Рецепторные комплексы стероидных и белково пептидных гормонов

Рецептор стероидного гормона адреналина

Рецепторы гормонов

Классификация по механизму действия

Классификация по месту образования

Классификация гормонов по биологическим функциям

Классификация гормонов

Гормоны классифицируются по химическому строению, биологическим функциям, месту образования и механизму действия.

Классификация по химическому строению. По химическому строению гормоны делят на 3 группы (табл. 12.1):

— производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды (оказывают местное действие)

Классификация гормонов по химическому строению

Клетки некоторых органов, не относящихся к железам внутренней секреции (клетки ЖКТ, клетки почек, эндотелия и др.), также выделяют гормоноподобные вещества (эйкозаноиды), которые действуют в местах их образования.

По биологическим функциям гормоны можно разделить на несколько групп (табл. 12.2.)

Классификация гормонов по биологическим функциям.

Эта классификация условна, поскольку одни и те же гормоны могут выполнять разные функции. Например, адреналин участвует в регуляции обмена липидов и углеводов и, кроме этого, регулирует артериальное давление, частоту сердечных сокращений, сокращение гладких мышц. Эстрогены регулируют не только репродуктивную функцию, но и оказывают влияние на обмен липидов, индуцируют синтез факторов свертывания крови.

По месту образования гормоны делятся на гормоны гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы, паращитовидных желез, поджелудочной железы, надпочечников, половых желез.

По механизму действия гормоны можно разделить на 3 группы:

1) Гормоны, не проникающие в клетку и взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные, белковые гормоны, адреналин). Сигнал передается внутрь клетки с помощью внутриклеточных посредников (вторичные мессенджеры). Основной конечный эффект – изменение активности ферментов;

2) гормоны, проникающие в клетку (стероидные гормоны, тиреоидные гормоны). Их рецепторы находятся внутри клеток. Основной конечный эффект – изменение количества белков-ферментов через экспрессию генов;

3) гормоны мембранного действия (инсулин, тиреоидные гормоны). Гормон является аллостерическим эффектором транспортных систем мембран. Связывание гормона с мембранным рецептором приводит к изменению проводимости ионных каналов мембраны.

Основные свойства и особенности действия гормонов

1. Высокая биологическая активность. Гормоны регулируют метаболизм в очень малых концентрациях – 10 -8 – 10 -11 М.

2. Дистантность действия. Гормоны синтезируются в эндокринных железах, а биологические эффекты оказывают в других тканях-мишенях.

3. Обратимость действия. Обеспечивается адекватным ситуации дозированным освобождением и последующими механизмами инактивации гормонов. Время действия гормонов различно:

· пептидные гормоны: сек – мин;

· белковые гормоны: мин – часы;

3. Специфичность биологического действия.

4. Плейотропность (многообразие) действия. Например, катехоламины рассматривались как краткосрочные гормоны стресса. Затем было выявлено, что они участвуют в регуляции матричных синтезов и процессов, определяемых геномом: памяти, обучения, роста, деления, дифференциации клеток.

5. Дуализм регуляций (двойственность). Так, адреналин как суживает, так и расширяет сосуды. Йодтиронины в больших дозах увеличивают катаболизм белков, в малых – стимулируют анаболизм.

Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с рецепторами клеток-мишеней. Клетки, наиболее чувствительные к влиянию определенного гормона, называют клеткой-мишенью. Специфичность гормонов по отношению к клеткам-мишеням обусловлена наличием у клеток специфических рецепторов, которые входят в состав плазматических мембран.

Рецепторы – это специфические структуры клетки, обладающие высоким сродством по отношению к одному определенному гормону.

Рецепторы по химической природе являются, сложными белками (гликопротеинами). Рецепторы пептидных гормонов и адреналина располагаются на поверхности мембраны и содержат три домена. Первый домен расположен на внешней стороне клеточной мембраны, содержит гликозилированные участки и обеспечивает узнавание и связывание гормона. Второй домен – трансмембранный. Третий (цитоплазматический) домен создает химический сигнал в клетке.

Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов содержат три функциональные области:

— домен узнавания и связывания гормона;

— домен, отвечающий за связывание с другими белками, вместе с которыми участвует в регуляции транскрипции.

Механизм передачи гормональных сигналов через мембранные рецепторы

Гормоны (первичные посредники) связываются с рецепторами на поверхности клеточной мембраны и образуют комплекс гормон-рецептор. Этот комплекс трансформирует сигнал первичного посредника путем изменения концентрации внутри клетки вторичных посредников. Вторичными посредниками являются: циклический АМФ (цАМФ), цГМФ, инозитолтрифосфат (ИФ₃), диацилглицерол (ДАГ); Са 2+ , NO (оксид азота II).

1. Аденилатциклазная система.

Гормоны, взаимодействие которых с рецептором клетки-мишени приводит к образованию цАМФ действуют через систему, включающую: белок-рецептор, G-белок и фермент аденилатциклазу.

Известно более 200 различных G-белков. В отсутствие гормона G-белок связан с ГДФ и неактивен. Образование комплекса гормон-рецептор приводит к конформационным изменениям G-белка, замене ГДФ на ГТФ и активации G-белка. Существуют G_S-стимулирующий и G_I-ингибирующий аденилатциклазу белки.

Последовательность событий, приводящих к изменению активности аденилатциклазы:

— связывание гормона с рецептором;

— комплекс гормон-рецептор взаимодействует с G-белком, изменяя его конформацию;

— вследствие изменения конформации G-белка происходит замена ГДФ на ГТФ;

— комплекс G_S-белок • ГТФ активирует аденилатциклазу (комплекс G_I-белок • ГТФ ингибирует аденилатциклазу);

— активация аденилатциклазы приводит к увеличению скорости образования цАМФ из АТФ.

Далее образовавшийся под действием аденилатциклазы цАМФ активирует протеинкиназу А. Активированная протеинкиназа А фосфорилирует ферменты и другие белки, что сопровождается изменением функциональной активности белков-ферментов(активацией или ингибированием).

Протеинкиназа – это внутриклеточный фермент, который может существовать в двух формах. В отсутствие цАМФ протеинкиназа представлена тетрамером, состоящим из двух каталитических (2С) и двух регуляторных (2R) субъединиц (неактивный фермент). В присутствии цАМФ протеинкиназный комплекс обратимо диссоциирует на одну 2R-субъединицу и две свободные каталитические субъединицы С. Субъединицы С обладают ферментативной активностью.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8520 — | 8108 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

CleverMindRu

Все о Мозге!

