Секреция гормонов при шоке

Допущено
Всероссийским учебно — методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

ШОК — это клинический диагноз. Шок является одним из наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистой недостаточности. Патофизиологические и патохимические основы учения о шоке разрабатываются на основе модели сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей в результате болезни или дорожно-транспортных происшествий, боевых действий и т.д.

Шок является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.

Изменения в клетках сначала обратимы (стадия компенсации), а затем при длительном течении (стадия декомпенсации) могут стать необратимыми и привести к смерти.

Патогенез: для шока характерны четыре «Г»: (гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия). При травматическом, ожоговом шоках важную патогенетическую роль играет и афферентная импульсация с места поражения.

Следует подчеркнуть, что нельзя разобщать во времени изменения в функциях нервной системы с нарушением функций других органов и систем, как это подчас делается, когда говорится о первичности поражений нервной системы и вторичности других нарушений при травматическом шоке. Таким образом, терминологическое деление на эректильную и торпидную фазы травматического шока — лишь дань традиции, полезная для дифференциальной диагностики стадий компенсации (эректильная) или декомпенсации (торпидная).

Уже ясно, что решающей роли возбуждение или торможение ЦНС и ее высшего отдела в патогенезе травматического шока не играют. Возбуждение в результате чрезмерной импульсации с периферии играет главную роль в первой фазе — болевом стрессе. Это подтверждено эффективностью введения обезболивающих, которые исключают афферентную импульсацию с места поражения. А торможение — это следствие нарушения гемодинамики во 2-й торпидной стадии травматического шока.

В принципе, с точки зрения гомеостаза, в течении шока выделяются две стадии:

Компенсации, проявление — эрекция, т.е. возбуждение всех функций.
Декомпенсации, проявление — торпидность, т.е. торможение.

21.1. Этиология и патогенетическая классификация шока

Различают следующие виды шока (Рис. 43):

Гиповолемический — резкое снижение объема жидкостей организма. Примеры:

потеря крови (геморрагический шок) — открытые и полостные кровотечения;
потери жидкостей и электролитов: внепочечные (диарея, рвота, массивные отеки) и почечные (диабетическая кома, несахарный диабет);
потери плазмы: ожоговый и травматический шок, краш-синдром;
механические препятствия обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.

Патогенез: уменьшение ОЦК — гипотония — гипоперфузия — гипоксия.

Кардиогенный шок при острой сердечной недостаточности. Причины: инфаркт миокарда, мерцание предсердий. Патогенез: гипотония (снижение функции сердца как насоса) — гипоперфузия гипоксия.

Сосудисто-периферический шок — главные изменения развиваются в периферических сосудах, с остановкой кровотока. Примеры:

анафилактический шок: осложнение состояния гиперчувствительности гуморального типа;
нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
токсический шок: сальмонеллезная инфекция, тиф, септический шок, укус ядовитых змей.

Патогенез: гипотония гипоперфузия гипоксия.

21.2. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы и даже воды является самой частой причиной шока. Наружная потеря крови и плазмы после физической травмы, ожогов, операций хорошо известна. Первопричиной недостаточности при этой форме шока является неадекватность ОЦК, снижение венозного возврата и, соответственно, уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточно для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объема жидкости.

К потере плазмы человек очень чувствителен: потеря более 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому терапия жидкостью особенно важна в начале лечения. В противоположность плазме, существует почти троекратный резерв эритроцитов и Нb. Поэтому потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость.

21.3. Сосудисто-периферический шок

Вазомоторный коллапс бывает и при нормальном ОЦК; но при увеличении сосудистых пространств. Нормоволемический шок — относится к сосудисто-периферическому шоку. Например, потеря тонуса сосудов в результате действия ганглиоблокаторов — средств, угнетающих ЦНС, приводит к значительному падению АД.

Циркуляторная недостаточность заключается не только в потере тонуса артерий или артериол, а, главным образом, в диспропорции между объемом крови и сосудистым пространством, т.е. объем крови в этом случае в норме, но емкость сосудов, особенно вен, гораздо больше. Следовательно, нормальный ОЦК в этих условиях недостаточен для поддержания нормального венозного притока к сердцу.

К этому же виду шока относится и ортостатический коллапс, например, при подъеме больного с кровати. В результате принятия вертикального положения сосудистое ложе не в состоянии повысить тонус, чтобы нивелировать застой большого количества венозной крови в нижних частях тела.

Венозная система — емкостная (в норме вмещает до 70% ОЦК), артериальная система — система сопротивления (до 25% ОЦК).

21.4. Шок и нарушение микроциркуляции

21.4.1. Компенсаторная (эректильная) стадия

При гипотонии включаются механизмы гомеостаза АД: реагируют барорецепторы, что приводит к возбуждению САС и ОАС, при котором увеличивается концентрация катехоламинов в крови в 50 раз, а также глюкокортикостероидов, вызывающих сужение резистивных сосудов и, как результат, сброс крови по артериоло-венулярным шунтам с развитием централизации кровообращения.

Такой механизм может компенсировать до 30% потери крови. Дальнейшая гиповолемия (более 30%) приводит к снижению коронарного кровотока и, вследствие ухудшения работы сердца, еще больше падает АД — гипотония. На уровне микроциркуляции развивается гипоперфузия в периферических органах (Рис. 44).

21.4.1.1. Централизация кровообращения при шоке

Эффективным кровотоком называется перфузия через русло микроциркуляции. В почках и органах брюшной полости вследствие гипоперфузии может происходить значительное снижение кровообращения, в то время как кровообращение мозга и сердца изменяется в небольшой степени. Эти изменения могут принести кратковременную пользу и обеспечить сохранение жизнеспособности в период компенсации. Однако, возникновение в результате резкого снижения эффективного кровотока повреждения паренхиматозных органов само по себе может стать фактором, ограничивающим последующее обеспечение жизнеспособности (повреждение органов — «мишеней» централизации).

