При первый день месячных можно сдавать анализы на гормоны

Первичный гипотиреоз

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичный гипотиреоз — это гипотиреоз, развившийся в результате врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология первичного гипотиреоза

Наиболее распространенный вид гипотиреоза (встречается примерно в 95% всех случаев гипотиреоза. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2 %, частота первичного субклинического гипотиреоза достигает 10% у женщин и 3% у мужчин. Врожденный первичный гипотиреоз встречается с частотой 1 : 4000-5000 новорожденных.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Причины первичного гипотиреоза

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже — результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе, цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов — продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

• гипотермически обменный синдром: ожирение, сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
• гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
• синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
• синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко — типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
• синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
• синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
• анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
• синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
• обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

[27]

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

[28]

Источник статьи: http://ilive.com.ua/health/pervichnyy-gipotireoz_108049i15952.html

Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни.

Под гипотиреозом подразумевается хроническая недостаточность гормонов щитовидной железы на уровне периферических тканей организма. В результате происходит снижение интенсивности обменных процессов и одновременно жизненных функций организма.

Для тяжелой формы гипотиреоза используют термин микседема.

Недостаточность гормонов щитовидной железы возникает по нескольким причинам

1. Первая причина, она же самая частая, обусловлена снижением синтеза гормонов щитовидной железой
2. Намного реже бывает так, что гормоны присутствуют в достаточном количестве, но существует невосприимчивость тканевых рецепторов к ним.
3. Третья причина заключается в том, что гормоны в крови находятся в связанном состоянии со специальными белками переносчиками (альбумины, гамма глобулины) и находятся в неактивном состоянии.

Анатомия и физиология работы щитовидной железы

Щитовидная железа находится на передней части шеи, на уровне щитовидного хряща. В своём составе имеет две половинки, расположенные с правой и левой стороны шеи. Обе части соединяются между собой посредством промежуточной доли, называемой перешейком. В некоторых случаях встречается аномальное расположение щитовидной железы: за грудиной, под нижней челюстью.

На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин).

Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой.

Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4.
Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме.

Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной:
С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса.
На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии.
На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к белку тиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе.
При присоединении одной молекулы йода образуется монойодтирозин.

При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин.

С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь.

Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются:

• Трийодтиронин (Т3) – при присоединении монойодтирозина и дийодтирозина. Содержит три молекулы йода. Содержится в крови в малых количествах и является наиболее функционально активным.
• Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – при присоединении дийодтирозина и дийодтирозина. В своём составе содержит четыре молекулы йода. Тироксин в крови находится в больших количествах, по сравнению с трийодтиронином, но в отличие от него наименее активен.

Четвёртый этап начинается с того, из центральной нервной системы поступают нервные импульсы к щитовидной железе, сигнализирующие о том, что необходимо высвободить новые порции активных гормонов.

Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Виды гипотиреоза и причины заболевания

Щитовидная железа является эндокринным органом, то есть выделяет гормоны прямо в кровь. Как и все остальные эндокринные органы подчиняется вышестоящим органам центрального звена эндокринной системы.

Гипоталамус — главный регулирующий орган, осуществляющий «надзор» за работой органов внутренней секреции. Регуляция осуществляется посредством выработки:

1. Либеринов – стимулируют работу гипофиза
2. Статинов – угнетают работу гипофиза

Гипофиз – также центральный орган, регулирующий активность периферических желез внутренней секреции. Стоит на втором месте после гипоталамуса и подчиняется его влиянию.

Классификация патологических явлений происходящих в щитовидной железе производится с учётом первичной причины, нарушающей работу железы.
Первичным гипотиреозом считаются заболевания, которые непосредственно связаны с патологией щитовидной железы. К ним относят:

1. Врожденные нарушения формирования и развития органа
2. Генетические дефекты
3. Воспалительные, аутоиммунные процессы в щитовидной железе
4. После лечения препаратами, угнетающими синтез тиреоидных гормонов (мерказолил)
5. Дефицит поступления йода в организм (эндемический зоб)

Вторичным гипотиреозом называют такой гипотиреоз, который развился, в результате поражения гипофиза. Гипофиз перестаёт вырабатывать ТТГ (гормон стимулирующий работу щитовидной железы). Сюда включают:

1. Врожденное недоразвитие гипофиза
2. Травмы головного мозга с повреждением гипофиза
3. Массивные кровотечения
4. Опухоли гипофиза (хромофобная аденома)
5. Нейроинфекции (головного мозга)

Третичный гипотиреоз встречается тогда, когда вначале появляются нарушения в работе гипоталамуса. Причины, вызывающие нарушения на этом уровне такие же, как при вторичном гипотиреозе.

Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови (гипотиреоза)

Гормоны щитовидной железы играют важную роль в обмене веществ. Поэтому симптомы заболевания связаны с нехваткой тиреоидных гормонов.

Механизмы развития симптомов заболевания
Чтобы понять каково значение тиреоидных гормонов для обеспечения функций органов и систем приведем некоторые примеры нарушения обмена веществ:

1. Со стороны белкового обмена отмечается снижение синтеза важных белковых соединений. Белок, как известно, является «строительным» материалом для клеток, тканей и органов. Отсутствие белка ведет к задержке развития интенсивно делящихся тканей:

• Желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – проявляется в виде нарушения пищеварения, запорами, метеоризмом (повышенное газообразование), и др.
• Альбумины – белки, поддерживающие онкотическое давление крови. Другими словами удерживают жидкую часть крови в кровеносном русле. Отсутствие таковых ведет к возникновению отечности подкожно-жировой ткани.
• Снижение мышечной активности проявляется в виде слабости, вялости.
• Падает активность центральной нервной системы, появляется медлительность, апатия, бессонница

1. Нарушения углеводного обмена. Снижается использование глюкозы для энергетических потребностей организма. Уменьшается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), необходимой для всех энергетических процессов, происходящих в организме. Также понижается теплопродукция, что ведет к снижению температуры тела.
2. Изменения жирового обмена наблюдается повышение холестерина, и других жировых фракций, повышающих риск возникновения атеросклероза и ожирения.