Самый Стрессовый Гормон — Адреналин

Всем привет! Сегодня мы разберем принцип работы одного из самых ощутимых и сильных медиаторов, функционирующих в организме. Адреналин прост до безобразия, в супер стрессовых ситуациях он включается и спасает жизнь. Он, как профессиональный телохранитель, 99% времени бездействует, но в 1%, работает быстро, жестко, эффективно.

Как действует адреналин

Исходными веществами являются аминокислоты, продукты, богатые белком. Адреналин относится к катехоламинам, и является последним, самым сильным звеном. Норадреналин и дофамин так же относятся к катехоламинам, но ощущаются намного мягче.

В момент внезапной стрессовой ситуации, этот гормон вырабатывается нашими надпочечниками. Но выработка и выброс вещества в кровь еще ничего не значит. Для работы адреналину, как и любому другому гормону или нейромедиатору нужно прикрепиться к специфическим рецепторам на клетке, чтобы эта клетка резко прочувствовала, что к ней как пиявка присосался адреналин.

Весь этот, казалось бы, сложный процесс занимает доли секунды. Попробуйте прыгнуть в прорубь и за секунду взбодритесь как от самого мощного психостимулятора.)

Рецепторы адреналина

Наш организм очень умный и он сам знает к каким рецепторам нужно крепиться адреналину. Адреналин в организме выступает как мощный источник энергии, а уж куда направить энергию определяют рецепторы к адреналину или аденорецепторы. Кстати норадреналин тоже работает с этими рецепторами.

Альфа-адренорецепторы

Альфа 1 рецептор регулирует в первую очередь гладкие мышцы. Это кровеносные сосуды, кишечник. Так вот, когда адреналин крепится к альфа1 адренорецепторам, кровообращение становится хуже, мозг работает хуже. Именно поэтому испуг или сильный стресс иногда вызывают побледнение кожи и отток крови. Норадреналин работает с этим рецептором в большей степени, чем адреналин.

Альфа 2 рецептор уже находится в нашем мозге на нервных клетках и часть так же на гладких мышцах, а то мало ли альфа 1 не затащит!)

Чтобы не делать скучную лекцию, сразу перейдем к эффектам: подавление высвобождения норадреналина и ацетилхолина. Альфа 2 рецептор тут же резко снижает сам норадреналин. Повышение и затем резкое снижение давления. Тут же замедление обмена веществ. Короче ни поесть ни в туалет под альфа 2 рецепторами вам не захочется.

Бета-Адренорецепторы

Бета 1. Делает вас потливым, ускоряет сердцебиение, способствует жиросжиганию.

Бета 2. Это именно тот рецептор, который воздействует уже на скелетные мышцы, реализуя функцию «Бей или беги». Резко увеличивается выносливость, сил кажется хватит чтобы поднимать машины, но именно кажется. Бета 2 адренорецептор улучшает доставку глюкозы и расширяет артерии, так что мозг тоже соображает чуть быстрее. Единственное – для хороших эффектов, чтобы не кружилась голова и не подташнивало – важно поедать больше углеводов.

Бета 3. Присутствует в жировой ткани, при активации сильнее «топит» жир и «подогревает» скелетные мышцы, косвенно повышая их работоспособность.

Нельзя сказать, что в одной ситуации адреналин и норадреналин крепятся именно к одному рецептору, и игнорят другой. Всегда есть процентное распределение. Когда вам стыдно – вырабатывается адреналин, когда страшно – он же. Только рецепторы в первом случае заставляют вас краснеть, а во втором – бледнеть.

Есть еще разница и в адреналине и норадреналине. Когда-то приводился пример, что в организме льва – хищного агрессивного животного преобладает выработка норадреналина, а у трусливого зайца – адреналин. Это скользкая тема, однако доля истины есть.

Мы привыкли, что характер определяет уровень нашей смелости и трусости. С другой стороны, характер формируется и от соотношения разных веществ, которые в нас вырабатываются. В общем, подумайте на эту тему)

Как повысить адреналин

Обычно у людей нет проблем с повышением этого гормона, когда надо он повысится – будьте уверены. Остановимся на специфическом повышении активности отдельных рецепторов, так называемых агонистов. Информация дается в ознакомительных целях.

Альфа 1: Этилефрин, фенилэфрин, синефрин и другие –эфрины)

Бета 1: Сердечные лекарства, обычно используют чистый адреналин, или эпинефрин, тот самый, за которым гонялся Стетхэм в фильме.

Бета 2: Территория эфедрина и DMAA . Но они не чистые агонисты бета 2 рецепторов. Самый известный агонист бета 2 – кленбутерол.

Бета 3 имеют очень мало агонистов.

Как снизить Адреналин

В первую очередь успокоиться, если есть такая возможность. Надо как бы со стороны посмотреть на ситуацию, и, если лет через 5, вы о ней и не вспомните – значить париться не стоит. Конечно нельзя выключить адреналин, в момент подскальзывания на льду, какое-то резкое движение все-равно произойдет. Однако, в пограничных ситуациях, лучше стараться не переживать.

Существуют определенные вещества, которые несколько снижают тревожность, нормализуя состояние за счет поднятия других гормонов и нейрометиаторов. Это как в математике: стресс, адреналин, кортизол сделали +5 единиц к нервозности, а противотревожные сделали -2, усреднено получается +3.

Более лайтовые, мягкие вещества для успокоения: Селанк , Л-теанин , Кава, настойка Родиолы .

Но можно ведь не только давить на тормоз, можно и ослабить нажим на газ. С адреналином и норадреналином это означает заблокировать им доступ до рецепторов. Такие вещества называются адреноблокаторы. Тупо перечислять названия лекарств мы не будем, а остановимся на одном популярном адреноблокаторе – Йохимбин.

По этому веществу будет отдельный выпуск! Его интерес в том, что он и как стимулятор и как ноотроп. Как ранее говорилось, единственный рецептор, который помогает снизить ацетилхолин и норадреналин – альфа-2. При его блокировке йохимбином же, происходит, наоборот, повышение норадреналина и ацетилхолина . А значит, хоть это и блокатор – стимуляции от него становится больше, а ацетилхолин сместит часть стимуляции в интеллект. Берите на заметку вещество)

Итог:

— Адреналин – самый ощутимый гормон. Чуть слабее будет – норадреналин и еще слабее – дофамин. Адреналин выпрыскивается больше, когда имеется прямая угроза жизни, норадреналин – когда боязно, чувство перед ответственным выступлением, когда есть еще хорошая примесь дофамина, то не просто боязно, но и любопытно/интересно.

— Действие адреналина зависит от работы адренорецепторов.