Распределение кровотока по капиллярам контролируется артериолами и метартериолами. Сокращение прекапиллярного сфинктера под влиянием гормонов САС и ОАС ведет к прекращению прямой циркуляции по капиллярам. При этом артериоло-венулярный шунт служит временным руслом. Ясно, что артериально-венозный кровоток по шунту должен отличаться эффективностью от кровотока, который обеспечивает газообмен и обмен питательных веществ на капиллярном уровне. Увеличение вязкости крови, особенно при возрастании гематокрита и увеличение сил трения приводит к замедлению кровотока через мелкие сосуды.

Распределением кровотока по менее сокращенным сосудам или артериоло-венулярным шунтам можно объяснить то факт, что общий объем кровотока практически не меняется, однако эффективный кровоток по тканям может при этом значительно снизиться (Рис. 45).

21.4.2. Декомпенсаторная (торпидная) стадия

В стадии декомпенсации вследствие гипоксии с развитием дефицита АТФ, ацидоза и повреждения биомембран, в том числе и тучных клеток, с освобождением БАВ начинается дилятация прекапиллярных сфинктеров. Возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла, повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу.

Гипоксическая триада с попаданием в кровоток фрагментов биомембран, содержащих Са 2+ (тканевой тромбопластин) приводит к множественному (диссеминированному) тромбообразованию с последующим истощением факторов РСК, возникновению изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению (ДВС или тромбо-геморрагический синдром). Нарушения микроциркуляции (гипоперфузия) развиваются уже и в центральных органах, ведут к гипоксии и стимуляции анаэробных процессов. Отсутствие способности к анаэробному образованию АТФ в ЦНС проявляется в торможении. Ишемическое поражение жизненно важных тканей приводит к вторичным повреждениям, к поддерживанию и углублению шокового состояния.

21.5. Венозное и предсердное давление

Можно втрое увеличить объем крови, содержащийся в венозной системе, что приведет лишь к относительно небольшим изменениям венозного давления, особенно по сравнению с артериальной системой. Благодаря своей высокой способности к увеличению емкости, вены функционируют как емкостная система, в отличие от артериальной, которая функционирует как система сопротивления. В венозной системе содержится около 70% объема крови и около 30% находится в артериях и капиллярах. Депонирование крови в емкостных сосудах важный фактор патогенеза шока, ведущий к падению предсердного давления, а, значит, и сердечного выброса.

21.6. Связь между АД и кровотоком

При уменьшении ОЦП и кровотока в ответ под влиянием САС развивается вазоконстрикция, приводящая к уменьшению диаметра сосудов, что поддерживает нормальное перфузионное давление, сохраняет постоянство АД. Однако небольшое уменьшение сердечного выброса приводит к резкому падению АД. Величина АД неадекватно отражает изменение кровотока в тканях. Величина систолического давления, как это указано выше, при шоке в стадии компенсации сохраняется в пределах нормы, но т.к. это обусловлено спазмом периферических сосудов (централизация кровотока), на самом деле возникает ухудшение тканевого кровотока.

21.7. Общий характер метаболических изменений

Изменения регионарного и органного кровотока накладывают отпечаток на биохимические процессы в клетке в результате вызванного шоком повреждения. Ухудшение макро- и микроциркуляции переплетается со снижением тканевой перфузии.

Решающее значение в перестройке метаболизма при шоке имеет 3-я и 4-я «Г» — гипоперфузия, ведущая к гипоксии и клеточным нарушениям метаболизма, так называемой «шоковой» клетке, для которой характерна триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждения биомембран.

21.7.1. Нарушения углеводного обмена

Нарушения образования энергии — в пораженных областях аэробные процессы образования АТФ подавляются и компенсаторно начинает работать анаэробный процесс энергообеспечения — гликолиз, в ходе которого накапливается молочная кислота и пируват. Однако, количество образующейся в ходе гликолиза АТФ составляет около 1/19 того, которое образуется при окислении одинакового количества глюкозы в ЦТК и дыхательной цепи.

Это явление приводит к стационарному снижению концентрации АТФ и ацидозу — двум компонентам из триады гипоксии. Далее разворачивается цепь патологических изменений, связанных с поражением биомембран и характерных для любого вида гипоксии (см. главу «Гипоксия»).

Вкратце эти изменения сводятся к следующему: дефицит АТФ приводит к тому, что нарушается аккумуляция Са 2+ митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом клетки. Повышение уровня Са 2+ приводит к активации фосфолипаз, вызывающих гидролиз фосфолипидов клеточных мембран. При этом происходит нарушение функций лизосомальной мембраны. В последнем случае ферменты лизосом выходят в клетку, где уже созданы оптимальные для них условия работы — ацидоз. Результатом действия ферментов лизосом является лизис, некроз клеточных образований.

21.7.2. Кислотно-щелочной гомеостаз

Отмечается развитие метаболического ацидоза в результате накопления лактата и кетоновых тел. Частичным гомеостатическим механизмом компенсации является усиление дыхания. Неадекватная доставка кислорода и питательных веществ тканям, а также замедленный венозный кровоток при шоке приводит к гипоксии, следовательно, увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При сохранении функции легких и почек на нормальном уровне они компенсируют, метаболический ацидоз и поддерживают pH артериальной крови на нормальных цифрах.