Основными начальными признаками заболевания являются общие кажущиеся неприметными на первый взгляд симптомы, совокупность которых наталкивает на мысль о возникновении какой-либо патологии. Начальный период носит стертый характер, и малозаметное течение.

Общие симптомы:

1. Вялость
2. Сонливость
3. Апатия
4. Ослабление памяти
5. Запоры обусловлены снижением чувствительности гладких мышечных волокон желудочно-кишечного тракта к стимулирующим импульсам, исходящих от нервной системы. Уменьшаются количество и интенсивность перистальтических сокращений кишечника, что приводит к задержке каловых масс.
6. Снижение: либидо (полового влечения), потенции (у мужчин). Происходит в результате снижения активности обменных процессов на уровне половых гормонов, которые также являются под стимулирующим влиянием щитовидных гормонов.
7. Нарушение менструального цикла.

Уже на первых порах при общем осмотре можно заподозрить эндокринную патологию щитовидной железы:

1. Лицо большое одутловатое
2. Отечность век

Вышеперечисленные симптомы объясняются нарушением водно-солевого баланса в организме. Повышается содержание солей натрия, а вслед за ними и воды в тканях.

1. Глаза запавшие, глазные щели сужены. Падает тонус мышц поднимающих верхнее веко и круговых мышц глаз
2. Кожа сухая холодная при пальпации (из-за уменьшения кровотока в мелких сосудах)

Больной жалуется на:

1. Ощущение постоянного холода
2. Ломкость и выпадение волос
3. Слабость, ломкость ногтей

Патологические изменения на уровне каждой системы в отдельности

Сердечнососудистая система (ССС)

• Замедление обменных процессов ведет к установлению брадикардии (снижению числа сердечных сокращений, меньше 60уд/мин.).

• Вследствие расслабления сердечной мускулатуры расширяются границы сердца.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

• Наблюдается снижение аппетита. Объясняется снижением кислотности желудочного сока.
• Запоры возникают вследствие слабости двигательных мышц кишечника.
• Макроглоссия – увеличение и пастозность языка, нередко с отпечатками зубов.

Центральная нервная система (ЦНС)
ЦНС самая энергозависимая система. В результате снижения углеводного обмена высвобождается мало необходимой энергии. Замедляются обменные процессы на уровне ЦНС, нарушается передача нервных импульсов.
Наиболее ярко проявляются следующие симптомы:

• Апатия, вялость
• Бессонница ночью и сонливость днём
• Снижение интеллекта, памяти
• Депрессия
• Снижение рефлексов

Мышечная система
Очень часто выявляют различные двигательные расстройства, которые проявляются тем, что:

• Замедляются произвольные движения
• Увеличивается время, необходимое для сокращения мышечных волокон, а также для их расслабления
• Замедляется длительность сухожильных рефлексов. Происходит из-за медленного расслабления мышц

Все вышеуказанные изменения происходят из-за того, что замедляется обмен веществ, и образуется мало энергии необходимой для работы мышечной системы. На фоне лечения гормонами щитовидной железы сокращение мышечных волокон и рефлекторные движения приходят в норму.

Как регулируется концентрация в крови гормонов?

В гипоталамусе и гипофизе существуют отделы, отвечающие за регуляцию отдельных эндокринных желёз. Все они располагаются в непосредственной близости друг от друга, поэтому при различных травмах, опухолях и других патологических процессах в этих областях, неизбежно будет нарушаться работа нескольких отделов сразу.

Из-за сниженного количества тиреоидных гормонов (тироксина, трийодтиронина), рефлекторно повышается секреция тиротропин-рилизинг-гормона ТРГ гипоталамусом. Этот гормон оказывает стимулирующее влияние на синтез не только гормонов щитовидной железы, но и на синтез пролактина — гормона необходимого для лактации у женщин во время беременности.

Избыточное количество пролактина нарушает менструальную функцию у женщин:
Дисменорея – нарушение периодичности появления менструального цикла. Проявляется в виде задержки наступления, или наоборот слишком частом появлении менструального цикла.
Аменорея – отсутствие менструального цикла на протяжении не менее шести месяцев подряд.
Бесплодие – встречается редко в самых тяжелых случаях при нелечённом гипотиреозе.

Особенности гипотиреоза в детском возрасте
Если гипотериоз появляется с рождения в результате генетических нарушений, или других аномалий то на протяжении детского периода жизни заметны отставания:

1. В физическом развитии

Ребенок

• Плохо набирает вес
• Отстает в росте
• Поздно начинает держать головку, сидеть, ходить
• Задерживается окостенение скелета
• Поздно закрываются роднички

1. В умственном развитии

• Отмечается задержка в развитии речевых навыков
• В школьном возрасте: снижение памяти, интеллектуальных способностей

1. В половом развитии

• Запаздывает появление вторичных половых признаков:
• Оволосенение подмышечной области, над лоном
• Поздней устанавливается менструальный цикл, и другие изменения

Раннее выявление данной патологии позволяет своевременно начать соответствующее лечение и избежать подобных нарушений развития.

Беременность при гипотиреозе

При нелеченном гипотиреозе появление беременности – редкое явление. Чаще всего беременность наступает во время приема лекарственных средств, направленных на лечение недостаточности гормонов щитовидной железы.

Несмотря на тот факт, что беременность может протекать на фоне гипотиреоза, дети рождаются в положенный срок и вполне здоровыми. Это явление объясняется тем, что гормоны щитовидной железы не проникают плацентарный барьер и не оказывают абсолютно никакого влияния на развитие плода.

Лечение гипотиреоза у беременных ничем не отличается от такового у небеременных женщин. Единственное, что можно отметить, так это некоторое увеличение доз, принимаемых препаратов.