— Повысить адреналин и норадреналин: стресс. Из веществ: Йохимбин, ДМАА, Кленбутерол.

Что ж, адреналин, норадреналин и дофамин – это залог, как минимум, яркой, насыщенной жизни. Важно только не уходит в сильный минус. Надеюсь, статья была полезена! Удачи и до скорого!)

545 :: 546 :: 547 :: 548 :: 549 :: Содержание

549 :: 550 :: 551 :: 552 :: 553 :: 554 :: 555 :: 556 :: 557 :: Содержание

II. Взаимодействие гормонов с рецепторами и механизмы передачи гормональных сигналов в клетки

Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с рецепторами клеток-мишеней. Для проявления биологической активности связывание гормона с рецептором должно приводить к образованию химического сигнала внутри клетки, который вызывает специфический биологический ответ, например изменение скорости синтеза ферментов и других белков или изменение их активности (см. раздел 5). Мишенью для гормона могут служить клетки одной или нескольких тканей. Воздействуя на клетку-мишень, гормон вызывает специфическую ответную реакцию. Например, щитовидная железа — специфическая мишень для тиреотропина, под действием которого увеличивается количество ацинарных клеток щитовидной железы, повышается скорость биосинтеза тиреоидных гормонов. Глюкагон, воздействуя на адипоциты, активирует липолиз, в печени стимулирует мобилизацию гликогена и глюконеогенез. Характерный признак клетки-мишени — способность воспринимать информацию, закодированную в химической структуре гормона.

Начальный этап в действии гормона на клетку-мишень — взаимодействие гормона с рецептором клетки. Концентрация гормонов во внеклеточной жидкости очень низка и обычно колеблется в пределах 10 -6 -10 -11 ммоль/л. Клетки-мишени отличают соответствующий гормон от множества других молекул и гормонов благодаря наличию на клетке-мишени соответствующего рецептора со специфическим центром связывания с гормоном.

1. Общая характеристика рецепторов

Рецепторы пептидных гормонов и адреналина располагаются на поверхности клеточной мембраны. Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов находятся внутри клетки. Причём внутриклеточные рецепторы для одних гормонов, например глюкокортикоидов, локализованы в цитозоле, для других, таких как андрогены, эстрогены, тиреоидные гормоны, расположены в ядре клетки (см. раздел 5).

Рецепторы по своей химической природе являются белками и, как правило, состоят из нескольких доменов.

В структуре мембранных рецепторов можно выделить 3 функционально разных участка. Первый домен (домен узнавания) расположен в N-концевой части полипептидной цепи на внешней стороне клеточной мембраны; он содержит гликозилированные участки и обеспечивает узнавание и связывание гормона. Второй домен — трансмембранный. У рецепторов одного типа, сопряжённых с G-белками, он состоит из 7 плотно упакованных α-спиральных

полипептидных последовательностей. У рецепторов другого типа трансмембранный домен включает только одну α-спирадизованную полипептидную цепь (например, обе β-субъединицы гетеротетрамерного рецептора инсулина α₂β₂). Третий (цитоплазматический) домен создаёт химический сигнал в клетке, который сопрягает узнавание и связывание гормона с определённым внутриклеточным ответом. Цитоплазматический участок рецептора таких гормонов, как инсулин, фактор роста эпидермиса и инсулиноподобный фактор роста-1 на внутренней стороне мембраны обладает тирозинки-назной активностью, а цитоплазматические участки рецепторов гормона роста, пролактина и цитокинов сами не проявляют тирозинкиназ-ную активность, а ассоциируются с другими цитоплазматическими протеинкиназами, которые их фосфорилируют и активируют.

Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов содержат 3 функциональные области. На С-концевом участке полипептидной цепи рецептора находится домен узнавания и связывания гормона. Центральная часть рецептора включает домен связывания ДНК. На N-концевом участке полипептидной цепи располагается домен, называемый вариабельной областью рецептора, отвечающий за связывание с другими белками, вместе с которыми участвует в регуляции транскрипции.

2. Регуляция количества и активности рецепторов

Концентрация рецепторов внутри клетки или на её поверхности и их сродство к данному гормону в норме регулируются различными способами, а также могут меняться при заболеваниях или при использовании гормонов или их агонистов в качестве лекарственных средств. Например, при воздействии β-адренергических агонистов на клетки в течение нескольких минут в ответ на новое добавление агониста прекращается активация аденилатциклазы, и биологический ответ исчезает. Такое снижение чувствительности рецептора к гормону (десенситизация) может происходить в результате изменения количества рецепторов по механизму понижающей регуляции. Гормон связывается с рецептором, комплекс гормон-рецептор путём эндоцитоза проникает в клетку (интернализуется), где часть рецепторов подвергается протеолитическому расщеплению под действием ферментов лизосом, а часть инактивируется, отделяясь от других мембранных компонентов. Это приводит к уменьшению количества рецепторов на плазматической мембране. Например, в случае инсулина, глюкагона, катехоламинов это происходит в течение нескольких минут или часов. При снижении концентрации гормона рецепторы возвращаются на поверхность клетки, и чувствительность к гормону восстанавливается. Активность рецептора, т.е. его сродство к гормону, может изменяться также в результате ковалентной модификации, главным образом путём фосфорилирования. Концентрация внутриклеточных рецепторов может также регулироваться по механизму индукции и репрессии.

Б. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки

По механизму действия гормоны можно разделить на 2 группы. К первой группе относят гормоны, взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, а также гормоны местного действия — цитокины, эйкозаноиды). Вторая группа включает гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами.

Связывание гормона (первичного посредника) с рецептором приводит к изменению кон-формации рецептора. Это изменение улавливается другими макромолекулами, т.е. связывание гормона с рецептором приводит к сопряжению одних молекул с другими (трансдукция сигнала). Таким образом, генерируется сигнал, который регулирует клеточный ответ путём изменения активности или количества ферментов и других белков. В зависимости от способа передачи гормонального сигнала в клетках меняется скорость реакций метаболизма:

в результате изменения активности ферментов;

в результате изменения количества ферментов (табл. 11-3).

1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы

Гормоны (первичные посредники), связываясь с рецепторами на поверхности клеточной мембраны, образуют комплекс гормон-рецептор, который трансформирует сигнал первичного посредника в изменение концентрации

Таблица 11-3. Основные этапы передачи гормональных сигналов

особых молекул внутри клетки — вторичных посредников. Вторичными посредниками могут быть следующие молекулы: цАМФ, цГМФ, ИФ₃, ДАТ, Са 2+ , NO.

