Соматотропный гормон чем повысить у ребенка

Соматотропный гормон химическая формула

СОМАТОТРОПИН

СОМАТОТРОПИН (гормон роста, соматотропный гормон), белковый гормон. Молекула соматотропина представляет собой одну полипептидную цепь, состоящую из 190-191 аминокислотных остатков (мол. м. ок. 22 тыс.). По хим. структуре, физ.-хим. и биол. св-вам соматотропин сходен с пролактином и плацентарным лактогеном и поэтому объединяется с ними в одно семейство. Считается, что эти три гормона произошли в процессе эволюции из общего предшественника.

Установлена первичная структура соматотропина человека и неск. видов животных. Соматотропины разной видовой принадлежности, обладая большими или меньшими различиями в аминокислотной последовательности, проявляют четкую структурную гомологию друг с другом. Все они содержат один остаток триптофана и 4 остатка цистеина. Последние образуют в молекуле два дисульфидных мостика, к-рые формируют две петли-большую, включающую центр. участок аминокислотной последовательности (в соматотропине человека между цистеином-54 и цистеином-165), и малую (на С-концевом участке между цистеином-182 и цистеином-189). Высокое содержание в молекуле соматотропина остатков неполярных аминокислот обусловливает большую склонность к образованию в р-ре димеров и более крупных агрегатов.

Пространств. структуру молекулы соматотропина отличает высокая степень упорядоченности. В полипептидной цепи соматотропина человека выявлено 4 a -спирали и 3 нерегулярных участка.

Соматотропин человека отличается от изученных соматотропинов животных на 34-35% (соматотропины животных неактивны при введении людям).

Соматотропин вырабатывается и секретируется в кровь специализир. клетками гл. обр. передней доли гипофиза-соматотрофами. Содержание соматотропина в гипофизе человека более чем на порядок превышает содержание др. гормонов этой эндокринной железы. Для соматотропина характерен мол. полиморфизм, к-рый обусловлен альтернативным сплайсингом пре-мРНК или посттрансляц. модификацией (специфич. ограниченный протеолиз, гликозилирование, фос форилирование и др.). Продукт альтернативного сплайсинга пре-мРНК с мол. м. 20 тыс. выделен из гипофиза человека; у него отсутствует участок, занимающий положение 32-46 в молекуле соматотропина. У женщин при беременности в результате экспрессии вариантного гена соматотропина продуцируется в плаценте мол. форма соматотропина, отличающаяся от обычного гормона в 15 положениях полипептидной цепи.

Соматотропин-полифункцион. гормон. Являясь специфич. стимулятором роста тела (скелета и мягких тканей), он участвует также в регуляции всех видов обмена в-в. Осн. дефект развития организма человека и животных в условиях недостаточности соматотропина-задержка роста костей. Избыток соматотропина в растущем организме может приводить к гигантизму, а у взрослых-к ненормальному увеличению отдельных органов и тканей. Действие соматотропина на рост костей опосредовано через соматомедины — инсулиноподобные ростовые факторы полипептидной природы.

Отдельные стороны биол. действия соматотропина могут в той или иной мере воспроизводиться фрагментами его полипептидной цепи. Фрагмент 31-44 соматотропина человека проявляет характерное для гормона жиромобилизующее действие. Фрагмент 44-77 воспроизводит диабетогенное действие соматотропина, вызывая при введении животным нарушение обмена глюкозы. Фрагменты соматотропина разл. видовой принадлежности 77-107, 96-133, 87-124 способны вызывать биол. эффекты гормона, связанные со стимуляцией ростовых процессов в организме.

Биосинтез и секреция соматотропина находятся под сложным контролем, включающим регуляцию гормонами гипоталамуса-соматостатином и соматолиберином, а также нек-рыми др. гормонами и продуктами обмена в-в.

Препараты соматотропина получают выделением из гипофизов людей и животных, а также методами генетич. инженерии. Соматотропин человека применяют для лечения гипофизарных карликов, а также при др. состояниях, связанных с недостатком этого гормона в организме.

Соматотропный гормон

Строение

Представляет собой полипептид, включающий 191 аминокислоту с молекулярной массой 22 кДа и периодом полураспада 20-25 мин.

Синтез

Осуществляется в ацидофильных клетках гипофиза – подкласс соматотрофов с волнообразной секрецией и пиком каждые 20-30 мин.

Регуляция синтеза и секреции

гипогликемия (при физической нагрузке и кратком голодании),
гормоны – эстрогены и андрогены, трийодтиронин (особенно у детей, через высвобождение соматолиберина), вазопрессин, инсулин,
аминокислоты (например, аргинин),
медленная фаза сна (вскоре после засыпания, особенно у детей).

С возрастом способность гипофиза секретировать СТГ в ответ на физиологические стимулы снижается.

Уменьшают : гипотиреоз, глюкокортикоиды, ИФР-1, соматостатин, свободные жирные кислоты. Дополнительно можно назвать гипергликемию, ожирение, β-адреномиметики.

