Регуляция водно-солевого обмена гормонами
Осуществление водно-солевого обмена в организме. Изучение внутриклеточного и внеклеточного бассейнов. Исследование дефицита антидиуретического гормона. Анализ синтеза и секреции альдостерона клетками клубочковой зоны. Суть ренин-ангиотензиновой системы.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
СЕВЕРО-ВОСТОЧНЫЙ ФЕДЕРАЛЬНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ. М.К. АММОСОВА МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ
На тему: «Регуляция водно-солевого обмена гормонами»
Водно-солевой обмен — совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределения их во внутренней среде и выведения. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворенных частиц, ионного состава и кислотно-щелочного равновесия, а также объема и качественного состава жидкостей организма.
Поддержание в норме водно-солевого обмена является важнейшей частью функционирования здорового организма. Нарушениями водно-электролитного баланса сопровождаются многие тяжелые заболевания. В свою очередь, отклонения в содержании воды и минеральных веществ представляют одно из опасных нарушений гомеостаза, которое неблагоприятно отражается на функциях всех систем и органов. Нераспознанные и не устраненные нарушения водно-электролитного обмена остаются нередкой причиной осложнений и летального исхода различных болезней. Углубленное изучение механизмов регуляции этого обмена, поможет в эффективном лечении различных патологий.
1. Регуляция водно-солевого обмена
Водно-солевым обменом называют совокупность процессов поступления воды и электролитов (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-, HCO3-, H3PO4) в организм, распределения их во внутренней среде и выделения из организма. В организме взрослого человека на воду приходится 2/3 (58— 67%) массы тела. Около половины ее объема сосредоточено в мышцах. Потребность в воде (человек ежесуточно получает до 2,5—3 л жидкости) покрывается за счет поступления ее в виде питья (700—1700 мл), преформированной воды, входящей в состав пищи (800—1000 мл), и воды, образующейся в организме при обмене веществ — 200—300 мл (при сгорании 100 г жиров, белков и углеводов образуется соответственно 107,41 и 55 г воды). Вся жидкость организма разделена на внутриклеточный (67%) и внеклеточный (33%) бассейны. Внеклеточный бассейн (экстрацеллюлярное пространство) состоит из:
Интерстициальной жидкости (межклеточная);
Трансцеллюлярной жидкости (жидкость плевральной, перикардиальной, перитонеальной полостей и синовиального пространства, цереброспинальная и внутриглазная жидкость, и др). Между бассейнами жидкости интенсивно обмениваются. Перемещение воды из одного сектора в другой происходит при изменении осмотического давления. Осмотическое давление — это давление, которое создают все растворенные в воде вещества. Осмотическое давление внеклеточной жидкости определяется главным образом концентрацией NaCl. водно-солевой баланс внеклеточной жидкости поддерживается через плазму крови с помощью органов и регулируется гормонами. Основными параметрами водно-солевого гомеостаза являются осмотическое давление, рН и объем внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению артериального давления, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отекам. Основными гормонами, участвующими в регуляции водно-солевого баланса, являются АДГ, альдостерон и предсердный натрий-уретический фактор (ПНФ).
2. Антидиуретический гормон
Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 АК, соединённых одним дисульфидным мостиком.
Синтез и секреция вазопрессина
АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон. В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз). Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок — нейрофизин. Гранулы, содержащие зрелый антидиуретический гормон и нейрофизин, хранятся в терминальных расширениях аксонов в задней доле гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции.
Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. При недостаточном потреблении воды, сильном потоотделении или после приёма большого количества соли осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови. Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ. Секреция АДГ происходит также в ответ на сигналы от барорецепторов предсердий. Изменение осмолярности всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.
Функции: участвует в регуляции обмена воды. Действует по аденилатциклазному механизму. В мембране почечных канальцев вызывает фосфорелирование белков и изменение проницаемости мембран (активация аквапоринов, через связывание с v2 рецепторами,образование ц-амф, увеличивает активность гиалуронидазы. В результате увеличивается проницаемость почечных канальцев и реабсорбция воды, уменьшается диурез, вода задерживается в организме, стимулирует сокращение гладких мышечных волокон в стенках артерий — спазм сосудов — увеличение АД.