Гормоны, взаимодействие которых с рецептором клетки-мишени приводит к образованию цАМФ, действуют через трёхкомпонентную систему, которая включает белок-рецептор, G-белок и фермент аденилатциклазу. Образующийся под действием аденилатциклазы цАМФ активирует протеинкиназу А, фосфорилируюшую ферменты и другие белки (см. раздел 5). Известно более 200 различных G-белков, в структуре которых обнаружены 3 субъединицы α, β и γ (см. раздел 5). В отсутствие гормона α-субъединица G-белка связана с ГДФ. Образование комплекса гормонрецептора приводит к конформационным изменениям α-субъединицы, замене ГДФ на ГТФ и отщеплению димера βγ от α-ГТФ. В случае рецепторов, сопряжённых с G_s-белком, субъединица α_s-ГТФ активирует аденилатциклазу (рис. 11-3).

Рис. 11-3. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы.ИФ₃— инозитол-3-фосфат; ДАГ — диацилглицерол; ФИФ₂— фосфоинозитолбисфосфат; СТГ — соматотропный гормон. инозитоп-3-фосфат; ДАГ — диаципглицерол; ФИФ₂— фосфоинозитолбифосфат; СТГ — соматотропный гормон.

В случае рецепторов, сопряжённых с G_iбелком, субъединица α_i-ГТФ ингибирует аденилатциклазу. В таблице 11-4 приведены примеры гормонов, взаимодействие которых с соответствующим рецептором активирует или ингибирует аденилатциклазу.

Другая система, генерирующая цГМФ как вторичный посредник, сопряжена с гуанилатциклазой. Цитоплазматический домен такого типа рецепторов обладает активностью гуанилатциклазы, которая катализирует реакцию образования цГМФ из ГТФ> (подобно аденилатциклазе). Молекулы цГМФ могут активировать ионные каналы либо активировать цГМФ-за-висимую протеинкиназу G, участвующую в фосфорилировании других белков в клетке. Например, фосфодиэстерааа, которая гидролизует цАМФ до АМФ, активируется в результате фосфорилирования цГМФ-зависимой протеинкиназой.

Некоторые гормоны (например, вазопрессин или адреналин), образуя комплекс с соответствующими рецепторами (рецептор V₁для вазопрессина и α_i-рецептор для адреналина), через активацию соответствующих G-белков активируют фосфолипазу С, в результате чего в клетке появляются вторичные посредники ИФ₃, ДАГ. Молекула ИФ₃стимулирует высвобождение Са 2+ из ЭР. Кальций связывается с белком кальмодулином. Этот комплекс активирует Са 2+ -кальмодулинзависимую протеинкиназу. Ионы кальция и ДАГ участвуют в активации протеинкиназы С (см. раздел 5).

Таблица 11-4. Активация и ингибирование аденилатциклазы гормонами

Рецептор стероидного гормона адреналина

Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с рецепторами клеток- мишеней. Для проявления биологической активности связывание гормона с рецептором должно приводить к образованию химического сигнала внутри клетки, который вызывает специфический биологический ответ, например, изменение скорости синтеза ферментов и других белков или изменение их активности (см. раздел 5). Мишенью для гормона могут служить клетки одной или нескольких тканей. Воздействуя на клетку- мишень, гормон вызывает специфическую ответную реакцию. Например, щитовидная железа — специфическая мишень для тиреотропина, под действием которого увеличивается количество ацинарных клеток щитовидной железы, повышается скорость биосинтеза тиреоидных гормонов. Глюкагон, воздействуя на адипоциты, активирует липолиз, в печени стимулирует мобилизацию гликогена и глюконеогенез. Характерный признак клетки-мишени — способность воспринимать информацию, закодированную в химической структуре гормона.

Начальный этап в действии гормона на клетку-мишень — взаимодействие гормона с рецептором клетки. Концентрация гормонов во внеклеточной жидкости очень низка и обычно колеблется в пределах 10 -6 — 10 -11 ммоль/л. Клетки-мишени отличают соответствующий гормон от множества других молекул и гормонов благодаря наличию на клетке-мишени соответствующего рецептора со специфическим центром связывания с гормоном.

1. Общая характеристика рецепторов

Рецепторы пептидных гормонов и адреналина располагаются на поверхности клеточной мембраны. Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов находятся внутри клетки. Причём внутриклеточные рецепторы для одних гормонов, например, глюкокортикоидов, локализованы в цитозоле, для других, таких как андрогены, эстрогены, тиреоидные гормоны, расположены в ядре клетки (см. раздел 5).

Рецепторы по своей химической природе являются белками и, как правило, состоят из нескольких доменов.

В структуре мембранных рецепторов можно выделить 3 функционально разных участка. Первый домен (домен узнавания) расположен в N-концевой части полипептидной цепи на внешней стороне клеточной мембраны; он содержит гликозилированные участки и обеспечивает узнавание и связывание гормона. Второй домен — трансмембранный. У рецепторов одного типа, сопряжённых с G-белками, он состоит из 7 плотно упакованных α-спиральных полипептидных последовательностей. У рецепторов другого типа трансмембранный домен включает только одну α-спирализованную полипептидную цепь (например, обе β-субъединицы гетеротетрамерного рецептора инсулина α₂β₂). Третий (цитоплазматический) домен создаёт химический сигнал в клетке, который сопрягает узнавание и связывание гормона с определённым внутриклеточным ответом. Цитоплазматический участок рецептора таких гормонов, как инсулин, фактор роста эпидермиса и инсулиноподобный фактор роста-1 на внутренней стороне мембраны обладает тирозинкиназной активностью, а цитоплазматические участки рецепторов гормона роста, пролактина и цитокинов сами не проявляют тирозинкиназную активность, а ассоциируются с другими цитоплазматическими протеинкиназами, которые их фосфорилируют и активируют.

Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов содержат 3 функциональные области. На С-концевом участке полипептидной цепи рецептора находится домен узнавания и связывания гормона. Центральная часть рецептора включает домен связывания ДНК. На N-концевом участке полипептидной цепи располагается домен, называемый вариабельной областью рецептора, отвечающий за связывание с другими белками, вместе с которыми участвует в регуляции транскрипции.

