Синтез и обмен тиреоидных гормонов

Что такое антидиуретический гормон?

Функции антидиуретического гормона (АДГ)

Участник водно-солевого обмена — антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ, аргинин-вазопрессин) является маркером регуляции водного обмена. Выработка происходит в нейронах гипоталамуса, откуда гормон поступает в гипофиз.

Основная функция АДГ заключается в контроле над количеством жидкости в организме. Для предотвращения обезвоживания гормон стимулирует обратное всасывания воды в собирательных канальцах почек, снижая количество выделяющейся мочи.

Удерживая воду, АДГ способствует увеличению объёма циркулирующей крови и снижению её осмолярности, тем самым регулируя осмотическое давление плазмы.

Способствует повышению артериального давления на 5-10 мм рт.ст., сужая артериолы и капилляры, а также увеличивая периферическое сосудистое сопротивление за счёт задержки воды в организме.

Влияет на устойчивость к стрессу, стимулируя секрецию адренокортикотропного гормона при возникновении шоковых состояний, стрессовых ситуаций.

Повышение порога чувствительности — одна из важных функций АДГ

Обладает анальгетическим эффектом, повышает порог чувствительности и меняет восприятие болевых ощущений, помогая организму справиться с болевым синдромом.

Участвует в регуляции системы гемостаза, увеличивая концентрацию фактора свёртывания VIII, активатора тканевого плазминогена и фактора фон Виллебранда.

Оказывает влияние на костный метаболизм, контролируя деятельность остеобластов и остеокластов.

Относится к классу гормонов, влияющих на социальное поведение — способствует упрочнению симпатии мужчины к женщине, формированию аффилиации представителей мужского пола к своим детям. Играет ключевую роль в умении приспосабливаться к различным условиям и реакции замирания (при стрессе), а также повышает способность к запоминанию.

Механизм действия АДГ

Участие АДГ в работе РААС

Синтез гормона преимущественно зависит от объёма циркулирующей крови, степени гидратации организма, уровня осмоляльности и артериального давления.

Сигналом для выработки служат несколько составляющих:

Рост осмотического давления до пороговой отметки в 280 мосм/кг. При возрастании осмотического давления на 2% секреция АДГ повышается в 3-4 раза.
Снижение уровня гидратации. Стимулом для повышения синтеза служит нехватка жидкости в вакуолях нейронов гипоталамуса, проявляющаяся сморщиванием вакуолей.
Гиповолемия и артериальная гипотензия. Незначительное снижение объёма крови и артериального давления повышает концентрацию АДГ в небольшом количестве, при выраженной гиповолемии и гипотензии уровень АДГ возрастает в десятки раз.

Гормон связывается с рецепторами V1A, V1B, V2, расположенными на клетках различной локализации: мембраны собирательных канальцев и трубочек почек, остеобластов и остеокластов, аденогипофиза, мозгового и коркового слоя надпочечников, гепатоцитов, мозга, жировой ткани, островков Лангерганса, альвеолярного эпителия, шейного отдела симпатического ствола, яичках.

Основная задача состоит в поддержании водного равновесия, что осуществляется при помощи стимуляции рецепторов, находящихся на эпителиальных клетках собирательных трубочек почек. АДГ способствует усилению синтеза гиалуронидазы, воздействующей на повышение проницаемости стенок канальцев. В результате происходит реабсорбция воды из первичной мочи в клетки почек.

Причины повышения АДГ

Причина повышения АДГ — гипотония

Рост концентрации гормона:

опухоли лёгкого, предстательной железы, мозга, поджелудочной железы;
синдром Гийена-Барре;
почечная форма несахарного диабета;
туберкулёз;
пневмония;
астма;
абсцесс лёгкого;
острая перемежающаяся порфирия;
гипотония;
приём антидепрессантов, антипсихотических средств, опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Причины низкого уровня АДГ

Тетрациклиновые антибиотики могут стать причиной снижения АДГ

Факторы, провоцирующие снижение гормона:

центральный несахарный диабет;
нефротический синдром;
полидипсия нервная (дипсогенный несахарный диабет);
гипертония;
гестационный несахарный диабет (обычно после родов происходит самоизлечение);
приём антибиотиков группы тетрациклинов, этилового спирта, противоэпилептических средств, препаратов с содержанием предсердного натрийуретического пептида.