21.7.3. Гормональные факторы при шоке

В ответ на травму, кровотечение, острую недостаточность кровообращения возбуждается САС, усиление секреторной активности ее мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина, а из пресинаптических окончаний симпатических нервных волокон-норадреналина. Этот амин вызывает артериальную вазоконстрикцию путем стимуляции альфа-адренорецепторов гладкомышечных элементов артериол, глюкокортикостероиды увеличивают их чувствительность к норадреналину.

В ответ на гиповолемию и уменьшение кровотока через почечные клубочки стимулируется выработка ренина в ЮГА почек. Ренин — фермент, который способствует активации декапептида — ангиотензина — 1 альфа-2-глобулиновой фракции плазмы в ангиотензин-2 — октапептид, который:

является наиболее сильным из известных вазоконстрикторов;
избирательно стимулирует биосинтез альдостерона корой надпочечников.

Сокращение артериол под действием названных прессоров ведет к централизации кровообращения, увеличению АД.

Альдостерон — вызывает задержку натрия, усиливая выделение калия. Результат — увеличение Р_оcм, усиление реабсорбции Н₂О, сохранение ОЦП. Кроме того, потенцируется действие норадреналина.

АДГ — (вазопрессин) повышает Р_оcм, регулирует (повышая) реабсорбцию Н₂О в дистальных канальцах. При возрастании осмолярности плазмы секреция АДГ увеличивается, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению осмолярности. Стимуляция АДГ опосредуется через клеточные осморецепторы переднего гипоталамуса.

Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоке направлена на поддержание нормального перфузионного давления. Гиперсекреция АДГ и альдостерона является компенсаторным гомеостатическим механизмом, нацеленным на предотвращение снижения ОЦП и развитие недостаточности кровообращения при потере внутрисосудистой жидкости (способствует задержке натрия и воды).

Основное патофизиологическое событие при разных видах шока, причина всех изменений — снижение эффективной перфузии за счет централизации кровотока, ухудшающей питание тканей.

21.7.3.2. Стадия декомпенсации

Наряду с этим, протеазы лизосом, выходящие из них в результате нарушения биомембран при гипоксии, вызывают выброс или усиливают образование местных БАВ, их иногда называют «шоковыми» ядами, но это неверно. Ведь гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины выделяются не только при шоке. У природы нет специальных патологических процессов. Изменение амплитуды или локализации процесса лежит в основе его перехода в новое качество.

Действие тех же лизосомальных протеаз на клеточные мембраны тучных клеток и базофилов вызывают освобождение гистамина, вследствие чего происходит спазм гладкой мускулатуры.

Более подробно остановимся на системе кининов. Они живут очень недолго (секунды, минуты), поэтому действуют только в месте своего образования и относятся к наиболее сильным из сосудорасширяющих средств, обусловливают ощущение боли.

Каскад образования кининов запускается фактором Хагемана под действием эндотоксинов, протеаз лизосом, активирующих его. Дальнейшая цепь событий, ведущих к ускорению РСК и образованию микротромбов, также связана с действием фактора Хагемана.

21.8. Действие шока на органы

Работа сердца имеет решающее значение для прогноза шока. При некардиогенных формах шока со временем также развивается сердечная недостаточность. При этом недостаток кислорода может играть второстепенную роль, а на первое место может выступать действие токсических веществ.

Американский исследователь Файн, много занимавшийся проблемой бактериального шока, видел основу патогенеза любого шока в действии эндотоксинов. В опыте, создавая перекрестную циркуляцию крови от животного в шоке к здоровому, у последнего вызывал сердечную недостаточность. Сейчас к шоковым ядам относятся вещества, образующиеся при гипоксии: БАВ и продукты распада белков средней молекулярной массы.

Наряду с сердцем, являются единственным органом, через который протекает весь ОЦК. Местные БАВ (гистамин, серотонин, кинины) образуются и активируются в легких. Оценка их работы также важна для предсказания прогноза шока. В капиллярной сети от действия БАВ на мембраны клеток микрососудов развивается вазомоторная реакция, которая может стать причиной снижения количества противоателектазного фактора — сурфактанта. Альвеолы спадаются, возникает еще больший дефицит кислорода, еще более повышается проницаемость мембран альвеолярных клеток.

Гипоксические повреждения гепатоцитов (нарушение образования АТФ, повышение проницаемости клеточных мембран) ведут к нарушению их барьерной функции. Токсические вещества перестают обезвреживаться в печени и с кровотоком попадают в сердце и легкие. При повреждениях печени прогноз шока очень неблагоприятный.

По причине гипотензии и рефлекторной массовой вазоконстрикции артериол отмечается уменьшение почечного кровотока, а, следовательно, и мочеобразования с развитием острой почечной недостаточности. В почках артериолы соединены последовательно, и общее сопротивление является суммой отдельных сопротивлений, а в коже и мышцах — сосудистая сеть имеет параллельное устройство. Кровоток через последовательную систему осуществляется при большей величине движущегося давления, чем в системе с параллельными соединениями.

21.9. Принципы диагностики и лечения шока

21.9.1. Для диагностики используют показатели гемодинамики (ОЦП, АД, ВД), метаболизма (pH, рО₂, рСО₂, РСК). Они дают оценку состояния органов, которые стали «мишенью» централизации кровообращения: печени, почек.

21.9.2. Стратегия терапии, шоковых состояний

Терапию, прежде всего, надо начинать с налаживания кровообращения. При травматическом шоке необходимо блокировать афферентную импульсацию с места поражения с помощью обезболивающих и наркотиков.

Стратегическая цель терапии, исходя из определения шока — восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

Повышенное внимание к внутрисосудистому свертыванию как фактору, играющему важную роль в патогенезе шока, привело к повышению эффективности шоковой терапии путем введения:

антикоагулянтов типа гепарина, фибринолизина;
препаратов, снижающих вязкость крови — трентал.