Если во время беременности не принимать соответствующего лечения, то повышается риск возникновения осложнений, связанных с течением беременности:

• Спонтанные аборты в 1-2 триместрах
• Выкидыши в 3 триместре
• Преждевременные роды

Указанные осложнения возникают не во всех случаях, и зависят от тяжести течения болезни и сопутствующих осложнений со стороны других органов и систем. Их появление обусловлено замедлением всех видов обмена веществ у беременной женщины, и как следствие недостаточностью поступления питательных веществ, для развития плода.

Гипотиреоидная кома

Это бессознательное состояние, характеризующееся:

1. Выраженным снижением всех видов обмена веществ
2. Потерей сознания
3. Стойкой гипотермией (снижение температуры тела ниже 35град.)
4. Снижением или утратой рефлексов
5. Брадикардией (число сердечных сокращений меньше 60уд/мин.)

Решающую роль в развитии коматозного состояния играет резкое снижение поступление в кровь тиреоидных гормонов. Наиболее часто подобное осложнение появляется на фоне длительного тяжелого течения болезни, особенно у больных старческого возраста.

Характерных ключевых факторов, приводящих к развитию комы, не существует. Можно лишь отметить, что подобное состояние развивается на фоне:

1. Острых инфекций (пневмонии, сепсис)
2. Заболеваний сердечнососудистой системы (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда)
3. Хирургических вмешательств
4. Пищевых интоксикаций и многих других факторов

Диагностика гипотиреоза и его причин

Лабораторная диагностика является неспецифическими показателями заболевания, так как могут встречаться при других патологиях. Наиболее часто выявляют патологические изменения в составе крови:
Анемия – снижение числа эритроцитов (норма 3.5-5.0 млн/мл) и гемоглобина (норма 120-140 г/л) в крови. Возникает вследствие того, что нарушается способность кишечника всасывать железо и витамин В-12.
Гиперхолестеринемия – повышение уровня холестерина в крови. Является следствием нарушения жирового обмена.
Диагностические пробы
Служат для определения степени нарушений, а также уровня, на котором произошёл сбой в работе эндокринной системы. Первоначально определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови, который при данной патологии может существенно снижаться.
Трийодтиронин (Т3) – норма составляет 1.04-2.5 нмоль/л.

Тетрайодтиронин (Т4, тироксин) – норма составляет 65-160 нмоль/л.

Затем определяют уровень содержания тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). В случае первичного поражения щитовидной железы, когда постоянно недостает щитовидных гормонов, происходит рефлекторное возбуждение гипофиза и выделение в кровь большого количества ТТГ. ТТГ оказывает стимулирующее влияние на работу щитовидной железы «заставляя» её синтезировать большее количество гормонов Т3, Т4.
Тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) – норма в зависимости от возраста составляет:

• От 1.1- 1.7 мЕд/л. — у новорождённых
• До 0.4-0.6 мЕд/л. — в возрасте 14-15 лет

Проба с тиротропин-рилизиннг-гормоном (ТРГ, тиролиберин)
Данную пробу используют в тех случаях, когда хотят выяснить на каком уровне регуляции работы щитовидной железы, произошло нарушение.

Пробу проводят обычно утром на голодный желудок. Измерение уровня гормонов проводится специальными радиоиммунологическими методами.

Суть проводимого исследования заключается в том, что в норме вводимый тиролиберин стимулирует работу гипофиза и, примерно на 30 минуте увеличивается содержание в крови ТТГ. Приблизительно через 2 часа все показатели приходят к исходному уровню, то есть снижается содержание в крови тиролиберина и тиреотропного гормона гипофиза.

При первичном гипотиреозе, когда гипоталамус и гипофиз не повреждены и работают в нормальном режиме, происходят следующие изменения:

• Исходный уровень ТТГ повышен.
• Через 2 часа после стимуляции тиролиберином, уровень ТТГ не приходит в норму, а остаётся в повышенной концентрации.

При вторичном гипотиреозе первоначально в патологический процесс вовлекается гипофиз, который теряет способность синтезировать тиреотропный гормон (ТТГ). В результате проведённой пробы с тиролиберином получаем:

• Исходный уровень ТТГ снижен.
• После стимуляции тиролиберином уровень ТТГ не повышается и остаётся на том же уровне, что и до введения тиролиберина.

При третичном гипотиреозе первоначально страдает гипоталамус, снижена секреция тиролиберина и как следствие понижен уровень ТТГ. Оценка результатов проведённой пробы:

• Низкая начальная (до введения тиролиберина) концентрация ТТГ.
• Повышение концентрации ТТГ после стимуляции тиролиберином (функция гипофиза не нарушена, поэтому при искусственной стимуляции, повышается секреция тиреотропного гормона гипофиза).

Инструментальные методы обследования

Сканирование щитовидной железы
Сканирование щитовидной железы производится при помощи радиоактивного йода и специального сканера, который показывает скорость и способность поглощения йода.

При гипотиреозе выявляют сниженную способность поглощать радиоактивный йод щитовидной железой. Результаты исследования отражаются на сканограмме (графическая запись поглощающей способности щитовидной железы).

Ультрасонографическое исследование (УЗИ)
Один из современных и абсолютно безболезненных методов исследования. Применяется для уточнения диагноза. Помогает выявить различные патологические нарушения, участки уплотнения, степень увеличения и прочие структурные изменения щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Независимо от клинической формы заболевания назначают заместительную терапию. Это означает, что пациент будет принимать постоянно маленькие дозы препаратов, которые содержат синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.

При появлении гипотиреоза в детском возрасте лечение сразу после постановки диагноза, во избежание осложнений связанных с нарушением роста и развития ребенка.