Показания и подготовка к исследованию на АДГ

Отеки — возможное показание к анализу

Анализ назначается в качестве диагностики несахарного диабета, синдрома Пархона и опухолей, продуцирующих АДГ.

Показания для исследования:

отёчность;
полиурия;
олигурия;
пониженный уровень натрия в крови;
повышенная и неконтролируемая жажда.

Последний приём пищи должен быть завершён за 8 — 12 часов до исследования.
За сутки ограничиваются физические и эмоциональные нагрузки, исключаются препараты, оказывающие влияние на уровень АДГ.
В течение 30 минут до процедуры изъятия крови необходимо посидеть/полежать в состоянии покоя.
Все иные медицинские манипуляции и исследования проводятся после анализа.
При тестировании показателя в динамике необходимо сдавать кровь в одном и том же положении (сидя, лёжа).

Расшифровка результатов

Только верная интерпретация позволяет поставить правильный диагноз

Повышение уровня гормона, не связанное с физиологическими стимулами, называется синдромом неадекватной секреции АДГ. Патология развивается при вышеперечисленных заболеваниях и обусловлена чрезмерной выработкой гормона или повышенным воздействием АДГ на почечные рецепторы.

В результате организм удерживает избыточное количество жидкости, что приводит к гипонатриемии, усилению экскреции мочевой кислоты, снижению осмолярности крови. Состояние может спровоцировать развитие тяжёлой формы дефицита ионов натрия в плазме, отёка головного мозга.

Понижение концентрации АДГ сопровождается мочеизнурением, чаще всего причиной является нарушение функций гипоталамуса либо гипофиза, в результате чего образуется несахарный диабет. К факторам, провоцирующим развитие центральной формы несахарного диабета, относятся: грипп, ветряная оспа, менингит, хронический тонзиллит и другие инфекционные заболевания, а также поражающие гипоталамо-гипофизарную область опухоли, лейкоз, ксантоматоз.

Повышенная потеря организмом воды сопровождается постоянной жаждой, сухостью кожных покровов, пониженным выделением слюны и пищеварительных соков. В зависимости от течения патологии количество выделяемой мочи составляет от 6 до 20 литров в сутки.

Коррекция уровня АДГ

Лечение зависит от основной причины

Цель лечения — нормализация осмолярности крови и водно-солевого баланса. В первую очередь необходимо найти причину, вызвавшую отклонение уровня АДГ.

Помимо устранения основного фактора при неадекватной продукции гормона применяются:

ограничение поступающей жидкости;
введение раствора NaCl;
препараты, подавляющие продукцию АДГ;
противосудорожные средства;
средства, блокирующие воздействие гормона на собирательные канальцы;
диуретики тиазидной группы;
терапия мочевиной.

При пониженном уровне АДГ коррекция включает:

ограничение соли в рационе;
заместительную терапию синтетическим аналогом АДГ;
гипогликемические средства, обладающие АДГ-активностью;
лечебную гимнастику.

Источник статьи: http://gidanaliz.ru/analiz/gormon/antidiureticheskij-gormon.html

Синтез и действие антидиуретического гормона

Антидиуретический гормон

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин — пептид с молекулярной массой около 1100 Д, содержащий 9 аминокислот, соединённых одним дисульфидным мостиком.

Синтез и секреция антидиуретического гормона. АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон. В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз). Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок — нейрофизин. Гранулы, содержащие зрелый антидиуретический гормон и нейрофизин, хранятся в терминальных расширениях аксонов в задней доле гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции. Стимулом, вызывающим секрецию АДГ, служит повышение концентрации ионов натрия и увеличение осмотического давления внеклеточной жидкости. При недостаточном потреблении воды, сильном потоотделении или после приёма большого количества соли осморецепторы гипоталамуса, чувствительные к колебаниям осмолярности, регистрируют повышение осмотического давления крови. Возникают нервные импульсы, которые передаются в заднюю долю гипофиза и вызывают высвобождение АДГ. Секреция АДГ происходит также в ответ на сигналы от барорецепторов предсердий. Изменение осмолярности всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции АДГ.