21.9.2.1. Нормализации гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. В этих целях используется плазма, коллоиды, растворы электролитов. Сочетание плазмы и физиологического раствора обычно эффективно восстанавливает внутрисосудистый ОЦК у больных, перенесших умеренную кровопотерю. В настоящее время еще не получено достаточных доказательств в пользу значительного преимущества смесей из растворов электролитов перед физиологическим раствором. Например, при ожоге малой тяжести иногда достаточно перорального введения жидкости, причем, лучше применять приготовленный раствор бикарбоната натрия. Восстановление показателей макрогемодинамики преследует своей целью нормализацию микроциркуляции.

21.9.2.2. Нормализация гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Хотя вазопроцессоры частично и улучшают кровообращение, однако, более действенным и физиологическим методом является расширение артериол путем управляемой гипотонии (ганглиоблокаторы с дозированным введением вазопрессоров). Метод был разработан профессором КрасГМИ И.П.Назаровым и способствует активному заполнению сосудистых пространств. При этом улучшается мочеотделение, что помогает выведению токсических веществ, продуктов распада тканей. Одни вазопрессоры тоже восстанавливают АД, но не восстанавливают перфузию. Дополнительным путем восстановления микроциркуляции служит использование антикоагулянтов и тромболитиков.

21.9.2.3. Осмотические диуретики

Цель — временное повышение ОЦК, усиление диуреза и выведение токсических продуктов распада. При снижении почечного кровотока осмотические диуретики считают в настоящее время средствами, способными предотвратить развитие ОПН. Маннитол 5%, глюкоза 10-25%, мочевина 4% представляют собой эффективные осмодиуретики. Гипергликемия, вызванная глюкозой, не опасна. Преимущества глюкозы заключаются в том, что она является как питательным веществом, так и диуретиком. Эффективность глюкозы как диуретика приближается к эффективности маннитола.

Факторами, объясняющими реакцию на осмодиуретики, являются описанные Мервилл увеличение тока в почечных канальцах и повышение внутритканевого давления. Переход жидкости в просвет канальца из межклеточной жидкости почек, обусловленный изменением осмотического градиента, возможно, предотвращает окклюзию канальцев, приводящую к повреждению. В других исследованиях также подчеркивается роль осмодиуретиков как специальных веществ, увеличивающих объем плазмы. Временное возрастание внутрисосудистого объема приводит к увеличению сердечного выброса и почечного кровотока, что обусловливает усиление мочеотделения.

Детоксикация при шоке и особенно при нарушенной функции почки проводится путем гемосорбции и лимфосорбции.

21.9.2.5. Нормализация метаболизма

Нормализация метаболизма базируется на современном понимании клеточных и молекулярных механизмов основного патогенетического звена шока- гипоксии. Используются средства воздействия на ее триаду: устранение дефицита АТФ путем введения искусственных акцепторов и переносчиков электронов в дыхательной цепи для замены выполняющих эти функции О₂ и цитохромов, соответственно.

Ведется борьба с метаболическим ацидозом. Предупреждение повреждения биомембран осуществляется ингибиторами фосфолипаз (витамин Е, дексаметазон), а восстановление целостности уже поврежденных — путем введения фосфолипидов (например, «Эссенциале»).

Секреция гормонов при шоке

Одним из ведущих синдромов сепсиса является генерализованное воспаление, развитие которого приводит к необходимости использования дополнительных компенсаторных механизмов организма для обеспечения глубокой перестройки метаболических процессов. У части пациентов с ограниченными компенсаторными возможностями в результате хронических заболеваний, возраста или других причин генерализованное воспаление представляет собой серьезную опасность для жизни. Именно поэтому многие препараты, обладающие противовоспалительным действием, были изучены в экспериментальных и клинических условиях применительно к сепсису.

Наиболее глубоко изучены кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты, акцепторы атомарного кислорода, препараты гемокоагуляционного действия, препараты для иммунозаместительной терапии, различные методы экстракорпоральной детоксикации организма. Целесообразность и эффективность применения этих групп препаратов у больных сепсисом определялась на основании современных данных сравнительных контролированных исследований.

Кортикостероидные гормоны при септическом шоке

Согласно современным представлениям, рационально применение кортикостероидных препаратов (КС) только у больных септическим шоком (не у больных тяжелым сепсисом или сепсисом) в дозе 100 мг гидрокортизона 3 раза в сутки в течение 5 сут и более в том случае, если остаются гемодинамические нарушения и применяются вазопрессоры.

Существенное изменение тактики использования кортикостероидных гормонов и отказ от фармакологических доз преднизолона (30 мг/кг и более) коротким курсом (1—2 сут) были сформулированы после получения результатов проспективных многоцентровых рандомизированных контролированных исследований. Было показано, что такая методика применения преднизолона не способствовала снижению летальности больных септическим шоком.

Позже были опубликованы результаты двух метанализов, в которых было показано, что применение преднизолона в дозе 30 мг/кг не только неэффективно, но и опасно. Риск летального исхода у пациентов с септическим шоком без применения преднизолона равен 1.

Тем не менее исследования по оценке эффективности кортикостероидов продолжались, данные накапливались. Промежуточными результатами этих исследований можно считать снижение летальности у больных брюшным тифом и снижение неврологических осложнений у больных бактериальными менингитами; значительное снижение летальности при пневмоцистной пневмонии при продолжительном (10—15 сут) применении низких доз преднизалона (120—240 мг в сутки) у больных СПИДом; снижение летальности и фиброза легких в поздней фазе острого респираторного дистресс-синдрома.