2. Регуляция количества и активности рецепторов

Концентрация рецепторов внутри клетки или на её поверхности и их сродство к данному гормону в норме регулируются различными способами, а также могут меняться при заболеваниях или при использовании гормонов или их агонистов в качестве лекарственных средств. Например, при воздействии β-адренергических агонистов на клетки в течение нескольких минут в ответ на новое добавление агониста прекращается активация аденилатциклазы, и биологический ответ исчезает. Такое снижение чувствительности рецептора к гормону (десенситизация) может происходить в результате изменения количества рецепторов по механизму понижающей регуляции. Гормон связывается с рецептором, комплекс гормон-рецептор путём эндоцитоза проникает в клетку (интернализуется), где часть рецепторов подвергается протеолитическому расщеплению под действием ферментов лизосом, а часть инактивируется, отделяясь от других мембранных компонентов. Это приводит к уменьшению количества рецепторов на плазматической мембране. Например, в случае инсулина, глюкагона, катехоламинов это происходит в течение нескольких минут или часов. При снижении концентрации гормона рецепторы возвращаются на поверхность клетки, и чувствительность к гормону восстанавливается. Активность рецептора, т. е. его сродство к гормону, может изменяться также в результате ковалентной модификации, главным образом путём фосфорилирования. Концентрация внутриклеточных рецепторов может также регулироваться по механизму индукции и репрессии.

Б. Механизмы передачи гормональных сигналов в клетки

По механизму действия гормоны можно разделить на 2 группы. К первой группе относят гормоны, взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, а также гормоны местного действия — цитокины, эйкозаноиды). Вторая группа включает гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами.

Связывание гормона (первичного посредника) с рецептором приводит к изменению конформации рецептора. Это изменение улавливается другими макромолекулами, т. е. связывание гормона с рецептором приводит к сопряжению одних молекул с другими (трансдукция сигнала). Таким образом, генерируется сигнал, который регулирует клеточный ответ путём изменения активности или количества ферментов и других белков. В зависимости от способа передачи гормонального сигнала в клетках меняется скорость реакций метаболизма:

• в результате изменения активности ферментов;

• в результате изменения количества ферментов (табл. 11-3).

Таблица 11-3. Основные этапы передачи гормональных сигналов

1. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы

Гормоны (первичные посредники), связываясь с рецепторами на поверхности клеточной мембраны, образуют комплекс гормон-рецептор, который трансформирует сигнал первичного посредника в изменение концентрации особых молекул внутри клетки — вторичных посредников. Вторичными посредниками могут быть следующие молекулы: цАМФ, цГМФ, ИФ₃, ДAГ, Са 2+ , NO.

Гормоны, взаимодействие которых с рецептором клетки-мишени приводит к образованию цАМФ, действуют через трёхкомпонентную систему, которая включает белок-рецептор, G-белок и фермент аденилатциклазу. Образующийся под действием аденилатциклазы цАМФ активирует протеинкиназу А, фосфорилирующую ферменты и другие белки (см. раздел 5). Известно более 200 различных G-белков, в структуре которых обнаружены 3 субъединицы α, β и y (см. раздел 5). В отсутствие гормона α- субъединица G-белка связана с ГДФ. Образование комплекса гормон-рецептора приводит к конформационным изменениям α-субъединицы, замене ГДФ на ГТФ и отщеплению димера βy от α-ГТФ. В случае рецепторов, сопряжённых с Gs-белком, субъединица αs-ГТФ активирует аденилатциклазу (рис. 11-3).

Рис. 11-3. Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы. ИФ₃ — инозитол-3-фосфат; ДАГ — диацилглицерол; ФИФ₂ — фосфоинозитолбисфосфат; СТГ — соматотропный гормон.

В случае рецепторов, сопряжённых с G_i-белком, субъединица α_i-ГТФ ингибирует аденилатциклазу. В таблице 11-4 приведены примеры гормонов, взаимодействие которых с соответствующим рецептором активирует или ингибирует аденилатциклазу.

Таблица 11-4. Активация и ингибирование аденилатциклазы гормонами

1. Механизм действия стероидных гормонов.

Стероидные гормоны легко проникают внутрь клетки через поверхностную плазмати­ческую мембрану в силу своей липофильности и взаимодействуют в цитозоле со специфи­ческими рецепторами. В цитозоле образуется комплекс «гормон — рецептор», который

движется в ядро. В ядре комплекс распадается и гормон взаимодействует с ядерным хрома­тином. В результате этого происходит взаимодействие с ДНК, а затем — индукция матрич­ной РНК. В ряде случаев стероиды, например, стимулируют в одной клетке образование 100—150 тыс. молекул мРНК, в которых закодирована структура лишь 1—3 белков. Итак, первый этап действия стероидных гормонов — активация процесса транскрипции. Одно­временно происходит активация РНК-полимеразы, которая осуществляет синтез рибосо-мальной РНК (рРНК). За счет этого образуется дополнительное количество рибосом, кото­рые связываются с мембранами эндоплазматического ретикулюма и образуют полисомы. Вследствие всего комплекса событий (транскрипции и трансляции) спустя 2—3 часа после воздействия стероида наблюдается усиленный синтез индуцированных белков. В одной клет­ке стероид влияет на синтез не более 5—7 белков. Известно также, что в одной и той же клетке стероид может вызвать индукцию синтеза одного белка и репрессию синтеза другого белка. Это объясняется тем, что рецепторы данного стероида неоднородны.

2. Механизм действия тиреоидных гормонов.

Рецепторы находятся в цитоплазме и в ядре. Тиреоидные гормоны (а точнее — трийод-тиронин, так как тироксин должен отдать один атом йода и превратиться в трийодтиронин, прежде чем оказать свой эффект) связываются с ядерным хроматином и индуцируют синтез 10—12 белков — это происходит за счет активации механизма транскрипции. Тиреоидные гормоны активируют синтез многих белков-ферментов, регуляторных белков-рецепторов. Тиреоидные гормоны индуцируют синтез ферментов, участвующих в метаболизме, и акти­вируют процессы энергообразования. Одновременно тиреоидные гормоны повышают транс­порт аминокислот и глюкозы через мембраны клеток, усиливают доставку аминокислот в рибосомы для нужд синтеза белка.

3. Механизм действия белковых гормонов, катехоламниов, серотонина, гистамина.

Эти гормоны взаимодействуют с рецепторами, расположенными на поверхности клет­ки, а конечный эффект действия этих гормонов может быть — сокращение, усиление фер­ментных процессов, например, гликогенолиза, повышение синтеза белка, повышение сек­реции и т. д. Во всех этих случаях лежит процесс фосфорилирования белков-регуляторов, перенос фосфатных групп от АТФ к гидроксильным группам серина, треонина, тирозина, белка. Этот процесс внутри клетки осуществляется с участием ферментов-протеинкиназ. Протеинкиназы — это АТФ-фосфотрансферазы. Их много разновидностей, для каждого белка — своя протеинкиназа. Например, для фосфорилазы, участвующей в расщеплении гликоге­на, протеинкиназа носит название «киназа фосфорилазы».