Механизм действия.Для АДГ существуют 2 типа рецепторов: V₁ и V₂. Рецепторы V₂, опосредующие главный физиологический эффект гормона, обнаружены на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев — наиболее важных клеток-мишеней для АДГ, которые относительно непроницаемы для молекул воды. В отсутствие АДГ моча не концентрируется и может выделяться в количествах, превышающих 20 л в сутки (норма 1,0-1,5 л в сутки). Связывание АДГ с V₂ стимулирует аденилатциклазную систему и активацию протеинкиназы А. В свою очередь, протеинкиназа А фосфорилирует белки, стимулирующие экспрессию гена мембранного белка — аквапорина-2. Аквапорин-2 перемещается к апикальной мембране собирательных канальцев и встраивается в неё, образуя водные каналы. Это обеспечивает избирательную проницаемость мембраны клеток для воды, которые свободно диффундируют в клетки почечных канальцев и затем поступают в интерстициальное пространство. Поскольку в результате происходит реабсорбция воды из почечных канальцев и экскреция малого объёма высококонцентрированной мочи (антидиурез), гормон называют антидиуретическим гормоном.

Рецепторы типа V₁ локализованы в мембранах ГМК сосудов. Взаимодействие АДГ с рецептором V₁ приводит к активации фосфолипазы С, которая гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат с образованием инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Инозитолтрифосфат вызывает высвобождение Са 2+ из ЭР. Результатом действия гормона через рецепторы V₁ является сокращение гладкомышечного слоя сосудов. Сосудосуживающий эффект АДГ проявляется при высоких концентрациях гормона. Поскольку сродство АДГ к рецептору V₂ выше, чем к рецептору V₁, при физиологической концентрации гормона в основном проявляется его антидиуретическое действие.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9131 — | 7296 — или читать все.

Антидиуретический гормон и его функции в организме

Антидиуретический гормон – это один из пептидных гормонов, который вырабатывается в гипоталамусе. В организме человека он влияет на водный обмен – увеличивает содержание жидкости в периферических тканях, объем циркулирующей крови, уменьшает осмолярность. Дополнительное действие антидиуретический гормон оказывает на сосуды и головной мозг (регулирует поведение). Секреция гормона может нарушаться в сторону повышения или снижения. Результатом такого нарушения является развитие соответствующих заболеваний – несахарного диабета или синдрома Пархона.

Антидиуретический гормон – что это такое?

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) – это пептид, который состоит из 9 аминокислот. АДГ присутствует не только у человека, но и у большинства млекопитающих.

Где синтезируется

Местом синтеза АДГ является супраоптическое ядро гипоталамуса. Несмотря на место секреции, вазопрессин часто рассматривается как гормон гипофиза. Это связано с тем, что в гипоталамусе вазопрессин только вырабатывается, затем гормон через портальную систему гипофиза попадает в его заднюю долю – нейрогипофиз.

В нейрогипофизе вазопрессин активируется и накапливается, при необходимости оттуда выделяется в кровь. В крови он находится в двух формах: свободной и связанной с белками.

Как действует

Вазопрессин действует через рецепторы, которые находятся в сосудистой стенке, почечных канальцах, печени, головном мозге. Всего в организме человека содержится 4 вида рецепторов, активация каждого из них приводит к разным эффектам.

Гормон вазопрессин: функции

Вазопрессин влияет на почки, сердце и сосуды, а также на головной мозг. Его основная функция заключается в уменьшении выведения мочи, дополнительная – в повышении артериального давления.

Основное действие АДГ заключается в повышении проницаемости собирательных трубочек почек. Это приводит к усилению реабсорбции (то есть обратного всасывания) воды. Также повышается реабсорбция натрия.

Все это вызывает задержку жидкости в организме – увеличивается содержание воды в периферических тканях, повышается объем крови в сосудах.

Благодаря стимуляции мышечного слоя вазопрессин повышает тонус сосудистой стенки. В конечном итоге наблюдается повышение артериального давления (как за счет сосудосуживающего действия, так и за счет увеличения объема циркулирующей крови).

Центральная нервная система

Дополнительно АДГ влияет на головной мозг:

• участвует в процессах памяти;

• стимулирует секрецию АКТГ в ответ на стресс.

Анализы

Для диагностики нарушений продукции АДГ используются лабораторные анализы – исследуется уровень гормона в плазме крови. Норма вазопрессина в крови не определена международными стандартами. Результаты зависят от методик и реактивов, которые используют в лаборатории.

Помимо определения концентрации АДГ в крови, для диагностики проводят и другие исследования.

Определяет суточный диурез (объем выведенной мочи в сутки). Диурез зависит от количества потребляемой жидкости, в норме эта величина составляет примерно 1,5 литра.

Еще один важный показатель – удельный вес мочи. При несахарном диабете он снижен, при синдроме Пархона – повышен.