После этого в трех небольших рандомизированных плацебоконтролированных исследованиях у больных тяжелым и рефрактерным септическим шоком были получены положительные результаты — достоверное снижение интенсивности проявлений шока, органной недостаточности и летальности.

Методика применения кортикостероидов была следующей: 100 мг водорастворимого гидрокортизона вводили 3 раза в сутки либо сначала вводили 100 мг, а затем 0,18 мг/кг в час в виде постоянной инфузии. Продолжительность применения кортикостероидов составила от 5 до 10 сут. Авторы исследований утверждают, что эта методика применения кортикостероидов является адекватной для коррекции относительной надпочечниковой недостаточности, снижения интенсивности генерализованного воспаления и не приводит к иммуносупрессии. Кроме того, необходимо отметить более продолжительное применение препаратов по сравнению с ранними исследованиями.

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Термин «шок», обозначающее в английском и французском языке удар, толчок, потрясение, было случайно введено в 1743 году безвестным теперь переводчиком на английский язык книги консультанта армии Людовика XV Le Dran для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы. До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов не подразумевая специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине, шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлекторно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатической гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятельно без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок – кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведет к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД. Более продолжительные расстройства гемодинамики всегда представляют опасность для организма.

Причины шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на номальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Патогенез шока

В основе шока лежат генерализованные нарушения перфузии, приводящие к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма (рис. 15. 2. ). Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение тонуса сосудов и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний в организме развивается «медиаторная буря» с активацией нейро-гуморальных систем, выбросом в системную циркуляцию больших количеств гормонов и провоспалительных цитокинов, влияющих на сосудистый тонус, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжелой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьезные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме перераспределительного шока, при котором в начальных стадиях минутный объем сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата крови (преднагрузка) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузка). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. Физиологическая характеристика различных видов шока представлена в табл. 15. 2.

В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез катехоламинов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5-10 раз, а уровень адреналина повышается в 50-100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечную деятельность и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к еще более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объем мочи и увеличивает ее концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наиболее выраженное снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимые во время операции, — явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит гораздо в меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсации пациента при шоке. Достаточный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами, до тех пор, пока артериальное давление превышает 70 мм рт. ст.

Централизация кровообращения – биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции – это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определенный предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипоксии и нарушении метаболизма в органах и тканях.

Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение ОЦК, использование препаратов влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузионная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Именно на этом уровне происходит доставка к органам и тканям питательных веществ и кислорода, а также происходит удаление продуктов метаболизма.

Развивающийся спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров при шоке приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей. Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и еще большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое “патологическое депонирование”, которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считается решающим фактором в развитии необратимой фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие и гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.

Ишемическое поражение жизненно важных тканей последовательно приводит к вторичным повреждениям, которые поддерживают и усугубляют шоковое состояние. Возникающий порочный круг способен привести к фатальному исходу.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 сек, температурный градиент более 3 оС, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час). Для определения времени заполнения капилляров следует сдавить кончик ногтевой пластинки или подушечку пальца стопы или кисти в течение 2 секунд и измерить время, в течение которого побледневший участок восстанавливает розовую окраску. У здоровых людей это происходит сразу. В случае ухудшения микроциркуляции побледнение держится длительное время. Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз шока. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная терапия, дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый, жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии – глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке — разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитием гиперкалиемии, которая может стать причиной мерцательной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола, глюкагона и подавление секреции инсулина воздействуют на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, усиление гликогенолиза и глюконеогенеза. Уменьшение утилизации глюкозы тканями почти всегда сопровождается гипергликемией. В свою очередь гипергликемия может приводить к снижению кислородного транспорта, нарушению водно-электролитного гомеостаза и гликозилированию белковых молекул со снижением их функциональной активности. Значимое дополнительное повреждающее воздействие стрессорной гипергликемии при шоке способствует углублению органной дисфункции и требует своевременной коррекции с поддержанием нормогликемии.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Критерием метаболической дисфункции служат уровень рН крови ниже 7, 3, дефицит оснований, превышающий 5, 0 мЭкв/л и повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушению обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции (СВР). Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессировании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения необратимости шока – быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы, способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая еще больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение перфузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь еще больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию развивается синдром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли (ФНО), интерлекинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов (ФАТ), лейкотриенам (В4, С4, D4, E4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, гамма-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием, как продолжающегося дефекта перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию порочного круга с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение развития этого порочного круга и восстановление ауторегуляторных механизмов организма и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД, не превышающее 20 мм рт. ст. от нормы (или 40 мм рт. ст. при наличии у больного артериальной гипертензии), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает и клеточный метаболизм остается аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерно уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт. ст. , выраженная тахикардия, одышка, олигурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз и появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов при немедленном интенсивном лечении. При этом требуется проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и использование адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Для этой стадии характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведет к необратимому повреждению органов и смерти.

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
интенсивность и глубина дыхания;
центральное венозное давление (ЦВД) ;
давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
диурез;
газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера — Бурри, или, как его еще называют, индекс шока – отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Центральное венозное давление

Низкое ЦВД является косвенным критерием абсолютной или косвенной гиповолемии, а его подъем выше 12 см вод. ст. указывает на сердечную недостаточность. Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 минут вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн. ст. ; 100 мл – при ЦВД в пределах 8-10 см водн. ст. ; 50 мл – при ЦВД выше 10 см водн. ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн. ст. »: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка-Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см вод. ст. – это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн. ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадежный индикатор функции левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о состоянии сердца и легких дает мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катеризации легочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии. Реакцию на введение малого объема жидкости при мониторинге гемодинамики в малом круге кровообращения оценивают по правилу «7 и 3 мм рт. ст. ».

