Рекомбинантный гормон человеческого роста

Как определяется и корректируется гормон роста человека

Самый значимый фактор роста – гормон передней доли гипофиза, который называется соматотропным (СТГ).

Образование соматотропного гормона гипофиза ускоряется при употреблении белковой пищи, достаточной продолжительности сна, кратковременном голодании. Подавляют секрецию большое содержание жира и сахара, повышенный уровень гормонов стресса.

Соматотропин способен ускорять рост костей при открытых зонах в них. Основная роль СТГ проявляется у детей и молодых людей. Больше всего СТГ образуется в первые 2 часа ночного сна. Его концентрация в крови максимальна в 4-5 месяц внутриутробного развития плода, уровень в это время выше, чем у взрослых людей почти в сто раз. Соматотропный гормон для плода синтезирует плацента матери. У пожилых людей и стариков содержание СТГ минимальное, он вырабатывается редко и в небольших количествах.

Показания к определению СТГ:

в детском возрасте исследование гормона роста показано при несоответствии истинного роста возрастным показателям – гигантизма или карликовости;
у взрослых поводом для анализа являются резкое снижение плотности костной ткани, мышечная атрофия, нарушение роста волос, необъяснимое потоотделение (симптоматика характерна для низкой функции гипофиза – гипопитуитаризма; вторая группа бывает связана с противоположным состоянием – аденомой гипофиза, вырабатывающей соматотропин).

Показатели гормона роста в зависимости от пола и возраста. Нужно учитывать, что выброс СТГ в кровь происходит каждые 3-5 часов, поэтому на протяжении дня можно получить разные результаты. Утром и после физической активности отмечается физиологическое возрастание соматотропина в крови.

Повышение может быть также связано с:

длительным недоеданием, строгими диетами, голоданием;
снижением содержания сахара в крови при применении антидиабетических препаратов, медикаментов и биодобавок с аргинином, Допамина, Никотиновой кислоты, амфетамина;
приемом алкоголя;
аденомой гипофиза;
опухолями желудка, легких, паращитовидных желез, панкреатическом раке.

Результатом высокой продукции СТГ является высокий рост тела – гигантизм у детей и акромегалия у взрослых. Снижение чувствительности к гормону появляется при синдроме Ларона, низкой функции гипофиза – гипопитуитаризме. У детей дефицит гормона приводят к карликовости, синдрому гипофизарного нанизма. Уменьшенная концентрация СТГ встречается при травмах головного мозга, усиленном выделении гормонов надпочечников (синдром или болезнь Иценко-Кушинга), сахарном диабете, атеросклерозе.

Наиболее эффективным гормоном роста для человека является рекомбинантный соматотропин. Заместительное лечение позволяет получить хороший терапевтический эффект у детей с отставанием в росте. Длительное введение гормона может сопровождаться увеличением стоп и кистей, лицевых костей, развитием опухолей.

Наиболее действенные немедикаментозные способы стимулирования образования гормона роста (рекомендуется их чередование):

силовые тренировки или бег не более 40 минут через день;
питание с достаточным содержанием глютамина, аргинина и орнитина – семена тыквы, кедровый орех, сыр твердых сортов, яйца;
сон 7-8 часов, полезен и дневной отдых не более 30 минут при интенсивных физических или эмоциональных нагрузках;
полезные стрессы – отказ от ужина, холодный или контрастный душ, стояние или лежание на игольчатом коврике (аппликатор Ляпко, Кузнецова), иглоукалывание, массаж веником в бане;
искусственное кислородное голодание – упражнения на задержку дыхания.

Читайте подробнее в нашей статье о гормоне роста человека, его изменениях и коррекции.

Какие гормоны влияют на рост человека

Самый значимый фактор роста – гормон передней доли гипофиза, который называется соматотропным (СТГ). На его выделение в кровь влияет гипоталамический соматостатин, тормозящий секрецию и соматолиберин, стимулирующий выход гормона роста из клеток. Помимо этого, на процесс увеличения длины тела и размеров внутренних органов оказывают действие:

соматомедин (инсулиноподобный фактор, ИФР) – схож по структуре с инсулином, ускоряет образование белков, повышает интенсивность тканевого дыхания. ИФР образуется в печени в минимальных количествах у детей и подростков, а затем его уровень прогрессивно нарастает, тормозит по механизму обратной связи образование СТГ;
тироксин и трийодтиронин щитовидной железы. при их отсутствии останавливается рост, необходимы для эффективной работы соматостатина, поддержания нужной скорости обмена веществ;
половые – мужские стимулируют рост и созревание костей, мышечной ткани, а женские активируют рост только в низкой концентрации;
грелин – образуется в гипоталамусе и увеличивает выделение соматотропина, отвечает за аппетит, назван гормоном голода.

К тканевым факторам роста относятся:

эпидермальный – стимулирует развитие наружного слоя кожи;
нервов – влияет на развитие периферической нервной системы;
тромбоцитарный – выделяется при повреждении, стимулирует размножение клеток разного типа для восстановления тканей.

Образование соматотропного гормона гипофиза ускоряется при употреблении белковой пищи, достаточной продолжительности сна, кратковременном голодании. Подавляют секрецию большое содержание жира и сахара в питании, повышенный уровень гормонов надпочечников, выделяемых при стрессе.

Рекомендуем прочитать статью о причинах гигантизма. Из нее вы узнаете о причины гигантизма у детей, классификации, симптомах и внешних проявлениях, диагностике состояния и лечении людей.

А здесь подробнее о нарушении работы гипофиза.

Свойства соматотропина

Этот гормон способен ускорять рост костей при открытых зонах в них. Поэтому основная роль СТГ проявляется у детей и молодых людей. Он обладает такими свойствами:

способствует образованию белка, останавливает его расщепление;
тормозит накопление жира под кожей, формирование холестериновых бляшек в сосудах;
обеспечивает утилизацию жира для производства энергии, сохраняя белок и углеводы для роста тела;
увеличивает соотношение массы мышц к жировой ткани;
повышает содержание глюкозы в крови, по действию противоположен инсулину;
препятствует выведению солей с мочой;
ускоряет усвоение кальция из пищи;
стимулирует потоотделение;
способствует росту и восстановлению хрящевой ткани;
улучшает иммунный ответ организма за счет активизации образования Т-лимфоцитов;
повышает способность к обучению, запоминанию новой информации.

Больше всего СТГ образуется в первые 2 часа ночного сна. Его концентрация в крови максимальна в 4-5 месяц внутриутробного развития плода, уровень в это время выше, чем у взрослых людей почти в сто раз. Соматотропный гормон для плода синтезирует плацента матери.

У пожилых людей и стариков содержание СТГ минимальное, он вырабатывается редко и в небольших количествах. Эта закономерности вызывала предположение о том, что СТГ является гормоном молодости, но ряд исследований доказывает, что при низком уровне гормона роста продолжительность жизни больше.

Анаболические (повышение образования белка) свойства гормона применяют спортсмены в бодибилдинге. При этом новые образованные мышечные волокна обладают большим объемом, но не силой. Преимущественно формируются белки коллагена и хрящевая ткань, что укрепляет сухожилия, костную ткань.

