Секреция гормона это выделение

Секреция гормона содержащего йод

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров. В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы. В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула. В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа. В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна. Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида. Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

Обозначения: СТ4 — свободный Т4; СТ3- свободный Т3; ИСТ4 — индекс свободного Т4; ИСТ3-индекс свободного Т3; ПТ3С-поглощение Т3 смолой; ТСГ-тироксинсвязывающий глобулин.

В первом случае ось щитовидная железа — гипофиз не нарушена, и гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов сохраняется. В таких условиях нарушение взаимодействия обусловливается изменением связывания тиреоидных гормонов. Например, увеличение уровня ТСГ вначале снижает концентрацию свободного гормона и тем самым уменьшает его доступность для тканей. Затем общая концентрация гормона в сыворотке возрастает до тех пор, пока концентрация свободного гормона не восстановится до нормы. При этом доли свободных Т4 и Т3 снижаются. Увеличение общей концентрации гормона уравновешивает снижение доли свободной его формы и в результате абсолютная концентрация свободного гормона остается нормальной, что определяет и нормальный метаболический статус.
При снижении концентрации ТСГ происходят противоположные изменения. Состояния, сопровождающиеся первичными сдвигами в концентрации ТСГ, перечислены в таблице. Первичные нарушения связывания тиреотропных гормонов происходят при увеличении содержания в плазме и других связывающих белков, а также при появлении патологических связывающих белков. Эти вопросы обсуждаются ниже.

Во втором случае нарушение связывания тиреоидных гормонов обусловлено первичными изменениями их концентрации в крови, как это характерно для гипотиреоза или тиреотоксикоза. При этом нормальная гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов теряется либо из-за нарушения самих регуляторных механизмов, либо потому, что интактные регуляторные механизмы оказываются неспособными преодолеть эффекты какой-либо патологии вне гомеостатической системы. В таких условиях концентрация ТСГ почти не меняется, а концентрация свободного гормона ока-зывается прямо пропорциональной его общей концентрации. Поскольку гомеостатиче-ские механизмы не могут восстановить нормальную концентрацию свободного гормона, первичные нарушения функции щитовидной железы сопровождаются постоянными измене-ниями концентрации общего и свободного гормона и, следовательно, изменениями ме-таболического статуса. При таких нарушениях доля свободного гормона меняется в том же направлении, что и поступление гормона в кровь.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Метаболизм гормонов.

После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра.
Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. В случае Т4 наибольшую важность имеет 5′-монодейодирование, которое приводит к образованию Т3 (Т3-неогенез). Поскольку около 30% Т4 превращается в Т3 и поскольку Т3 обладает примерно втрое большей метаболической активностью, чем Т4, практически весь метаболический эффект Т4 может быть отнесен на счет образующегося из него Т3. В нормальных условиях Т3-неогенез определяет примерно 80% присутствующего в крови Т3 и его общей продук-ции; остальное количество непосредственно секретируется щитовидной железой. По-этому патологические состояния и фармакологические средства, которые нарушают Т3-неогенез, понижают концентрацию Т3 в сыворотке.

Когда больные с гипофункцией щитовидной железы получают такие дозы синтетического Т4 (левотироксина), которые поддерживают его концентрацию в сыворотке на нормальном или слегка повышенном уровне, в крови создается нормальная или почти нормальная концентрация Т3.

Состояния, сопровождающиеся снижением периферической конверсии Т4 в Т3:
I. Физиологические:
Эмбриональный и ранний неонатальный период
Старческий возраст

II. Патологические:
Голодание
Нарушение питания
Системные заболевания
Физическая травма
Послеоперационный период
Фармакологические средства (пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, амиодарон)
Рентгеноконтрастные средства (ораграфин, телепак)

Положение о том, что щитовидная железа секретирует сравнительно небольшие количества Т3, неприменимо к состояниям, при которых имеет место автономная гиперфункция щитовидной железы, избыточная ее стимуляция ТТГ или сниженное содержание йода в ней. В таких условиях отношение Т3/Т4 в продуктах секреции щитовидной железы и в крови увеличивается.
Кроме того, при сниженной продукции Т4, как это наблюдается на ранних стадиях тиреоидной недостаточности или при дефиците йода, отношение концентраций Т3/Т4 в крови возрастает еще больше в ре-зультате срабатывания ауторегуляторного механизма, повышающего эффективность Т3-неогенеза.

Примерно 40% Т4 подвергается монодейодированию в положении 5 внутреннего кольца с образованием 3,3′, 5′-трийод-L-тиронина (реверсивный Т3, рТ3). Этот процесс определяет почти всю продукцию рТ3 в организме. Реверсивный Т3 практиче-ски не обладает метаболической активностью. Поэтому соотношение между процессами монодейодирования наружного и внутреннего колец детерминирует количество доступ-ного для тканей метаболически активного гормона. Факторы, нарушающие Т3-неогенез, почти всегда увеличивают концентрацию рТ3 в сыворотке.
Это увеличение связано не с повышенной продукцией рТ3 из Т4, а с торможением 5′-монодейодирования рТ3, в результате которого образуется 3,3′-дийодтиронин (3,3′-Т3). Иными словами, как снижение конверсии Т4 в Т3, так и снижение деградации рТ3 обусловлено избирательным нарушением 5′-монодейодирования.

Второй главный путь метаболизма Т4, Т3 и их метаболитов заключается в их конъюгировании в основном с глюкуронатом и сульфатом в печени. Эти конъюгаты либо подвергаются дейодированию на месте, либо выделяются в желчь, но размеры энтерогепатического кругооборота у человека неизвестны. Даже в лучшем случае про-исходит неполная реабсорбция и на долю экскреции Т4, Т3 и их йодсодержащих метаболитов с калом приходится примерно 20% общей элиминации Т4. Небольшая доля Т4 и Т3 (около 20%) подвергается окислительному дезаминированию и декарбоксилированию по боковой цепи аланина с образованием уксуснокислых аналогов — тетрайод- и трийодтироуксусных кислот (тетрак и триак соответственно).

В некоторых условиях изменения скоростей метаболического клиренса Т4 и Т3 определяются в основном сдвигами в накоплении и метаболизме гормонов. Фенобарбитал и фенитоин ускоряют метаболический клиренс тиреоидных гормонов, не увеличивая долю свободных гормонов в крови. Больше того, что касается фенитоина, то он снижает концентрацию общего и свободного Т4. Тем не менее нормальный метаболический статус поддерживается, вероятно, за счет повышения Т3-неогенеза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Действие гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гор-монов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Abdomen/44.html

Микроэлемент Йод и Йододефицит

МИКРОЭЛЕМЕНТ ЙОД и ЙОДОДЕФИЦИТ

ФУНКЦИИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ЙОДА

Органическая форма йода является биодоступной в «Йодпропиониксе»

Как химический элемент йод был открыт в 1811 году французским химиком Бернаром Куртуа, который обнаружил это вещество в пепле морских водорослей. Однако название йоду дал другой химик – Гей-Люссак. Именно он, заметив необычный фиолетовый цвет паров нового вещества, предложил назвать его «иодес», что в переводе с греческого означает «цвет фиалки». Основная роль 53-го элемента таблицы Менделеева в нашем организме — участие в образовании гормонов щитовидной железы, однако, есть сведения, что при дефиците этого микроэлемента могут развиваться болезни молочной железы.

Микроэлемент ЙОД участвует в функционировании щитовидной железы, обеспечивая образование гормонов (тироксина и трийодтиронина). Необходим для роста и дифференцировки клеток всех тканей организма человека, митохондриального дыхания, регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов. Недостаточное поступление приводит к эндемическому зобу с гипотиреозом и замедлению обмена веществ, артериальной гипотензии, отставанию в росте и умственном развитии у детей. Потребление йода с пищей широко варьирует в различных геохимических регионах: 65—230 мкг/сутки. Установленные уровни потребности 130—200 мкг/сутки. Верхний допустимый уровень 600 мкг/сутки.

НОРМЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЙОДА

Мировой анализ показывает: там, где нет дефицита йода, практически нет экономической отсталости. Яркий пример тому – Япония, где йодной профилактике уделяется огромное внимание. Понимая губительные последствия йододефицита, некоторые страны Южной Америки, а также Индия и Бангладеш приняли государственные программы, направленные на его преодоление. Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния человека. Всемирная Организация Здравоохранения, ЮНИСЕФ и Международный совет по контролю за йододефицитными заболеваниями определил суточные дозы, которые указаны в таблице 2.

Физиологические потребности в ЙОДЕ согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 о нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации:

Верхний допустимый уровень 600 мкг/сутки.

Физиологическая потребность для взрослых – 150 мкг/сутки.

Физиологическая потребность для детей – от 60 до 150 мкг/сутки.

Таблица 1. Рекомендуемая суточная норма потребления йода в зависимости от возраста (мкг):

Таблица 2. Суточная потребность в йоде по данным ВОЗ:

ПРИЧИНЫ ЙОДОДЕФИЦИТА

В природе химический элемент ЙОД распространен крайне неравномерно – где-то его вполне достаточно, а где-то ощущается его острая нехватка. Больше всего его присутствует в воде, воздухе и почве морских районов, а вот в гористой местности, на территориях с подзолистыми и сероземными почвами его недостаточно. Существует даже такое понятие, как «районы, эндемичные по дефициту йода».