Существует несколько видов препаратов, которые содержат в своём составе трийодтиронин или тетрайодтиронин. К таким препаратам относятся:

1. L-тироксин таблетки по 0.025, 0.05, 0.1 граммов
2. Трийодтиронин таблетки по 0.1 граммов
3. Тиреокомб – комбинированный препарат содержит Т3, Т4, а также йодид калия
4. Тиреоком – комбинированный препарат состоящий из Т3+Т4

Препаратом выбора считается L-тироксин, так как при физиологических условиях содержание в крови тироксина больше чем трийодтирониа. К тому же, по мере необходимости, тироксин распадается в тканях с образованием более активного трийодтиронина. Дозу подбирают индивидуально с учетом тяжести заболевания, возраста и массы тела.
При приёме тиреоидных гормонов необходимо следить за:

1. Артериальным давлением
2. Периодическим содержанием в крови тиреотропного гормона гипофиза, Т3, Т4
3. Концентрацией холестерина в сыворотке крови
4. Возможными изменениями со стороны электрокардиограммы (ЭКГ). Еженедельно

Применение бета-адреноблокаторов
Пациенты престарелого возраста, а также другие лица страдающие нарушением сердечной деятельности должны принимать в сочетании с гормональными препаратами, лекарственные средства которые предотвращают, уменьшают стимулирующее влияние гормонов щитовидной железы на работу сердца. К таким препаратам относится группа бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол синонимы — обзидан индерал. анаприлин).

В сердечной мышце находятся бета-адренорецепторы, возбуждение которых, оказывает стимулирующее действие на работу сердца. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на данные рецепторы, таким образом, увеличивается сила и частота сердечных сокращений. При ишемической болезни сердца резкое возрастание концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать значительные повреждения со стороны сердца. Чтобы этого не случилось, принимают бета-блокаторы которые снижают чувствительность бета-рецепторов сердца, и таким образом предотвращают риск развития осложнений со стороны сердечной деятельности.

Соблюдение диеты
Больным гипотиреозом очень важно получать полноценное питание. В рационе должны присутствовать все питательные ингредиенты в достаточном и легкоусвояемом виде. Рекомендуется употреблять пищу в отварном виде. Исключают из рациона жаренную, жирную пищу.
Ограничивают:

1. Продукты богатые холестерином

• Животные жиры (сливочное масло, сметана, свиное сало и др.)
• Яйцо

1. Продукты, содержащие большое количество соли (во избежание увеличения отёчности тканей)

• Солёная рыба (сельдь, тарань)
• Соленья (соленые огурцы, помидоры)

Витаминотерапия
Назначаются общеукрепляющие комплексы витаминов А, В и группы В.
При анемии дают препараты содержащие железо (сорбифер, тотема), витамин В12.

Как оценить эффективность лечения гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит, какова его роль в развитии гипотиреоза?

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото – это наиболее распространенная патология щитовидной железы. Около 3% населения нашей планеты страдает аутоиммунными процессами щитовидной железы. Среди всех эндокринных заболеваний занимает второе место после сахарного диабета. А еще аутоиммунный тиреоидит является самой распространенной причиной гипотиреоза, при этом часто употребляют термин аутоиммунный гипотиреоз.

Итак, что же такое аутоиммунный тиреоидит? Это хроническое поражение щитовидной железы собственными иммунными клетками, то есть, организм «переваривает» свои ткани щитовидки, повреждая ее фолликулы. А нет фолликулов – нет выработки тиреоидных гормонов, как результат – гипотиреоз.

Причины аутоиммунного тиреоидита:

1. Отягощенная наследственность – часто выявляется данное заболевание у близких родственников.
2. Сбои в звеньях иммунной системы – появление антител к фолликулам (из группы Т-лимфоцитов).
3. Острые и хронические бактериальные или вирусные заболевания с поражением щитовидной железы (чаще всего это подострые тиреоидиты).
4. Послеродовой период у женщин, что связано изменениями иммунной системы на фоне мощного гормонального стресса.
5. Наличие у пациента других аутоиммунных процессов (ревматические заболевания, гломерулонефрит, целиакия, рассеянный склероз и многие другие).
6. Избыток йода в организме.
7. Повышенный радиоактивный фон.
8. Сахарный диабет, тяжелое течение.
9. Неизвестные причины.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• Может иметь место бессимптомное течение (особенно в начале заболевания), в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе.
• Симптомы гипотиреоза (приведены в разделе статьи Симптомы снижения гормонов щитовидной железы в крови).
• В начале течения болезни, при увеличении (гипертрофии) щитовидной железы возможны умеренно выраженные симптомы гипертиреоза (похудение при повышенном аппетите, выпячивание глазных яблок, гипертония, тремор конечностей, возбудимость нервной системы, бессонница и так далее), которые быстро сменяются симптомами гипотиреоза.
• Увеличение или уменьшение размеров щитовидки.
• Диффузные (рассеянные и распространенные) или узловые изменения структуры щитовидной железы.
• Осиплость голоса (при увеличении щитовидки), першение в горле.

При своевременном адекватном лечении аутоиммунного тиреоидита прогноз благоприятный. Но при запущенном или злокачественном течении заболевания возможно развитие ряда осложнений.

Осложнения аутоиммунного тиреоидита:

• стойкий гипотиреоз (необратимый);
• хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – замещение ткани щитовидной железы соединительной тканью;
• гипотиреоидная кома;
• «озлокачествление» узлов щитовидной железы (развитие онкологической патологии).

Диагностика аутоиммунного тиреоидита:

1.Общий анализ крови:

• лимфоцитоз (увеличение уровня лимфоцитов, его норма в лейкоцитарной формуле от 25 до 40%);
• умеренное ускорение СОЭ (более 15 мм/ч).

2.Изменение уровня тиреоидных гормонов:

• повышение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в начале заболевания возможно сохранение нормы ТТГ;
• снижение уровня тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4).

3.Определение в крови аутоиммунных антител:

• антитела в отношении тиреоглобулина (АТ ТГ), позитивным результат считают при его повышении более 5,60 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидной пероксидазы (АТ ТП), позитивный результат – более 18,0 ед/л;
• антитела в отношении тиреоидных гормонов –в норме их в крови нет;
• коллоидный антиген –в норме в крови не определяется.