Показания к определению СТГ

В детском возрасте исследование гормона роста показано при несоответствии истинного роста возрастным показателям. Это может быть проявлением гигантизма или карликовости. У взрослых поводом для анализа являются:

резкое снижение плотности костной ткани;
мышечная атрофия;
нарушение роста волос;
необъяснимое потоотделение.

Такая симптоматика характерна для низкой функции гипофиза – гипопитуитаризма. Он возникает при инфекциях в гипоталамической или гипофизарной области, а также развитии опухолей в этой зоне. Вторая группа признаков бывает связана с противоположным состоянием – аденомой гипофиза, вырабатывающей соматотропин. Это сопровождается увеличением размеров стоп, рук, ушей, нижней челюсти, носа, сердца.

У таких пациентов отмечаются повышенный сахар и давление крови, постоянные боли в суставах.

Анализ крови на соматотропный гормон гипофиза назначается достаточно редко. Как правило, к нему прибегают после исключения всех остальных причин для подобной клинической картины. Периодическое исследование показано детям после пересадки костного мозга и сеансов лучевой терапии. В таких случаях возможно угнетение активности гипофиза под влиянием радиации.

Норма и отклонения

Концентрация в крови зависит от возраста. Для интерпретации результатов учитывают средние значения, указанные в таблице.

Возраст, годы

Физиологический диапазон (нг/мл)

Источник статьи: http://endokrinolog.online/gormon-rosta-cheloveka/

Гормон роста в современной клинической практике

В последние годы на фоне развития фундаментальных наук (молекулярная генетика, генная инженерия, иммунология и др.) достигнуты значительные успехи в понимании этиологии и патогенеза врожденной соматотропной недостаточности. С внедрением новых технологий

С внедрением новых технологий рекомбинантного синтеза гормона роста человека коренным образом изменилась судьба людей, страдающих гипофизарной карликовостью.

С 1985 г. в клинической практике используются рекомбинантные препараты гормона роста человека. Согласно материалам международного научного общества по изучению гормона роста (2001), около 100 000 детей во всем мире получают лечение рекомбинантным гормоном роста человека. До этого, начиная с 1958 г., во всех странах использовались исключительно препараты соматотропного гормона (СТГ), полученные экстрактным путем из гипофизов трупов человека. Понятно, что иметь в наличии достаточное количество препарата не представлялось возможным. Кроме того, было показано, что подобное лечение сопряжено с риском развития смертельно опасного недуга, поражающего центральную нервную систему — болезни Крейтцфельдта–Якоба. С 1985 г. использование экстрактных препаратов гормона роста было официально запрещено.

Практически неограниченные возможности получения генно-инженерных препаратов СТГ выводят на новый, современный уровень лечение и мониторинг пациентов с соматотропной недостаточностью, что обеспечивает достижение нормального роста и полноценного качества жизни этих людей.

Различают врожденный и приобретенный дефицит СТГ; органический (как результат внутричерепного повреждения различной этиологии) и идиопатический (при отсутствии какой-либо специфической органической патологии гипоталамо-гипофизарной области). Врожденный дефицит гормона роста развивается вследствие первичного нарушения секреции СТГ на уровне гипофиза или гипоталамуса, не способного адекватно стимулировать соматотрофы аденогипофиза. Приобретенная соматотропная недостаточность является чаще всего последствием операции на гипоталамо-гипофизарной области, реже — воспалительных заболеваний этой области.

Различают также формы нанизма — в зависимости от нарушения уровня регуляции секреции и действия СТГ: гипофизарный (первичная патология гипофиза); гипоталамический (дефицит биосинтеза и секреции СТГ-рилизинг-фактора (СТГ-РФ)); тканевая резистентность к действию СТГ (патология рецепторов к СТГ на уровне тканей-мишеней). Соматотропная недостаточность может быть изолированной (25%) и множественной (75%), когда выпадает функция и других гормонов гипофиза. В случае множественного дефицита гормонов гипофиза наиболее часто встречается сочетание соматотропной недостаточности со вторичным гипотиреозом и вторичным гипогонадизмом, реже — СТГ-дефицит и вторичный гипотиреоз с недостаточной секрецией пролактина, что обусловлено врожденной поломкой гена РIT-1 или гена PROP-1. Реже снижается или совсем не осуществляется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) (10%). Пангипопитуитаризм — «выпадение» функции всех гормонов гипофиза — не превышает 10%.

Частота нанизма, обусловленного дефицитом СТГ гипофиза, составляет 1:15 000 (Vimpani et al., 1977). Наиболее распространенная форма — идиопатическая (65–75%). Вместе с тем по мере совершенствования диагностических методов и использования их в клинической практике (генетические исследования, компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга) доля детей с идиопатическим дефицитом СТГ уменьшается, в то время как частота диагностируемых органических причин дефицита СТГ возрастает. Классификация этиологии соматотропной недостаточности представлена ниже.

Изолированный дефицит СТГ.

А. Мутации гена гормона роста (GH-1).

1) Тип IA: Делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивный тип наследования.

2) Тип IБ: Аутосомно-рецессивный тип наследования.

3) Тип II: Аутосомно-доминантный тип наследования.

4) Тип III: Х-связанная рецессивная форма наследования.

Б. Мутации гена рецептора к СТГ-РФ (GHRH-R).

Множественный дефицит гормонов аденогипофиза.

Идиопатический дефицит СТГ-РГ.

Дефекты развития гипоталамо-гипофизарной системы.

1) Патология срединной трубки:

— врожденная аплазия гипофиза;

— врожденная гипоплазия гипофиза;

II. ПРИОБРЕТЕННЫЙ ДЕФИЦИТ СТГ.

Опухоли других отделов мозга:

— глиома зрительного перекреста.

— хирургическое повреждение гипофизарной ножки.

— вирусный, бактериальный энцефалит и менингит;

— неспецифический (аутоиммунный) гипофизит.

Супраселлярные арахноидальные кисты, гидроцефалия, симптом «пустого турецкого седла».

Сосудистая патология:

— аневризмы сосудов гипофиза;

— лейкемия, медуллобластома, ретинобластома;

— другие опухоли головы и шеи;

— общее облучение всего тела (например, при пересадке костного мозга).

Токсические последствия химиотерапии.

Инфильтративные болезни:

— конституциональная задержка роста и пубертата;

— психосоциальный (депривационный) нанизм.

III. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДЕЙСТВИЮ СТГ

Биологически неактивный СТГ.

Резистентность к ИФР-I.

Секреция СТГ гипофизом имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество СТГ секретируется в ночное время в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Регуляция секреции СТГ осуществляется посредством СТГ-РФ (соматолиберина) и СТГ-ингибирующего фактора (соматостатина). Их эффекты опосредуются гипоталамическими нейротрансмиттерами, которые оказывают либо стимулирующее (α-адренергические, серотонинергические, дофаминергические рецепторные системы), либо ингибирующее (α-адренергические и серотонинергические антагонисты, β-адренергические агонисты) влияние на секрецию СТГ.

Стимулирующие эффекты на секрецию СТГ оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, АКТГ, меланоцитостимулирующий гормон. Глюкокортикостероиды оказывают как стимулирующее (при острой нагрузке высокими дозами), так и тормозящее (при длительном хроническом избытке гормона) влияние на секрецию СТГ.