Наибольшее количество йода – основного компонента гормонов щитовидной железы – поступает в организм с пищей и водой, но усваивается ею лишь около 40% йода, а остальная его часть выводится с мочой. Если его в организме не хватает, щитовидная железа начинает работать в экстремальном режиме, уровень ее гормонов в крови снижается. Т.е. основная причина широкого распространения йододефицитных заболеваний заключается именно в алиментарном факторе, который зачастую зависит от территории проживания.

Йод относится к микроэлементам питания: суточная потребность в нем составляет всего 100-200 мкг (1 мкг — 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет 3-5 граммов йода, что эквивалентно содержимому одной (!) чайной ложки.

Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода , и трийодтиронина (ТЗ), в составе которого 3 атома йода :

Часто люди даже и не подозревают о наличии у них дефицита йода в той или иной мере. Они просто недоумевают, почему они так раздражительны, либо наоборот очень подавлены, быстро утомляются, нуждаются в длительном восстановлении сил, имеют нарушения сна, часто подхватывают инфекционные заболевания, имеют нарушения половых функций, тратят массу сил, времени и денег на залечивание локальных проявлений йододефицита и селенодефицита. В отличие от недостаточности основных компонентов питания (белков, жиров и углеводов), дефицит йода не имеет подчас внешне выраженного характера. Поэтому он получил название «скрытый голод».

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) более 1,5 млрд. человек, постоянно страдают от ухудшения здоровья из-за дефицита йода в организме , более чем у 600 млн. человек имеется увеличенная щитовидная железа (так называемый эндемический зоб), а у 40 миллионов — выраженная умственная отсталость и другие формы психических заболеваний в результате йододефицита . Причем более 5 миллионов землян страдают выраженным «кретинизмом», и ежегодно рождаются 100 тыс. детей с признаками «кретинизма» — это тоже результат недостаточного потребления йода их матерями во время беременности. Больных с легкими формами слабоумия и нарушениями координации движений, возникшими из-за дефицита йода во внутриутробном периоде, – в 5 раз больше.

Каждый пятый житель России в той или иной степени страдает от недостатка йода, и эта цифра постоянно растет. В начале 2002 года при плановой диспансеризации выявлено увеличение объема щитовидной железы у 40% школьников. Лишь в единичных исследованиях последних лет прослеживается снижение распространенности йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ) у детей и подростков РФ на фоне осуществления региональных профилактических программ.

Рис. 1. Йодное обеспечение населения Земли к началу XXI века (по данным ВОЗ) [IDD NEWSLETTER. 2003; 19 (2): 24–5].

В настоящее время практически все население России испытывает дефицит йода и селена. Большая часть нашей территории имеет недостаточное содержание этих элементов в почве, воде, продуктах питания выращенных на этих почвах, это эндемические по йоду и селену регионы, где проживает 4/5 населения страны. Остро стоит проблема йододефицитных заболеваний в регионах с повышенным уровнем радиационного фона.

ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Рис. 2 Симптомы нехватки йода (йододефицита) в организме

Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) — расстройства, связанные с дефицитом йода, которые рассматриваются Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как наиболее распространённые во всем мире заболевания неинфекционного характера.

Пациентов с умеренным йододефицитом преследует чувство постоянного недосыпания. Вследствие метаболических нарушений увеличивается вес, причем, ограничивающие диеты в данном случае практически неэффективны. В крови возрастает уровень холестерина, поэтому повышается риск гипертонической болезни, ИБС и атеросклеротических поражений магистральных кровеносных сосудов. У многих больных страдает моторика желчевыводящих путей (появляется дискинезия) и формируются конкременты (камни) в желчном пузыре. У пациенток с дефицитом йода чаще диагностируются дисменорея, мастопатия и миомы матки. Нередки случаи женского бесплодия.

Таблица 3. Симптомы дефицита йода

• рост щитовидной железы;
• постоянная усталость и повышенная утомляемость;
• ломкость ногтевых пластин;
• сухая кожа;
• нарушение акта глотания;
• увеличение веса (не зависящее от характера питания).

• слабоумие;
• дисплазия костной и мышечной ткани;
• низкий рост (не более 150 см);
• глухота;
• косоглазие;
• речевые нарушения;
• деформации черепной коробки;
• диспропорции тела.

• снижение когнитивных способностей (на 10% и более);
• снижение способности к запоминанию (особенно страдает зрительная память);
• ухудшение восприятия информации на слух;
• апатия;
• нарушение концентрации внимания (рассеянность);
• частая цефалгия.

Приведем неполный список болезней и нарушений, вызываемых недостатком поступления микроэлемента йода в организм:

• зоб, нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз);
• нарушение функций желез внутренней секреции, а также водно-солевого обмена, обмена белков, липидов, углеводов, метаболических процессов в организме;
• аритмия, атеросклероз, негативное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и печени;
• нарушения функций формирования и дифференцирования тканей, а также функции употребления этими тканями кислорода;
• нарушения нервной системы человека, мозга, половых и молочных желез;
• грудной и поясничный радикулит, слабость в суставах и мышечные боли, анемия;
• нарушения репродуктивной функции: бесплодие, выкидыши, преждевременные роды, токсикозы во время беременности, недостаток молока у кормящих матерей;
• риск развития у плода и новорожденного сердечно-сосудистой патологии, злокачественных новообразований, высокая смертность грудных детей, кретинизм, глухонемота, отставание в психическом и физическом развитии у детей.

Заболевания типичные для возрастных групп:

• Период внутриутробного развития: риск выкидышей и мертворождения, врожденные аномалии, повышенная перинатальная смертность, кретинизм, гипотиреоз, карликовость
• Новорожденные: зоб новорожденных, явный и скрытый гипотиреоз
• Дети и подростки: эндемический зоб, ювенильный гипотиреоз, нарушения умственного и физического развития
• Взрослые: зоб и его осложнения, гипотиреоз, нарушения умственной деятельности, бесплодие, йодиндуцированный тиреотоксикоз, риск кретинизма у будущего ребенка

Следует отметить, что, к дефициту йода может привести дефицит селена . Кроме того, поскольку гомеостаз тироксина зависит от Se-содержащего фермента, очевидно, что бороться с йододефицитом без ликвидации селенодефицита и его причины бессмысленно. Более того, это может быть опасно из-за взаимодействия избытка йода со многими эссенциальными элементами, а также прямой токсичности «свободных» галогенов.

Йодсодержащие препараты (пробиотики «Йодпропионикс» и «Йодбифивит») особенно рекомендованы женщинам детородного возраста, в т.ч. беременным, так как они считаются одной из самых уязвимых групп, поскольку дефицит йода может привести к бесплодию или паталогиям. Если же при наличии йододефицита и недостатки тиреоидных гормонов все же наступает беременность, то после родов ребенку тиреоидных гормонов не хватает так же, как и его матери — возникают пороки развития, наблюдаемые у новорожденных малышей.

Не менее тяжело реагируют на недостаток йода дети подросткового возраста. Для подрастающего поколения, у которого организм еще только формируется, наличие йода в организме в достаточном количестве, безусловно, крайне важно. Развитие в этот период происходит так быстро что, например, рост за год может увеличиться на 15 см, и только достаточное количество тиреоидных гормонов способно обеспечивать нормальное течение процесса развития.

Щитовидная железа и гормоны

Заболевания щитовидной железы занимают лидирующее место в структуре эндокринной патологии. Они поражают людей, начиная с детского возраста, а если быть точным, еще в утробе матери. В последние годы растет заболеваемость аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, которые поражают людей молодого, работоспособного и репродуктивного возраста.

Впервые щитовидную железу (thyreoidea от греч. thyreos – щит и idea – образ) описал римский врач Гален в классическом трактате «О частях человеческого тела». Она напоминает бабочку с развернутыми крыльями, соединенными между собой узким перешейком. Закладка щитовидной железы у плода происходит на 4—5-й неделе внутриутробного развития, с 12-й она приобретает способность накапливать йод и синтезировать гормоны, а к 16—17-й полностью формируется и начинает активно функционировать. В действительности щитовидная железа мало похожа на щит. А название свое она получила благодаря внешнему сходству с расположенным по соседству щитовидным хрящом гортани.

Щитовидная железа является частью эндокринной системы организма. Гормоны этой железы, которые также называют гормонами активности, влияют на продолжительность жизни, так как, по мнению ряда специалистов, являются консервантами молодости. В науке есть такая концепция: старость возникает тогда, когда в организме замедляется производство этих гормонов и они перестают действовать на ткани. Если же их количество находится в норме, то человек долгое время сохраняет физическую и творческую активность, хорошую память и быстроту реакции.

Щитовидная железа – это эндокринная (то есть внутренней секреции) железа у позвоночных, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны, которые участвуют в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток и организма в целом. Гормоны, производимые в щитовидной железе, называются тиреоидными гормонами. Щитовидная железа производит два таких гормона , они отличаются отсутствием или наличием в молекуле дополнительного атома йода – тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). Кроме того, в щитовидной железе синтезируется также пептидный гормон тиреокальцитонин (кальцитонин), который принимает участие в регуляции баланса активности остеокластов и остеобластов, а также в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме.