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в легочной артерии. С этой целью обычно используют катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan-Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
СВ методом термодилюции;
парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяют возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии. Получаемые при этом показатели позволяют:

дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности сердечного выброса.

Уменьшение диуреза — первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объемом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/час. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/sekretsiya-gormonov-pri-shoke/

Секреция гормонов при шоке

Шок является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.

В принципе, с точки зрения гомеостаза, в течении шока выделяются две стадии:

Компенсации, проявление — эрекция, т.е. возбуждение всех функций.
Декомпенсации, проявление — торпидность, т.е. торможение.

21.1. Этиология и патогенетическая классификация шока

Различают следующие виды шока (Рис. 43):

Гиповолемический — резкое снижение объема жидкостей организма. Примеры:

потеря крови (геморрагический шок) — открытые и полостные кровотечения;
потери жидкостей и электролитов: внепочечные (диарея, рвота, массивные отеки) и почечные (диабетическая кома, несахарный диабет);
потери плазмы: ожоговый и травматический шок, краш-синдром;
механические препятствия обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.

Патогенез: уменьшение ОЦК — гипотония — гипоперфузия — гипоксия.

анафилактический шок: осложнение состояния гиперчувствительности гуморального типа;
нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
токсический шок: сальмонеллезная инфекция, тиф, септический шок, укус ядовитых змей.

Патогенез: гипотония гипоперфузия гипоксия.

21.2. Гиповолемический шок

21.3. Сосудисто-периферический шок

21.4. Шок и нарушение микроциркуляции

21.4.1. Компенсаторная (эректильная) стадия

21.4.1.1. Централизация кровообращения при шоке

21.4.2. Декомпенсаторная (торпидная) стадия

21.5. Венозное и предсердное давление

21.6. Связь между АД и кровотоком

21.7. Общий характер метаболических изменений

21.7.1. Нарушения углеводного обмена

21.7.2. Кислотно-щелочной гомеостаз

21.7.3. Гормональные факторы при шоке

является наиболее сильным из известных вазоконстрикторов;
избирательно стимулирует биосинтез альдостерона корой надпочечников.

Сокращение артериол под действием названных прессоров ведет к централизации кровообращения, увеличению АД.

21.7.3.2. Стадия декомпенсации

21.8. Действие шока на органы

21.9. Принципы диагностики и лечения шока

21.9.2. Стратегия терапии, шоковых состояний

Стратегическая цель терапии, исходя из определения шока — восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

антикоагулянтов типа гепарина, фибринолизина;
препаратов, снижающих вязкость крови — трентал.

21.9.2.1. Нормализации гемодинамики в бассейне микроциркуляции

21.9.2.2. Нормализация гемодинамики в бассейне микроциркуляции

21.9.2.3. Осмотические диуретики

Детоксикация при шоке и особенно при нарушенной функции почки проводится путем гемосорбции и лимфосорбции.

21.9.2.5. Нормализация метаболизма

Секреция гормонов при шоке

Кортикостероидные гормоны при септическом шоке

Шок. Этиология. Патогенез. Классификация

Причины шока

Патогенез шока

Нарушения гемодинамики

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Нарушения метаболизма

Стадии шока

Стадия прешока

Ранняя (обратимая) стадия шока

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ;
интенсивность и глубина дыхания;
центральное венозное давление (ЦВД) ;
давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;
диурез;
газы крови и электролиты плазмы.

Центральное венозное давление

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

давление в правом предсердии, правом желудочке, легочной артерии и ДЗЛА, которое отражает давление наполнения левого желудочка;
СВ методом термодилюции;
парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.

дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отек легких, выявлять эмболию легочных артерий и разрыв створок митрального клапана;
оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском;
корректировать объем и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величины положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Источник статьи: http://campodinamico.ru/sekretsiya-gormonov-pri-shoke/

Действие гормонов при шоке

Гормоны при занятии спортом

Гормоны – это секрет, выделяемый эндокринными железами организма человека. Под их неусыпным контролем находится практически вся его физиология: энергообмен, функции репродукции, роста тканей, уровня водно-щелочного обмена, синтезирования и угнетения мышечного белка, неврологические и психические реакции. Бурная деятельность этих веществ не может не отражаться на жизнедеятельности человека, включая и физические нагрузки. О том, какой гормон вырабатывается при занятии спортом, после снятия нагрузки на тело, как отражается избыток и недостаток некоторых веществ на состоянии человека, несущего на себе регулярно или периодически нагрузки различной интенсивности.

Интересно! Всем известные эндорфины дарят моменты счастья, но не каждый знает о том, что кроме шоколада и «обнимашек» это вещество высвобождают еще и занятия спортом. Причем предпочтение по возможности следует отдавать групповым занятиям – именно игровые виды спорта и коллективные тренировки способны обеспечить максимум удовольствия.

Виды и особенности

Вещества, вырабатываемые эндокринными железами, это уникальные химические соединения, определяющие тип взаимодействия с различными рецепторами организма. Классифицируются они в трех категориях:

стероиды;
пептиды;
амины.

Стероидные взаимодействуют с молекулами ядра клетки, в основе пептидных − заложены аминокислоты и контактируют с клеточной мембраной, амины на основе азота работают с нервной системой. Помимо этого, выделяют катаболические и анаболические секреты. Если при занятии спортом вырабатывается гормон катаболического типа, происходит разрушение мышечных тканей. Анаболики же, напротив, стимулируют размножение клеток, что приводит к увеличению массы мышц. Именно баланс этих компонентов в организме определяет успешность тренировок как любителей фитнеса и упражнений «в полсилы», так и профессиональных спортсменов.