СТГ является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцированию внутренних органов, развитию мышечной ткани. Основные эффекты СТГ на уровне костной ткани состоят в стимуляции роста хряща и синтеза белка, индуцировании митоза клеток. Ростстимулирующие воздействия СТГ опосредуются через инсулинподобные факторы роста (ИФР-I, ИФР-II), которые синтезируются главным образом в печени под влиянием СТГ.

Влияние СТГ на углеводный и жировой обмен может осуществляться в два этапа — «острых» и «запаздывающих» эффектов. «Острые» эффекты состоят в инсулинподобном действии — стимуляции гликогенеза в печени, синтезе белка в печени и мышцах, утилизации глюкозы в жировой и мышечной ткани. «Запаздывающие» эффекты проявляются противоположным действием — стимуляцией гликогенолиза, липолиза, торможением утилизации глюкозы тканями.

Диагностика СТГ-дефицита

Тщательно собранный анамнез крайне важен на начальном этапе обследования. При сборе анамнеза следует уточнить следующие моменты.

Сроки появления задержки роста. Пренатальная задержка роста характерна для детей с внутриутробной задержкой роста, с генетическими синдромами, хромосомной патологией, наследственным СТГ-дефицитом вследствие делеции гена СТГ. Для детей с классической соматотропной недостаточностью характерна постнатальная задержка роста. В случае врожденного СТГ-дефицита патология в росте отмечается с первых месяцев жизни. У 70–80% детей с гипофизарным нанизмом отставание в росте проявляется до 5-летнего возраста.

Для детей с органическим генезом дефицита СТГ (краниофарингиома, посттравматический и др.) характерны более поздние сроки проявления дефицита роста — после 5–6-летнего возраста.

Перинатальная патология. При идиопатическом СТГ-дефиците выявляется высокая частота перинатальной патологии с асфиксией и фетальным дистрессом вследствие травмы в родах при ягодичном и ножном предлежании, наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции, стремительных или, наоборот, длительных родов.

Гипогликемии. Наличие в анамнезе гипогликемий натощак характерно для детей раннего возраста с врожденным СТГ-дефицитом. В 10% случаев гипогликемии выявляются клинически, вплоть до судорожных синдромов. В большинстве случаев необходимо выявить эквиваленты гипогликемии — потливость, беспокойство, повышенный аппетит.

Семейный анамнез. У детей с транзиторным СТГ-дефицитом (конституциональная задержка роста и пубертата) семейный анамнез позволяет в большинстве случаев выявить аналогичные случаи низкорослости и задержки полового развития в детском и подростковом возрасте у одного из родителей либо ближайших родственников. Наличие у одного из родителей или сибсов гипофизарной карликовости позволяет заподозрить эту же патологию у ребенка.

Хронические заболевания, а также лекарственные препараты, которые могут повлиять на процессы роста. К заболеваниям, которые могут сопровождаться нарушением роста у детей, относятся следующие.

Болезни кишечника: болезнь Крона, целиакия, синдром мальабсорбции, кистозный фиброз поджелудочной железы, хронический гастроэнтерит.
Нарушение питания: дефицит белка (квашиоркор), дефицит витаминов, минералодефицит (цинк, железо).
Болезни почек: хроническая почечная недостаточность, почечные дисплазии, нефронофтиз Фанкони, почечный тубулярный ацидоз, нефрогенный несахарный диабет.
Болезни сердечно-сосудистой системы: пороки сердца и сосудов, врожденные и ранние кардиты.
Болезни обмена веществ: гликогенозы, мукополисахаридозы, липоидозы.
Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, талассемия, гипопластическая анемия Фанкони.
Заболевания эндокринной системы: гипотиреоз, дисгенезия гонад, синдром Иценко–Кушинга, преждевременное половое развитие, плохо контролируемый сахарный диабет.
Болезни костной системы: ахондроплазия, гипохондроплазия, несовершенный остеогенез.

Клиника

На фоне резкого отставания в росте, задержки скорости роста и костного созревания у детей сохраняются нормальные пропорции тела. Вследствие недоразвития костей лицевого черепа черты лица мелкие, переносица западает. Характерно «кукольное» лицо. Волосы тонкие. Голос высокий. Часто встречается избыток веса, однако для детей с ранним проявлением дефицита роста (до 1 года жизни) ожирение не характерно.

У мальчиков, как правило, имеется микропенис. Половое развитие задержано и наступает в сроки, когда костный возраст ребенка достигает пубертатного уровня.

Если имеет место пангипопитуитаризм, то к клинической симптоматике, представленной выше, присоединяются симптомы выпадения других функций гипофиза (тиреотропного гормона (ТТГ), АКТГ, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), вазопрессина). Симптомы снижения функции щитовидной железы при вторичном гипотиреозе выражены, как правило, в меньшей степени, чем при первичном гипотиреозе. В ряде случаев диагноз может быть поставлен только после получения гормональных данных (свободный Т₄, ТТГ).

Значительная доля детей с СТГ-дефицитом имеет сопутствующий дефицит гонадотропинов. Клиническая симптоматика подтверждается данными пробы с люлиберином и сниженными уровнями половых гормонов в крови.

Сопутствующий дефицит АКТГ встречается довольно редко и в основном диагностируется лабораторно — по сниженному уровню базального кортизола и АКТГ и значительному выбросу кортизола на фоне пробы с синактеном.

Наличие помимо дефицита роста таких жалоб, как головные боли, нарушение зрения, рвота, позволяет заподозрить внутричерепную патологию (краниофарингиома).

Клинический осмотр позволяет различить: детей с генетическими синдромами (Шерешевского–Тернера, Секкеля, Блума, Рассела–Сильвера и др.); явными формами скелетных дисплазий (ахондроплазии и др.); детей с эндокринной патологией (врожденный гипотиреоз, болезнь Иценко–Кушинга, синдром Мориака); пациентов с нарушенным питанием.

Диагностика многих редких смешанных синдромов первичного нарушения роста и хромосомной патологии основана главным образом на типичном фенотипе (рис. 1).

Рисунок 1. Синдром Ларона, семейная форма у сестер 6 и 4 лет. Задержка роста, недоразвитие лицевого скелета, выступающий лоб, запавшая переносица, голубые склеры

Прогерия (синдром Гетчинсона–Гилфорда). Клиническая картина представлена чертами прогрессирующего преждевременного старения. Рост и вес, нормальные при рождении, значительно отстают уже к первому году жизни. Основная симптоматика развивается с 2–3-летнего возраста: тотальная алопеция, атрофия потовых и сальных желез, отсутствие подкожно-жирового слоя, склеродермо-подобные изменения кожи, выраженная венозная сеть на голове, дистрофия ногтей, экзофтальм, тонкий клювовидный нос, малый лицевой и большой мозговой череп. Голос тонкий. Пубертат обычно не наступает. Интеллект средний или выше среднего. Часто диагностируются асептические некрозы головки бедренной кости, вывих тазобедренного сустава. Характерен ранний распространенный атеросклероз коронарных, мезентериальных сосудов, аорты, головного мозга. Продолжительность жизни — в среднем 12–13 лет, основная причина летальности — острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность, инсульты.

