аутоиммунные заболевания, когда Т-лимфоциты начинают атаковать собственные клетки организма:

  • при миастении снижается функция нервной и мышечной системы;
  • при рассеянном склерозе наблюдается поражение разных отделов нервной системы одновременно.

В вилочковой железе могут развиться два вида онкологического процесса:

  • тимома характеризуется относительно медленным развитием;
  • тимическая карцинома растет быстро и распространяется по всему телу.

Наличие опухоли проявляется:

  • сбивчивым дыханием;
  • грудной болью;
  • затрудненным глотанием;
  • потерей аппетита и веса.

Сигналом о существовании патологии зобной железы является увеличение ее размеров. Часто она сопровождается:

  • увеличением лимфатических узлов;
  • повышением температуры;
  • частыми простудами.

Лечение тимуса

Большинство нарушений вилочковой железы сегодня успешно лечится врачами соответствующей специализации. Методы лечения определяются видом и стадией заболевания, возрастом пациента:

  • аутоиммунные патологии лечатся с помощью генной терапии или пересадки костного мозга;
  • на начальной стадии синдрома Ди Георга применяют введение иммунных клеток;
  • миастению можно контролировать препаратами для улучшения мышечной функции;
  • опухолевые процессы требуют применения лучевой или химиотерапии или хирургического вмешательства.

Кроме того, в ходе лечения врач может назначить дополнительно средства народной медицины, способствующие укреплению иммунитета, например, отвары лекарственных трав.

Профилактика заболеваний

Для поддержания здоровья зобной железы врачи предлагают несколько рекомендаций:

  • важно внимательно пересмотреть свой рацион, увеличив в нем содержание продуктов, богатых аскорбиновой кислотой;
  • оберегать организм от избыточной солнечной радиации;
  • беречься от переохлаждения;
  • хотя бы раз в год организму необходим полноценный отдых.
  • ежедневная физическая активность;
  • регулярные занятия спортом;
  • утренний контрастный душ и гимнастика;

При соблюдении несложных рекомендаций вилочковая железа будет оставаться здоровой, а иммунная система – крепкой и надежной.

Видео: Иммунная система

Как повысить в организме гормон счастья?

А вы сможете назвать свойства гормонов?

За что отвечают андрогены?

Какие гормоны способны повышать и понижать уровень сахара в крови?

Роль гормонов печени в организме

Биохимические особенности гормонов

Источник статьи: http://shchitovidka-zheleza.ru/narodnyie-sredstva/horoshie-gormony-shhitovidnoj-zhelezy-pri-rasseyannom-skleroze/

Рейтинг
( Пока оценок нет )