В клетке Протеинкиназы находятся в неактивном состоянии. Активация протеинкиназ осуществляется за счет гормонов, действующих на поверхностно расположенные рецепто­ры. При этом сигнал от рецептора (после взаимодействия гормона с этим рецептором) к протеинкиназе передается с участием специфического посредника, или вторичного мес-сенджера. В настоящее время выяснено, что таким мессенджером могут быть: а) цАМФ, б) ионы Са, в) диацилглицерин, г) какие-то другие факторы (вторичные посредники неизве­стной природы). Таким образом, Протеинкиназы могут быть цАМФ-зависимые, Са-зависи-мые, диацилглицерин-зависимые.

Известно, что в роли вторичного посредника цАМФ выступает при действии таких гор­монов как АКТГ, ТТГ, ФСГ, ЛГ, хорионический гонадотропин, МСГ, АДГ, катехоламины (бета-адренорецепторный эффект), глюкагон, паратирин (паратгормон), кальцитонин, сек­ретин, гонадотропин,тиролиберин,липотропин.

Группа гормонов, для которых мессенджером является кальций: окситоцин, вазопрессин, гастрин, холецистокинин, ангиотензин, катехоломины (альфа-эффект).

Для некоторых гормонов пока не идентифицированы посредники: например, СТГ, пролактин, хорионический соматомамматропин (плацентарный лактоген), соматостатин, ин­сулин, инсулиноподобные факторы роста и т. п.

Рассмотрим работу цАМФ как мессенджера:цАМФ (циклический аденозинмонофосфат) образуется в клетке под влиянием фермента аденилатциклазы из молекул АТФ,

АТФ цАМФ. Уровень цАМФ в клетке зависит от активности аденилатциклазы и от ак­тивности фермента, разрушающего цАМФ (фосфодиэстеразы). Гормоны, действующие за счет цАМФ, как правило, вызывают изменение активности аденилатциклазы. Этот фер­мент имеет регуляторную и каталитическую субъединицы. Регуляторная субъединица тем или иным образом связана с гормональным рецептором, например, за счет G-белка. При воздействии гормона происходит активация регуляторной субъединицы (в «покое» эта субъ­единица связана с гуанизиндифосфатом, а под влиянием гормона она связывается с гуанизинтрифосфатом и потому активируется). В результате повышается активность каталити­ческой субъединицы, которая расположена на внутренней стороне плазматической мемб­раны, и поэтому повышается содержание цАМФ. Это, в свою очередь, вызывает активацию протеинкиназы (точнее, цАМФ-зависимой протеинкиназы), что в дальнейшем вызывает фосфорилирование, которое приводит к конечному физиологическому эффекту, например, под влиянием АКТГ клетки надпочечников продуцируют в больших количествах глюкорортикоиды, а под влиянием адреналина в ГМК, содержащих бета-адренорецепторы, происходит активация кальциевого насоса и расслабление ГМК.

Итак: гормон + рецептор активация аденилатциклазы активация протеинкиназы фосфорилирование белка (например, АТФ-азы).

Мессенджер — ионы кальция. Под влиянием гормонов (например, окситоцина, АДГ, га-стрина) происходит изменение содержания в клетке ионов кальция. Это может происходит за счет повышения проницаемости мембраны клетки для ионов кальция или за счет освобождения свободных ионов кальция из внутриклеточных депо. В дальнейшем кальций может вызвать ряд процессов, например, повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, натрия, может взаимодействовать с микротубулярно-ворсинчатой системой клетки, наконец, может вызвать активацию протеинкиназ, зависимых от ионов кальция. Процесс активации протеинкиназ связан прежде всего со взаимодействием ионов кальция с регуляторным белком клетки — кальмодулином. Это высокочувствительный по отношению к кальцию белок (наподобие тропонина С в мышцах), содержащий 148 аминокислот, имеющий 4 места связывания кальция. Все ядросодержащие клетки имеют в своем составе этот универсальный кальций-связывающий белок. В условиях «покоя» кальмодулин находится в неактивном состоянии и потому не способен оказывать свое регулирующее воздействие на ферменты, в том числе на протеинкиназы. В присутствии кальция происходит активация кальмодулина, в результате чего активируются протеинкиназы, а в дальнейшем происходит фосфорилирование белков. Например, при взаимодействии адреналина с адренорецепторами (бета-АР) в клетках печени происходит активация гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы). Этот процесс начинается под влиянием фосфорилазы А, которая в клетке находится в неактивном состоянии. Цикл событий здесь таков: адреналин + бета-АР повышение внутриклеточной концентрации кальция -> активация кальмодулина -> активация киназы фосфорилазы (активация протеинкиназы) -> активация фосфорилазы В, пре­вращение ее в активную форму — фосфорилазу А -> начало гликогенолиза.

В случае, когда имеет место другой процесс, последовательность событий такова: гормон + рецептор -> повышение уровня кальция в клетке -> активация кальмодулина -> активация протеинкиназы -> фосфорилирование белка-регулятора -> физиологический акт.

Мессенджер—диацилглицерин. В мембранах клетки имеются фосфолипиды, в частности фосфатидилинозитол — 4,5-бифосфат. При взаимодействии гормона с рецептором этот фосфолипид разрывается на два осколка: диацилглицерин и инозитолтрифосфат. Оба этих рпсолка являются мессенджерами. В частности, диацилглицерин в дальнейшем активирует протеинкиназу, что приводит к фосфорилированию белков клетки и соответствующему аналогическому эффекту.

Другие мессенджеры. В последнее время ряд исследователей полагает, что в роли мессенджеров могут выступать простагландины и их производные. Предполагается, что каскад реакций таков: рецептор + гормон -> активация фосфолипазы А2 -> разрушение фосфолипидов мембраны с образованием арахидоновой кислоты -> образование простагландинов типа ПГЕ, ПГФ, тромбоксанов, простациклинов, лейкотриенов -> физиологический эффект.