Синдром Рассела–Сильвера. Характеризуется внутриутробной задержкой роста, асимметрией туловища (укорочение конечностей с одной стороны), укорочением и искривлением 5-го пальца, «треугольным» лицом, задержкой умственного развития. У трети больных развивается преждевременное половое развитие. Характерны почечные аномалии и гипоспадии.

Синдром Секкеля (птицеголовые карлики). Характеризуется внутриутробной задержкой роста, микроцефалией, гипоплазией лицевого черепа с крупным носом, низким расположением ушей (часто аномально развитых), задержкой умственного развития, клинодактилией 5-го пальца.

Синдром Прадера–Вилли. Дети с этим синдромом, наряду с задержкой роста с рождения, имеют выраженное ожирение, крипторхизм, микропенис, гипоспадию, нарушение толерантности к углеводам, задержку умственного развития.

Синдром Лоуренса–Муна–Барде–Бидля. Включает в себя низкий рост, ожирение, пигментную дегенерацию сетчатки, атрофию дисков зрительных нервов, гипогонадизм, задержку умственного развития. Часто встречаются неполные формы синдрома, с наличием лишь некоторых описанных признаков.

Синдром Шерешевского–Тернера (дисгенезия гонад). Типичная клиническая симптоматика для кариотипа 45ХО представлена сниженной массой тела при рождении, лимфатическим отеком стоп, голеней и кистей у новорожденных, низким уровнем роста волос на шее сзади, короткой шеей с крыловидными складками, бочкообразной грудной клеткой, широко расставленными сосками. Характерны птоз, эпикантус, низкое расположение ушей. Вторичные половые признаки отсутствуют. Костный возраст соответствует паспортному или несколько отстает. В связи с наличием стертых форм данного синдрома, с различными вариантами мозаицизма, у всех девочек с задержкой роста целесообразно проводить исследование кариотипа.

Показатели роста

Рост оценивается по данным перцентильных таблиц стандартов роста и веса, отдельно для мальчиков и девочек.

Помимо абсолютных показателей роста, крайне важным показателем процесса роста является скорость роста. Перцентильные таблицы скорости роста разработаны J. M. Tanner, P. S. W. Davies (1985). У детей с дефицитом СТГ скорость роста не превышает 4 см в год, чаще всего она составляет 1–2 см в год.

Оценка пропорциональности скелета важна в первую очередь для исключения различных форм скелетных дисплазий как генеза нанизма. В частности, целесообразно вычислять коэффициент «верхний сегмент: нижний сегмент», объем размаха рук.

В настоящее время известны различные формы скелетных дисплазий (остеохондродисплазии, диссоциированное развитие хряща и фиброзного компонента скелета, дизостозы и др.). Ахондроплазия является наиболее частой формой хондродистрофий. Клиническая симптоматика типична и включает в себя выраженную задержку роста за счет диспропорционального укорочения конечностей, особенно проксимальных сегментов.

Для определения костного возраста используются два метода: Гролиха и Пайла или Таннера и Уайтхауса. При врожденном дефиците гормона роста костный возраст отстает от паспортного более чем на 2 года.

Рентгенологическое исследование черепа проводится с целью визуализации формы и размеров турецкого седла и состояния костей черепа. При гипофизарном нанизме турецкое седло нередко малых размеров. Характерные изменения турецкого седла имеют место при краниофарингиоме — истончение и порозность стенок, расширение входа, супраселлярные или интраселлярные очаги обызвествления; признаки повышения внутричерепного давления — усиление пальцевых вдавлений, расхождение черепных швов.

Показана компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. Морфологические и структурные изменения при идиопатическом гипопитуитаризме включают в себя гипоплазию гипофиза, разрыв или истончение гипофизарной ножки, эктопию нейрогипофиза, синдром «пустого турецкого седла».

Проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии головного мозга необходимо при любом подозрении на внутричерепную патологию (объемный процесс) и всем детям с доказанным дефицитом гормона роста.

Гормональная диагностика дефицита СТГ

Однократное определение СТГ в крови для диагностики соматотропной недостаточности не имеет диагностического значения вследствие эпизодического характера секреции СТГ и из-за возможности получения крайне низких (нулевых) базальных значений СТГ даже у здоровых детей.

В связи с этим используется определение пика выброса СТГ на фоне стимуляции, исследование ИФР и их связывающих белков в крови.

Провокационные тесты основаны на способности различных фармакологических препаратов стимулировать секрецию и выброс СТГ соматотрофами.

В клинической практике наиболее широко используются пробы с инсулином, клонидином, СТГ-РФ, аргинином, леводопой, пиридостигмином (табл.). Любой из перечисленных выше стимуляторов способствует значительному выбросу (свыше 10 нг/мл) гормона роста у 75–90% здоровых детей.

Тотальная соматотропная недостаточность диагностируется в случае пика выброса СТГ на фоне стимуляции менее 7 нг/мл, частичный дефицит — при пике выброса СТГ от 7 до 10 нг/мл.

Необходимое условие проведения СТГ-стимулирующих проб — эутиреоидное состояние щитовидной железы. В случае гипотиреоза необходим предварительный курс лечения тиреоидными препаратами в течение 3–4 нед.

Наиболее диагностически значимой константой в выявлении дефицита СТГ у детей являются ИФР, в частности ИФР-I (соматомедин С) и ИФР-II (соматомедин В). СТГ-дефицит напрямую связан со сниженным уровнем ИФР-I и ИФР-II в плазме крови.

В диагностике соматотропного дефицита у детей высокоинформативным показателем является уровень высокомолекулярного соматомединсвязывающего белка 3. Уровень его в плазме крови зависит от секреции гормона роста и снижен у детей с СТГ-дефицитом.

Важное место в выявлении дефицита СТГ занимает диагностика рецепторной резистентности к СТГ (синдром Ларона). Молекулярная основа данного состояния — патология гена рецептора СТГ. Секреция гормона роста гипофизом не нарушена, но существует рецепторная резистентность к СТГ.

Клиническая симптоматика синдрома Ларона такая же, как при гипофизарном нанизме, но уровень гормона роста при проведении стимуляционных тестов значительно повышен, а уровень ИФР крови сильно снижен.

Для диагностики синдрома Ларона используется ИФР-I- стимулирующий тест. Этот тест заключается в введении генно-инженерного СТГ (0,033 мг/кг/сут, подкожно, в течение 4 дней) и определении уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка 3 до первой инъекции СТГ и через день после окончания пробы. У детей с синдромом Ларона отсутствует повышение уровней ИФР-I и ИФР-связывающего белка-3 на фоне стимуляции, в отличие от пациентов с гипофизарным нанизмом.

Лечение больных с синдромом Ларона гормоном роста неэффективно. Значительный практический интерес представляет терапия детей с этим синдромом рекомбинантным ИФР-I.

Лечение соматотропной недостаточности

С 1985 г. для лечения детей с соматотропной недостаточностью используются исключительно генно-инженерные препараты гормона роста человека.

В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: В настоящее время в России прошли клиническую апробацию и разрешены к использованию следующие рекомбинантные препараты гормона роста человека: Нордитропин® (НордиЛет®) (Ново Нордиск, Дания); хуматроп (Лилли Франс, Франция); генотропин (Пфайзер Хелс АБ, Швеция); сайзен (Индустрия Фармасьютика Серано С. п. А., Италия); растан (Фармстандарт, Россия).