Механизм действия

Рецептор, связанный с тирозинкиназной активностью (подробно).

Существенную роль в рост-стимулирующих эффектах гормона играет инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1, соматомедин С), вырабатываемый в клетке после воздействия на нее СТГ.

Мишени и эффекты

К соматотропному гормону чувствительны все клетки организма, в них он стимулирует общий рост клетки, но не ее дифференцировку. Наиболее предпочтительными мишенями являются костная, хрящевая, мышечная и жировая ткани, и печень. Гормон в состоянии действовать как напрямую, так и через индукцию синтеза ИФР-1 в их клетках.

Белковый обмен : вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в печень, мышечную, хрящевую и костную ткани, активирует все стадии биосинтеза белка. Рост-активирующее действие гормона на кости и мышцы наиболее отчетливо проявляется в детском и подростковом возрасте.

Нуклеиновый обмен : активирует синтез РНК и ДНК.

снижает чувствительность к инсулину, подавляет переход глюкозы в периферические ткани, что вызывает гипергликемию,
стимулирует глюконеогенез в печени, что также вызывает гипергликемию.
в печени повышает запасы гликогена (вместе с глюкокортикоидами и инсулином),
в мышцах подавляет гликолиз и стимулирует синтез гликогена,
у детей стимулирует образование хондроитинсульфата в костной ткани.

Липидный обмен : активирует липолиз, что вызывает накопление жирных кислот в крови и, при недостатке инсулина, кетогенез. В целом СТГ переводит ткани на использование жирных кислот.

Минеральный обмен : СТГ стимулирует гидроксилирование и активацию витамина D в почках. Формирует положительный баланс ионов Mg 2+ , Ca 2+ , Na + , К + , Cl – , SO₄ 2– , фосфатов.

Эффекты ИФР-1

Вместе с тиреоидными гормонами ИФР-1 отвечает за рост-стимулирующие эффекты соматотропного гормона. Он синтезируется клетками в ответ на действие СТГ и опосредует его тканевые эффекты.

Белковый обмен : однонаправленно с СТГ вызывает положительный азотистый баланс, повышает транспорт аминокислот в ткани.

Углеводный обмен : в отличие от СТГ повышает чувствительность тканей к инсулину, стимулирует поглощение глюкозы и подавляет глюконеогенез, т.е. усиливает гипогликемию. В печени совместно с СТГ повышает синтез гликогена.

Липидный обмен : в отличие от СТГ уменьшает липолиз.

Патология

Гипофункция

1. При снижении синтеза СТГ и его концентрации в крови возникает гипофизарный нанизм (карликовость). Проявляется в раннем детстве (на 1-4 году), критерием служит снижение скорости роста до 4 см в год и менее.

2. При наличии в мишеневых клетках дефектов рецепторной и пострецепторной передачи сигнала ( резистентность к СТГ ) развивается синдром Ларона (карликовость Ларона, частота 0,5-1 на 1 млн). Концентрация СТГ при этом высока из-за отсутствия обратной отрицательной связи со стороны ИФР-1.

3. При наследственном уменьшении в клетках продукции ИФР-1 снижаются рост-стимулирующие эффекты гормона – тело развивается пропорционально, но не недостаточно. Примером выраженной нехватки ИФР-1 могут служить пигмеи, племена Центральной Африки.

4. При нарушении синтеза у взрослых отмечается снижение мышечной массы и тенденция к гипогликемии.

Гиперфункция

Возникает в результате аденомы гипофиза или СТГ-продуцирующей опухоли гипофиза (соматотрофинома), также вследствие избыточной секреции соматолиберина.

у детей – гигантизм, так как еще нет зарастания эпифизарных щелей и возможен ускоренный рост кости,
у взрослых – акромегалия (греч. ἄκρος — конечность, крайний). Происходит непропорциональное увеличение костей у взрослых (увеличение кистей и стоп, носа и нижней челюсти, промежутки между зубами), огрубление черт лица. Из-за роста мягких тканей возникают толстые кожные складки, лобные и носогубные морщины.

130. Гормон роста, строение, функции.

Гормон роста (соматотропин)— пептидный гормон образуется в соматотропных клеткахаденогипофиза. МолекулаСТГсостоит из 191 аминокислотного остатка (на восемь остатков меньше, чем в молекулепролактина) и в отличие от пролактина содержит не три, а два внутримолекулярных дисульфидных мостика

Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костяхон вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощноеанаболическоеи анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожногожира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровняглюкозыв крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистовинсулинапо действию на углеводный обмен. Описано также его действие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др. Многие эффекты гормон роста вызывает непосредственно, но значительная часть его эффектов опосредуетсяинсулиноподобными факторами роста.

131. Метаболизм эндогенных и чужеродных токсических веществ: реакции микросомального окисления и реакции конъюгации с глутатионом, глюкуроновой кислотой, серной кислотой.