Главными составляющими нормальной деятельности щитовидной железы являются йод и аминокислота тирозин. Приблизительно из 30 мг йода, присутствующего в организме человека, 1/3 сосредоточена в щитовидной железе. Так, основной ее гормон – тироксин (Т4) на 65% состоит из йода. В периферических тканях, главным образом в печени и почках, он превращается в биологически более активный трийодтиронин (Т3) (цифра указывает на количество атомов йода в молекуле вещества), который как раз непосредственно влияет на обмен веществ на уровне клетки.

Кроме того, йодсодержащие гормоны регулируют важнейшие процессы, происходящие в организме: оказывают влияние на умственное и физическое развитие человека, на стабильное функционирование всей эндокринной системы во время полового созревания, беременности и климакса, в периоды так называемого физического натяжения; у здоровых людей контролируют вес, а также регуляцию водно-солевого баланса и образование некоторых витаминов.

Формы заболеваний щитовидной железы

Заболевания щитовидной железы, лидирующие в мировом рейтинге самых распространенных эндокринных расстройств, проявляются в двух основных формах:

Первая – это нарушение синтеза гормонов, приводящее к их недостатку (гипотиреоз) или избытку (гипертиреоз, или тиреотоксикоз).

Вторая – видоизменение структуры органа: увеличение в размерах, образование в железе узлов (локальных уплотнений, ограниченных капсулой).

Степени увеличения щитовидной железы

Согласно классификации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) существуют три степени увеличения щитовидной железы – нулевая, первая и вторая. В норме размеры каждой доли щитовидной железы не превышают размеров ногтевых фаланг большого пальца конкретного человека. Ноль — зоба нет. Первая — зоб пальпируется, но не виден. При второй степени увеличение железы легко увидеть невооруженным глазом. В медицинской литературе известны случаи превышения нормального веса в 50 раз.

Вместе с тем следует понимать, что определение степени увеличения щитовидной железы по ВОЗ имеет значение лишь на этапе предварительного осмотра пациента. Диагностика заболеваний щитовидной железы невозможна без четкого определения объема щитовидной железы, измеренного с помощью УЗИ.

В норме объем щитовидной железы по ВОЗ составляет: для женщин 9—18 см 3 (или мл), для мужчин – до 25 см 3 . Она может несколько увеличиваться в подростковом возрасте, во время беременности и климакса. Нормативы объема щитовидной железы у детей определяются в зависимости от пола и возраста, а также от площади поверхности тела по специальным формулам и таблицам.

Прим.: В течение длительного времени в нашей стране при описании заболеваний щитовидной железы использовалась классификация А.В. Николаева, в которой выделялось пять степеней увеличения щитовидной железы:

1-я степень – увеличен перешеек щитовидной железы, он четко прощупывается и виден при глотании;
2-я степень – увеличение долей и перешейка щитовидной железы, когда они определяются при прощупывании и видны при глотании;
3-я степень – щитовидная железа заполняет переднюю поверхность шеи, сглаживает ее контуры и видна при осмотре (так называемая «толстая» шея);
4-я степень – значительное увеличение щитовидной железы с резким изменением формы шеи, зоб ясно виден при осмотре;
5-я степень – зоб огромных размеров, уродующий шею.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу.

Гипотиреоз — серьезное заболевание эндокринной системы, поэтому его последствия весьма сложны. Например, крайней степенью гипофункции щитовидной железы у взрослых является микседема (слизистый отёк кожи), а у детей – кретинизм (от фр. cretín — идиот, малоумный), выражающийся в задержке физического и умственного развития. Помимо этого в организме нарушаются обменные процессы – энергетический, белковый и минеральный обмен, синтез половых гормонов, процессы нормального развития, строения и функционирования головного мозга, сердечно-сосудистой, пищеварительной и костно-мышечной системы. При поступлении в организм необходимой дозы отсутствующих гормонов, симптоматика обычно исчезает, однако, это необходимо делать вовремя.

Мировая статистика такова: гипотиреоз встречается у 19 из 1000 женщин и у 1 из 1000 мужчин.

Коварство этого недуга заключается в том, что длительное время болезнь имеет стертый накопительный характер, слабо выраженные симптомы, которые зачастую расцениваются как результат переутомления или осложнения после других заболеваний. И тем не менее индивидуальные симптомы у гипотиреоза есть. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему.

Еще одним «спутником» болезни являются постоянная слабость и чувство усталости даже по утрам. Нередко это состояние сопровождается головными, мышечными и суставными болями, а также онемением в руках. Кожа становится отечной, сухой, а волосы и ногти – ломкими.

Кроме физической заторможенности может проявляться и умственная, выражающаяся в частой забывчивости. Помимо этого, снижаются зрение, слух. У детей, в рационе которых мало йода, зачастую развивается неспособность к обучению, что может впоследствии привести к снижению интеллекта.

И все же самые серьезные проявления гипотиреоза – поражение сердечной мышцы, повышение уровня холестерина в крови, что приводит к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни. Для многих женщин гипотиреоз становится причиной бесплодия.

Характерным симптомом болезни является депрессия. Установлено, что от 8 до 14% людей, обратившихся к специалисту с диагнозом «депрессия», страдают гипотиреозом.

Как определить дефицит йода в организме

Тест № 1. Обмакнув ватную палочку в спиртовой раствор йода, нанесите йодную сетку на любой участок кожи, кроме области щитовидной железы. На следующий день внимательно рассмотрите это место. Если вы ничего не обнаружите, то ваш организм нуждается в йоде, если следы йода останутся – у вас нет йододефицита.

Тест № 2. Перед тем как ложиться спать, нанесите на кожу в области предплечья три линии йодного раствора длиной 10 см: тонкую, чуть толще и самую толстую. Если утром исчезла только первая линия – с йодом у вас все в порядке. Если исчезли первые две – обратите внимание на состояние здоровья. А если не осталось ни одной линии – у вас явный недостаток йода в организме

Дополнительные данные о йоде и йододефиците:

ЙОДНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ПРИ РАДИАЦИИ

Как уже было отмечено выше , йод участвует в функционировании щитовидной железы, обеспечивая образование гормонов (тироксина и трийодтиронина). Необходим для роста и дифференцировки клеток всех тканей организма человека, митохондриального дыхания, регуляции трансмембранного транспорта натрия и гормонов. Недостаточное поступление приводит к эндемическому зобу с гипотиреозом и замедлению обмена веществ, артериальной гипотензии, отставанию в росте и умственном развитии у детей. В тех странах, где отмечено наименьшее содержание йода в почве, случаев з аболевания раком больше в несколько раз!

В России йододефицит и увеличение щитовидной железы наиболее широко представлены: в Верхнем и Нижнем Поволжье, на Севере и в Центральном районе Европейской части, в Сибири и на Дальнем Востоке, на Урале, Алтае и Кавказе. Особенно остро встала эта проблема после аварии на Чернобыльской АЭС. Ведь йод – единственный известный сейчас радиопротектор («защитник» от радиации). Все «чернобыльцы» сразу после аварии получали препараты йода. И сейчас их потребность в йоде в десятки раз выше, чем у обычных людей. Поэтому у проблемы йод-дефицита две стороны: первая – тотальный дефицит йода в питании; вторая – повышенная потребность в йоде из-за высокого радиационного фона и загрязнений окружающей среды радионуклидами после Чернобыля. Йододефицит внешне часто почти никак не проявляется, поэтому он получил название «скрытый голод».

Йод как таковой, так же как и его соединения, противостоять радиации не способен. Однако врачи рекомендуют населению принимать его после техногенных катастроф. Почему? Дело в том, что радиоактивный йод-131 , попав в окружающую среду, стремительно накапливается в организме человека, точнее – в щитовидной железе, резко повышая риск развития онко- и других заболеваний этого органа. Когда же щитовидка «заполнена» безопасным для организма йодом, для радиоактивного йода просто не остается места.

В условиях дефицита йода щитовидная железа обладает щитовидная железа обладает повышенной радиочувствительностью (способностью накапливать радиоактивный йод). При 50% дефиците йода в рационе уровень накопления радиоизотопов возрастает в 2,7 раза . Радиационные поражения её при этом протекают более тяжело и проявляются в более ранние сроки.

Накопление радиоизотопов йода зависит от возраста. Так, у детей вследствие малых размеров железы и её повышенной функциональной активности поглощённые дозы в ней формируются в несколько раз более высокие, чем у взрослых. Радиочувствительность щитовидной железы относительно невелика у взрослых людей, минимальна у пожилых и наиболее высока у детей младенческого возраста (от 0 до 3 лет).

У новорождённых и детей первого года жизни на единицу поступившей активности поглощённые дозы в 25 раз выше, чем у взрослого человека. Особую опасность для новорождённых представляет ингаляционное поступление радиоактивного йода в связи с большей частотой дыхания у них и меньшей массой щитовидной железы.

Поглощение радиоактивного йода щитовидной железой беременной женщины на 3550% выше, чем не беременной. Поступивший радиоактивный йод с высокой скоростью переходит из организма матери к плоду через плацентарный барьер.