При лечении гипофизарного нанизма у детей имеется четкая связь «доза–ростовой эффект», особенно выраженная в первый год лечения.

Рекомендуемая стандартная доза СТГ при терапии классического дефицита СТГ — 0,033 мг/кг/на инъекцию, ежедневно, подкожно, в вечернее время 20.00–22.00.

Критерием эффективности терапии является увеличение скорости роста от исходной в несколько раз. Она достигает в первый год лечения, по данным разных авторов, от 8 до 13 см в год. Максимальная скорость роста отмечается в первый год лечения, особенно в первые 3–6 мес, затем имеет место замедление скорости роста от первого ко второму году лечения (при сохранении скорости роста более 5–6 см в год).

Рисунок 2. Эффективность лечения гормонами роста пациентов с СТГ-дефицитом:
а) не леченный гормоном роста, 48 лет, 124 см;
б) леченный гормоном роста, 22 года, рост 180 см

Опыт детской клиники ЭНЦ РАМН по лечению детей с гипофизарным нанизмом различными генно-инженерными препаратами гормона роста и зарубежный опыт различных эндокринологических клиник свидетельствует о высокой эффективности заместительной терапии рекомбинантными препаратами гормона роста человека. При рано начатом и регулярном лечении возможно достижение нормальных, генетически запрограммированных границ роста. На рисунке 2 представлен ребенок с пангипопитуитаризмом, достигший роста 180 см, с сравнении с ростом нелеченного взрослого с той же патологией и конечным ростом 124 см.

Помимо увеличения линейного роста, в процессе терапии гормоном роста отмечаются определенные изменения в гормональном, метаболическом, психическом статусе пациентов. Анаболический, липолитический и антиинсулиновый эффекты проявляются увеличением мышечной силы, улучшением почечного кровотока, повышением сердечного выброса, увеличением всасываемости кальция в кишечнике и минерализации костей. В крови снижаются уровни β-липопротеинов, увеличиваются в пределах нормы уровни щелочной фосфатазы, фосфора, мочевины, свободных жирных кислот. Повышается жизненный тонус пациентов, значительно улучшается качество жизни.

Лечение гормоном роста не вызывает быстрого прогрессирования костного созревания.

Пациенты с изолированным выпадением соматотропной функции имеют спонтанный пубертат по достижении костным возрастом пубертатных значений.

Рисунок 3. Эффективность лечения рекомбинантным гормоном детей с внутриутробной задержкой роста из тройни:
а) до лечения (слева направо: рост первой сестры 104,1 см; брата — 108,5 см; второй сестры — 103,8 см);
б) через 12 мес лечения (рост первой сестры 113,9 см; брата — 118,7 см; второй сестры — 114,3 см)

У детей с пангипопитуитаризмом, помимо лечения гормоном роста, необходима сопутствующая заместительная терапия другими препаратами по показаниям — L-тироксином, глюкокортикостероидами, адиуретином-SD. При дефиците гонадотропинов назначается терапия половыми гормонами: у девочек по достижении костного возраста 11 лет (этинил-эстрадиол, 0,1 мкг/кг, per os, ежедневно), у мальчиков — при костном возрасте 12 лет (препараты тестостерона, 50 мг/м 2 поверхности тела в месяц, в/м — в первый год лечения, 100 мг/м 2 /мес — во второй год лечения, 155 мг/м 2 в месяц — в третий год лечения).

Лечение гормоном роста проводят до закрытия зон роста или достижения социально-приемлемого роста. Клиническим ориентиром служит скорость роста менее 2 см в год.

Гормон роста синтезируется в течение всей жизни. Для взрослого человека он необходим как анаболический гормон, препятствующий процессам старения, улучшающий сократительную функцию сердца, функцию печени, почек, повышающий минеральную плотность костной ткани, мышечный тонус. Поэтому в настоящее время заместительная терапия гормоном роста при доказанной соматотропной недостаточности проводится всю жизнь. После закрытия зон роста гормон роста применяется в метаболической дозе, которая в 7–10 раз меньше ростстимулирующей и составляет 0,0033 мг/кг/сут.

Первый отечественный опыт использования заместительной терапии при закрытых зонах роста у взрослых с соматотропной недостаточностью (И. И. Дедов и соавт., 2004) показал безопасность и высокую метаболическую эффективность такого лечения.

Побочные эффекты

С 1989 г. в ЭНЦ РАМН ведется Национальный регистр детей с соматотропной недостаточностью. Анализ лечения более 3000 пациентов, наблюдающихся в детской клинике ЭНЦ РАМН, показал высокую ростстимулирующую эффективность и безопасность применения гормона роста при данной патологии.

Рисунок 4. Эффективность лечения рекомбинантным гормоном у ребенка с синдромом Сильвера–Рассела:
а) до лечения (рост — 78,2 см);
б) через 12 мес. лечения (рост — 89,1 см);
в) через 24 мес лечения (рост — 96,2 см).
Прибавка в росте + 18 см за 24 мес

В первые дни лечения возможны отечность век, пастозность голеней, которые проходят в течение 1–2 нед. Это связано с задержкой жидкости. Редко может наблюдаться повышение внутричерепного давления. В этих случаях отменяют гормон роста на несколько дней, после чего продолжают лечение гормоном роста в половинной дозе, постепенно повышая до терапевтической.

Крайне редко наблюдается, значит, теоретически возможно в клинической практике нарушение толерантности к углеводам, в связи с чем необходимо мониторировать уровень глюкозы крови каждые 3 мес терапии.

При приобретенной гипофизарной недостаточности вследствие оперативного лечения краниофарингиомы, гамартомы, аденомы гипофиза, облучения головного мозга и др. лечение гормоном роста назначают через 6–12 мес после оперативного вмешательства при отсутствии продолженного роста или рецидива объемного образования. Двадцатилетний опыт лечения таких пациентов, продемонстрировал эффективность и безопасность использования гормона роста при данной форме соматотропной недостаточности.

Практически неограниченные возможности создания рекомбинантных СТГ человека расширили потенциальные показания к его применению как у детей, так и у взрослых, не ограничиваясь рамками только классического гипофизарного нанизма.

К настоящему времени имеются данные (как зарубежных исследователей, так и наши собственные) об эффективном лечении гормоном роста детей с внутриутробной задержкой роста (рис. 3), семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли, Рассела–Сильвера

(рис. 4), анемией Фанкони, болезнью Иценко–Кушинга, гликогенозом, с хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом.

И. И. Дедов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН
В. А. Петеркова, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Нагаева, кандидат медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва

Источник статьи: http://www.lvrach.ru/2007/02/4534772

Все, что вы хотели спросить о гормоне роста

Соматотропин стал использоваться в спорте с того момента, как начал применяться для лечения заболеваний, связанных с его недостатком. Изначально он служил для наращивания мускулатуры в бодибилдинге и тяжелой атлетике, сейчас его назначение перешагнуло эти границы и успешно применяется в различных спортивных видах, включая гимнастику и легкую атлетику. Соматотропный гормон востребован благодаря уникальному свойству: он единственный способен одновременно создавать рельефную мускулатуру и снижать жировые отложения, моделируя тем самым атлетическую фигуру. Но это не единственные его достоинства.