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ГОРМОНОВ

Существуют различные способы эндогенной регуляции секреции гормонов,

1. Гормональная регуляция. В гипоталамусе вырабатываются 6 либеринов и 3 статина (кортиколиберин, тиролиберин, гонадолиберин, меланолиберин, пролактолиберин, сома-толиберин, соматостатин, меланостатин, пролактостатин), которые через портальную сис­тему гипофиза из гипоталамуса попадают в аденогипофиз и усиливают (либерины) или тор­мозят (статины) продукцию соответствующих гормонов. Гормоны аденогипофиза — АКТГ, ЛГ, СТГ, ТТГ — в свою очередь вызывают изменение продукции гормонов. Например, ТТГ повышает продукцию тиреоидных гормонов. В эпифизе вырабатывается мелатонин, кото­рый модулирует функцию надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

2. Регуляция продукции гормона по типу обратной отрицательной связи. Продукция тире­оидных гормонов щитовидной железы регулируется тиролиберином гипоталамуса, воздей­ствующего на аденогипофиз, продуцирующий ТТГ, который повыш ает продукцию тиреоид­ных гормонов. Выйдя в кровь, Т3 и Т4 воздействуют на гипоталамус и аденогипофиз и тор­мозят (если уровень тиреоидных гормонов высокий) продукцию тиролиберина и ТТГ.

Существует и вариант положительной обратной связи: например, повышение продук­ции эстрогенов вызывает рост продукции ЛГ в гипофизе. В целом принцип обратной связи получил название принцип «плюс-минус-взаимодействие» (по М. М. Завадскому).

3. Регуляция с участием структур ЦНС. Симпатическая и парасимпатическая нервные системы вызывают изменение в продукции гормонов. Например, при активации симпатиче­ской нервной системы повышается продукция адреналина в мозговом слое надпочечников. Структуры гипоталамуса (и все, что влияет на них) вызывают изменение в продукции гор­монов. Например, активность супрахиазматического ядра гипоталамуса вместе с активнос­тью эпифиза обеспечивают существование биологических часов, в том числе — для гормо­нальной секреции. Например, известно, что продукция АКТГ максимальна в период с 6 до 8 час. и минимальна в вечерние часы — с 19 до 2—3 час. Эмоциональные, психические воздействия через структуры лимбической системы, через гипоталамические образования способны существенно влиять на деятельность клеток, продуцирующих гормоны.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/retseptor-steroidnogo-gormona-adrenalina/

Что такое стероидные гормоны

Все гормоны в организме человека по химическому составу классифицируют на стероидные, пептидные, тиреоидные, катехоламины. Стероидные гормоны образуются на основе холестерина. В эту группу физиологически активных веществ относят половые гормоны, глюкокортикоиды, минералокортикоиды.

Они вырабатываются в разных железах эндокринной системы и выполняют многочисленные жизненно важные функции:

полный список гормонов в таблице

Биохимия стероидных гормонов

Не только химическая природа объединяет стероидные гормоны в общую группу. Процесс их образования показывает биохимическую связь между этими веществами. Биосинтез стероидных гормонов начинается с образования холестерина из ацетил-КоА (ацетил-коэнзим А – важное вещество для обмена веществ, предшественник синтеза холестерина).

Холестерин накапливается в цитоплазме клетки и содержится в липидных каплях, в эфирах с жирными кислотами. Процесс образования стероидных гормонов проходит поэтапно:

1. Освобождение холестерина из запасающих структур, переход его в митохондрии (органеллы клетки), образование комплексов с белками мембраны этих органелл.
2. Образование прегненолона – предшественника стероидных гормонов, который покидает митохондрии.
3. Синтез в микросомах клетки (фрагменты клеточных мембран) прогестерона. Он формирует две ветви:

• кортикостероиды, из которых образуются минералокортикостероиды и глюкокортикостероиды,
• андрогены, которые дают начало эстрогенам.

Все этапы биосинтеза находятся под контролем гормонов гипофиза: АКГТ (адренокортикотропный), ЛГ (лютеинизирующий), ФСГ (фолликулостимулирующий). Стероидные гормоны не накапливаются в железах внутренней секреции, они сразу поступают в кровоток. Скорость их поступления зависит активности биосинтеза, а его интенсивность – от времени превращения холестерина в прегненолон.

Механизм действия стероидных гормонов

Механизм действия гормонов стероидной природы используют в силовых видах спорта: тяжелая атлетика, бодибилдинг, пауэрлифтинг, кроссфит. Он связан с активизацией биологического синтеза белка, что важно для наращивания мышечной массы.

Стероиды изменяют процесс регенерации мускулов. Если у обычного человека после силовых тренировок на восстановления мышечных волокон уходит от 48 часов, то у тех, кто принимает анаболические стероиды около суток.

Особенность механизма действия стероидных гормонов следующая:

• активные вещества легко приникают через мембрану клетки и начинают взаимодействовать со специфическими клеточными рецепторами, в результате чего образуется функциональный комплекс «гормон-рецептор», который перемещается в ядро,
• в ядре комплекс распадется, и гормон взаимодействует с ДНК, за счет чего активируется процесс транскрипции (переписывание информации о структуре белка с участка молекулы ДНК на матричную РНК),
• одновременно активируется процесс синтеза рибосомальной РНК для образования дополнительных рибосом (органелл, в которых синтезируются белки), из них формируются полисомы,
• на основе матричной РНК в рибосомах запускается синтез белка, а полисомы позволяют одновременно синтезировать несколько белковых молекул.

Влияние стероидных гормонов на человека

Стероидные гормоны надпочечников выполняют в организме важные функции:

• Кортизол играет ключевую роль в обеспечении обмена веществ, регулирует артериальное давление. Популярное название этого гормона «гормон стресса». Переживание, голодание, недосыпание, волнение и другие стрессовые ситуации вызывают повышенную секрецию этого гормона, чтобы организм под влиянием активного вещества мог справиться со стрессом.
• Кортикостерон обеспечивает организм энергией. Он помогает расщеплению белков и превращению аминокислот в сложные углеводы, которые являются источником энергии. Кроме этого, он помогает вырабатывать гликоген в качестве энергетического резерва.
• Альдостерон важен для поддержания артериального давления, контролирует количество ионов калия и натрия.

Гормональную регуляцию важнейших процессов жизнедеятельности осуществляют не только вещества надпочечников, но и половые стероиды:

• Мужские половые гормоны или андрогены отвечают за формирование и проявление вторичных половых признаков, развитие мышечной системы, сексуальное поведение, детородную функцию.
• В женском организме ведущая роль принадлежит эстрогенам. Они обеспечивают формирование и функциональность женской репродуктивной системы, проявление вторичных половых признаков.

Избыток и недостаток стероидных гормонов

Интенсивность синтеза стероидных гормонов зависит от уровня обмена веществ, общего состояния организма, здоровья эндокринной системы, образа жизни и других факторов. Для нормальной жизнедеятельности организма количество активных веществ в крови должно быть в пределах нормы, их недостаток и избыток в течение длительного времени вызывает негативные последствия.