У кормящей женщины в течение 24 часов в молоко переходит 1/4 часть поступившего радионуклида йода. Лактация является одним из механизмов выведения радиоактивного йода из организма женщины и фактором дополнительной опасности для ребёнка.

Основными последствиями облучения щитовидной железы являются такие детерминированные эффекты, как гипотиреоз (снижение функции железы) и острый тиреоидит, а также рак щитовидной железы и доброкачественные узлы.

Йодная профилактика должна использоваться для уменьшения последствий не только ингаляционного, но и поступления радиоактивного йода с пищей, водой и особенно молоком и молочными продуктами, загрязнёнными радионуклидами. Тем более что риск облучения от употребления таких продуктов и воды может сохраняться в течение нескольких суток (до 2-3 недель).

ОТДЕЛЬНЫЕ СЛУЧАИ ЙДЗ

Легкие случаи йододефицита проявляются:

• задержкой физического и психомоторного развития у детей;
• снижением памяти и способности к обучению;
• интеллектуальной вялостью;
• повышенной чувствительностью к инфекциям;
• длительным течением обострений хронических заболеваний;
• необъяснимой усталостью.

Хроническая йодная недостаточность проявляется:

• нарушениями репродуктивной функции;
• самопроизвольными абортами и мертворождением;
• врожденными уродствами и пороками развития;
• рождением детей с низкой массой тела;
• ростом смертности детей раннего и грудного возраста;
• снижением половой функции у женщин и потенции у мужчин;
• нарушением функции щитовидной железы.

Патология щитовидной железы занимает второе место среди общего количества эндокринных заболеваний. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие обмен веществ и рост практически всех тканей тела. К сожалению, именно она всегда оказывается первой жертвой дефицита йода. Отсутствие нужного количества йода нарушает работу железы, заставляя ее либо выбрасывать в кровь избыточное количество тиреоидного гормона, либо, как чаще случается, уменьшить или почти полностью прекратить его выработку. Первое состояние похоже на «пожар в организме» – человек худеет, появляются учащенное сердцебиение, потливость, бессонница. При втором, наоборот, вялость, сонливость, быстрая утомляемость, а также ухудшение памяти.

Особенную опасность представляет появление узлов щитовидной железы – до 30% узлов превращаются в раковые. Вырабатываемый щитовидной железой гормон тироксин содержит до 65,3 % йода. Тироксин ускоряет обмен веществ в организме, размножение клеток и повышает сопротивляемость организма к инфекциям. Возмещение нехватки йода может привести к восстановлению выработки гормона, но только, если имеет место настоящая йодная недостаточность.

Раковые заболевания. В странах, где содержание йода в почве минимально, заболеваний раком больше в несколько раз! Механизм противоракового действия йода у женщин связан с регуляцией равновесия между двумя разными формами одного и того же женского гормона – эстрогена. Лечебное действие минерала обусловлено тем, что он помогает превращению эстрадиола – более активной и канцерогенной разновидности эстрогена – в менее активный и более безопасный эстриол . Их неблагоприятное соотношение в организме женщины может провоцировать возникновение рака.

Хотя дефицит йода сильнее отражается на щитовидной железе, у него есть и другие последствия: оптимальное количество йода необходимо для поддержания гормонального баланса, иммунной системы и работы мозга.

Заболеваемость у женщин. При одинаковых условиях жизни заболевания щитовидной железы встречаются у женщин в 3-5 раз чаще , чем у мужчин. Это обусловлено физиологическими особенностями женского организма, оказывающими непосредственное или опосредованное влияние на работу железы.

К «женским» заболеваниям, при которых добавки йода особенно эффективны, относятся мастопатия и фиброма матки. Высокими дозами йода лечат полиомиелит, вирусные заболевания и некоторые болезни центральной нервной системы. У детей, даже когда выработка гормона щитовидной железы остается в пределах нормы, недостаток йода может вести к снижению IQ (коэффициента интеллекта), нарушениям координации глаз, снижению внимания и «спячке» на уроках.

Йод имеет решающее значение в период беременности, особенно в первые шесть месяцев, и поэтому абсолютно необходимо обеспечивать его адекватное потребление. Когда не достает йода у беременной женщины (что, к сожалению, является наиболее распространенным вариантом дефицита йода), ребенку, которого она вынашивает, угрожают нарушения нервной системы, умственные и физические дефекты.

Органически связанный ЙОД – «топливо» для щитовидной железы

В отличие от неорганического йода (им легко отравиться, так как организм не контролирует его количественное поступление в ткани и органы), «Йодпропионикс» содержит органически связанный йод , который усваивается организмом только в тех количествах, которые ему необходимы. И это обстоятельство создает наилучшие условия для успешной профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний.

Подробнее о йоддефицитных заболеваниях (в т.ч. эндемическом зобе) их профилактике и лечении можно ознакомиться по ссылкам:

* ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О ЙОДЕ ИЗ ИНФОРМАЦИОННОГО БЮЛЛЕТЕНЯ ДЛЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ (США)

Йод является микроэлементом, который естественным образом присутствует в некоторых продуктах питания, добавляется в другие и доступен в качестве пищевой добавки. Йод является важным компонентом гормонов щитовидной железы, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Гормоны щитовидной железы регулируют многие важные биохимические реакции, включая синтез белка и ферментативную активность, и являются критическими детерминантами метаболической активности [1,2]. Они также необходимы для правильного развития скелета и центральной нервной системы у плодов и младенцев [1].

Функция щитовидной железы в основном регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), также известным как тиреотропин. Он секретируется гипофизом, чтобы контролировать выработку и секрецию гормонов щитовидной железы, тем самым защищая организм от гипотиреоза и гипертиреоза [1]. Секреция ТТГ увеличивает поглощение щитовидной железой йода и стимулирует синтез и высвобождение Т3 и Т4. В отсутствие достаточного количества йода уровни ТТГ остаются повышенными, что приводит к зобу, увеличению щитовидной железы, которое отражает попытку организма улавливать больше йода из кровообращения и вырабатывать гормоны щитовидной железы.

Йод может иметь и другие физиологические функции в организме. Например, он, по-видимому, играет роль в иммунном ответе и может оказывать благотворное влияние на дисплазию молочной железы и фиброзно-кистозную болезнь молочной железы [2].

Земные почвы содержат различное количество йода, что, в свою очередь, влияет на содержание йода в сельскохозяйственных культурах. В некоторых регионах мира распространены йододефицитные почвы, что увеличивает риск йододефицита среди людей, которые потребляют продукты питания преимущественно из этих районов. Программы йодирования соли, которые были реализованы во многих странах, резко сократили распространенность йододефицита во всем мире [2,3].

Йод в пище и йодированная соль присутствуют в нескольких химических формах, включая соли натрия и калия, неорганический йод (I₂), йодат и йодид, восстановленную форму йода [4]. Йод редко встречается как элемент, а скорее как соль; по этой причине его называют йодидом, а не йодом. Йодид быстро и почти полностью всасывается в желудке и двенадцатиперстной кишке. Йодат восстанавливается в желудочно-кишечном тракте и всасывается в виде йодида [2,5]. Когда йодид попадает в кровообращение, щитовидная железа концентрирует его в подходящих количествах для синтеза гормонов щитовидной железы, и большая часть оставшегося количества выводится с мочой [2]. У здорового взрослого человека, насыщенного йодом, содержится около 15–20 мг йода, 70–80% которого содержится в щитовидной железе [6].

Средние концентрации йода в моче 100–199 мкг/л у детей и взрослых, 150–249 мкг/л у беременных и >100 мкг/л у кормящих женщин указывают на то, что потребление йода является адекватным [3]. Значения ниже 100 мкг/л у детей и небеременных взрослых указывают на недостаточное потребление йода, хотя дефицит йода не классифицируется как тяжелый до тех пор, пока уровень йода в моче не станет ниже 20 мкг/л.

Рекомендуемые потребления

Рекомендации по потреблению йода и других питательных веществ представлены в справочных документах по питанию ( DRI ), разработанных Советом по продовольствию и питанию ( FNB ) в Институте медицины национальных академий (бывшая Национальная академия наук) [2]. DRI — это общий термин для набора контрольных значений, используемых для планирования и оценки потребления питательных веществ здоровыми людьми. Эти значения, которые различаются по возрасту и полу [2], включают в себя:

• Рекомендуемая диета (RDA): среднесуточный уровень потребления, достаточный для удовлетворения потребности в питательных веществах почти у всех (97–98%) здоровых людей; часто используется для планирования диетически адекватных диет для людей.
• Адекватное потребление (AI): Предполагается, что потребление на этом уровне обеспечивает адекватность питания; устанавливается, когда доказательств недостаточно для разработки RDA.
• Расчетная средняя потребность (EAR): среднесуточный уровень потребления, рассчитанный для удовлетворения потребностей 50% здоровых людей; обычно используется для оценки потребления питательных веществ группами людей и планирования для них диетически адекватных диет; может также использоваться для оценки потребления питательных веществ индивидуумами.
• Допустимый верхний уровень потребления (UL): максимальная суточная доза, которая вряд ли приведет к неблагоприятным последствиям для здоровья.

В таблице 1 приведены текущие RDA для йода [2]. Для детей от рождения до 12 месяцев, FNB установил AI для йода, который эквивалентен среднему потреблению йода у здоровых грудных детей в Соединенных Штатах.