4.УЗИ щитовидной железы:

• снижение эхогенности;
• возможно выявление узлов (узловая форма аутоиммунного тиреоидита);
• уменьшение, реже увеличение объема органа (в среднем, в три раза), реже объем щитовидной железы не изменяется;
• деформирование кровеносных сосудов;
• повышенное кровенаполнение органа.

5.Сцинтиграфия – сканирование щитовидной железы при помощи радиоактивного йода. Данный метод выявляет характер поглощения щитовидной железой йода. Сцинтиграфию рекомендуют при выявлении узлов в щитовидной железе на УЗИ, с целью дифференциального диагноза с раком щитовидки.

6. Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – пункция тканей щитовидки при помощи специального инструмента, эта процедура проводится с целью дальнейшего проведения цитологического исследования (качественная и количественная оценка клеток). При аутоиммунном тиреоидите определяют значительное снижение количества фолликулов и тиреоидных гормонов, фолликулы изменены, деформированы, а большая часть материала представлена лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. Данный метод может указать на аутоиммунный характер поражения щитовидной железы, а также позволит исключить онкологический процесс.

Лечение аутоиммунного тиреоидита:

• замещающая терапия гипотиреоза препаратами тиреоидных гормонов;
• весенне-осенние курсы глюкокортикоидов (преднизолона) по индивидуальным схемам;
• иммуномодуляторы (по показаниям);
• коррекция тех состояний, которые, возможно, стали причиной развития аутоиммунного тиреоидита.

Лечение должно быть длительным (несколько лет) и проводиться под контролем уровня тиреоидных гормонов и аутоиммунных антител. При развитии стойкого гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита гормоны щитовидной железы назначаются пожизненно.

Субклинический и транзиторный гипотиреоз, что это?

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз – это состояние, при котором повышение уровня тиреотропного гормона ТТГ в крови не проявляется характерной симптоматикой гипотиреоза. Такое течение гипотиреоза встречается намного чаще, чем гипотиреоз с клиническими проявлениями.

Единственным способом выявления субклинического гипотиреоза является определение повышенного уровня ТТГ в крови. Реже при этой форме гипотиреоза незначительно снижается уровень тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Многие ученые считали, что это состояние является не патологией, а всего лишь лабораторной ошибкой. Но многочисленные исследования данного феномена доказали, что половина таких случаев без лечения через некоторое время переходят в гипотиреоз с характерными клиническими симптомами.

Так что очень важно выявить и пройти лечение гипотиреоза именно на этапе отсутствия клинических проявлений.

Но даже при субклиническом гипотиреозе есть некоторые симптомы, которые маскируют функциональную недостаточность щитовидной железы:

• депрессивные и апатические состояния;
• ухудшение настроения;
• плохая концентрированность внимания;
• проблемы с памятью, интеллектом;
• слабость, сонливость;
• быстрый набор лишнего веса при плохом аппетите;
• проявления атеросклероза, повышение уровня холестерина;
• артериальная гипертензия;
• ишемическая болезнь сердца, инфаркт;
• на ЭКГ – признаки утолщения (гипертрофии) миокарда;
• преждевременное прерывание беременности;
• нарушение менструального цикла у женщин (болезненная менструация, кровотечения, цикл длиннее или короче 28 дней, в некоторых случаях отсутствие менструации или аменорея).

Как мы видим, симптомы достаточно часто встречаются при других патологиях:

• синдром хронической усталости;
• период после стрессовых ситуаций;
• ожирение вследствие неправильного питания и малоподвижного образа жизни;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• заболевания женской репродуктивной системы;
• климактерический синдром у женщин и так далее.

Причины развития субклинического гипотиреоза такие же, как и при гипотиреозе с яркими клиническими проявлениями.

Лечение субклинического гипотиреоза также заключается в заместительной терапии тиреоидными гормонами под контролем лабораторных исследований крови на ТТГ, Т3 и Т4 (принципы терапии представлены в разделе статьи Лечение гипотиреоза»).

Субклинический гипотиреоз может быть временным явлением, то есть переходящим, или транзиторным.

Транзиторный гипотиреоз

Транзиторный гипотиреоз – это временное состояние, характеризующееся повышенным уровнем тиреотропного гормона ТТГ и незначительным снижением уровня Т3 и Т4, которое возникает при влиянии некоторых факторов, и самоустраняется при прекращении их воздействия.

Самым частым примером данного состояния является транзиторный гипотиреоз у новорожденных. Развитие данного синдрома у малышей связано с несовершенством гипоталамо-гипофизарной системы (высший уровень регуляции гормонов щитовидной железы центральной нервной системой) и является нарушением адаптации новорожденного к окружающему миру после появления на свет.

Основные причины транзиторного гипотиреоза у новорожденных:

1. дефицит или избыток йода во время беременности.
2. недоношенность, рождение ранее, чем на 34-й неделе беременности.
3. задержка внутриутробного развития.
4. внутриутробные инфекции.
5. длительная гипоксия плода при осложненной беременности или тяжелых родах (гипоксически-ишемическая энцефалопатия).
6. заболевания щитовидной железы у матери (аутоиммунный тиреоидит, эндемический зоб, тиреотоксикоз с приемом препаратов, угнетающих выработку тиреотропных гормонов).

Транзиторный гипотиреоз необходимо отличать от врожденного гипотиреоза:

Транзиторный гипотиреоз у новорожденных длится не долго, но даже после нормализации регуляции работы щитовидной железы часто остаются последствия.

Основные проявления транзиторного гипотиреоза новорожденных:

• длительная желтуха;
• мраморность кожных покровов;
• сниженный аппетит и недостаточная масса тела ребенка;
• отставание в росте на протяжении первого года жизни и в дошкольном возрасте;
• отставание в психическом и умственном развитии;
• низкая успеваемость в школе.

Проявления данных последствий не являются строго специфичными для гипотиреоза, но четко замечена взаимосвязь между транзиторным гипотиреозом новорожденных и отставанием развития ребенка в будущем. Хотя отставание малыша в развитии также может быть связано и с другими факторами (недоношенность, гипоксически-ишемическая энцефалопатия и так далее), но доказано, что прием тиреоидных гормонов во время транзиторного гипотиреоза предотвращают развитие отдаленных последствий.

