Проблемы бесплодия и гормонов

Проблемные задачи по теме гормоны с ответами

Ситуационные задачи по теме: ‘’Гормоны»

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ ПО ТЕМЕ: ‘’ГОРМОНЫ».

ЗАДАЧА № 1: Больной жалуется на сухость во рту, жажду, повышенный аппетит, слабость. Суточное выделение мочи повышено до 3-х литров. Анализ мочи показал, относительная плотность 1,032, глюкозы в моче 9 ммоль/л.

ОТВЕТ: У больной сахарный диабет. При этом заболевании содержание сахара в крови повышено (гипергликемия), вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Глюкоза — осмотически активное вещество, выделяясь, тянет за собой воду, диурез увеличивается (полиурия), рефлекторно возникает чувство жажды (полидипсия). Не смотря на то, что содержание глюкозы в крови повышено, она не проникает в клетки и в печени не превращается в гликоген, а в тканях не используется в качестве энергетического материала, «голод среди изобилия» (полифагия). Содержание глюкозы увеличивается также за счет глюконеогенеза, в этих условиях липиды и белки (глицерин, аминокислоты) превращаются в глюкозу.

ЗАДАЧА № 2: У ребёнка 5 лет наблюдается остановка роста, специфические изменения кожи, волос, мышц, резкое снижение скорости процессов обмена, глубокие нарушения психики. Специфическое гормональное лечение в этом случае не дает положительного результата.

ОТВЕТ: Врождённый гипотиреоз. В результате уменьшения тиреотропного гормона нарушается синтез и поступление тиреоидных гормонов. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена. Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей.

ЗАДАЧА № 3: Больной жалуется на избыточную массу тела, жажду, неутолимый голод, утомляемость, мышечную слабость. При осмотре – лунообразное лицо. При обследовании – гипергликемия, гипертония, повышенная секреция АКТГ и кортизола.

ОТВЕТ: Наблюдается гиперфункция коры надпочечников (болезнь Иценко-Кушинга) или стероидный диабет. Гипергликемия связана с повышением катаболизма белков и глюконеогенезом из аминокислот. Кортизол ингибирует активность и синтез ферментов, участвующих в образовании коллагена и гликозамингликанов, а вследствие этого нарушается включение в костную ткань солей Са2+ и фосфатов. Гипертония связана с повышенной продукцией другого гормона коры надпочечников — альдестерона, регулирующего водно-солевой обмен.

ЗАДАЧА № 4: 25 лет жалуется на сердцебиение, вспыльчивость, раздражительность, плохой сон, похудание, дрожание рук (изменился почерк). Аппетит повышен, но одновременная потеря массы тела. Наблюдается отрицательный азотистый баланс, температура тела повышена, кожа влажная, щитовидная железа увеличена. Пульс 118/мин.

ОТВЕТ: Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) – гиперфункция гормонов щитовидной железы (тироксина, трийодтиронина). Тироксин, трийодтиронин резко усиливают процессы митохондриального окисления. Однако, являясь разобщителями дыхания и фосфорилирования, снижают эффективность митохондриального окисления, в результате образование АТФ снижается, энергия рассеивается в виде тепла. Отсюда температура повышена, кожа влажная. Тироксин усиливает расходование углеводов, жиров и белков. Возникает похудание и интенсивное потребление тканями глюкозы из крови. Убыль глюкозы из крови возмещается её пополнением за счёт усиленного распада гликогена в печени и мышцах. Интенсивное расходование белков приводит к увеличению количества азота в моче (отрицательный баланс). Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующие влияние на ЦНС. При больших концентрациях тироксина сухожильные рефлексы усиливаются, появляется дрожание (тремор) конечностей.

ЗАДАЧА № 5: 58 лет обратилась к врачу с жалобами на вялость, апатию, медлительность. Наблюдается мешкообразная отёчность верхних и нижних век, отёчность губ, щёк. После надавливания на отёчных тканях не остаётся ямки. Основной обмен снижен.

ОТВЕТ: Имеет место гипофункция щитовидной железы (микседема). Симптомы этого заболевания объясняются, прежде всего, снижением действия иодтиранинов. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов считаются внутриклеточные рецепторы-белки, обеспечивающие транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со специфическими генами. В результате увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительно-восстановительных реакций. В связи с их недостаточностью основной обмен нарушается. Повышенное количество глюкозы в крови приводит к изменению осмотического давления в клетке, нарушается водно-солевой обмен, вода задерживается, наблюдаются отёки. Известно, что иодтиронины выступают в роли разобщителей, отсюда снижение величины основного обмена, понижение температуры тела и т. д.