При несахарном диабете осмолярность крови понижена, при синдроме Пархона – повышена. В норме осмолярность крови составляет 280–300 мосм/л.

При несахарном диабете осмолярность мочи повышена, при синдроме Пархона – снижена.

Гипернатриемия наблюдается при недостатке АДГ, гипонатриемия – при его избытке.

Для диагностики несахарного диабета также используется дегидратационный тест (проба с сухоедением) и тест с Десмопрессином. Чтобы отличить несахарный диабет от сахарного нужно определить уровень глюкозы в крови.

Гормон вазопрессин: нарушение продукции

Изменение продукции АДГ отражается, прежде всего, на водно-электролитном обмене. Недостаточная секреция приводит к несахарному диабету центрального происхождения, избыток характерен для синдрома Пархона (синдрома неадекватной секреции АДГ). Оба заболевания приводят к нарушениям обмена воды и натрия в организме, что сопровождается развитием разнообразной симптоматики.

Синдром Пархона

Синдром Пархона – это заболевание, для которого характерна повышенная продукция вазопрессина. Причины развития болезни связаны с поражением гипофиза или эктопической продукцией вазопрессина:

опухоли, в том числе метастатическое поражение;
инфекционные или сосудистые заболевания головного мозга;
рак легких;
побочное действие некоторых лекарств.

При синдроме Пархона наблюдается повышенное всасывание воды в почках. Клинически это проявляется следующими симптомами:

Уменьшение выделения мочи.
Признаки водной интоксикации: головная боль, общая слабость, вялость, сонливость.
В тяжелых случаях развивается отек мозга. Это проявляется рвотой, судорогами, нарушением сознания.

Специфическое лечение заключается в применении препаратов из группы ваптанов (например, Толваптан). Они блокируют действие вазопрессина в почках, что приводит к нормализации водно-электролитного обмена.

Также ограничивается употребление жидкости (до 1 литра в сутки), могут применяться диуретики для симптоматического лечения.

Несахарный диабет

Несахарный диабет – это заболевание, которое обусловлено нарушением секреции вазопрессина. Болезнь встречается нечасто. Несахарный диабет может быть связан с поражением головного мозга (центральный) или почек (нефрогенный). К основным причинам несахарного диабета центрального происхождения относятся:

опухоли гипофиза или гипоталамуса;
черепно-мозговые травмы;
оперативные вмешательства в гипоталамо-гипофизарной зоне;
генетические аномалии.

При заболевании уменьшается реабсорбция воды в почках, клинически это проявляется выделением большого количества мочи, развитием симптомов обезвоживания. Характерны следующие симптомы:

Увеличенное образование и выведение мочи. За сутки из организма выделяется более 3 литров мочи. В тяжелых случаях объем выделяемой мочи может достигать 10–15 литров.

Из-за повышенного выделения мочи человек испытывает сильную жажду, пьет много воды.

Из-за того, что в организме вода не задерживается, возникают симптомы обезвоживания:

• сухость кожи и слизистых оболочек;

• сухость во рту (из-за уменьшения слюноотделения);

Отличие от сахарного диабета заключается в том, что полиурия и жажда вызваны не избытком глюкозы, а недостатком АДГ.

Лечение носит заместительный характер. Назначается синтетический аналог АДГ – Десмопрессин. Принимать препарат нужно длительное время, чаще – пожизненно.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность «Лечебное дело».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

В течение жизни среднестатистический человек вырабатывает ни много ни мало два больших бассейна слюны.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

В нашем кишечнике рождаются, живут и умирают миллионы бактерий. Их можно увидеть только при сильном увеличении, но, если бы они собрались вместе, то поместились бы в обычной кофейной чашке.

Согласно исследованиям ВОЗ ежедневный получасовой разговор по мобильному телефону увеличивает вероятность развития опухоли мозга на 40%.

Желудок человека неплохо справляется с посторонними предметами и без врачебного вмешательства. Известно, что желудочный сок способен растворять даже монеты.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Наши почки способны очистить за одну минуту три литра крови.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

74-летний житель Австралии Джеймс Харрисон становился донором крови около 1000 раз. У него редкая группа крови, антитела которой помогают выжить новорожденным с тяжелой формой анемии. Таким образом, австралиец спас около двух миллионов детей.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Самое редкое заболевание – болезнь Куру. Болеют ей только представители племени фор в Новой Гвинее. Больной умирает от смеха. Считается, что причиной возникновения болезни является поедание человеческого мозга.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Частичное отсутствие зубов или даже полная адентия могут быть последствием травм, кариеса или заболеваний дёсен. Однако утраченные зубы можно заменить протезами.