* Адекватное потребление (AI)

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ) и Международный совет по контролю йододефицитных заболеваний (ICCIDD) рекомендуют немного более высокое потребление йода для беременных женщин — 250 мкг в день [3,7].

Источники Йода

Питание

Морские водоросли (такие как ламинария, нори, комбу и вакаме) являются одним из лучших пищевых источников йода, но его содержание весьма изменчиво [5]. Другие хорошие источники включают морепродукты, молочные продукты (частично из-за использования йодных кормовых добавок и йодофорных дезинфицирующих средств в молочной промышленности [8]), зерновые продукты и яйца. Молочные продукты, особенно молоко, и зерновые продукты являются основными источниками йода в американском рационе [9]. Йод также присутствует в грудном молоке человека [2,5] и детских смесях.

Фрукты и овощи содержат йод, но его количество варьируется в зависимости от содержания йода в почве, использования удобрений и методов орошения [2]. Концентрации йода в растительной пище могут варьироваться от 10 мкг/кг до 1 мг/кг сухой массы [5]. Эта изменчивость, в свою очередь, влияет на содержание йода в мясе и продуктах животного происхождения, поскольку влияет на содержание йода в продуктах, которые потребляют животные [10]. Содержание йода у разных видов водорослей также сильно различается [11].

Йодированная соль

Более 70 стран, в том числе США и Канада, имеют программы йодирования соли. В результате примерно 70% домохозяйств во всем мире используют йодированную соль — от почти 90% домохозяйств в Северной и Южной Америке до менее 50% в Европе и регионах Восточного Средиземноморья [3].

В Соединенных Штатах производители соли добавляют йод в столовую соль с 1920-х годов, хотя это все еще является добровольной программой [12]. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило йодид калия и йодид меди для йодирования соли [15], в то время как ВОЗ рекомендует использовать йодат калия из-за его большей стабильности, особенно в тропическом климате [3]. Согласно его ярлыку, йодированная соль в Соединенных Штатах содержит 45 мкг йода/г соли; в измеренных образцах соли средний уровень содержания йода / г соли составляет 47,5 мкг [12]. Тем не менее, большая часть потребления соли в Соединенных Штатах поступает из обработанных пищевых продуктов, и производители продуктов питания почти всегда используют не йодированную соль в обработанных пищевых продуктах. Если они действительно используют йодированную соль, они должны перечислить соль как йодированную в списке ингредиентов на этикетке продукта [8].

Пищевые добавки

Многие поливитаминные / минеральные добавки содержат йод в форме йодида калия или йодида натрия. Биологически активные добавки йода или йодсодержащих водорослей (морские водоросли) также доступны. Небольшое исследование показало, что йодид калия почти полностью (96,4%) усваивается у человека [16]. Однако в Руководстве федерального правительства по питанию предпочтение дается органическим формам любых питательных выеществ.

Йодный статус

Йодный статус населения США в целом

Йодный статус обычно оценивается с помощью измерений йода в моче. Мочевой йод отражает диетическое потребление йода непосредственно, потому что люди выделяют более 90% диетического йода в моче [4]. Точечные измерения йода мочи являются полезным индикатором йодного статуса в популяциях [20,21]. Тем не менее, 24-часовые измерения йода в моче или множественные точечные измерения мочи более точны для людей [4]. Для того чтобы в популяции детей школьного возраста или небеременных взрослых было достаточно йода, средние концентрации йода в моче должны быть выше 100 мкг/л и не более 20% населения должны иметь значения ниже 50 мкг/л [3].

Измерения йода в моче по программе «Национального обследования здоровья и питания» ( NHANES ) использовались с 1971 года для мониторинга йодного статуса населения США [22]. С момента создания программы мониторинга NHANES измерения содержания йода в моче показали, что в общей популяции США йода достаточно. И это несмотря на то, что уровни йода в моче снизились более чем на 50% между 1971-1974 и 1988-1994 годами [2,23]. В значительной степени это снижение было результатом снижения уровня йода в молоке из-за сокращения использования йодсодержащих кормовых добавок и йодофорных дезинфицирующих средств в молочной промышленности [24], а также сокращения использования йодатных кондиционеров теста коммерческими пекарями. Использование эритрозина, йодсодержащего пищевого красителя, обычно используемого в фруктовых хлопьях для завтрака, также уменьшилось за это время [24], хотя неясно, в какой степени это изменение фактически повлияло на уровень йода в моче, потому что биодоступность йода из эритрозина оказалась низкой [25]. Это резкое снижение уровня йода в моче вызвало некоторую обеспокоенность в конце 1990-х годов, что достаточность йода населения США может быть под угрозой, если эта тенденция продолжится [23].

Более поздние измерения NHANES показывают, что уровни йода в моче стабилизировались в общей популяции США. В течение 2007–2008 годов участники NHANES в возрасте 6 лет и старше имели среднюю концентрацию йода в моче 164 мкг/л, а у 8,8±0,4% — менее 50 мкг/л [26]. Среди женщин репродуктивного возраста средняя концентрация йода в моче в 2005–2008 составляла 133 мкг/л, а в 14,6±1,7% — ниже 50 мкг/л. Эти значения практически не изменились в последних трех исследованиях NHANES, что свидетельствует о том, что потребление йода в рационе общей популяцией США с 2000 года оставалось стабильным [26].

Йодный статус беременных женщин в США

По данным ВОЗ, средняя концентрация йода в моче 150–249 мкг/л указывает на достаточное йодное питание во время беременности, тогда как значения менее 150 мкг/л считаются недостаточными [3,7]. Анализ наборов данных NHANES, охватывающих периоды времени с 2001 по 2008 год, показывает, что значительная часть беременных женщин в Соединенных Штатах испытывают недостаток йода. Средние концентрации йода в моче для беременных женщин, участвовавших в исследованиях NHANES, составляли 181 мкг/л в 2003–2004 годах [22] и 153 мкг/л в 2001–2006 годах [27], и только 125 мкг/л в 2005–2008 годах [26]. Кроме того, 56,9% беременных женщин, обследованных в течение 2005–2008 годов, имели среднюю концентрацию йода в моче

Беременные женщины, которые не употребляют молочные продукты, могут быть особенно подвержены риску йодной недостаточности. Согласно данным NHANES за 2001–2006 гг., у беременных женщин, которые не употребляли молочные продукты в предыдущие 24 часа, средняя концентрация йода в моче составляла всего 100 мкг/л по сравнению с 163 мкг/л среди потребителей молочных продуктов [27]. Женщины, которые ограничивают потребление соли с пищей, также имеют более низкие концентрации йода в моче и могут быть более склонны к дефициту йода, чем женщины, которые не ограничивают потребление соли [30].

В целом, похоже, что население США в целом имеет достаточное потребление йода, но некоторые беременные женщины могут подвергаться риску дефицита йода. Необходим постоянный национальный мониторинг йода с уделением большего внимания подгруппам населения, наиболее подверженным риску йододефицита.

Йододефицит

Дефицит йода оказывает многочисленные неблагоприятные воздействия на рост и развитие и является наиболее распространенной причиной предотвратимой умственной отсталости в мире [31]. Расстройства, связанные с дефицитом йода, являются следствием недостаточной выработки гормонов щитовидной железы из-за недостатка йода [5]. Во время беременности и раннего детства дефицит йода может вызвать необратимые последствия.

В нормальных условиях организм строго контролирует концентрацию гормонов щитовидной железы с помощью ТТГ. Как правило, секреция ТТГ увеличивается, когда потребление йода падает ниже примерно 100 мкг/день [5]. ТТГ увеличивает поглощение йода щитовидной железой из крови и выработку гормонов щитовидной железы. Тем не менее, очень низкое потребление йода может снизить выработку гормонов щитовидной железы даже при наличии повышенного уровня ТТГ.

Если потребление йода у человека падает ниже приблизительно 10–20 мкг/день, возникает гипотиреоз [1], состояние, которое часто сопровождается зобом. Зоб обычно является самым ранним клиническим признаком дефицита йода [2]. У беременных йодная недостаточность такого масштаба может вызывать серьезные нарушения развития нервной системы и замедление роста плода, а также выкидыш и мертворождение [5]. Хронический, тяжелый дефицит йода в утробе матери вызывает кретинизм, состояние, характеризующееся умственной отсталостью, глухим мутизмом, моторной спастичностью, задержкой роста, задержкой полового созревания и другими физическими и неврологическими нарушениями [5].

У младенцев и детей менее выраженный дефицит йода может также вызывать нарушения развития нервной системы, такие как несколько более низкий, чем средний интеллект, измеряемый IQ [1,32]. Легкая и умеренная материнская йодная недостаточность также была связана с повышенным риском развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей [33]. У взрослых дефицит йода от легкой до умеренной степени может вызывать зоб, а также нарушать умственную функцию и производительность труда, вторичную по отношению к гипотиреозу. Хронический дефицит йода может быть связан с повышенным риском развития фолликулярной формы рака щитовидной железы [34].