ЗАДАЧА № 6: У больного наблюдается полиурия, полидипсия и нарушение сна. Относительная плотность мочи от 1,001 до 1,003. Выделение мочи колеблется от 5 до 20 л в сутки. Содержание глюкозы в крови 5,0ммоль/л, в моче глюкоза отсутствует.

ОТВЕТ: Несахарный диабет, заболевание, связано с нарушением функций задней доли гипофиза — выделением гормона – вазопрессина. Вазопрессин увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи и тем самым уменьшает диурез. При уменьшении секреции вазопрессина –резко увеличивается выделение мочи, соответственно увеличивается потребление воды.

ЗАДАЧА № 7: При профилактическом осмотре жителей Северного Кавказа было замечено у большинства жителей увеличение щитовидной железы. Анализ крови показал низкий уровень Т4 и Т3. В ряде случаев наблюдаются приступы удушья, сухость, кашель, охриплость голоса.

ОТВЕТ: Эндемический зоб. Основной причиной эндемического зоба является недостаточность йода в продуктах питания, вследствие недостатка его в почве и воде. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к повышению секреции тиротропного гормона гипофиза, вызывающего гиперплазию ткани щитовидной железы с развитием зоба.

ЗАДАЧА № 8: При резекции щитовидной железы были случайно удалены околощитовидные железы. После операции у больного начались приступы тетании. Нередко приступы тетании предшествуют предвестники: похолодание конечностей, онемение, покалывание, чувство ползания мурашек, чувство спазмов. Вслед за предшестниками различаются болезненные тонические судороги.

ОТВЕТ: Дефицит паратгормона приводит к уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и увеличению реабсорбции фосфора в проксимальных отделах канальцев почек, вследствие чего возникают гипокальциемия и гиперфосфатемия. В результате гипокальциемии нарушается равновесие между ионами натрия и калия, а также кальция и магния, что в свою очередь ведёт к резкому повышению нервно – мышечной возбудимости. Кальций принимает участие в механизме мышечного сокращения.

ЗАДАЧА № 9: У ребёнка 7 лет отмечается выраженная физическая и умственная отсталость. Отставание в росте, непропорциональное сложение. Основной обмен и температура снижены. Какая патология имеет место? Как вы объясняете причины?

ОТВЕТ: Имеет место гипофункция щитовидной железы, или гипотиреоз, носящий название – кретинизм. Симптомы этого заболевания объясняются, прежде всего, снижением действия йодтиронинов на деление и дифференцировку клеток, что ведёт к замедлению и неправильному росту костной ткани, нарушению дифференциртвки нейронов, которые не могут выполнять возложенные на них специфические функции.

Ситуационные задачи по теме: «Эндокринная система»

1. У детей, проживающих в южных странах, имеет место раннее половое созревание. Чем это объясняется?

Ответ:Мелатонин замедляет половое созревание.

Секреция мелатонина уменьшается под влиянием солнечного

света, в связи с чем у жителей южных стран кожа темнее, а по-

ловое созревание наступает раньше, чем у северян.

2.У пациента К., 10 лет, обнаружено пониженное содержание в крови соматотропного гормона. Как это отразится на физическом развитии ребенка?

Ответ:Низкорослость,т.к СТГ-главный регулятор роста,способствует росту и развитию костей.

3.На гистологическое исследование поступил препарат щитовидной железы пациентки М., 14 лет, в котором видны фолликулы, выстланные высоким эпителием и заполненные светлым коллоидом с многочисленными резорбционными вакуолями. О каком функциональном состоянии железы свидетельствует данная картина?

Ответ:Эта картина свидетельствует о гиперфункции щитовидной железы

4. У ребенка резко увеличено суточное выделение мочи (до 10-15 литров в сутки). Глюкоза в моче отсутствует. Недостаточностью какого гормона это вызвано? Где вырабатывается данный гормон?

Ответ:Антидеуретического гормона(вазопресин).Данный гормон вырабатывается гипоталамусом.

5.При исследовании крови на гормоны у пациента выявлено пониженное содержание глюкокортикоидов. Какой при этом будет реакция аденогипофиза?

Ответ:Гиперсекреция Аденокортикотропного гормона

6.У пациента в связи с опухолевым процессом была удалена кора одного надпочечника. Изменится ли структура коры другого надпочечника?

Ответ:Увеличение коры другого надпочечника,т.к увеличится выроботка ею гормонов.

7.При гистологическом исследовании препарата щитовидной железы пациента М. было обнаружено, что фолликулы выстланы плоским эпителием и заполнены плотным секретом. О каком функциональном состоянии железы свидетельствует эта морфологическая картина?