Антидиуретический гормон (вазопрессин)

Строение

Представляет собой пептид, включающий 9 аминокислот, с периодом полураспада 2-4 минуты.

Синтез

Осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Отсюда в точку секреции (заднюю долю гипофиза) вазопрессин отправляется в виде прогормона, состоящего из двух частей – собственно АДГ и нейрофизина. В ходе транспортировки происходит процессинг – гидролиз проАДГ на зрелый гормон и белок нейрофизин.

Регуляция синтеза и секреции

Уменьшают: этанол, глюкокортикоиды.

возбуждение осморецепторов в гипоталамусе и в портальной вене печени из-за повышения осмолярности плазмы при обезвоживании, почечной или печеночной недостаточности, накоплении осмотически активных веществ (глюкоза),
активация барорецепторов сердца и каротидного синуса при снижении объема крови в сосудистом русле (кровопотери, обезвоживание),
эмоциональный и физический стресс,
никотин, ангиотензин II, интерлейкин 6, морфин, ацетилхолин,

Регуляция секреции и эффекты антидиуретического гормона

Механизм действия

1. Кальций-фосфолипидный механизм, сопряжен

с V₁-рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов,
с V₃-рецепторами аденогипофиза и структур головного мозга.

2. Аденилатциклазный механизм – с V₂-рецепторами почечных канальцев.

Мишени и эффекты

Почки

Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря «выставлению» на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов:

через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов (только тип 2, AQP2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану,
по тому же механизму стимулирует синтез аквапориновde novo.

Сосудистая система

Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя тонус сосудов:

повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени),
повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления,

Иные эффекты

Метаболические эффекты

Избыточное количество вазопрессина в крови:

у голодных животных в печени активирует гликогенолиз, что вызывает выход глюкозы в кровь,
у сытых животных в печени стимулирует гликолиз, который здесь является началом синтеза ТАГ и холестерола,
усиливает секрецию глюкагона,
понижает липолитический эффект катехоламинов в жировой ткани,
усиливает секрецию АКТГ и, следовательно, синтез глюкокортикоидов.

В целом эффект вазопрессина на гормональный и метаболический статус организма сводится к гипергликемии и накоплению липидов.

Головной мозг

участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса,
через V₃-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ и пролактина,
повышает болевой порог чувствительности,
повышение концентрации вазопрессина и дисбаланс вазопрессин/окситоцин отмечается при депрессии, тревоге, шизофрении, аутизме, расстройствах личности. В эксперименте вазопрессин вызывает у крыс агрессивное поведение и тревожность.

Костная ткань

Поддерживает обновление структур и минерализацию кости, усиливая активность как остеобластов, так и остеокластов.

Сосудистая система

Влияет на гемостаз, в целом повышая вязкость крови:

в эндотелии вызывает образование фактора Виллебранда, антигемофильного глобулина А (фактора свертывания VIII) и тканевого активатора плазминогена (t-PA),
в печени также повышает синтез VIII фактора свертывания,
усиливает агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов.

Патология

Гипофункция

Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет), частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой и полидипсией, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью.

Существуют разные причины гипофункции:

1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли);

2. Нефрогенный несахарный диабет:

наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек,
приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами.

3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазой плаценты.

4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина.

Гиперфункция

Синдром неадекватной секреции – при образовании гормона какими-либо опухолями, при заболеваниях мозга. Появляется риск водной интоксикации и дилюционная гипонатриемия.

Функции антидиуретического гормона

В гипоталамусе вазопрессин не задерживается и переходит в заднюю долю гипофиза, где некоторое время скапливается, и по достижении определённого уровня концентрации выбрасывается в кровь. Пребывая в гипофизе, он стимулирует выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ), который руководит синтезом гормонов в коре надпочечников.

Если коротко говорить о влиянии вазопрессина на организм, то можно сказать, что в конечном итоге его действия приводят к увеличению количества объема циркулирующей крови, количества воды в организме и разведение плазмы крови. Особенностью АДГ является его способность контролировать вывод воды из организма почками.