То есть, транзиторный гипотиреоз новорожденных также требует заместительной терапии гормонами, особенно при длительном его течении.

Помимо проблем новорожденных, транзиторный гипотиреоз может возникнуть у взрослых при следующих ситуациях:

• прием некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные средства, сульфаниламиды, амиодорон и некоторые другие);
• обширное использование йода для обработки ран, операционного поля (особенно у детей и беременных);
• состояние после стресса, операций, тяжелых заболеваний;
• эндемический зоб после беременности и родов, и прочее.

Необходимость терапии транзиторного гипотиреоза у детей и взрослых, дозы гормонов и длительность лечения подбирается строго индивидуально под контролем уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Врожденный гипотиреоз, как заподозрить заболевание у ребенка в раннем возрасте?

Данная патология у детей встречается достаточно часто. Статистика выявления врожденного гипотиреоза не радует и в среднем в мире составляет 3-4 на 10 тысяч новорожденных, чаще болеют девочки.

Наиболее частой причиной развития врожденного гипотиреоза является аномалия развития самой щитовидной железы. Нарушение выработки гормонов и работы гипоталамо-гипофизарной системы у деток с врожденным гипотиреозом выявляется достаточно редко, только в 1 случае на 100 тысяч новорожденных.

Частота патологии, тяжесть заболевания, имеющего необратимые последствия для малышей, отсутствие специфических симптомов на раннем этапе заболевания способствовало тому, что медикам пришлось находить эффективные методы ранней диагностики врожденного гипотиреоза. Поэтому в большинстве стран мира, включая и страны СНГ, всем новорожденным деткам проводят скрининг на некоторые врожденные и генетические заболевания, включая врожденный гипотиреоз.

Диагностика гипотиреоза заключается в определении уровня ТТГ, Т3 и Т4. Но, учитывая высокую стоимость данного исследования для каждого малыша, во многих странах проводят скрининг только на ТТГ. Повышенный уровень данного гормона указывает на необходимость дальнейшего детального обследования ребенка с целью установки диагноза гипотиреоза, выявления причины развития данного состояния и дифференцирования от транзиторного гипотиреоза новорожденных.

Каковы цели скрининга на врожденный гипотиреоз?

• Раннее выявление заболевания на доклиническом этапе;
• своевременное назначение гормонального лечения;
• профилактика необратимых осложнений заболевания (самое тяжелое осложнение гипотиреоза у деток – кретинизм).

Как и когда проводится скрининг новорожденных на врожденный гипотиреоз, или «пяточный тест»?

1. Скрининг новорожденных проводится в родильном доме на 3-4-е сутки у доношенных, или на 7-10-е сутки у недоношенных детей. Более ранний скрининг не проводятся из-за риска получить ложный результат.

2. Кровь получают путем прокола пяточки.

3. Вместо пробирки используют специальную фильтровальную бумагу, тест-бланк. Этот бланк содержит в себе несколько окошек, каждое из которых определяет одну врожденную патологию. Пяточную кровь наносят на все окошки. Затем подписанный тест-бланк подсушивают и отдают в лабораторию для дальнейшего исследования.

4. В лаборатории проводят количественное исследование уровня ТТГ:

• ТТГ более 50 мкЕД/л – указывает на врожденный гипотиреоз (с вероятностью 90%) и является показанием для немедленного назначения тиреоидных гормонов с последующим тщательным обследованием;
• ТТГ более 20 мкЕД/л, но менее 50 мкЕД/л– требуется дополнительное обследование, дифференциальная диагностика с транзиторным гипотиреозом.

5.Результат исследования получают в течение 10-ти дней.

Но, несмотря на важность данного скрининга, многие мамочки не хотят его проводить из-за того, что любые манипуляции могут привести к беспокойству и плачу малыша, но все дети плачут и очень быстро забывают, чего же они плакали. Так что дискомфорт от этой процедуры получают в большей степени не дети, а их родители. А от этого теста часто (в 3-4 случаях на 10 000 новорожденных) зависит здоровье и жизнь малыша, ведь развитие детского кретинизма приводит к необратимым процессам в психике и физическом развитии ребенка.

Кретинизм – это заболевание, связанное с длительным недостатком гормонов щитовидной железы у детей.
Щитовидная железа играет основную роль в развитии ребенка на первых годах жизни – это становление обмена веществ, созревание нервной системы, участие в росте, регуляция гормонального фона и так далее.

Кретинизм – это тяжелое заболевание, несущее необратимые изменения во всем организме.

Первые признаки кретинизма у грудного ребенка:

1. «Вялый сосун», малыш слабо сосет грудь или соску, много спит под грудью.
2. Длительная желтушка новорожденных.
3. Повышенная сонливость, вялость.
4. Привычные запоры.
5. Наличие пупочной грыжи.
6. Позднее закрытие родничков.
7. Плохой набор веса и роста.
8. Сухость кожных покровов.
9. Плохой рост волос и ногтей.
10. Позднее прорезывание зубов.

Как выглядит больной кретинизмом ребенок?

• Ребенок не ходит до 4-5 лет, походка нарушена;
• не набирает в весе и росте;
• отстает в умственном и психическом развитии: не говорит, «мычит», не понимает обычной речи, не запоминает элементарных вещей, не интересуется новым и так далее;
• язык увеличен в размере за счет отека подслизистого слоя, вываливается из ротовой полости, так как не помещается во рту;
• зубы кривые;
• округленное лицо (форма «луны»), «тупое» выражение лица;
• сужение щели глаз, часто встречается косоглазие, снижение зрения;
• плохой слух за счет тугоухости;
• нос становится широким, уплощенным;
• деформация костного скелета, черепа;
• мышечная слабость;
• нарушение сердечного ритма;
• позднее – неполноценное половое созревание как у девочек, так и у мальчиков.