Стероидные гормоны крайне важны для женщин:

• При избытке кортикостероидов усиливается аппетит, а это неизменно приводит к увеличению массы тела, ожирению, сахарному диабету, язве желудка, васкулиту (иммунологическое воспаление кровеносных сосудов), аритмии, остеопорозу, миопатии. Кроме названных заболеваний появляется угревая сыпь, отечность, развивается мочекаменная болезнь, нарушается менструальный цикл.
• Избыточное количество эстрогенов проявляется в сбоях менструального цикла, болевых ощущениях в молочных железах, нестабильности эмоционального фона. Нехватка эстрогенов вызывает сухость кожи, угревые высыпания, морщины, целлюлит, недержание мочи, разрушение костной ткани.
• Чрезмерное количество андрогенов в женском организме вызывает подавление эстрогенов, в результате нарушается репродуктивная функция, проявляются мужские признаки (огрубение голоса, оволосение). Недостаток мужских гормонов вызывает депрессии, чрезмерную эмоциональность, снижение либидо, вызывает внезапные приливы.

У мужчин нехватка андрогенов приводит к расстройствам нервной системы, нарушаются половые функции, страдает сердечно-сосудистая система. Избыток мужских гормонов приводит к значительному увеличению мышечной массы, ухудшается состояние кожи, начинаются проблемы с сердцем, часто развивается гипертония, возникает тромбоз.

Чрезмерное количество кортизола у представителей обоих полов негативно сказывается на обменных процессах, приводит к отложению жировой ткани на животе, разрушению мышечной ткани, ослабляет иммунную защиту.

Препараты

Среди многочисленных средств фармакологии синтетические стероидные гормоны в составе лекарственных препаратов имеют особенности и назначаются только после тщательного обследования. При их назначении врач учитывает побочные эффекты и противопоказания.

Самые известные фармакологические средства:

• Кортизон,
• Гидрокортизон,
• Эстриол,
• Дексаметазон,
• Преднизолон,
• Преднизол.

Они обладают минимальными побочными эффектами, эти препараты имеют показания в ходе реабилитации после тяжелых, длительных болезней, их используют в спорте как допинг:

• активизируют регенерацию тканей,
• повышают аппетит,
• снижают количество жировой ткани,
• увеличивают мышечную массу,
• способствуют усвоению кальция и фосфора костной тканью,
• повышают работоспособность, выносливость,
• благотворно влияют на деятельность коры головного мозга,
• снижают проявление чувства страха.

Как любые лекарственные препараты, названные гормональные средства имеют противопоказания, к которым относятся:

• молодой возраст,
• заболевания почек, печени, сердца и сосудов,
• опухоли различного происхождения.

Прием стероидных лечебных препаратов должен осуществляться только под медицинским контролем. В ходе терапии возможны проявление побочных эффектов, о которых необходимо сообщить лечащему врачу:

• угревая сыпь,
• акне,
• повышение показателей артериального давления,
• немотивированная нестабильность эмоционального состояния,
• повышение уровня холестерина и развитие атеросклероза,
• у мужчин – эректильная дисфункция, атрофия яичек, бесплодие, увеличение грудных желез,
• отеки.

Анаболические стероиды

В спорте хорошо известно понятие анаболических стероидов. Большинство из них запрещены в нашей стране, и свободно в аптеках такие препараты не продаются. В этот список входят:

• Болденон,
• Данабол,
• Нандролон,
• Оксандролон,
• Анаполон,
• Станозолол,
• Тренболон и другие.

Это фармакологические препараты, действие которых подобно тестостерону и дигидротестостерону. Прием препаратов помогает спортсменам улучшить физическое состояние и показать высокие результаты. Анаболики наиболее востребованы в силовых видах спорта, в частности в бодибилдинге.

Анаболические стероиды имеют два вида эффектов:

К дополнительным эффектам во время приема анаболиков относятся усиления аппетита, полового влечения, повышение самооценки. Прием анаболических стероидов сопровождается многочисленными побочными эффектами, которые были названы выше.

Чтобы избежать побочных реакций, сохранить мышечную массу и достигнутые результаты рекомендуется:

• применять только по назначению спортивного врача (как минимум пройти консультацию у эндокринолога и уролога)
• не превышать допустимые дозы,
• избегать комбинаций анаболиков, если это не предусматривает специальный курс,
• не превышать длительность приема,
• не рекомендуется принимать анаболические стероиды женщинам, исключение составляют препараты с высоким анаболическим индексом (отношение анаболической активности к андрогенной),
• до 25 лет нельзя принимать анаболики (вырабатывается свой тестостерон, риск резистентности прекращения выработки своего гормона),
• после приема препаратов необходимо обязательно провести послекурсовую терапию.

Заболевания

Избыточное количество половых стероидных гормонов в крови до начала полового созревания (или раннее половое созревание) вызывает серьезные нарушения в организме и приводит к болезням. Одно из таких заболеваний называется синдром Олбрайта, а точнее Олбрайта-Мак-Кьюна, названного в честь двух выдающих врачей, которые его описали.

Чаще эта патология фиксируется у девочек. Они имеют характерные внешние признаки:

• низкий рост,
• округлое лицо,
• короткая шея,
• укороченные 4 и 5 кости плюсны и пясти,
• спазмы мышц,
• изменения в скелете,
• задержка в появлении зубов,
• недостаточное развитие эмали.

При этом наблюдается задержка умственного развития, эндокринные нарушения, изменение кожи. Диагностируют заболевание в 5-10 лет, встречается оно редко, передается по наследству. Только при своевременном диагностировании и правильном лечении прогноз благоприятный.

Лечение синдрома Олбрайта-Мак-Кьюна проблематично. Применяется исключительно гормональная терапия. С помощью прогестерона останавливают менструации, но темпы роста и развития не замедляются, эти меры негативно отражаются на работе надпочечников. В ходе лечения применяются препараты, которые блокируют секрецию эстрогенов.

Больные страдают дисфункцией щитовидной железы, гиперфункцией гипофиза (кроме быстрого роста, возможно развитие акромегалии). Используются синтетические гормоны для подавления чрезмерной выработки гормонов этих желез.

Увеличение надпочечников и их чрезмерная секреция приводит к ожирению, прекращению роста, хрупкости кожи. В этих случаях удаляют пораженный надпочечник и блокируют чрезмерную секрецию кортизола. У детей с синдромом Олбрайта часто наблюдается низкий уровень фосфора и развивается рахит. Назначаются пероральные фосфаты и витамин D.

Стероидные гормоны важны для обеспечения жизненно важных функций. Отклонение от нормы провоцируют развитию патологий.

Источник статьи: http://athletic-store.ru/gormony/chto-takoe-steroidnye-gormony