Под его влиянием увеличивается проницаемость стенок собирательных трубок почек для воды, что вызывает усиление её реабсорбции, когда происходит возвращение питательных элементов из первичной мочи обратно в кровь, тогда как в канальцах остаются продукты распада и лишние вещества.

Благодаря этому почки выводят не всю мочу, а лишь ту часть, в которой организм не нуждается. Стоит заметить, что в сутки они пропускают через себя около 150 литров первичной мочи, в которой нет белков и глюкозы, но в состав входят многие продукты обмена. Первичная моча является результатом обработки крови и выделяется после того, как кровь в почках проходит фильтрацию и очищается от лишних элементов.

Влияет антидиуретический гормон и на работу сердца и сосудов. Прежде всего, он способствует повышению тонуса гладких мышц внутренних органов (особенно желудочно-кишечного тракта), сосудистого тонуса, вызывая возрастание периферического давления. Это вызывает увеличение объема циркулирующей крови, что приводит к повышению артериального давления. Учитывая, что его количество в организме обычно невысоко, сосудодвигательный эффект невелик.

Обладает вазопрессин также кровоостанавливающим эффектом, который достигается им за счет спазма мелких сосудов, а также стимуляции выработки в печени белков, что отвечают за свертываемость крови. Поэтому его выработка повышается во время стресса, в шоковом состоянии, кровопотерях, при болях, психозах.

Высокая концентрация гормона влияет на сужение артериол ( кровеносных сосудов, которыми заканчиваются артерии), что вызывает увеличение артериального давления. При развитии гипертензии (стойкого повышении АД) наблюдается влияние вазопрессина на повышение чувствительности сосудистой стенки к констрикторному действию катехоламинов.

Какую роль в организме играет гормон вазопрессин

Антидиуретический гормон (вазопрессин, АДГ) образуется клетками гипоталамуса, но выделяет его задняя доля гипофиза.

На синтез отрицательное действие оказывают алкоголь и гормоны коркового слоя надпочечников. Образование вазопрессина возрастает при:

активации рецепторов гипоталамуса и вены печени при сгущении крови, потере жидкости, нарушении функции почек и печени, сахарном диабете;
возбуждение рецепторов в сердце и вблизи сонной артерии при кровотечении, поносе, рвоте, интенсивном потоотделении, снижении объема циркулирующей крови;
психоэмоциональном стрессе физическом перенапряженим;
курении, введении морфина.

Вазопрессин необходим для поддержания нужного количества жидкости в организме. Его основное предназначение – задержка выведения воды. Это происходит благодаря стимуляции обратного всасывания ее из первичной мочи в канальцах почек. Под действием АДГ происходят такие изменения:

уменьшается мочеиспускание;
повышается количество солей в моче;
увеличивается объем крови в сосудистом русле;
концентрация плазмы снижается.

Как вырабатывается вазопрессин

Уровень натрия определяет показатель осмолярности в жидкой части крови. Если она меньше 275 мосм/кг, то вазопрессин не требуется, его выделение гипофизом останавливается, а почки фильтруют много мочи низкой концентрации. При повышении значения до 300 мосм/кг возникает жажда, АДГ переходит в кровеносное русло, достигает почек и тормозит выведение воды.

Действие на организм антидиуретического гормона, кроме непосредственно поддержания воды:

увеличивает образование адренокортикотропного гормона и пролактина, ответственного за лактацию;
повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов, уровень периферического сопротивления и артериальное давление, при высоком уровне сужает артериолы и увеличивает чувствительность к адреналину;
способствует повышению содержания глюкозы в крови и накоплению жиров;
регулирует поведение, повышает степень агрессии, улучшает память, снижает чувствительность к боли.

Исследование крови на АДГ назначается при сильной жажде и усиленном выведении мочи или снижении диуреза, отеках, головной боли и слабости в мышцах. Норма содержания в крови зависит от осмолярности плазмы. Результат рассчитывается индивидуально по таблицам. Например, при осмолярности в 280-285 мосм/кг АДГ должно быть до 2,3 пмол/л. Недостоверный результат диагностики возможен при приеме алкоголя, физическом или эмоциональном перенапряжении, курении накануне обследования.

Причинами повышенного уровня вазопрессина могут быть:

синдром Пархона;
злокачественные опухоли мозга, легких, простаты, поджелудочной железы, тимуса, лимфосаркома, ходжкинская лимфома;
острая пневмония, туберкулезная инфекция, очаг нагноения (абсцесс);
несахарный диабет почечного происхождения.