Ответ:Эта картина свиделеьствует о гипофункции щитовидной железы.

8.У неполовозрелого животного в эксперименте удалили эпифиз. Как это отразится на половом созревании?

Ответ:После удаления сразу начнется половое созревание,т.к клетки эпифиза(пинеалоциты) вырабатывают антигонадотропный гормон,гормон тормозящий выработку половых гормонов.

9.При биохимическом исследовании крови пациента выявлено пониженное содержание кальция. С изменением уровня каких гормонов это может быть связано?

Ответ:Кальцитонин,тирозин,тироксин — щитовидная железа. Тиротропный гормон(гипофиз) паратгормон.

Ситуационные задачи по теме: «Органы ротовой полости»

У новорожденного ребенка слизистая ротовой полости легко ранима. С какими морфологическими особенностями слизистой оболочки полости рта у детей это связано? Это связано с тем, что эпителий слизистой оболочки ребенка состоит всего из 2-3 слоев клеток шиповатого слоя.

Дети на первом году жизни редко болеют ангиной. Чем это объясняется?Это объясняется недоразвитостью небных миндалин у новорожденных. Полностью миндалины развиваются к 2 годам.

На гистологическое исследование поступили препараты, приготовленные из боковой поверхности языка ребенка и взрослого человека. По каким морфологическим признакам можно дифференцировать эти препараты?В слизистой языка ребенка хорошо развиты листовидные сосочки, в отличии от языка взрослого, где листовидные сосочки зачатую редуцированы.

У пациента произведена экстирпация пульпы зуба. Будет ли при этом нарушена деятельность одонтобластов? Как это повлияет на обмен веществ в дентине и эмали? . Да, будет, т.к. в промежуточном слое пульпы находятся предшественники одонтобластов, а сами одонтобласты находятся в ее периферическом слое. Соответственно, прекратится образование дентина. На эмаль повлиять не должно.

При заболеваниях пищеварительного тракта образуется белый налет на языке. Каков механизм этого процесса? Какие структуры языка принимают в нем участие?Причиной возникновение налета на языке является черезмерное ороговение клеток нитевидных сосочков языка.

На гистологическое исследование поступили препараты, приготовленные из слюнных желез (околоушной, поднижнечелюстной, подъязычной) и окрашенные муцикармином. По каким признакам можно дифференцировать эти железы?Муцикармин окрашивает мукополисахариды в составе клеток, вырабатывающих слизь. Вследствие этого околоушная железа будет слабоокрашена, так как в ней преобладают клетки, выделяющие белковый секрет, подчелюстная будет окрашиваться сильнее, так как это смешанная железа, и наиболее сильно будет окрашиваться подъязычная, так как в ней преобладают мукоциты.

Для гистологического исследования взят материал из полости рта. На срезе виден многослойный плоский эпителий. Подлежащая соединительная ткань образует глубокие сосочки, вдающиеся в эпителий. Более глубоко расположены пучки коллагеновых волокон, которые соединяются с костью. Железы и подслизистая основа отсутствуют. Откуда был взят материал? Материал скорее всего был взят из десны

У пациента при помощи биопсии взят материал из полости рта. На приготовленном гистологическом препарате виден многослойный плоский эпителий, содержащий местами лимфоциты. Под эпителием располагаются лимфоидные фолликулы. Что это за материал? Небная миндалина

При обследовании пациента отмечена атрофия слизистой оболочки языка. Какая чувствительность потеряна и почему? У пациента будет потеря вкусовой чуствительности, так как вкусовые почки находятся в эпителии сосочков языка.

сборник ситуационных задач по биохимии-1. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования московский государственный медико-стоматологический университет имени а. И. Евдокимова

Раздел 14. ГОРМОНЫ
ЗАДАЧА №112

У пациента, обратившегося ко врачу с жалобами на общую слабость и обильное мочеиспускание, анализ мочи выявил её низкую удельную плотность, уменьшение количества мочевины и креатинина, отсутствие глюкозы. Укажите патологию, с которой связаны данные изменения.

У пациента отмечается усиленная пигментация кожи, кахексия и мышечная слабость. В плазме крови снижена концентрация глюкозы, ионов натрия и хлора и повышена концентрация ионов калия. Укажите патологию, для которой характерны данные признаки.

У пациента в моче определяется увеличенное количество 17-кетостероидов. С нарушением обмена каких гормонов связано это увеличение?