Осторожно! Эндокринные железы – это очень тонкие механизмы. Важно бережно относиться к балансу и производить коррекцию только в том случае, если возникает насущная необходимость. И делать это необходимо исключительно под контролем специалистов, ведь нанесенный вред может оказаться более значительным, чем ожидаемая польза.

Рассматривая гормоны и спорт в тандеме, следует упомянуть и о том, что неквалифицированное вмешательство в баланс веществ, вырабатываемых естественным образом, чреват многими неприятностями. Так, злоупотребление мужскими секретами у женщин вызывает бесплодие, а у мужчин анаболики провоцируют дисфункцию яичек, снижение либидо и прочие отклонения.

Какие виды секрета активно продуцируются при спортивных нагрузках

При занятии спортом гормоны продуцируют сразу несколько органов. В этом процессе задействованы поджелудочная железа, надпочечники, половые железы, гипофиз. Они активно включаются в процессы терморегуляции тела, повышения выносливости и наращивания мышечной массы, улучшения реакции, запуска ресурсов метаболизма и пр. То есть практически все параметры, обеспечивающие результативность физических нагрузок, являются следствием работы уникальных химических соединений, вырабатываемых нашим организмом. Итак, какие гормоны выделяются при занятиях спортом и как они влияют на тренировочный и соревновательный процесс?

Инсулин. Вырабатывается поджелудочной железой. Отвечает за обменные процессы организма в части углеводов и жиров. Способствует хранению и всасыванию кровью гликогена и глюкозы, помогает снижать уровень сахара, стимулируя его абсорбацию из крови в мышцы и жировую ткань. В некоторых случаях жировые клетки оказываются приоритетными, а мышцы остаются без должной энергетической подпитки. При физических нагрузках происходит подавление генерации инсулина, поэтому спортсмены отказываются от сладкого в любом виде. Употребление сахара способствует увеличению количества вещества, которое бережно откладывает гликоген в организме, вместо того чтобы стимулировать физическую активность. И еще одна рекомендация – начинать пользоваться спортивными напитками или энергогелями лучше после того, как начнется потоотделение.
Фактор роста IGF (инсулиноподобный). Пептидный тип, генерирующийся в печени, его молекулярная структура сходна с обычным инсулином. Восстанавливает белок, разрушенный в процессе занятий, стимулирует рост мышц.
HGH – гормон роста, в спорте отвечает за рост клеток, как и другие секреты-анаболики. Производится гипофизом в периоды сна. Стимулирует наращивание мышечной массы, минерализацию тканей костей, поддерживает иммунитет, обеспечивает липолиз или метаболизм жировых клеток. Необходим при интенсивных тренировках, вызывающих лактат крови (выработку молочной кислоты).
Важным гормоном во время занятий спортом является глюкагон, высвобождающийся поджелудочной железой при низком уровне сахара. Стимулирует выработку жирных кислот из жировых запасов тканей, повышая уровень глюкозы в крови, обеспечивает высокий уровень активности спортсмена. Расходуемый в процессе тренировки гликоген высвобождается из печени.
Кортизол также относится к гормонам, выделяющимся при занятиях спортом и регулирующим состав крови в части содержания в ней сахара. Этот стероидный катаболический секрет вырабатывается надпочечниками в качестве ответа на стресс, вызванный физическими нагрузками. Облегчает распад белка и триглицеридов, создавая энергоемкие молекулы глюкозы.
Адреналин и норадреналин продуцируют энергию, необходимую для успешных тренировок. Секреты аминной группы выделяются надпочечниками.
Еще один ответ на вопрос, какой гормон выделяется при тренировках в спорте – тестостерон. Стероидный секрет, продуцируемый яичками и яичниками соответственно мужчин и женщин. В небольших количествах его выделяют и надпочечники. Его задача – восстановить мышечный белок, разрушенный в процессе тренировок. Работая с рецепторными сигналами специфического характера, это вещество становится ответом на повреждение тканей мышц.

Как распорядиться полезным «инструментом»

Знания о том, какой гормон вырабатывается при тренировках в спорте, помогают правильно подобрать уровень нагрузок, интенсивность и длительность тренировок, рацион спортсмена. Специализированное питание, всевозможные белковые коктейли, энергетики очень важны, например, в бодибилдинге, при наращивании мышц или для быстрого набора формы после паузы в тренировках.

Важно! Не стоит забывать о том, что некоторые препараты запрещены к приему спортсменами. Это анаболики – производные тестостерона, пептидная группа, к которой относят инсулин, гормон роста, эритропоэтин. Повышенный уровень этих веществ может стать поводом для временной или пожизненной дисквалификации.

Очень важно следить за тем, чтобы после спорта гормоны, уровень которых изменяется нагрузками, в обыденном состоянии возвращались к нормальным показателям, обеспечивая здоровый баланс в организме.

Источник статьи: http://fitexpert.biz/gormony-pri-zanyatii-sportom/

Гормоны и спорт

Во время физической нагрузки наблюдаются изменения в обмене веществ, объеме и составе жидкостей организма, а также функции эндокринной системы.

Эндокринная адаптация при физической нагрузке

Эндокринная система состоит из желез, которые выделяют химические вещества, называемые гормонами. Эта система объединяет и регулирует функции организма для поддержания гомеостаза. Гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, регулируют рост, обмен веществ, размножение, электролитный и щелочно-кислотный баланс. Компонентами эндокринной системы являются:

эндокринные железы;
гормоны;
клетки-мишени или органы.