Заболевания, при которых падает концентрация вазопрессина:

несахарный диабет центрального происхождения;
гестационный диабет в период беременности;
избыточная жажда психогенного происхождения;
выведение белков с мочой при нефротическом синдроме.

Синтетический аналог АДГ – десмопрессин. Он меньше влияет на сердце и сосуды, а основное его действие направлено на почечные канальцы. Усиливает всасывание воды из первичной мочи и одновременно повышает ее плотность. Такое воздействие способствует более редкому мочеиспусканию и уменьшению ощущения жажды. Десмопрессин показан для выявления и лечения несахарного диабета, обильного выведения мочи при операциях на гипофизе, недержании мочи по ночам. Используется в виде назального аэрозоля или таблеток.

Читайте подробнее в нашей статье о гормоне вазопрессине, его влиянии на организм.

Структура вазопрессивного гормона гипофиза

Антидиуретический гормон (его также называют вазопрессином) образуется клетками гипоталамуса, но выделяет его задняя доля гипофиза. В его составе имеется 9 аминокислот. Гипоталамус выделяет прогормон, в котором вазопрессин соединен с белком нейрофизином. Пока АДГ проходит по отросткам нейронов в гипоталамус нейрофизин отщепляется, а в гипофизарные ткани поступает уже зрелый гормон.

На синтез отрицательное действие оказывают алкоголь и гормоны коркового слоя надпочечников. Образование вазопрессина возрастает при таких патологических состояниях:

активация рецепторов гипоталамуса и вены печени при сгущении крови, потере жидкости, нарушении функции почек и печени, сахарном диабете;
возбуждение рецепторов в сердце и вблизи сонной артерии при кровотечении, поносе, рвоте, интенсивном потоотделении, любом снижении объема циркулирующей крови;
психоэмоциональный стресс;
физическое перенапряжение;
курение, введение морфина.

У пожилых людей количество рецепторов, которые могут реагировать на обезвоживание, снижается. Это является причиной редкого ощущения ними жажды, сопровождается повышенным риском хронической нехватки воды в организме.

Строение вазопрессина похоже на второй гормон гипоталамуса, хранящийся в гипофизе – окситоцин. Благодаря такому сходству АДГ может вызывать сокращения матки, а окситоцин – задерживать воду в организме.

А здесь подробнее о нарушении работы гипофиза.

Основные функции АДГ

Вазопрессин необходим для поддержания нужного количества жидкости в организме. Его основное предназначение – задержка выведения воды. Это происходит благодаря стимуляции обратного всасывания ее из первичной мочи в канальцах почек. Под действием АДГ происходят такие изменения:

уменьшается мочеиспускание;
повышается количество солей в моче;
увеличивается объем крови в сосудистом русле;
осмолярность (концентрация) плазмы снижается.

Уровень натрия определяет показатель осмолярности в жидкой части крови. Если она меньше 275 мосм/кг, то вазопрессин не требуется, его выделение гипофизом останавливается, а почки фильтруют много мочи низкой концентрации. При повышении значения до 300 мосм/кг возникает жажда, АДГ переходит в кровеносное русло, достигает почек и тормозит выведение воды.

Действие на организм антидиуретического гормона

Влияние на обменные процессы у вазопрессина не ограничивается почками. Его действие распространяется и на такие органы:

гипофиз – увеличивает образование адренокортикотропного гормона (стимулятора надпочечников) и пролактина, ответственного за лактацию;
сосуды – повышает тонус гладкой мускулатуры, уровень периферического сопротивления и артериальное давление. Эти эффекты в норме выражены слабо. Спазм мелких капилляров и активизация образования факторов свертывания оказывают кровоостанавливающее действие. При высоком уровне сужает артериолы и увеличивает чувствительность к адреналину;
обмен веществ – способствует повышению содержания глюкозы в крови и накоплению жиров;
нервная система – регулирует поведение, повышает степень агрессии, улучшает память, снижает чувствительность к боли.

У животных вазопрессин отвечает за проявления отцовской любви, не исключено, что такое же свойство есть и у людей.

Анализы на выявление: норма, отклонения

Исследование крови на АДГ назначается при сильной жажде и усиленном выведении мочи или снижении диуреза, отеках, головной боли и слабости в мышцах. Норма содержания в крови зависит от осмолярности плазмы. Поэтому вначале определяется этот показатель, а затем уровень вазопрессина.