Группы с риском йододефицита

Исторически дефицит йода был эндемичен в горных районах Соединенных Штатов и Мексики, а также в так называемом «зобовом поясе» вокруг Великих озер [35]. Благодаря более общенациональному снабжению продовольствием, йодированной соли и другим факторам, дефицит йода в настоящее время редко встречается в Северной Америке. Однако в мире дефицит йода остается проблемой общественного здравоохранения 47 стран [6], и около 2,2 миллиарда человек (38% населения мира) живут в районах с дефицитом йода [31]. Международные усилия, предпринятые с начала 1990-х годов, значительно сократили заболеваемость йододефицитом, но некоторые группы людей все еще подвержены риску недостаточного потребления йода.

Люди, живущие в регионах с йододефицитными почвами

Йододефицитные почвы производят культуры с низким уровнем йода. Горные районы, такие как районы Гималаев, Альп и Анд, а также речные долины, подверженные наводнениям, особенно в Южной и Юго-Восточной Азии, являются одними из самых дефицитных по йоду регионов в мире [5]. Население этих районов подвержено риску дефицита йода, если у них нет доступа к йодированной соли или продуктам питания, произведенным за пределами района с дефицитом йода.

Люди с маргинальным йодным статусом, которые едят зобогенные продукты

Потребление продуктов, содержащих зобогенные вещества, вещества, которые препятствуют усвоению йода щитовидной железой, может усугубить дефицит йода [2]. Продукты с высоким содержанием зобогенов включают сою и маниоку, капусту, брокколи, цветную капусту и другие овощи семейства крестоцветных. Дефицит железа и / или витамина А также может быть зобогенным [36]. Эти вопросы касаются в первую очередь людей, живущих в районах, подверженных дефициту йода [6]. Для большинства людей, включая большинство населения США, которые имеют достаточное количество йода и едят разнообразные продукты, потребление продуктов, содержащих зобогены в разумных количествах, не является проблемой.

Люди, которые не используют йодированную соль

Использование йодированной соли является наиболее широко используемой стратегией борьбы с дефицитом йода. В настоящее время около 70% домашних хозяйств во всем мире используют йодированную соль, но йодная недостаточность все еще распространена в некоторых регионах. В Европейском регионе, включенном в доклады ВОЗ, 52% населения имеют недостаточное потребление йода и, по данным ЮНИСЕФ, только около 49% домохозяйств в Европе (за пределами западноевропейского субрегиона) имеют доступ к йодированной соли. Йодная недостаточность также распространена в Африке, Юго-Восточной Азии и Восточном Средиземноморье, где показатели использования йодированной соли колеблются от приблизительно 47% до 67% [3,37]. Во всем мире, по оценкам, около 31% детей школьного возраста не имеют доступа к йодированной соли [38].

Беременные женщины

Во время беременности RDA для йода увеличивается от 150 до 220 мкг/день [2]. Опросы показывают, что многие беременные женщины в Соединенных Штатах, хотя и не демонстрируют признаков явного дефицита йода, могут получать недостаточное количество йода [26]. Влияние этого, если таковое имеется, на развитие плода в настоящее время неизвестно.

Йод и здоровье

Благодаря своей важной роли в развитии плода и ребенка и производстве гормонов щитовидной железы, йод является важным питательным веществом для правильного здоровья на всех этапах жизни. Этот раздел посвящен четырем областям биомедицинских исследований, изучающих роль йода в здоровье и болезни: развитие плода и ребенка, когнитивные функции в детском возрасте, фиброзно-кистозная болезнь молочной железы и радиационно-индуцированный рак щитовидной железы.

Развитие плода и младенца

Достаточность йода во время беременности чрезвычайно важна для правильного развития плода. На ранних сроках беременности, когда развитие щитовидной железы у плода неполное, плод полностью зависит от уровня Т4 у матери и, следовательно, от потребления йода матерью [39]. Продукция T4 увеличивается приблизительно на 50% во время беременности [40], что требует сопутствующего увеличения потребления йода матерью. Достаточное потребление йода после рождения также важно для правильного физического и неврологического роста и созревания.

Исследования показывают, что младенцы более чувствительны к последствиям дефицита йода, чем другие возрастные группы, на что указывают изменения их уровней ТТГ и Т4 в ответ на даже легкий дефицит йода [41]. Чтобы учесть возросшие потребности в йоде во время беременности и кормления грудью, RDA йода составляет 220 мкг/день для беременных женщин и 290 мкг/день для кормящих женщин [2]. Точно так же ВОЗ рекомендует 250 мкг/день во время беременности и кормления грудью [3].

Хотя тяжелые йододефицитные расстройства в США встречаются редко, легкая и умеренная йодная недостаточность во время беременности может тонко влиять на развитие плода [4,28,42]. В исследовании 2009 года ученые измерили нейропсихологический статус испанских детей, чьи матери ежедневно получали добавки по 300 мкг йода (в виде йодида калия) во время беременности и кормления грудью [43]. Матери были умеренно, но не сильно, йододефицитными. Добавки йода привели к значительным улучшениям в некоторых, но не во всех аспектах нервного развития (как измеряется показателями психомоторного развития Бэйли) в возрасте 3–18 месяцев по сравнению с младенцами, матери которых не получали добавки йода.

Грудное молоко содержит йод, хотя концентрации варьируются в зависимости от уровня йода в организме матери. Младенцы, которые находятся исключительно на грудном вскармливании, зависят от йодной достаточности матери для оптимального развития. В исследовании 57 здоровых кормящих женщин из Бостона среднее содержание йода в грудном молоке составило 155 мкг/л [44]. Основываясь на данных о потребностях в йоде для младенцев и типичном объеме потребляемого грудного молока, авторы подсчитали, что 47% женщин, возможно, обеспечивали своих младенцев грудным молоком, содержащим недостаточное количество йода. В период отлучения от груди дети, не получающие йодсодержащие прикормы, могут также подвергаться риску дефицита йода даже в странах с программами по йодированной соли [45].

Для обеспечения достаточного количества йода, необходимого для нормального развития плода и ребенка, некоторые национальные и международные группы рекомендуют принимать йод в период беременности, лактации и раннего детства. Для женщин, проживающих в странах со слабым, спорадическим или неравномерным распределением йодированной соли, ВОЗ рекомендует всем женщинам детородного возраста принимать йод в количестве 150 мкг в день. Для беременных и кормящих женщин в этих странах рекомендуется употребление йода в дозе 250 мкг/день как из пищевых добавок, так и из пищевых источников [3,7]. Рекомендации ВОЗ для этих стран также включают грудное вскармливание в возрасте до 24 месяцев в сочетании с дополнительными продуктами питания, обогащенными йодом, для детей в возрасте от 7 до 24 месяцев [7]. В США и Канаде Американская Тиреоидная Ассоциация ( American Thyroid Association ) рекомендует йодные добавки (150 мкг/сут) в составе пренатальной витаминно-минеральной добавки для беременных и кормящих женщин [46]. Комитет Национального исследовательского совета также рекомендует добавлять йодид к пренатальным витаминам [1]. В настоящее время считается, что только 51% видов пренатальных поливитаминов, продаваемых в Соединенных Штатах, содержат йод [47], а по данным NHANES 2001-2006 годов, 15% кормящих женщин и 20% небеременных и беременных женщин в Соединенных Штатах принимают добавку, содержащую йод [48].

Результаты исследования 2010 года, однако, поднимают некоторые вопросы относительно безопасности широко распространенных добавок йода в областях относительной достаточности йода. В этом перекрестном исследовании беременные женщины, живущие в Испании, имели значительно повышенный риск гипертиротропинемии (ТТГ>3мкЕ/мл), если они принимали добавки йода в дозах ≥200 мкг/день по сравнению с теми, кто принимал дозы

В целом, эти результаты указывают на то, что повышение осведомленности общественности о важности йода во время беременности и кормления грудью является оправданным и что необходимы дальнейшие исследования воздействия йодных добавок во время беременности. Многие исследователи, а также Американская ассоциация щитовидной железы подчеркивают важность постоянного мониторинга йодного статуса среди женщин репродуктивного возраста [1,4,22,27,42,46,50].

Когнитивная функция в детстве

Влияние тяжелой йодной недостаточности на неврологическое развитие хорошо документировано. Результаты нескольких исследований показывают, например, что хронический дефицит йода от умеренной до тяжелой степени, особенно у детей, снижает IQ примерно на 12–13,5 балла [40]. В 2004 году в Кокрановском обзоре был сделан вывод о том, что прием йодсодержащих добавок детьми, живущими в районах с дефицитом йода, оказывает положительное влияние на их физическое и умственное развитие и снижает смертность лишь с незначительными и преходящими побочными эффектами [51].

Последствия умеренного дефицита йода в детстве количественно оценить труднее. Некоторые исследования показывают, что легкий дефицит йода связан с тонким дефицитом нервного развития и что йодные добавки могут улучшить когнитивные функции у детей с легким дефицитом йода [39].

В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании 2009 года 184 ребенка в возрасте 10–13 лет в Новой Зеландии со средней концентрацией йода в моче 63 мкг/л получали добавки йода (150 мкг/день) или плацебо в течение 28 недель [52]. Добавки йода улучшили йодный статус (средняя концентрация йода в моче после приема добавок составила 145 мкг/л) и значительно улучшили показатели восприятия и общий когнитивный балл по сравнению с детьми, принимающими плацебо. Эти данные свидетельствуют о том, что коррекция легкого дефицита йода у детей может улучшить определенные компоненты познания. Требуются дополнительные исследования, чтобы полностью понять влияние легкой йодной недостаточности и йодных добавок на когнитивные функции.

Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы

Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы — это доброкачественное состояние, характеризующееся опухолью (бугристой, болезненной грудью) и пальпируемым фиброзом. Она обычно поражает женщин репродуктивного возраста, но также может возникать во время менопаузы, особенно у женщин, принимающих эстрогены [53]. Ткань молочной железы имеет высокую концентрацию йода, особенно во время беременности и лактации [4,54]. Некоторые исследования показывают, что йодные добавки могут быть полезны при фиброзно-кистозной болезни молочной железы, хотя конкретный механизм действия не установлен [55] и данные ограничены.

В двойном слепом исследовании ученые случайным образом распределили 56 женщин с фиброзно-кистозной болезнью молочной железы для ежедневного приема йода (от 70 до 90 мкг I₂ / кг массы тела) или плацебо в течение 6 месяцев [53]. По завершении лечения 65% женщин, получавших йод, сообщили о снижении боли по сравнению с 33% женщин в группе плацебо. В более позднем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом клиническом исследовании были аналогичные результаты. В этом исследовании медики случайным образом назначали 111 женщинам (18–50 лет) с фиброзом и болью в груди в анамнезе прием таблеток, содержащих 0 мкг, 1500 мкг, 3000 мкг или 6000 мкг йода в день [55]. После 5 месяцев лечения у женщин, получавших дозы 3000 или 6000 мкг йода, отмечалось значительное уменьшение болей в груди, чувствительности и узловатости по сравнению с теми, кто получал плацебо или 1500 мкг йода. Исследователи также сообщили о дозозависимом снижении боли, оцениваемой самостоятельно. Ни одна из доз не была связана с серьезными побочными эффектами или изменениями результатов теста функции щитовидной железы.

Хотя результаты этих исследований являются многообещающими, необходимы дополнительные исследования для выяснения роли йода в фиброзно-кистозных заболеваниях молочной железы. Кроме того, дозы, используемые в этих исследованиях (приблизительно 1500–6000 мкг в день), в несколько раз превышают UL йода в 1100 мкг для взрослых. Дозы этой величины должны использоваться только под руководством врача [2].

Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы

Ядерные аварии могут привести к выбросу радиоактивного йода в окружающую среду, повышая риск развития рака щитовидной железы у облученных лиц, особенно у детей [56,57]. Тиреоидное поглощение радиоактивного йода выше у людей с дефицитом йода, чем у людей с йодной недостаточностью. По этой причине люди с дефицитом йода имеют особенно высокий риск развития радиационно-индуцированного рака щитовидной железы при воздействии радиоактивного йода.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов одобрило йодид калия в качестве агента, блокирующего щитовидную железу, для снижения риска рака щитовидной железы при радиационных аварийных ситуациях, связанных с выбросом радиоактивного йода [56]. FDA рекомендует, чтобы облученные люди принимали ежедневную фармакологическую дозу (16–130 мг йодида калия в зависимости от возраста) до тех пор, пока не закончится риск значительного облучения [56,57]. Йодид калия широко использовался в Польше после аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 году, и показатели заболеваемости раком щитовидной железы у детей в последующие годы существенно не увеличивались [58]. В районах, где йодная профилактика не использовалась, таких как Беларусь и Украина, где многие дети были слегка йододефицитными, заболеваемость раком щитовидной железы резко возросла среди детей и подростков [56].

Риски для здоровья от избытка йода

Высокое потребление йода может вызывать некоторые из тех же симптомов, что и дефицит йода, включая зоб, повышенный уровень ТТГ и гипотиреоз, потому что избыток йода у восприимчивых людей подавляет синтез гормонов щитовидной железы и тем самым увеличивает стимуляцию ТТГ, что может привести к зобу [2,59] , Вызванный йодом гипертиреоз также может быть вызван высоким потреблением йода, обычно при назначении йода для лечения дефицита йода. Исследования также показали, что чрезмерное потребление йода вызывает тиреоидит и папиллярный рак щитовидной железы [2,59]. Случаи острого отравления йодом редки и обычно вызваны дозами в несколько грамм. Острые симптомы отравления включают жжение во рту, горле и желудке; лихорадку; боль в животе; тошноту; рвоту; понос; слабый пульс; и кому [2].

Реакции на избыток йода и дозы, необходимые для возникновения побочных эффектов, различаются [59]. Некоторые люди, например с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и дефицитом йода, могут испытывать неблагоприятные последствия при приеме йода, считающегося безопасным для населения в целом [2,5].

FNB установил ULs йода для приема пищи и добавок (Таблица 2). У большинства людей потребление йода из пищевых продуктов и добавок вряд ли превысит UL [2]. Долгосрочные потребления выше UL увеличивают риск неблагоприятных последствий для здоровья. ULs не применяются к лицам, получающим йод для лечения, но такие лица должны находиться под наблюдением врача [2].

* Формула и питание должны быть единственными источниками йода для младенцев.

Взаимодействие с лекарствами

Йодные добавки могут взаимодействовать с несколькими видами лекарств. Несколько примеров приведены ниже. Лица, принимающие эти лекарства на регулярной основе, должны обсудить потребление йода со своими врачами.

Анти-тиреоидные препараты

Анти-тиреоидные препараты, такие как метимазол (Тапазол®), используются для лечения гипертиреоза. Прием больших доз йода вместе с препаратами против щитовидной железы может иметь аддитивный эффект [60] и вызывать гипотиреоз.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), такие как беназеприл (Lotensin®), лизиноприл (Prinivil® и Zestril®) и фозиноприл (Monopril®), используются главным образом для лечения высокого кровяного давления. Прием йодида калия с ингибиторами АПФ может увеличить риск гиперкалиемии (повышение уровня калия в крови) [60].

Калийсберегающие диуретики

Прием йодида калия с калийсберегающими диуретиками, такими как спиронолактон (Aldactone®) и амилорид (Midamor®), может увеличить риск гиперкалиемии [60].