Что такое гормон роста?

Гормон роста — соматропин (СТГ, соматотропин), вырабатывается в передней доли гипофиза промежуточного отдела мозга. Соматропин имеет полипептидную структуру, в которую входят 191 аминокислоты. Пожалуй, ни один другой гормон не наделен таким количеством функций, как соматотропный. В организме он неразрывно связан с другими гормонами и активными соединениями, регулирующими биохимические процессы.

Влияние соматропина на обменные процессы

В последнее время бытует мнение, что гормон роста бесполезен для наращивания мускулатуры. Так ли это? Чтобы разобраться, какую роль играет ГР в нашем организме, нужно знать его роль в обмене веществ и взаимодействие с другими активными нутриентами.

Основная его миссия в детском и подростковом возрасте — линейный рост костей и развитие внутренних органов. Он стимулирует деление клеток печени, мышц, вилочковой и щитовидной желез, гонад, обеспечивает их рост. Влияет на обмен жиров, белков и углеводов.

Одновременно СТГ блокирует ферменты, выполняющие катаболические функции, то есть препятствует распаду аминокислот. С этим связан его омолаживающий эффект. Одновременно соматропин стимулирует образование инсулиноподобных факторов роста в крови, синтез коллагена в каркасе кожи, костях, сухожилиях, других тканях. К тому же он усиливает поглощение кальция костями.

Влияние соматотропного гормона на синтез белка

Соматропин стимулирует синтез белка и способствует транспортированию аминокислот в миоциты (мышечные клетки). У спортсменов, получающих гормон роста, увеличивается положительный азотный баланс, который ведет к усиленному образованию протеинов, ДНК, РНК и других клеточных структур. Таким способом ГР стимулирует митоз, или деление клеток, а, соответственно, и рост организма в юном возрасте или наращивание мышц и обновление тканей внутренних органов во взрослом.

Влияние ГР на углеводный и липидный обмен

В биохимии углеводного обмена соматропин выступает как антагонист инсулина. Он обладает мощной липолитической активностью. СТГ тормозит транспортирование глюкозы и препятствует распаду ее в клетках, высвобождает жиры из адипоцитов (жировых клеток), и стимулирует их расщепление. Одновременно с расщеплением жиров происходит синтез глюкозы, чем обуславливает повышение сахара в крови. Энергия распада липидов используется в анаболических реакциях при синтезе белка.

Регуляция синтеза и секреции

На секрецию соматотропина влияет ряд стимулирующих процессов. Ими могут быть сон, стресс, постоянные физические нагрузки. Выработка ГР носит пульсирующий характер. За несколько минут уровень СТГ может возрасти в десятки раз. Наибольший пик отмечается через два-три часа после засыпания, в фазу глубокого сна. Этот факт подтверждает поговорку: «Не растет тот, кто не спит». Такая активность гормона обусловлена тем, что во сне, при стрессе или голодании, соматропин стимулирует липолиз, сберегая тем самым глюкозу для деятельности мозга.

На выработку соматотропина влияют многие активные вещества, включая допамин, эстрогены, серотонин. Регуляция секреции ведется по принципу обратной связи через гормоны гипоталамуса.

Рекомбинантный ГР — опасен ли он?

Впервые гормон роста был выделен из гипофизов умерших людей в 1963 году. В СССР и США существовали целые программы по использованию гипофизов. Впоследствии было установлено, что пастеризация натурального препарата не эффективна для уничтожения некоторых «медленных» вирусов, которые не проявляют себя в течение нескольких лет. В 70-х годах прошлого столетия у трех детей, получавших гормон, было выявлено редкое заболевание мозга — болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Кроме того, на него, как чужеродный белок, вырабатывались антитела, которые инактивировали гормон, и его действие сводилось к нулю. Сейчас нативный соматотропный гормон запрещен во многих странах.

Уже в 1984 году использовался рекомбинантный препарат. Рекомбинантным называется гормон, выработанный с использованием генной инженерии. Впервые препарат был получен в 1979 году в США. Его синтезировали клонированием гена, кодирующего соматотропин. Нуклеотид внедрили в клетку эшерихии коли (кишечной палочки), где и произошел синтез СТГ. Кишечная палочка быстро размножается в питательной среде, поэтому за короткое время удалось получить большой объем соматропина. В 1980 г. была доказана его гормональная эффективность, препарат прошел клинические испытания. Перед натуральным препаратом генноинженерный соматотропный гормон имел явные преимущества: был однороден, доступен и не содержал вирусов.

В какой форме выпускается соматотропин производителями?

Соматотропин выпускается в двух фармакологических формах: растворе для инъекций и лиофилизированном порошке.

Лиофилизация — способ сушки гормона, при котором вещество подвергается сначала шоковой заморозке при низкой температуре в течение нескольких секунд. После этой процедуры препарат помещают в вакуумную камеру. Вещество высушивают методом сублимации. При таком способе обработки гормон полностью сохраняет свою структуру и биохимические свойства.

В жидкую форму препарата добавляют консерванты и стабилизаторы для предотвращения разрушения вещества в растворе.

Почему гормон роста боится сильной тряски и перепадов температур?

Соматотропин — неустойчивое вещество. В растворах он имеет ограниченный срок и определенные условия хранения: без доступа солнечного света, при температуре от +2 до +8ºС. При несоблюдении условий соматропин образует продукты распада и теряет активность. Такая нестабильность обусловлена кислородом, растворенным в воде и окисляющим органические соединения.

Этих недостатков лишен лиофилизированный порошок, но только до момента его растворения. При растворении сублимированного соматотропина нельзя трясти ампулу из-за того, что в этом случае раствор насыщается кислородом с дальнейшим окислением вещества.

В растворе СТГ теряет активность. Условия хранения для препаратов различных фирм отличаются. Некоторые из них должны храниться при низких положительных температурах. Некоторыми компаниями разработаны устойчивые формы, способные сохранять свойства при комнатной температуре.

Для увеличения времени хранения раствора его разводят бактерицидной водой, в которую добавлен этанол. Такой раствор хранится до трех недель. В стерильной воде раствор сохраняет свои свойства от трех до пяти суток.

Как определить качество гормона роста от производителя?

Сегодня фальсифицированный соматотропин, по оценкам экспертов, приближается к 40%. Постоянно проводятся исследования по модификации гормона. Цель таких изменений исследователи видят в получении более активных аналогов с меньшим спектром побочных явлений. Иногда в них вводят дополнительные группы, чтобы предотвратить быстрый распад, пролонгировать воздействие препарата. Это затрудняет оценку полученных результатов исследований. По данным Международной фармацевтической ассоциации производителей, Россия занимает второе место по количеству фальсифицированных гормонов. Сведения о подделке соматропина (Семостина) поступали и из США.

Контроль подлинности гормона является важной задачей. При этом анализу подвергаются не только действующее вещество в препарате, но и наличие в нем примесей, а также последовательность аминокислот в пептидных цепочках, поскольку и то, и другое снижает эффективность и активность гормона роста в крови, может стать причиной аутоиммуного ответа. В дальнейшем выработанный иммунитет блокирует действие не только фальсифицированного, но и качественного, и собственного соматотропина.