Своевременное и адекватное назначение тиреоидных гормонов новорожденному способствует предупреждению развития кретинизма и нормальному развитию и жизни малыша. Благоприятный прогноз возможен при назначении гормонов не позднее двухнедельного возраста. Такое лечение врожденного гипотиреоза назначается пожизненно. Но даже при своевременном назначении препаратов тиреоидных гормонов есть риск отставания ребенка в умственном развитии из-за воздействия недостатка гормонов щитовидной железы на плод еще в утробе матери, тогда, когда формируется нервная система малыша.

Гипотиреоз у женщин, каковы его особенности?

Женщины страдают гипотиреозом в 10-20 раз чаще мужчин. Почему же так происходит?

• Женщины чаще страдают аутоиммунным тиреоидитом – наиболее распространенной причиной гипотиреоза.
• Мощным фактором развития гипотиреоза у женщин является беременность и роды (а это испытывают практически все женщины хотя бы один раз в жизни), особенно сопровождающиеся дефицитом йода, гестозами, анемией и кровотечениями.
• Женщины более чувствительны к гормональным изменениям, так сложилось физиологически, поэтому у них чаще выявляются симптомы гипотиреоза и его «маски», чем у мужчин. У мужчин же чаще имеет место бессимптомное течение заболевания, которое редко диагностируется – мало, кто из них ходит сдавать анализы с профилактической целью.

Помимо основных симптомов гипотиреоза, возникающих на фоне нарушения обмена веществ, у женщин есть ряд симптомов, которые не типичны или менее выражены при гипотиреозе у мужчин.

Особенности течения гипотиреоза у женщин:

1.В большинстве случаев хронический недостаток тиреоидных гормонов влияет на уровень половых гормонов:

• увеличивает уровень эстрогенов путем нарушения процессов инактивации (разрушения) гормона, то есть, эти эстрогены менее активны;
• увеличивает выработку пролактина;
• повышает уровень тестостерона(мужской половой гормон);
• приводит к дисбалансу уровни фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов(гормоны гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие женские половые гормоны), так как ТТГ, ФСГ и ЛГ очень схожи по своему химическому строению.

Как результат – нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции и возможное бесплодие или невынашиваемость беременности. А у девочек подросткового возраста – нарушение становления менструации.

2. Беспричинный лишний вес у женщин – этот симптом всегда приносит много беспокойств женщине. Даже на фоне строгой диеты и правильного питания с активным образом жизни не приводит к снижению массы тела. Этот симптом очень специфичный для недостатка тиреоидных гормонов.

3. Проявления нарушения психического состояния у женщин более выражены, чем у мужчин. Это связано не только с прямым воздействием гипотиреоза на центральную нервную систему, но и нарушением баланса женских половых гормонов. Среди симптомов нарушения работы центральной нервной системы для женщин наиболее характерны и выражены изменчивое настроение, затяжная депрессия, выраженная вялость.

4. Если все же беременность у женщины наступила, есть риск развития врожденного гипотиреоза у плода, так как гормоны щитовидной железы участвуют в развитии нервной системы ребенка внутри утробы матери в последние недели беременности. Также частой причиной гипотиреоза является недостаток йода, который сопровождает и ребенка во время его пребывания в животике у мамы.

Принципы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин ничем не отличаются, приведены в соответствующих разделах статьи. Заместительная терапия гормонами щитовидной железы у женщин с бесплодием приводит к нормализации уровня гормонов в среднем через 3 месяца, на этом фоне и может наступить долгожданная беременность. А прием гормонов во время беременности поможет избежать тяжелых последствий гипотиреоза для матери и ребенка.

Узлы щитовидной железы, могут ли они сопровождаться гипотиреозом?

Узел щитовидной железы – это локальное (очаговое) уплотнение ткани щитовидки.

Узлы щитовидной железы встречаются очень часто. По некоторым данным, в мире каждый второй человек имеет узловые формы заболеваний щитовидной железы. Но лишь 5% этих образований являются опасными и требующими терапии. Узлы можно выявить при обычном осмотре и пальпации щитовидной железы, а также более достоверную информацию дадут дополнительные методы исследования.

Узлы бывают мелкими (менее 10 мм) или крупными (более 1 см), единичными или множественными.

Узлы часто протекают бессимптомно или, реже, могут сопровождаться клиническими проявлениями:

• симптомы гипертиреоза (избыток тиреоидных гормонов);
• симптомы гипотиреоза;
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой, боли в щитовидке;
• симптомы воспаления и интоксикации.

Итак, разберемся, какие заболевания протекают с образованием узлов в щитовидной железе:
1. аутоиммунный тиреоидит, узловая форма.
2. доброкачественные образования щитовидной железы.
3. злокачественные новообразования щитовидной железы.

Диагноз ставится только на основании данных лабораторных исследований (ТТГ, Т3, Т4, аутоиммунные антитела), УЗИ щитовидки, сцинтиграфии и результатов тонкоигольной биопсии узлов с цитологическим исследованием биоптата.

Многие доброкачественные образования, при которых размеры узлов не достигают больших объемов и не проявляются клиническими симптомами, требуют лишь периодического наблюдения и коррекции дефицита йода. К таким заболеваниям относят узловой коллоидный зоб – наиболее частая причина узлов в щитовидной железе, развивается на фоне недостатка йода.

Если при наличии узлов возникает нарушение функции щитовидной железы, то чаще всего это избыток тиреоидных гормонов или гипертиреоз. Это связано с тем, что опухоли часто состоят из специализированных (или дифференцированных) клеток, способных вырабатывать «лишние» тиреоидные гормоны.

Узловая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется развитием сначала симптомов гипертиреоза, затем формированием гипотиреоза.

Причиной гипотиреоза могут стать узлы раковой опухоли щитовидной железы, особенно, если клеточный состав опухоли представлен недифференцированными клетками, а сам узел имеет большие размеры.