-активирует распад гликогена
-стимулирует превращение люкозы до ацетил-коа
Механизм действия антидиуретического гормона
Для АДГ существуют 2 типа рецепторов: V1 и V2.
Рецепторы V2, опосредующие главный физиологический эффект гормона, обнаружены на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев — наиболее важных клеток-мишеней для АДГ, которые относительно непроницаемы для молекул воды. В отсутствие АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1,0-1,5 л в сутки). Связывание АДГ с V2 (рис. 11-32) стимулирует аденилатциклазную систему и активацию протеинкиназы А. В свою очередь, протеинкиназа А фосфорилирует белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка — аквапорина-2. Аквапорин-2 перемещается к апикальной мембране собирательных канальцев и встраивается в неё, образуя водные каналы. Это обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клеток для воды, которые свободно диффундируют в клетки почечных канальцев и затем поступают в интерстициальное пространство. Поскольку в результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев и экскреция малого объёма высококонцентрированной мочи (антидиурез), гормон называют антидиуретическим гормоном.
Рецепторы типа V1 локализованы в мембранах ГМК сосудов. Взаимодействие АДГ с рецептором V1 приводит к активации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат с образованием инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Инозитолтрифосфат вызывает высвобождение Са2+ из ЭР. Результатом действия гормона через рецепторы V1 является сокращение гладкомышечного слоя сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях гормона. Поскольку сродство АДГ к рецептору V2 выше, чем к рецептору V1, при физиологической концентрации гормона в основном проявляется его антидиуретическое действие.
Дефицит антидиуретического гормона
Дефицит возникает в результатедисфункции задней доли гипофиза, нарушениями в системе передачи гормонального сигнала. Это приводит квозникновени «несахарного диабета». Это заболевание характеризуется нерегулируемая экскреция воды и впоследствии опасной дегидратацией организма. основными причинами центрального несахарного диабета могут быть генетические дефекты синтеза препро-АДГ в гипоталамусе, дефекты процессинга и транспорта проАДГ (наследственная форма), а также повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза (например, в результате черепно-мозговой травмы, опухоли, ишемии). Нефрогенный несахарный диабет возникает вследствие мутации гена рецептора АДГ типа V2 (наследственная форма), следствием которого является неспособность почек реагировать на гормон. Основное проявление несахарного диабета — гипотоническая полиурияю.
Альдостерон как и дезоксикортикостерон относится к минералкортикоидам. Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 21-гидроксилазой, 11-гидроксилазой и 18-гидроксилазой. В конечном итоге образуется альдостерон.
Синтез и секреция альдостерона клетками клубочковой зоны непосредственно стимулируются низкой концентрацией Na+ и высокой концентрацией К+ в плазме крови. На секрецию альдостерона влияют также простагландины, АКТГ. Однако наиболее важное влияние на секрецию альдостерона оказывает ренинангиотензиновая система.
Альдостерон не имеет специфических транспортных белков, но за счёт слабых взаимодействий может образовывать комплексы с альбумином. Гормон очень быстро захватывается печенью, где превращается в тетрагидроальдостерон-3-глюкуронид и экскретируется с мочой.
Механизм действия альдостерона
В клетках-мишенях гормон взаимодействует с рецепторами, которые могут быть локализованы как в ядре, так и в цитозоле клетки. Образовавшийся комплекс гормон-рецептор взаимодействует с определённым участком ДНК и изменяет скорость транскрипции специфических генов. Результат действия альдостерона — индукция синтеза:
а) белков-транспортёров Na+ из просвета канальца в эпителиальную клетку почечного канальца;
б) Nа+,К+,-АТФ-азы, обеспечивающей удаление ионов натрия из клетки почечного канальца в межклеточное пространство и переносящей ионы калия из межклеточного пространства в клетку почечного канальца;
в) белков-транспортёров ионов калия из клеток почечного канальца в первичную мочу;
г) митохондриальных ферментов ЦТК, в частности цитратсинтазы, стимулирующих образование молекул АТФ, необходимых для активного транспорта ионов.