Пациент жалуется на понижение температуры тела, увеличение массы тела, вялость, сонливость. В плазме крови снижено количество Т₄ и Т₃. Укажите патологию, для которой характерны данные признаки.

У пациента на рентгенограммах выявлена деструкция костной ткани. В плазме крови повышено содержание ионизированного кальция, а в моче – фосфатов. С дисфункцией каких эндокринных желез связаны эти изменения?

Больной обратился с жалобами на учащение сердцебиения, мышечную слабость, снижение веса, повышение температуры тела. При осмотре обнаружены экзофтальм и увеличение щитовидной железы. Какие изменения в гормональном статусе привели к данной патологии?

Недостаток инсулина
Недостаток вазопрессина
Избыточно иодтиронинов
Недостаток иодтиронинов
Недостаток глюкокортикоидов

У пациента – мужчины, 40 лет внешне отмечается диспропорциональное увеличение размеров лица, кистей рук, стоп, черепа, увеличение размеров внутренних органов. В плазме крови определяется высокое количество аминокислот: валина, лейцина и изолейцина. Какие изменения в гормональном статусе привели к данной патологии?

Избыток соматотропина у детей
Избыток иодтиронинов
Избыток паратгормона
Избыток тестостерона
Избыток соматотропина у взрослых людей

Характерными признаками гипертиреоза являются слабость, повышенная утомляемость, субфебрильная температура, потливость. Почему избыток тироксина приводит к таким состояниям?

Йодтиронины активируют липогенез
Йодтиронины ингибируют скорость биологического окисления
Йодтиронины активируют синтез белков
Йодтиронины активируют синтез углеводов
Иодтиронины активируютлиполиз, и свободные жирные кислот разобщают ЦТЭ с окислительным фосфорилированием

Больной предъявляет жалобы на общую слабость, ухудшение зрения, повышение аппетита (полифагия), жажду (полидипсия), частые мочеиспускания (полиурия). При осмотре выявлены воспалительные явления в тканях пародонта. В крови уровень глюкозы 10 ммоль/л, повышено содержание гликозилированного гемоглобина. Со снижением количества какого гормона связана данная патология?

У больного с множественным кариесом отмечается обильное отложение зубного налета. В смешанной слюне повышено содержание лактата. Какой метаболический процесс приводит к накоплению молочной кислоты.

У больного с множественным кариесом в смешанной слюне снижено значение рН и повышена вязкость. Чем обусловлены данные изменения?

Усилением секреции слюны
Снижением секреции слюны
Повышением рН слюны
Снижением рН слюны
Повышением осмотического давления слюны

К стоматологу обратилась мать по поводу гипоплазии эмали молочных зубов у ребенка. Из анамнеза: женщина во время беременности принимала тетрациклин. Чем обусловлено нарушение созревания эмали зуба у ребенка.

Повышением синтеза амелогенинов и энамелинов
Активацией ограниченного протеолиза амелогенинов
Увеличением синтеза кальций-связывающих белков
Ингибированием ограниченного протеолиза амелогенинов
Снижением синтеза амелогенинов и энамелинов

У ребенка при осмотре полости рта отмечается изъеденность эмали, темно-коричневые пятна. Был поставлен диагноз: флюороз зубов. Какой неорганический ион в биоптатах эмали будет снижен?

Кальций
Натрия
Калия
Железа
Хлорид

У ребенка отмечается изъеденность эмали, темно-коричневые пятна. Был поставлен диагноз: флюороз зубов. Формирование каких кристаллов будет нарушаться при созревании эмали?

В смешанной слюне определяются мицеллы, основу которых составляют неорганические вещества. Назовите белки смешанной слюны, которые стабилизируют мицеллярную фазу слюны?

Муцины,белки, богатые пролином, статзерины
Альбумины, иммуноглобулины и трансферрин
Инсулин, гемоглобин и таурин
Лептин, интегрины и коровый белок
Галектин, фибронектин и коллаген

Для пародонтита характерна активация перекисного окисления липидов в тканях пародонта. Активность каких ферментов антиоксидантной защиты изменятся в смешанной слюне?

Для пародонтита характерно большое количество над- и поддесневого зубного камня. В образовании наддесневых зубных отложений активно участвуют микроорганизмы. Какие ферменты этих микроорганизмов активны при образовании зубных отложений?

У пациента с пародонтитом средней степени тяжести повышен распад белков тканей пародонта. Какие ферменты будут участвовать в этом процессе?

При пародонтите в слюне определяется уменьшение количества ингибиторов протеиназ. С чем это связано?