Так что, подводя итоги, можно сказать, что узлы редко приводят к развитию недостаточности тиреоидных гормонов. Однако людям, имеющим доброкачественные узлы в щитовидной железе, нужно быть настороженными при появлении ранних симптомов гипотиреоза или выявлении повышенного уровня ТТГ, так как этот факт может указывать на развитие рака щитовидной железы. Ведь многие из нас знают, что любой доброкачественный процесс может «озлокачествляться», то есть перерождаться в рак.

Лечение гормонами, польза и риски?

С началом использования гормональной терапии в медицине многие люди с настороженностью стали относиться к гормональным препаратам. Причем негативное отношение к гормонам распространяется на терапию абсолютно всех заболеваний. За это время возник ряд мифов о вреде гормональных препаратов.

Миф №1. «На фоне приема гормонов происходит набор лишнего веса». Действительно, в некоторых случаях глюкокортикостероиды, половые гормоны способны привести к лишнему весу. Но это происходит при неправильном подборе вида гормонального препарата, метода его введения и дозировки, а также при отсутствии контроля лабораторных показателей на фоне гормональной терапии. При лечении же гипотиреоза препараты тиреоидных гормонов наоборот, способствуют нормализации веса.

Миф №2. «Гормоны вызывают привыкание и после их отмены течение заболевания усугубляется». Да, на фоне резкого прекращения приема гормональных препаратов возникает синдром отмены, который может привести не только к ухудшению заболевания, но и даже к смерти пациента. Синдром отмены не возникнет, если перед прекращением постепенно снижать дозу препарата. При гипотиреозе, требующем не пожизненной, а временной заместительной гормональной терапии, также перед отменой постепенно снижают дозы препарата под контролем уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови.

Миф №3. «Все гормональные препараты имеют большое количество побочных эффектов». Каждый, даже растительный и витаминный препарат, имеет риск развития побочных явлений. Тиреоидные гормоны в принципе не вызывают побочных эффектов, если назначена адекватная (не превышенная) доза препарата. Передозировка тиреоидных гормонов может привести к развитию симптомов гипертиреоза. Поэтому и проводят гормональную терапию гипотиреоза под контролем уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Миф №4. «Показаниями к гормональной терапии являются только крайне тяжелые состояния». Хоть гормоны и используют при заболеваниях с тяжелыми клиническими проявлениями и по жизненным показаниям, гормональная терапия может быть рекомендована и в ситуациях, когда у больного нет специфических симптомов заболевания или заболевание не несет угрозы для жизни пациента (например, оральные контрацептивы (противозачаточные таблетки), гормональные мази при заболеваниях кожи и так далее). Тиреоидные гормоны настоятельно рекомендуют при субклиническом и транзиторном гипотиреозе, основными признаками которых являются показатели лабораторных исследований.

Миф №5. «Препараты гормонов можно применять нерегулярно». Все гормональные препараты необходимо применять в определенное время суток, строго по часам. Это необходимо потому, что в норме в организме все гормоны выделяются в установленное время суток и в строго необходимой дозе, регулируя все процессы в организме. Так, глюкокортикостероиды рекомендовано применять в утреннее время сразу после пробуждения, натощак, а оральные контрацептивы – в любое время суток. Тиреоидные гормоны лучше принимать однократно в утреннее время, натощак, за 30 минут до еды. Но главное условие для всех гормонов – прием строго по часам, ежедневно. Нерегулярный прием любых гормонов (сегодня пью, завтра не пью) не допустим ни при каких ситуациях, так как, во-первых, это может привести к синдрому отмены, а во-вторых, не дает положительного терапевтического результата.

Миф №6. «Применение гормональных препаратов для лечения детей приводит к необратимым последствиям». В детском возрасте также очень много заболеваний, требующих гормональной терапии, и гормоны назначаются по жизненным показаниям. Риск развития побочных эффектов от приема гормональных препаратов намного ниже, чем от тех болезней, которые требуют данного вида лечения. В случае с врожденным гипотиреозом к необратимым последствиям приводит отсутствие лечения тиреоидными гормонами, а не прием самого медикамента. Кретинизм – это тяжелое заболевание, имеющее необратимые изменения для здоровья и жизни ребенка.

Миф№7. «Гормональные препараты можно заменить другими видами медикаментов или средств народной медицины». В случае гипотиреоза, сахарного диабета и других эндокринных заболеваний гормональную терапию заменить ничем нельзя. Эти заболевания возникают из-за нарушения выработки жизненно важных гормонов и, к сожалению, на данном этапе лечение может быть направлено только на замещение собственных гормонов искусственно синтезируемыми. Ни одна травка, примочка и «таблетка-панацея» не может восстановить функцию желез внутренней секреции и нормализовать уровень гормонов. Что же касается гипотиреоза, самолечение и упущенное на эксперименты время может привести к негативным последствиям, касающихся абсолютно всех обменов веществ, систем и органов, психического состояния.

Итак, можно выделить главные принципы заместительной терапии тиреоидными гормонами:

1. Любая недостаточность гормонов щитовидной железы (даже субклиническая форма) требует заместительной гормональной терапии.
2. Подбор доз и определение длительности курса терапии должны определяться индивидуально, согласно уровню тиреоидных гормонов в крови больного.
3. Лечение тиреоидными гормонами должно проводиться только под контролем уровня ТТГ, Т3, Т4 и аутоиммунных антител к щитовидной железе.
4. Детский возраст и беременность не является противопоказанием, а оказывается обязательным показанием к лечению гипотиреоза препаратами гормонов щитовидной железы.
5. Гормональная терапия должна быть своевременной, длительной, регулярной, непрерывной и контролируемой.
6. Народная медицина при лечении гипотиреоза может использоваться только параллельно гормонам щитовидной железы, а не вместо них.
7. Применение тиреоидных гормонов при правильном подходе безопасно. Риск развития необратимых последствий гипотиреоза намного выше, чем от приема гормональных препаратов.

Источник статьи: http://www.polismed.com/articles-gipotireoz-prichiny-simptomy-sovremennaja-diagnostika-i-ehffektivnoe-lechenie.html