Методы оценки соматропина в препаратах

При оценке качества гормона роста используют физико-химические методы:

электрофорез — метод перемещения белковых растворов в электрическом поле, используется для разделения протеинов на пептидные цепочки;
ИК-спектроскопия — метод, при котором отмечается ослабление интенсивности инфракрасного света разными белковыми соединениями;
тонкослойная хроматография — анализ основан на разделении фракций протеина на абсорбенте в протекающем белковом растворе;
высокоэффективная жидкостная хроматография — качественный метод ВЭЖХ, разделения высокомолекулярных протеинов на пептиды;
масс-спектрометрическое детектирование — анализ определение соотношения молекулярной массы к ионному заряду.

Для качественного определения гормона роста самым показательным является высокоэффективная жидкостная хроматография с последующим масс-спектрометрическим детектлабо

Количественный анализ определения гормона роста

Количественный анализ соматотропина проводится на соответствие количества белка установленному значению. В определении используются два физико-химических метода: спектроскопия и обратно-фазовая хромотография.

Качественный анализ соматотропного гормона

1. Анализ RP–HPLC Related protein content % EP7.0 no more 6%— это исследование выявляет в препарате примеси, которые по своей структуре близки гормону роста (гетерогенные протеины), однако отличны от него по биологической активности. При введении в кровь препарата, содержащего гетерогенные белки, последние образуют агрегаты, или белковые скопления, которые вызывают иммунный ответ и отторгаются организмом. Стандарт Европейской фармакопеи — не более 6% геторогенных протеинов.

2.Анализ SEC–HPLC Dimers and Aggregates content % EP7.0 no more 4% — это исследование выявляет в препарате ГР димеры, олигомеры, являющиеся обломками белков, и агрегаты протеинов с высокой молекулярной массой. Те и другие вызывают в организме иммунное отторжение. Стандарт Европейской фармакопеи — не более 4% высокомолекулярных белков и димеров.

Почему анализ крови на СТГ не является достоверным на проверку его качества?

Самый простой способ, который нередко используется для определения соматотропина —тест на СТГ. Он относительно недорогой и доступный, проводится всеми сетевыми лабораториями («Хеликс», «Инвитро» и другими).

Тест сдается в два этапа: сначала сдается анализ крови без использования гормона, затем делается инъекция 10 МЕ гормона, кровь исследуется повторно через три часа после введения соматропина. Скачок СТГ до и после укажет на подлинность препарата. Однако этот метод нельзя отнести к полностью достоверным. Дело в том, что во флаконе могут находиться другие пептиды, которые могут стимулировать выработку собственного соматотропина в крови.

Как узнать, сколько соматропина вырабатывается у меня?

Анализ на соматропин не следует делать при нормальном состоянии здоровья. Его выполняют при подозрении на недостаток или переизбыток гормона, подозрениях на нарушение деятельности гипофиза, его органическом поражении. Исследование используется для оценки результативности лечения нанизма (карликовости), гигантизма или акромегалии.

Дело в том, что залповые выбросы СТГ, срок существования которого в организме исчисляется в несколько минут, не дадут объективной оценки. Поэтому исследования проводятся многократно и усредняют полученный результат. При этом возможна ошибка в интерпретации анализа.

Наиболее достоверный результат дает инсулиноподобный фактор IGF-1, который синтезируется в печени из гормона роста и «живет» дольше соматропина. Он укажет на избыток или недостаток СТГ. Его преимущество в стабильности, он не подвержен суточным скачкам.

женщины 1 — 8 нг/мл;
мужчины 1 — 3 нг/мл.

Сколько соматотропного гормона вырабатывает в организме человека?

Количество соматропина зависит от пола и возраста. Наибольшее количество гормона роста отмечается у плода и достигает 180 нг/мл, что вполне объяснимо: рост и вес эмбриона и плода увеличивается за 9 месяцев в кратном размере. У младенцев его содержание доходит до 27 нг/мл, затем оно снижается до 2-4 нг/мл у детей в возрасте до 10 лет. Пик выработки гормона приходится на пубертатный период, причем у девочек он регистрируется в 13 лет и достигает 17 нг/мл, а у мальчиков в 16 лет и составляет 12 нг/мл. В дальнейшем идет снижение концентрации гормона роста в крови. За десятилетие его количество уменьшается в среднем на 14%. В старческом возрасте это значение составляет меньше единицы.

У женщин содержание гормона выше, чем у мужчин за счет эстрогенов. Его количество возрастает в период беременности. Концентрация соматотропина базового уровня в крови составляет от 1 до 8 нг/мл, однако на пике может повышаться до 45 нг/мл. Такое происходит в фазе глубокого сна или после интенсивных тренировок.

Возрастное снижение концентрации соматропина — естественный, но далеко не позитивный процесс. Угасание синтеза СТГ приводит к замещению мышечной ткани жировой, началом дегенеративных процессов в органах, снижением либидо и умственной деятельности.

Какие факторы влияют на выработку гормона роста?

Соматотропин выделяется импульсами, наименьшее значение его отмечается после приема пищи, пик активности приходится на период самого глубокого сна. Увеличивает выработку соматропина голодание. На второй день уровень ГР повышается в 15 раз. Вырабатывать гормон заставляет физическая активность, пониженное содержание в крови сахара и повышенное содержание пептидов. Питание, богатое белками, стимулирует синтез СТГ.

Кроме того, на синтез гормона влияет:

регулярные занятия спортом;
пониженный уровень в крови глюкозы (до 5,5 ммоль/л);
повышенное содержание эстрогенов;
выработка гормона голода — грелина;
повышенная активность гормонов щитовидной железы;
пептидные и аминокислотные добавки (аргинин, валин, глутамин и др.).

Как можно повысить соматотропный гормон естественным путем?

Чтобы повысить в организме соматропин естественным путем, нужно придерживаться нескольких правил.

Не забывать о здоровом сне и физической активности

Отводите на сон не меньше восьми часов. При этом важно не только длительность сна, но и режим. Этот процесс связан с другим гормоном, который тоже вырабатывается гипофизом — мелатонином. Для его полноценного синтеза необходимо темное время суток, отсутствие света, даже искусственного, спокойная обстановка. Оптимальное время для засыпания — не позднее 23 часов. Только мелатонин обеспечит глубокий сон, который стимулирует выработку соматропина.

Любой вид физической деятельности положительно сказывается на синтезе соматропина. Спортивные занятия, танцы, велопрогулки и ежедневные пробежки стимулируют деятельность гипофиза. Научными исследованиями было установлено, что только регулярные занятия спорта увеличивают выработку соматотропного гормона, однократные тренинги результата не приносят.

Придерживаться сбалансированного рациона и режима питания

В рационе должны преобладать продукты, содержащие белки, как животные (не менее 65%), так и растительные. Мясо нежирных сортов, творог, яйца, рыбы и рыбопродукты — вот основные источники полноценного белка.

Не стоит забывать и о растительных продуктах. Именно в них в значительных количествах содержится аргинин — аминокислота, которая стимулирует синтез соматропина. Наибольшее количество растительного белка содержится в плодах бобовых культур, орехов.