С разрушением под действием микрофлоры
С образованием комплексов с протеиназами
Со снижением синтеза ингибиторов
С денатурацией ингибиторов в слюнных железах
С образованием комплексов с гликозидазами

У пациента в полости рта наблюдаются множественные изъязвления слизистой оболочки, не поддающиеся лечению витамином А и другими препаратами. С отсутствием какого фермента в слюне это может быть связано?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ К ЭТАПУ ЭКЗАМЕНА «СОБЕСЕДОВАНИЕ»
Строение и функции белков

Строение белков. Аминокислоты, входящие в состав белков, их строение и свойства.
Первичная структура белков. Пептидная связь. Зависимость биологических свойств белков от первичной структуры
Конформация пептидных цепей в белках (вторичная и третичная структуры). Связи поддерживающие вторичную и третичную структуры.
Доменная структура и ее роль в функционировании белков.
Четвертичная структура белков. Особенности строения и функционирования олигомерных белков на примере гемоглобина.
Кооперативные изменения конформации протомеров. Возможность адаптивной регуляции биологической функции олигомерных белков с помощью аллостерических лигандов
Физико-химические свойства белков. Молекулярная масса, размеры и форма, растворимость, ионизация, гидратация. Избирательное осаждение солями и органическими растворителями, гель-фильтрация, электрофорез.
Лабильность пространственной структуры белков. Факторы вызывающие денатурацию белков.
Шапероны — класс белков, защищающий другие белки от денатурации в условиях клетки и облегчающий формирование их нативной конформации.

Особенности ферментативного катализа.

У новорожденного выявлена гипогликемия, в крови повышена концентрация лактата. В интервалах между кормлениями появляются судороги. Частое кормление резко улучшает состояние ребенка. Как называется данная патология? 25

Обмен и функции липидов 48

Обмен азотсодержащих соединений 48

Регуляция обмена веществ. Гормоны 49

стоматологического факультета 51

Кофакторы ферментов: ионы металлов, витамин С, витамин К.
Коферментные функции витамина В ₁ . Признаки гиповитаминоза.
Коферментные функции витамина В ₂ . Признаки гиповитаминоза.
Коферментные функции витамина РР. Признаки гиповитаминоза.
Коферментные функции пантотеновой кислоты. Признаки гиповитаминоза.
Коферментные функции витамина В ₆ , биотина. Признаки гиповитаминоза.
Коферментные функции фолиевой кислоты и витамина В ₁₂ . Признаки гиповитаминоза.
Ингибирование ферментов: обратимое и необратимое. Конкурентное, неконкурентное. Лекарственные препараты как ингибиторы ферментов.
Каталитический и регуляторный центры ферментов.
Регуляция активности ферментов: аллостерические ингибиторы и активаторы.
Регуляция активности ферментов путем фосфорилирования и дефосфорилирования. Участие ферментов в проведении гормонального сигнала.
Регуляция активности ферментов путем ограниченного протеолиза.
Наследственные энзимопатии.
Происхождение ферментов плазмы крови. Определение ферментов в плазме крови с целью диагностики болезней. Органоспецифичные ферменты. Изменения активности ферментов при болезнях (энзимодиагностика).
П рименение ферментов для лечения болезней.

Нуклеиновые кислоты

Строение нуклеиновых кислот. Связи, формирующие первичную структуру ДНК и РНК.
Вторичная структура ДНК и РНК. Типы РНК: рибосомные, транспортные, матричные.
Строение хроматина и рибосом.
Биосинтез ДНК (репликация). Субстраты, источники энергии, матрица, ферменты и белки ДНК-репликативного комплекса.
Повреждения и репарация ДНК Характеристика ферментов ДНК-репарирующего комплекса.
Биосинтез РНК (транскрипция). ДНК как матрица. РНК-полимеразы.
Понятие о мозаичной структуре генов, первичных транскриптах и их посттранскрипционном процессинге (созревание РНК).
Биосинтез белков (трансляция). Реализация генетической информации в фенотипические признаки, осуществляемая в направлении ДНК → мРНК → белок.
Белок-синтезирующая система. Последовательность событий при образовании полипептидной цепи на рибосоме: инициация, элонгация и терминация. Функционирование полирибосом.
Посттрансляционный процессинг белков: частичный протеолиз, присоединение небелковых компонентов, модификация аминокислот, формирование пространственной конформации мономерных и олигомерных молекул.