1. National Research Council, Committee to Assess the Health Implications of Perchlorate Ingestion. Health Implications of Perchlorate Ingestion. Washington, DC: The National Academies Press, 2005.
2. Institute of Medicine, Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2001.
3. World Health Organization. United Nations Children’s Fund & International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Assessment of iodine deficiency disorders and monitoring their elimination. 3rd ed. Geneva, Switzerland: WHO, 2007.
4. Patrick L. Iodine: deficiency and therapeutic considerations. Altern Med Rev. 2008 Jun;13(2):116-127. [PubMed abstract]
5. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocr Rev. 2009 Jun;30(4):376-408. [PubMed abstract]
6. Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Iodine-deficiency disorders. Lancet. 2008 Oct 4;372(9645):1251-1262. [PubMed abstract]
7. WHO Secretariat, Andersson M, de Benoist B, Delange F, Zupan J. Prevention and control of iodine deficiency in pregnant and lactating women and in children less than 2-years-old: conclusions and recommendations of the Technical Consultation. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1606-1611. [PubMed abstract]
8. Pennington JA, Young B. Iron, zinc, copper, manganese, selenium, and iodine in foods from the United States Total Diet Study. J Food Compost Anal. 1990 June;3(2):166-184.
9. Murray CW, Egan SK, Kim H, Beru N, Bolger PM. US Food and Drug Administration’s Total Diet Study: dietary intake of perchlorate and iodine. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2008 Nov;18(6):571-580. [PubMed abstract]
10. Pennington JAT, Schoen SA, Salmon GD, Young B, Johnson RD, Marts RW. Composition of Core Foods of the U.S. Food Supply, 1982-1991. III. Copper, Manganese, Selenium, and Iodine. J Food Comp Anal. 1995;8(2):171-217.
11. Teas J, Pino S, Critchley A, Braverman LE. Variability of iodine content in common commercially available edible seaweeds. Thyroid. 2004 Oct;14(10):836-841. [PubMed abstract]
12. Dasgupta PK, Liu Y, Dyke JV. Iodine nutrition: iodine content of iodized salt in the United States. Environ Sci Technol. 2008 Feb 15;42(4):1315-1323. [PubMed abstract]
13. U.S. Food and Drug Administration. Food Labeling: Revision of the Nutrition and Supplement Facts Labels. 2016.
14. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service. FoodData Central, 2019.
15. U.S. Food and Drug Administration, Code of Federal Regulations, CFR 21, Sections 184.1634 and 184.1265. Revised April 1, 2009.
16. Aquaron R, Delange F, Marchal P, Lognoné V, Ninane L. Bioavailability of seaweed iodine in human beings. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2002 Jul;48(5):563-569. [PubMed abstract]
17. Pennington JA, Young BE, Wilson DB. Nutritional elements in U.S. diets: results from the Total Diet Study, 1982 to 1986. J Am Diet Assoc. 1989 May;89(5):659-664. [PubMed abstract]
18. Pennington JA, Young BE. Total diet study nutritional elements, 1982-1989. J Am Diet Assoc. 1991 Feb;91(2):179-183. [PubMed abstract]
19. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). National Center for Health Statistics (NCHS). National Health and Nutrition Examination Survey Data. Hyattsville, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention. Accessed 11/14/2009.
20. Ristic-Medic D, Piskackova Z, Hooper L, Ruprich J, Casgrain A, Ashton K, Pavlovic M, Glibetic M. Methods of assessment of iodine status in humans: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2009 Jun;89(6):2052S-2069S. [PubMed abstract]
21. Zimmermann MB. Methods to assess iron and iodine status. Br J Nutr. 2008 Jun;99 Suppl 3:S2-9. [PubMed abstract]
22. Caldwell KL, Miller GA, Wang RY, Jain RB, Jones RL. Iodine status of the U.S. population, National Health and Nutrition Examination Survey 2003-2004. Thyroid. 2008 Nov;18(11):1207-1214. [PubMed abstract]
23. Hollowell JG, Staehling NW, Hannon WH, Flanders DW, Gunter EW, Maberly GF, Braverman LE, Pino S, Miller DT, Garbe PL, DeLozier DM, Jackson RJ. Iodine nutrition in the United States. Trends and public health implications: iodine excretion data from National Health and Nutrition Examination Surveys I and III (1971-1974 and 1988-1994). J Clin Endocrinol Metab. 1998 Oct;83(10):3401-3408. [PubMed abstract]
24. Pennington JA, Schoen SA. Total diet study: estimated dietary intakes of nutritional elements, 1982-1991. Int J Vitam Nutr Res. 1996;66(4):350-362. [PubMed abstract]
25. Poulsen E. Case study: erythrosine. Food Addit Contam. 1993 May-Jun;10(3):315-323. [PubMed abstract]
26. Caldwell KL, Makhmudov A, Ely E, Jones RL, Wang RY. Iodine Status of the U.S.Population, National Health and Nutrition Examination Survey, 2005-2006 and 2007-2008. Thyroid. 2011 Feb 16. [PubMed abstract]
27. Perrine CG, Herrick K, Serdula MK, Sullivan KM. Some subgroups of reproductive age women in the United States may be at risk for iodine deficiency. J Nutr. 2010 Aug;140(8):1489-1494. [PubMed abstract]
28. Pearce EN, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Braverman LE. Dietary iodine in pregnant women from the Boston, Massachusetts area. Thyroid. 2004 Apr;14(4):327-328. [PubMed abstract]
29. Charlton KE, Gemming L, Yeatman H, Ma G. Suboptimal iodine status of Australian pregnant women reflects poor knowledge and practices related to iodine nutrition. Nutrition. 2010 Oct;26(10):963-8. [PubMed abstract]
30. Tayie FA, Jourdan K. Hypertension, dietary salt restriction, and iodine deficiency among adults. Am J Hypertens. 2010 Oct;23(10):1095-1102. [PubMed abstract]
31. International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders. Accessed 9/13/2010.
32. Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Aug;89(8):3851-3857. [PubMed abstract]
33. Vermiglio F, Lo Presti VP, Moleti M, Sidoti M, Tortorella G, Scaffidi G, Castagna MG, Mattina F, Violi MA, Crisà A, Artemisia A, Trimarchi F. Attention deficit and hyperactivity disorders in the offspring of mothers exposed to mild-moderate iodine deficiency: a possible novel iodine deficiency disorder in developed countries. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Dec;89(12):6054-6060. [PubMed abstract]
34. Dal Maso L, Bosetti C, La Vecchia C, Franceschi S. Risk factors for thyroid cancer: an epidemiological review focused on nutritional factors. Cancer Causes Control. 2009 Feb;20(1):75-86. [PubMed abstract]
35. Cooper LF, Barber EM, Mitchell HS. Nutrition in Health and Disease, 9th ed. J.B. Lippincott Co, Philadelphia. 1943, pg 66.
36. Hess SY. The impact of common micronutrient deficiencies on iodine and thyroid metabolism: the evidence from human studies. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):117-132. [PubMed abstract]
37. UNICEF. The State of the World’s Children 2007, Statistics, Table 2: Nutrition. 2007.
38. Andersson M, de Benoist B, Rogers L. Epidemiology of iodine deficiency: Salt iodisation and iodine status. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):1-11. [PubMed abstract]
39. Melse-Boonstra A, Jaiswal N. Iodine deficiency in pregnancy, infancy and childhood and its consequences for brain development. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2010 Feb;24(1):29-38. [PubMed abstract]
40. Zimmermann MB. Iodine deficiency in pregnancy and the effects of maternal iodine supplementation on the offspring: a review. Am J Clin Nutr. 2009 Feb;89(2):668S-672S. [PubMed abstract]
41. Delange F. Iodine requirements during pregnancy, lactation and the neonatal period and indicators of optimal iodine nutrition. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1571-1580. [PubMed abstract]
42. Hollowell JG, Haddow JE. The prevalence of iodine deficiency in women of reproductive age in the United States of America. Public Health Nutr. 2007 Dec;10(12A):1532-1539; discussion 1540-1541. [PubMed abstract]
43. Velasco I, Carreira M, Santiago P, Muela JA, García-Fuentes E, Sánchez-Muñoz B, Garriga MJ, González-Fernández MC, Rodríguez A, Caballero FF, Machado A, González-Romero S, Anarte MT, Soriguer F. Effect of iodine prophylaxis during pregnancy on neurocognitive development of children during the first two years of life. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3234-3241. [PubMed abstract]
44. Pearce EN, Leung AM, Blount BC, Bazrafshan HR, He X, Pino S, Valentin-Blasini L, Braverman LE. Breast milk iodine and perchlorate concentrations in lactating Boston-area women. J Clin Endocrinol Metab. 2007 May;92(5):1673-1677. [PubMed abstract]
45. Andersson M, Aeberli I, Wüst N, Piacenza AM, Bucher T, Henschen I, Haldimann M, Zimmermann MB. The Swiss Iodized Salt Program Provides Adequate Iodine for School Children and Pregnant Women, but Weaning Infants Not Receiving Iodine-Containing Complementary Foods as well as Their Mothers Are Iodine Deficient. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Sep 1. [PubMed abstract]
46. Public Health Committee of the American Thyroid Association, Becker DV, Braverman LE, Delange F, Dunn JT, Franklyn JA, Hollowell JG, Lamm SH, Mitchell ML, Pearce E, Robbins J, Rovet JF. Iodine supplementation for pregnancy and lactation-United States and Canada: recommendations of the American Thyroid Association. Thyroid. 2006 Oct;16(10):949-951. [PubMed abstract]
47. Leung AM, Pearce EN, Braverman LE. Iodine content of prenatal multivitamins in the United States. N Engl J Med. 2009 Feb 26;360(9):939-940. [PubMed abstract]
48. Gregory CO, Serdula MK, Sullivan KM. Use of supplements with and without iodine in women of childbearing age in the United States. Thyroid. 2009 Sep;19(9):1019-1020. [PubMed abstract]
49. Rebagliato M, Murcia M, Espada M, Alvarez-Pedrerol M, Bolúmar F, Vioque J, Basterrechea M, Blarduni E, Ramón R, Guxens M, Foradada CM, Ballester F, Ibarluzea J, Sunyer J. Iodine intake and maternal thyroid function during pregnancy. Epidemiology. 2010 Jan;21(1):62-69. [PubMed abstract]
50. Pearce EN. What do we know about iodine supplementation in pregnancy? J Clin Endocrinol Metab. 2009 Sep;94(9):3188-3190. [PubMed abstract]
51. Angermayr L, Clar C. Iodine supplementation for preventing iodine deficiency disorders in children. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(2):CD003819. [PubMed abstract]
52. Gordon RC, Rose MC, Skeaff SA, Gray AR, Morgan KM, Ruffman T. Iodine supplementation improves cognition in mildly iodine-deficient children. Am J Clin Nutr. 2009 Nov;90(5):1264-1271. [PubMed abstract]
53. Ghent WR, Eskin BA, Low DA, Hill LP. Iodine replacement in fibrocystic disease of the breast. Can J Surg. 1993 Oct;36(5):453-460. [PubMed abstract]
54. Azizi F, Smyth P. Breastfeeding and maternal and infant iodine nutrition. Clin Endocrinol (Oxf). 2009 May;70(5):803-809. [PubMed abstract]
55. Kessler JH. The effect of supraphysiologic levels of iodine on patients with cyclic mastalgia. Breast J. 2004 Jul-Aug;10(4):328-336. [PubMed abstract]
56. Center for Drug Evaluation and Research, Food and Drug Administration. Guidance. Potassium iodide as a thyroid blocking agent in radiation emergencies. December 2001.
57. World Health Organization. Guidelines for Iodine Prophylaxis following Nuclear Accidents. 1999.
58. Nauman J, Wolff J. Iodide prophylaxis in Poland after the Chernobyl reactor accident: benefits and risks. Am J Med 1993;94:524-532. [PubMed abstract]
59. Pennington JA. A review of iodine toxicity reports. J Am Diet Assoc. 1990 Nov;90(11):1571-1581. [PubMed abstract]
60. Natural Medicines Comprehensive Database. Iodine. Accessed 10/13/2009.

Микроэлемент Йод — тайна и реальность

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

Источник статьи: http://propionix.ru/mikroelement-yod-i-yododeficit