В рацион необходимо включать продукты, богатые йодом для поддержания синтеза тиреоидных гормонов: морскую капусту, морепродукты, рыбу, грецкие орехи.

Ужинать следует не позднее 4 часов до сна. Падение в кровяном русле уровня глюкозы даст сигнал для гормона роста, который запускает липолитический процесс. При этом происходит высвобождение жиров из жировых депо и образование из жирных кислот глюкозы.

Повышенное содержание в крови сахара тормозит выработку соматотропина, голод – стимулирует. Поэтому умеренное голодание дает хорошие результаты.

Применять полезные добавки как стимуляторы соматропина

Есть группа активных веществ, способных стимулировать синтез гормона роста. Часть из них выпускается как лекарственные препараты, другая часть — как добавки.

Аминокислоты. В эту группу входят: аргинин — инициатор синтеза соматотропина, глицин, лизин, глутаминовая кислота и таурин.

Адаптогены. Это растительные экстракты, которые обладают биологической активностью, благотворно воздействуют на нервную систему, повышают иммунитет и стимулируют выработку соматропина. К ним относятся: корень женьшеня, лимонник, корень горца многоцветкового, элеутерококк.

Витамины. Из витаминов группы В как стимуляторы выступают цианкобаламин, фолиевая и пантатеновая кислота. Из жирорастворимых витаминов таким воздействием обладает ретинол. К этой группе можно отнести и витаминоподобное вещество карнитин.

Минералы. В эту категорию активных элементов можно отнести цинк, магний, йод и хром.

Для каких целей применяют гормон роста?

Изначально препарат предназначался для лечебных целей, чтобы восполнить дефицит соматотропного гормона у детей. После получения рекоментантного ГР и увеличения объема производства, спектр показаний для назначения был расширен. Способность изменять соотношение мышечной и жировой тканей привлекла внимание бодибилдеров.

Гормон роста в лечении генетических заболеваний

Инъекции гормона роста одобрены для лечения низкорослости неизвестной причины у детей, а также слабого роста в силу ряда медицинских причин, в том числе:

Синдром Шерешевского-Тернера — аномалия развития половых желез у девочек, связанная с нарушениями в структуре хромосом.
Хроническая почечная недостаточность.
Синдром Прадера-Вилли – наследственная болезнь, характеризующаяся нарушениями в формирование костей, снижением тонуса мышц, задержке речевого и психического развития.
Недостаточность соматотропина.

Для взрослых разрешенное использование соматотропного гормона ограничивается несколькими диагнозами. Его назначают при опухолях гипофиза, сопровождающимся дефицитом гормона, при некоторых заболеваниях мышц, а также после хирургического удаления части тонкого кишечника.

Гормон роста в спорте. Соматропин в бодибилдинге

В спорте соматропин стали активно использовать почти сразу после того, как появился рекомбинантный препарат. Доступность гормона роста повысилась. Популярность ГР в бодибилдинге обусловлена способностью изменять соотношение мышечно-жировой ткани в пользу первой. В первую очередь гормон используется в тех силовых видах спорта, где важна рельефность мускулатуры.

Но не только эти качества составляют его значимость в бодибилдинге и других видах спорта. Его используют для укрепления костей, связок. Это связано с его способностью увеличивать выработку коллагена и хондроитина – веществ, участвующих в построении хрящевой, соединительной и костной тканей. Хондроитин снимает боль и снижает воспаление в суставах, ускоряет заживление сухожилий и связок. Это позволяет работать с большим весом, не опасаясь травм. Сокращается длительность заживления ран. По отзывам профессиональных атлетов, травматизм после полугода приема гормона роста снижается почти втрое.

Прямая зависимость между приемом соматропина и увеличением сухой массы скелетных мышц доказана многолетним наблюдением и научными исследованиями. Установлена способность ГР увеличивать объем миоцитов путем депонирования внутриклеточной жидкости.

Курсовой прием соматотропина комбинируют с жиросжигателями и анаболическими гормонами. Сочетание препаратов объясняется тем, что в организме эти вещества находятся во взаимосвязи, усиливая, дополняя друг друга. Отличие соматотропного гормона от стероидов с анаболическим эффектом заключается в отсутствии отката, сохранении объема мышц после завершении курса.

Могут быть две причины неэффективности препарата: фальсификация и сокращения курса приема. Курсовой прием СТГ длится от 6 недель до полугода. Для прохождения стандартного трехмесячного курса необходимо купить гормон роста не менее трех пачек по 100 МЕ.

Использовать соматотропин можно только под наблюдением врача. В отдельных случаях, при длительном использовании, необходима поддержка организма гормонами щитовидной железы и инсулином.

Какие возможны побочные эффекты СТГ?

Соматропин, как естественное для организма соединение, редко вызывает побочные явления, однако при неправильном использовании или длительное применении может проявляться некоторыми побочными эффектами:

Туннельный синдром. Интенсивный рост миозина и миофибрилла приводит к сдавливанию нервных окончаний. Это проявляется в виде онемения в руках и ногах и чувства дискомфорта.
Задержка в организме жидкости. Появляются отеки при неправильном использовании препарата. Устраняется использованием гипосолевой диеты.
Гипертензия. Возникает как следствие задержки жидкости в организме. Снимается гипотензивными средствами.
Липоатрофия. Длительное использование препарата вызывает истончение жировой прослойки.
Акромегалия. Высокие дозировки и длительное применение вызывает рост и увеличесние кистей рук, стоп, носа, нижней челюсти и надбровных дуг. Для устранения явлений прием препарата нужно прервать на 4-5 месяцев.
Сонливость и слабость. Возникают при высоких дозировках СТГ. После отмены соматропина явления исчезают.
Угнетение деятельности щитовидной железы
Гипергликемия — повышение в крови уровня глюкозы;
Гипертрофия сердечной мышцы и других органов.

Практика показывает, что побочные явления возникают при непрерывном приеме соматропина от года и больше, от сверхвысоких дозировок, превышающих 10 МЕ, а также в случаев неправильного расчета дозировки на единицу веса. У бодибилдеров, принимающих сверхвысокие дозы СТГ, значительно увеличиваются абдоминальные мышцы. Внешне это выглядит как большой живот.

Где лучше купить соматотропный гормон?

Рост продаж фальсифицированного соматропина заставляет покупателей с осторожностью подходить к выбору препарата. О том, что ГР — подделка, может свидетельствовать слишком низкая стоимость и форма выпуска. Так, гормон в таблетках и капсулах — явный фальсификат. В пищеварительном тракте его длинная цепочка аминокислот распадается на пептиды. Активное вещество полностью инактивируется.

СТГ для инъекций лучше приобретать в известных сетевых аптеках или торговых предприятиях, специализирующихся на реализации БАД и спортивного питания. Нельзя покупать препарат с рук или интернет-магазинах однодневках. При выборе следует обратить внимание на компанию-производителя, страну, идентификационный номер, по которому можно установить подлинность препарата по реестру на сайте производителя. Вся продукция должна быть сертифицирована.

Источник статьи: http://fitbar.ru/articles/vse-cto-vy-hoteli-sprosit-o-gormone-rosta/