Биохимия питания

Состав пищи человека. Органические и минеральные компоненты. Основные пищевые вещества- углеводы, жиры, белки; суточная потребность.
Всасывание продуктов переваривания углеводов. Ферменты, участвующие в переваривании углеводов. Нарушение переваривания дисахаридов – лактозы.
Переваривание белков. Активация пищеварительных протеиназ. Специфичность их действия.
Переваривание липидов. Роль желчных кислот. Транспортные формы липидов. Нарушение переваривания и всасывания ТАГ.
Незаменимые аминокислоты; пищевая ценность разных белков.
Незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты.
Витамины. Классификация и функции витаминов.
Жирорастворимые витамины: A , D , K , E , строение, биологическая роль.
Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы.

Биологические мембраны

Основные мембраны клетки и их функции. Общие свойства мембран. Липидный состав мембран, их роль в формировании липидного бислоя.
Белки мембран — интегральные, поверхностные, «заякоренные».
Механизмы переноса веществ через мембраны: простая диффузия, первично-активный транспорт ( Na + , К + -АТФ-аза, Са 2+ -АТФ-аза), симпорт и антипорт, вторично-активный транспорт, регулируемые каналы (Са 2+ -канал эндоплазматического ретикулума).
Трансмембранная передача сигнала. Участие мембран в активации внутриклеточных регуляторных систем — аденилатциклазной.
Трансмембранная передача сигнала. Участие мембран в активации внутриклеточных регуляторных систем — инозитолфосфатной.
Трансмембранная передача сигнала. Участие мембран в активации внутриклеточных регуляторных систем — гуанилатциклазной.
Передача сигнала липидорастворимых стероидных гормонов, тироксина.
Каталитические мембранные рецепторы (рецептор инсулина).

Энергетический обмен

Окислительное декарбоксилирование пирувата.
Цитратный цикл. Реакции, регуляция. Амфиболическая роль.
Макроэргические соединения. Субстратное фосфорилирование.
Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи.
Трансмембранный электрохимический потенциал. Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/О.
Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
Ингибиторы дыхательной цепи.

Обмен и функции углеводов

Катаболизм глюкозы. Аэробный распад — основной путь катаболизма глюкозы у человека. Этапы аэробного распада.
Последовательность реакций катаболизма глюкозы до образования пирувата.
Анаэробный распад глюкозы (гликолиз). Гликолитическая оксидоредукция. Распределение и физиологическое значение анаэробного распада глюкозы.
Биосинтез глюкозы (глюконеогенез).
Аллостерические механизмы регуляции аэробного и анаэробного путей распада глюкозы и глюконеогенеза.
Гормональная регуляция содержания глюкозы в крови.
Взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени (цикл Кори).
Окислительные реакции пентозофосфатного пути превращения глюкозы. Распространение и физиологическое значение.
Биосинтез гликогена. Мобилизация гликогена. Регуляция синтеза и распада гликогена.
Наследственные нарушения обмена гликогена. Гликогенозы.
Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, непереносимость фруктозы, непереносимость дисахаридов.

Обмен и функции липидов

Важнейшие липиды тканей человека. Резервные липиды (ТАГ) и липиды мембран (сложные липиды).
Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника. Образование хиломикронов и транспорт липидов.
Эсенциальные жирные кислоты: ω-3 и ω-6 кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов. Действие ингибиторов на биосинтез эйкозаноидов.
Синтез ТАГ и ГФЛ в печени, роль липотропных факторов в предупреждении развития жировой инфильтрации печени.
Биосинтез пальмитиновой кислоты.
β-окисление насыщенных жирных кислот.
Биосинтез и использование кетоновых тел в качестве источников энергии.
Состав и строение транспортных липопротеинов крови (ЛОНП, ЛНП, ЛВП). Липопротеинлипаза, её роль в метаболизме липопротеинов.
Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани: регуляция этих процессов. Роль инсулина, глюкагона и адреналина.
Биосинтез холестерола. Регуляция ГМГ-КоА-редуктазы.
Гиперхолестеринемия. Биохимические основы развития атеросклероза.