Суммарным биологическим эффектом индуцируемых альдостероном белков является увеличение реабсорбции ионов натрия в канальцах нефронов, что вызывает задержку NaCl в организме, и возрастание экскреции калия. внутриклеточный антидиуретический гормон секреция
Гипофункция. Причинами первичного гипоальдостеронизма могут быть туберкулез, аутоиммунное воспаление надпочечников, метастазы опухолей, резкая отмена стероидов. Как правило, это недостаточность всей коры надпочечников. Острая недостаточность может быть вызвана некрозом клубочковой зоны, кровоизлиянием или острой инфекциейПри недостаточности клубочковой зоны снижается реабсорбция натрия, воды, падает объём циркулирующей плазмы; увеличивается реабсорбция К+, Н+. В результате резко снижается АД, нарушается электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие, состояние опасно для жизни.
Гиперфункция. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) — возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз.
Вторичный гиперальдостеронизм — гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II.
Ренин-ангиотензиновая система
Ренин-ангиотензиновая система (РАС) или ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это гормональная система человека и млекопитающих, которая регулирует кровяное давление и объём крови в организме.
Активация ренин-ангиотензиновой системы
Для активации этой системы существует два пусковых момента: 1)снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока — атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п. 2) снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков.
Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин. Для ренина в плазме имеется субстрат — белок б2-глобулиновой фракции ангиотензиноген.
В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I.
Ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II.
Главными мишенями ангиотензина II служат кровеносные сосуды и клубочковая зона коры надпочечников. Стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления. Ангиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секрецию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников, который, в свою очередь, вызывает задержку ионов натрия и воды, в результате чего объём жидкости в организме восстанавливается. Кроме этого, ангиотензин II, присутствуя в крови в высоких концентрациях, оказывает мощное сосудосуживающее действие и тем самым повышает АД.
вызывает сужение артериальных сосудов, активирует симпатическую нервную систему как на уровне центров, так и способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах, повышает сократимость миокарда, увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.
Из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек. При воздействии на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови, а, значит и в первичной моче.
Поддержание стабильности объема жидкостных секторов, содержание в них натрия и воды, осуществляется многокомпонентной системой. Рецепторы этой системы реагируют на отклонение концентрации натрия, осмоляльности плазмы крови и давления крови. Водный обмен в организме тесно связан с соле- вым обменом, прежде всего с натриевым. Поддержание водно-солевого гомеостаза жизненно необходимо для осморегуляции, обеспечения оптимальных объемов внутри- и внекле- точной жидкостей.
Список использованной литературы
1. Биохимия: Учебник Под ред. Е.С.Северина.
2. Анисимов А.А «Водносолевой обмен. Основы биохимии»
3. Коровкин Б.Ф Меньшиков В.В «Водносолевой обмен. Распределение воды в организме.// Биохимические исследования в клинике.»
4. Розен В. Б. Основы эндокринологии. — 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина
Подобные документы
Химическая природа и классификация гормонов. Биороль простагландинов и тромбоксанов. Регуляция секреции гормонов. Гормональная регуляция углеводного, липидного, белкового и водно-солевого обмена. Роль циклазной системы в механизме действия гормонов.
курсовая работа [769,0 K], добавлен 18.02.2010
Исследование процесса регуляции водно-солевого обмена и локального истинного кровообращения в организме человека. Изучение особенностей кровоснабжения почки, строения и регенерации коркового и юкстамедуллярного нефронов, работы эндокринного отдела почки.
реферат [15,2 K], добавлен 04.12.2011
Строение кожи, ее участие в регуляции водно-солевого обмена за счет потоотделения и в обмене веществ. Волосы, их строение; выпадение при неблагоприятных условиях. Строение молочных желез и соска. Формирование секреторных отделов при половом созревании.
реферат [14,5 K], добавлен 02.12.2011
Рассмотрение глюкозы как одного из основных энергетических ресурсов живого организма. Регулирование гормонами, вырабатываемыми разными железами, обмена глюкозы в организме и поддержании ее нормального уровня в крови. Сахарный диабет и гипогликемия.
курсовая работа [1,0 M], добавлен 21.04.2012
Радиационные изменения, происходящие под влиянием облучения по существу во всех тканях. Нарушение внутриклеточного обмена белков, жиров и углеводов. Изменение обмена воды и солей. Нарушение внутриклеточного энергетического баланса, его последствия.