Во время физической работы происходят изменения в секреции гормонов:

Изменения в секреции гипофиза

гипофиз делится на две доли — переднюю и заднюю. Передняя часть упоминается как аденогипофиз, а задняя часть упоминается как нейро-гипофиз. Физическая работа влияет на секрецию некоторых гормонов, выделяемых этой железой. Гормон роста выделяется из адено-гипофизарной системы. Его основная функция заключается в регулировании роста и развития после рождения. Стимулирует деление клеток и увеличение объема клеток. Он действует на хрящи и кости, мышцы и печень.

Физическая деятельность стимулирует секрецию гормона роста. Вскоре после ее начала увеличивается как производство этого гормона, так и его распределение. Механизмы, с помощью которых это осуществляется, еще не выяснены. Считается, что это связано с неврологическими факторами. Согласно одной из гипотез, физическая работа напрямую стимулирует секрецию гормона роста. Повышенные уровни гормона роста стимулируют выделение жирных кислот из жировой ткани и препятствуют утилизации глюкозы клетками.

По этой причине гормон роста называется противострессовым гормоном. Он подавляет углеводный катаболизм и стимулирует анаболические процессы.

Гонадотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу (TLC), также выделяется из адено-гипофизарной системы. Он достигает щитовидной железы в крови и стимулирует ее функцию.

Щитовидная железа играет центральную роль в регуляции клеточного метаболизма. Физическая работа стимулирует производство и выброс ТLC. Другие гонадотропны гормоны, которые выделяются из гипофиза, являются лютеинизирующими и фолликулостимулирующими гормонами.

У женщин фолликулостимулирующий гормон инициирует рост фолликулов в яичниках и стимулирует секрецию эстрогенов (женские половые гормоны). Наряду с лютеинизирующим гормоном он вызывает утечку фолликула и секрецию зрелой яйцеклетки, которая является фертильной.

У мужчин фолликулостимулирующий гормон стимулирует рост эпителия в яичках, тем самым усиливая сперматогенез. Лютеинизирующий гормон стимулирует секрецию тестостерона (мужской половой гормон). Секреция этих гонадотропных гормонов не связана с изменениями во время физической деятельности.

Эндокринная функция гипофиза также зависит от физической работы. Он выделяет два гормона: окситоцин и антидиуретический гормон (АДГ). АДГ участвует в регуляции водно-солевого гомеостаза, вызывая увеличение реабсорбции воды в почечные канальцы.

Физическая работа является мощным стимулом для секреции АДГ. Увеличение его стимулирует реабсорбцию воды из почечных канальцев во время и после окончания физической работы. Это помогает поддерживать объем жидкостей организма и предотвращать обезвоживание. Когда потребление жидкости увеличивается, секреция антидиуретического гормона ингибируется, а количество выделяемой мочи увеличивается.

Изменения в секреции щитовидной железы

во время физической работы повышается секреция гормонов щитовидной железы, чтобы регулировать температуру тела, частоту сердечных сокращений и кровяное давление.

Изменения в секреции надпочечников

Надпочечники представляют собой небольшие структуры, расположенные на кончике каждой почки. Они состоят из двух частей — коры и ядра.

Гормоны, которые выделяются из надпочечников, это адреналин и норадреналин. Их основная функция — обеспечивать достаточные источники энергии, когда это необходимо организму. В этом смысле физическая работа напрямую контролирует количество гормонов, выделяемых из надпочечников.

Например, уровень норэпинефрина увеличивается в два-шесть раз в зависимости от интенсивности физической работы. Продолжительность также влияет на секрецию катехоламинов с прямой зависимостью между уровнем адреналина и норэпинефрина (другое название норадреналина) и временем физической активности. Другими факторами, влияющими на их секрецию, являются возраст и пол.

Стероидные гормоны высвобождаются из коры надпочечников, и делятся на три группы — минеральные кортикоиды (альдостерон), глюкокортикоиды (кортизол) и половые гормоны (андрогены), так как они секретируются из разных областей коры. Физическая активность по-разному влияет на секрецию кортизола в зависимости от интенсивности, продолжительности, состояния питания и циркадного ритма.

Секреция кортизола увеличивается с увеличением физической нагрузки.

Изменения в секреции поджелудочной железы

Поджелудочная железа имеет длину 14 сантиметров и весит около 60 грамм. Это железа со смешанными функциями — эндокринной и экзокринной. Гормоны, вырабатываемые эндокринной системой и ее частью, играют центральную роль в углеводном обмене и, в частности, в регуляции уровня глюкозы в крови. Основными гормонами, которые из него производятся, являются инсулин и глюкагон. Наиболее распространенной патологией, связанной с этим, является сахарный диабет, основной характеристикой которого считается повышенный уровень глюкозы в крови.

Сахарный диабет бывает двух типов — тип 1 (инсулинозависимый) и тип 2 (инсулинонезависимый).

Физическая работа занимает центральное место в борьбе с диабетом. Это важная часть немедикаментозного лечения людей с диабетом типа 2. Факторы риска, которые предрасполагают к заболеванию, а именно избыточный вес, гипертония и наследственные факторы, могут хорошо контролироваться регулярной физической работой, которая улучшает гликемический контроль (контроль уровня глюкозы в крови), сердечно-сосудистую функцию и общий физиологический профиль организма.

Физическая активность от 115 до 170 минут в неделю улучшает периферическую чувствительность к инсулину. Во время физической работы повышается секреция глюкагона.

Спорт играет огромное значение в нашей жизни, это не только формирование характера, внутреннего стержня и уверенности человека, но и верный способ оставаться здоровым на всем протяжении жизни.

Источник статьи: http://ostrov-popova.ru/deystvie-gormonov-pri-shoke/