Обмен азотсодержащих соединений

Гниение аминокислот в толстом кишечнике. Обезвреживание продуктов гниения. Проба Квика-Пытеля.
Трансаминирование. Биологическое значение реакций трансаминирования.
Специфичность аминотрансфераз. Определение трансаминаз в сыворотке крови при диагностике инфаркта миокарда, заболеваний печени.
Прямое (окислительное и неокислительное) дезаминирование аминокислот.
Непрямое дезаминирование аминокислот. Биологическое значение непрямого дезаминирования аминокислот.
Основные источники аммиака в организме. Токсичность аммиака. Гипераммониемии.
Роль глутамина в обезвреживании и транспорте аммиака. Глутамин как донор амидной группы при синтезе ряда соединений. Глутаминаза почек, её роль при ацидозе.
Биосинтез мочевины. Нарушения синтеза и выведения мочевины.
Обмен безазотистого остатка аминокислот. Гликогенные и кетогенные аминокислоты.
Трансметилирование. Синтез креатина, адреналина, фосфатидилхолинов.
Обмен фенилаланина. Фенилкетонурия: биохимический дефект, проявления болезни, методы предупреждения (генетическая консультация), диагностика и лечение.
Обмен тирозина в разных тканях. Алкаптонурия. Альбинизм. Нарушение синтеза дофамина при паркинсонизме.
Декарбоксилирование аминокислот. Биогенные амины: гистамин, серотонин, γ — аминомасляная кислота, катехоламины. Образование, функции.
Инактивация биогенных аминов.
Распад нуклеиновых кислот в клетке.
Распад пуриновых нуклеотидов.
Начальные стадии биосинтеза пуриновых нуклеотидов (до 5-фосфорибозиламина). Инозиновая кислота как предшественник адениловой и гуаниловой кислот.
Распад и биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
Регуляция биосинтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
Нарушения обмена нуклеотидов. Подагра; применение аллопуринола для лечения подагры.
Биосинтез дезоксирибонуклеотидов. Применение ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов для лечения злокачественных опухолей.

Регуляция обмена веществ. Гормоны

Регуляция синтеза и секреции гормонов по механизму обратной связи. Либерины и статины.
Гормоны гипофиза, гормон роста, АКТГ, функции.
Роль инсулина и глюкагона в регуляции энергетического метаболизма при нормальном питании и при голодании. Изменения гормонального статуса и метаболизма при сахарном диабете.
Регуляция водно-солевого обмена. Строение и функции альдостерона и вазопрессина. Система ренин – ангиотензин – альдостерон. Биохимические механизмы возникновения почечной гипертонии, отеков, дегидратации.
Роль паратгормона, кальцитонина и кальцитриола в регуляции обмена кальция и фосфатов.
Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявления рахита.
Синтез иодтиронинов. Изменения метаболизма при гипо- и гипертиреозе.
Женские половые гормоны: строение, влияние на обмен веществ и функции половых желез, матки и молочных желез.
Г люкокортикоиды, строение, влияние на обмен веществ.
Мужские половые гормоны. Строение, влияние на обмен веществ и функции половых желез.

Механизмы обезвреживания токсических веществ

Распад гема. Обезвреживание билирубина. Коньюгированный и неконьюгированный билирубин.
Нарушения обмена билирубина при гемолитической, обтурационной и печеночной желтухах.
Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: реакции микросомального окисления.
Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: реакции конъюгации с глюкуроновой кислотой, серной кислотой, глицином.
Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода (супероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал). Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов.
Защита от токсического действия кислорода: неферментативные – витамины Е, С, глутатион и др.; ферментативные – супероксидцисмутаза, каталаза, глугатионпероксидаза.
Металлотионеины и обезвреживание ионов тяжелых металлов. Белки теплового шока.

Транспорт кислорода и диоксида углерода. Полиморфные формы гемоглобинов человека. Гемоглобинопатии.
Биосинтез гема и его регуляция. Нарушения синтеза гема: порфирии.
Основные свойства белковых фракций крови и значение их определения для диагностики заболеваний.
Особенности метаболических процессов в эритроцитах человека.
Особенности метаболических процессов в лейкоцитах человека.

Биохимия межклеточного матрикса соединительной ткани

Коллаген: особенности аминокислотного состава, первичной и пространственной структуры. Полиморфизм коллагена. Этапы синтеза коллагена. Роль аскорбиновой кислоты в гидроксилировании пролина и лизина. Распад коллагена.
Особенности строения и функции эластина.
Гликозаминогликаны и протеогликаны. Строение и функции. Синтез и распад протеогликанов.
Роль гиалуроновой кислоты в организации межклеточного матрикса.
Адгезивные белки межклеточного матрикса: интегрины, фибронектин и ламинин, их строение и функции.

лечебного факультета
Биохимия мышц

Важнейшие белки миофибрилл: миозин, актин, актомиозин, тропомиозин, тропонин.
Биохимические механизмы мышечного сокращения и расслабления.
Роль градиента одновалентных ионов и ионов кальция в регуляции мышечного сокращения.
Саркоплазматические белки: миоглобин, его строение и функции.
Экстрактивные вещества мышц.
Особенности энергетического обмена в мышцах: креатинфосфат.
Биохимические изменения при мышечных дистрофиях и денервации мышц. Креатинурия.