контрольная работа [20,2 K], добавлен 08.07.2015
Растворы и жидкости в отношении их кислотности. Показатель водно-солевого баланса в тканях и крови организма — pH-фактор. Закисление организма, повышенное содержание щёлочи в организме (алкалоз). Концентрация буферных систем. Защита от перекислений.
презентация [1,2 M], добавлен 18.03.2015
Углеводы и их роль в животном организме. Всасывание и обмен углеводов в тканях. Роль жиров в животном организме. Регуляция углеводно-жирового обмена. Особенности углеводного обмена у жвачных. Взаимосвязь белкового, углеводного и жирового обмена.
презентация [2,0 M], добавлен 07.02.2016
Структурные элементы питания рыб. Взаимосвязь обмена веществ рыб и химического состава воды. Поддержание солевого баланса и система осмотической регуляцииу рыб. Зависимость обмена веществ у рыб от температуры воды, влияния растворенных в воде газов.
курсовая работа [84,9 K], добавлен 14.10.2007
Поддержание концентраций растворенных веществ — важное условие жизни. Содержание и роль воды в организме, процесс водного обмена. Минеральные элементы, присутствующие в живом организме. Биологическая роль кальция, фосфора, натрия. Обезвоживание организма.
реферат [46,3 K], добавлен 11.05.2011
Паратирин как основной гормон паращитовидных желез, анализ эффектов. Характеристика механизмов регуляции обмена кальция в организме. Знакомство с гормонами поджелудочной железы: инсулин, глюкагон, соматостатин. Рассмотрение схемы головного мозга человека.
презентация [1,2 M], добавлен 08.01.2014
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
Источник статьи: http://revolution.allbest.ru/biology/00778876_0.html
Физиология и нарушения водно-солевого обмена (методические материалы к практическим и семинарским занятиям)
Информация
Справочное пособие содержит информацию о физиологии водно-солевого обмена (ВСО). Также представлена информация о методах клинической и лабораторной диагностики нарушений ВСО. Перечислены варианты дисгидрий и методы лечения. Предназначается для врачей всех специальностей, курсантов ФПК и студентов медвузов.
Вода организма
Электролитный состав организма
Факторы, влияющие на перемещение внеклеточной воды в организме
Как уже упоминалось выше, вода является транспортной средой, переносящей питательные вещества и кислород к клеткам и уносящей продукты метаболизма от клеток через интерстициальное пространство в кровоток. Возникает вопрос – каким образом вода «знает» куда и что переносить?
Физиология рассматривает три фактора, определяющих целенаправленное движение воды при транскапиллярном обмене:
2. Часть осмотического давления, создаваемую в биологических жидкостях белками, называют коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением (КОД).
Оно составляет примерно 0,7% осмотического давления (или осмотической концентрации), т. е. около 25 мм рт. ст. (2 мосмоль/кг), но имеет исключительно большое функциональное значение в связи с высокой гидрофильностью белков и неспособностью их свободно проходить через полупроницаемые биологические мембраны.
Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
«Натриевый насос». Мембранная проницаемость Na+ в общем в 10-20 раз меньше, чем К+. Однако наличие градиента концентраций Na+ во вне- и внутриклеточном пространствах и отрицательный внутриклеточный заряд могли бы обеспечить силу, способную двигать Na+ в сторону клетки.
В действительности этого не происходит, поскольку такая сила оказывается сбалансированной другой, действующей в обратном направлении и называемой натриевым насосом. Энергия натриевого насоса, являющегося специфическим свойством клеточной мембраны, обеспечивается гидролизом аденозинтрифосфата (АТФ) и направлена на выталкивание Na+ из клетки [Whittman R., Wheeler К. Р., 1970].
Эта же энергия способствует движению К+ внутрь клетки. Установлено, что противоположно направленные движения К+ и Na+ осуществляются в пропорции 2:3. По мнению М. W. В. Bradbury (1973), с физиологической точки зрения для К+ этот механизм не столь существен, так как последний в норме обладает высокой способностью проникать через клеточную мембрану. Описанный механизм является основным для обеспечения постоянства концентрации клеточных и внеклеточных компонентов. Принципиально важен тот момент, что осмолярность внутриклеточной воды величина достаточно постоянная и не зависящая от осмолярности внеклеточного пространства. Это постоянство обеспечивается энергозависимым механизмом.