Результат рассчитывается индивидуально по таблицам. Например, при осмолярности в 280-285 мосм/кг АДГ должно быть до 2,3 пмол/л. Недостоверный результат диагностики возможен при приеме алкоголя, физическом или эмоциональном перенапряжении, курении накануне обследования.

С какими заболеваниями связан

Причинами повышенного уровня вазопрессина могут быть:

усиленное выделение нейрогипофизом – синдром Пархона, снижается содержание натрия, моча перестает выводится, возникают отеки, головная боль, приступообразная рвота;
злокачественные опухоли мозга, легких, простаты, поджелудочной железы, тимуса, лимфосаркома, ходжкинская лимфома. Они способны образовывать АДГ;
патология легких – острая пневмония, туберкулезная инфекция, очаг нагноения (абсцесс);
несахарный диабет почечного происхождения – канальцы теряют чувствительность к вазопрессину, что вызывает его повышенную продукцию.

Снижение показателя встречается при недостаточной функции гипофиза, гипоталамуса или быстром выведение АДГ. Заболевания, при которых падает концентрация вазопрессина:

несахарный диабет центрального происхождения (наследственный, после операций, энцефалита). У больных увеличено мочевыделение до 5-20 литров в сутки, беспокоит постоянная жажда;
гестационный диабет в период беременности, появляется из-за образования плацентой фермента, расщепляющего вазопрессин;
избыточная жажда психогенного происхождения;
выведение белков с мочой при нефротическом синдроме;

Смотрите на видео об антидиуретическом гормоне (вазопрессине):

Вазопрессин в фармакологии

Синтетический аналог АДГ – десмопрессин. Он меньше влияет на сердце и сосуды, а основное его действие направлено на почечные канальцы. Усиливает всасывание воды из первичной мочи и одновременно повышает ее плотность. Такое воздействие способствует более редкому мочеиспусканию и уменьшению ощущения жажды. Десмопрессин показан для выявления и лечения несахарного диабета, обильного выведения мочи при операциях на гипофизе, недержании мочи по ночам.

Используется в виде назального аэрозоля или таблеток. Десмопрессин разрушается под действием ферментов пищеварительной системы. Поэтому его назначают для интраназального введения в большинстве случаев, но если есть заболевания носоглотки, то применяют только под язык, не проглатывая таблетки.

Препараты, содержащие это действующее вещество, выпускаются под такими торговыми наименованиями: Минирин, Антиква рапид, Натива, Октостим, Вазомирин, Пресайнекс, Уропрес, Ноурем.

А здесь подробнее об операции при аденоме гипофиза.

Вазопрессин препятствует выделению мочи из организма. В высоких концентрациях оказывает сосудосуживающее действие, повышая артериальное давление. Его синтез стимулирует увеличение натрия в крови, а снижает – усиленное поступление воды.

При избыточной продукции возникает синдром Пархона, сопровождающийся снижением мочевыделения, отеками, головной болью.

Низкое содержание АДГ бывает при несахарном диабете и приводит к чрезмерному выделению мочи. Для лечения применяется синтетический аналог – десмопрессин.

Провоцировать нарушение работы гипофиза могут многие факторы. Признаки не всегда явные, а симптомы больше схожи на проблемы со стороны эндокринологии у мужчин и женщин. Лечение комплексное. Какие нарушения связаны с работой гипофиза?

Нередко обнаруживается киста щитовидной железы. Но далеко не все из них требуют лечения. Основные причины — в нарушениях работы органов, недостатке йода, симптомы могут отсутствовать вначале. Бывают фолликулярная, коллоидная, мелкие, множественные, обеих долей. Чем опасны? Когда нужна операция по удалению?

Если точно подтвержден гиперпаратиреоз, питание больного требует соблюдения определенных правил. Например, диета у женщин предполагает ограничение поступления кальция.

Формируется щитовидная железа у детей во внутриутробном развитии. В норме она без изменений контуров, узлов. Размеры (увеличение, уменьшение), а также другие симптомы могут свидетельствовать о наличии заболеваний (гипофункции, гиперфункции) и необходимости начать лечение.

Довольно часто у больных проявляется эндокринная офтальмопатия, лечение которой может быть только в комплексе с основным заболеванием. Если хроническая форма, то без хирургической операции не обойтись. Народные методы бессильны.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/sintez-i-deystvie-antidiureticheskogo-gormona/