Биохимия нервной системы

Энергетический обмен в нервной ткани: значение аэробного распада глюкозы.
Биохимия возникновения и проведения нервного импульса. Молекулярные механизмы синаптической передачи.
Медиаторы: ацетилхолин, катехоламины, серотонин, гамма-аминомасляная кислота, глута миновая кислота, глицин, гистамин. Строение и биологическая роль.
Физиологически активные пептиды мозга.
Нарушения обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.

стоматологического факультета
Биохимия минерализованных тканей

Особенности соотношения минерального компонента и органических веществ в различных минерализованных тканях.
Структура гидроксиапатитов и их способность к замещению.
Фторапатиты. Свойства. Изменения кристаллов при высоких концентрациях фторидов. Флюороз.
Карбонатапатиты, свойства. Образование при приеме пищи с избыточным содержанием углеводов.
Особенности белкового состава кости (остеонектин, остеопонтин, костный сиалопро теин, остеокальцин).
Кальций-связывающие белки кости. Образование γ-карбоксиглутамата, роль витамина К в этом процессе. Роль дикарбоновых кислот, γ-карбоксиглутамата в связывании кальция и формировании первичных кристаллов ГАП.
Регуляторные белки кости. Морфогенетические белки кости. Ингибиторы остеогенеза. Биологическая роль.
Регуляторные белки кости. Фактор роста скелета и костноэкстрагируемые факторы роста. Биологическая роль.
Особенности минерализации эмали. Роль белков.
Особенности минерализации дентина (роль фосфофорина, коллагена и остеонектина).
Влияние гормонов и активных форм витаминов D (кальцитриолов) на процессы минерализации и деминерализации.

Биохимия пародонта

Особенности обменных процессов в дентино-пульпарном комплексе. Взаимосвязь дентина и пульпы зуба.
Участие кальций-связывающих белков в формировании минерализованного матрикса дентина и цемента корня зуба.
Белковый состав периодонтальных волокон. Белки, обеспечивающие прочность периодонта.
Состав неорганических ионов, поступающих в зону предентина из пульпы зуба.
Механизм секреции одонтобластами пульпы белков и ионов в матрикс дентина. Отличия в формировании вторичного и третичного дентина.
Защитная роль пульпы зуба для поддержания постоянства состава твёрдых тканей зуба.

Биохимия слюны, десневой жидкости и зубных отложений

Роль слюны. Механизм образования и выделения слюны в околоушных слюнных железах.
Факторы, влияющие на скорость секреции слюны. Гормональная регуляция слюнной секреции.
Биологически активные вещества слюнных желез (фактор роста нервов, фактор роста эпителия паротин, ренин, калликреин).
Неорганические составные части слюны. Мицеллы слюны.
Основные буферные системы полости рта. Показатели pH слюны.
Структура и функции белков, богатых пролином, гистидином, тирозином.
Защитные системы полости рта.
Макромолекулярные гликопротеины слюны. Муцины слюны, структура и функции.
Иммуноглобулины слюны. Структура lg А ₂ , её формирование, функции.
Ферменты слюны, роль. Пероксидазы (роль в образовании тиоцинатов и гипохлоритов).
Ферменты слюны, роль. Гликозидазы (α-амилаза, лизоцим и другие).
Фосфатазы слюны.
Протеиназы слюны и их ингибиторы. Участие в развитии пародонтита.
Клинико-диагностическое исследование слюны.
Компоненты слюны, участвующие в образовании приобретённой пелликулы зуба, зубного налёта.
Сахарозаменители. Кариесогенность зубного налёта. Образование лактата и других органических кислот в зубном налете.
Механизм образования зубного налёта. Компоненты, входящие в состав зубного налёта.
Минерализованные над- и подзубные отложения. Неорганические и органические компоненты, участвующие в образовании зубного камня.
Особенности состава десневой жидкости. Её роль в комплексе пародонт — твёрдые ткани зуба.

Вавилова Т.П., Медведев А.Е. Биохимия. Биохимия полости рта. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2014.- 560 с.: ил.
Биохимия с упражнениями и задачами: Учебник /Под ред. Е.С. Северина.- М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010.- 384 с.: ил.
Вавилова Т.П. Биохимия тканей и жидкостей полости рта: Учебное пособие.- 2-е изд., испр. и доп.- М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011.- 208 с.: ил.
Вавилова Т.П., Евстафьева О.Л. Биохимия в вопросах и ответах: Учеб. пособие для студентов медицинских вузов. – м. : веди, 2005. – 128 с.: ил.

Источник статьи: http://campodinamico.ru/problemnye-zadachi-po-teme-gormony-s-otvetami/