Обезвреживание большинства ксенобиотиков происходит путём химической модификации и протекает в 2 фазы. В результате этой серии реакций ксенобиотики становятся более гидрофильными и выделяются с мочой. Вещества, более гидрофобные или обладающие большой молекулярной массой (>300 кД), чаще выводятся с жёлчью в кишечник и затем удаляются с фекалиями. Сисгема обезвреживания включает множество разнообразных ферментов, под действием которых практически любой ксенобиотик может быть модифицирован. Микросомальные ферменты катализируют реакции С-гидроксилирования, N-гидроксилирования, О-, N-, S-дезалкилирования, окислительного дезаминирования, сульфоокисления и эпоксидирования. В мембранах ЭР практически всех тканей локализована сисгема микросомального окисления (монооксигеназного окисления). В эксперименте при выделении ЭР из клеток мембрана распадается на части, каждая из которых образует замкнутый пузырёк — микросому, отсюда и название — микросомальное окисление. Эта сисгема обеспечивает первую фазу обезвреживания большинства гидрофобных веществ. В метаболизме ксенобиотиков могут принимать участие ферменты почек, лёгких, кожи и ЖКТ, но наиболее активны они в печени. К группе микросомальных ферментов относят специфические оксидазы, различные гидролазы и ферменты конъюгации. Вторая фаза — реакции конъюгации, в результате которых чужеродное вещество, модифицированное ферментными сисгемами ЭР, связывается с эндогенными субстратами — глюкуроновой кислотой, серной кислотой, глицином, глутатионом. Образовавшийся конъюгат удаляется из организма.

Микросомальное окисление. Микросомальные оксидазы — ферменты, локализованные в мембранах гладкого ЭР, функционирующие в комплексе с двумя внемитохондриальными ЦПЭ. Ферменты, катализирующие восстановление одного атома молекулы О₂ с образованием воды и включение другого атома кислорода в окисляемое вещество, получили название микросомальных оксидаз со смешанной функцией или микросомальных монооксигеназ. Окисление с участием монооксигеназ обычно изучают, используя препараты микросом.

Основные ферменты микросомальных электронтранспортных цепей. Микросомальная сисгема не содержит растворимых в цитозоле белковых компонентов, все ферменты — мембранные белки, активные центры которых локализованы на цитоплазматической поверхности ЭР. Сисгема включает несколько белков, составляющих электронтранспортные цепи (ЦПЭ). В ЭР существуют две такие цепи, первая состоит из двух ферментов — NADPH-P₄₅₀ редуктазы и цитохрома Р₄₅₀, вторая включает фермент NADH-цитохром-b₅ редуктазу, цитохром b₅ и ещё один фермент — стеароил-КоА-десатуразу.

Электронтранспортная цепь — NADPH-P₄₅₀ редуктаза — цитохром Р₄₅₀. В большинстве случаев донором электронов (e) для этой цепи служит NADPH, окисляемый NАDРН-Р₄₅₀ редуктазой. Фермент в качестве простетической группы содержит 2 кофермента — флавинаденинди-нуклеотид (FAD) и флавинмононуклеотид (FMN). Протоны и электроны с NADPH переходят последовательно на коферменты NADPH-P₄₅₀ редуктазы. Восстановленный FMN (FMNH₂) окисляется цитохромом Р₄₅₀

Цитохром Р₄₅₀ — гемопротеин, содержит простетическую группу гем и имеет участки связывания для кислорода и субстрата (ксенобиотика). Название цитохром Р₄₅₀ указывает на то, что максимум поглощения комплекса цитохрома Р₄₅₀ лежит в области 450 нм. Окисляемый субстрат (донор электронов) для NADH-цитохром b₅ -редуктазы — NADH (см. схему выше). Протоны и электроны с NADH переходят на кофермент редуктазы FAD, следующим акцептором электронов служит Fe 3+ цитохрома b₅. Цитохром b₅ в некоторых случаях может быть донором электронов (e) для цитохрома Р₄₅₀ или для стеароил-КоА-десатуразы, которая катализирует образование двойных связей в жирных кислотах, перенося электроны на кислород с образованием воды.

NADH-цитохром b₅ редуктаза — двухдоменный белок. Глобулярный цитозольный домен связывает простетическую группу — кофермент FAD, а единственный гидрофобный «хвост» закрепляет белок в мембране.

Цитохром b₅— гемсодержащий белок, который имеет домен, локализованный на поверхности мембраны ЭР, и короткий «заякоренный» в липидном бислое спирализованный домен.

NADH-цитохром b₅ -редуктаза и цитохром b₅, являясь «заякоренными» белками, не фиксированы строго на определённых участках мембраны ЭР и поэтому могут менять свою локализацию.

Функционирование цитохрома Р_450.Известно, что молекулярный кислород в триплетном состоянии инертен и не способен взаимодействовать с органическими соединениями. Чтобы сделать кислород реакционно-способным, необходимо его превратить в синглетный, используя ферментные системы его восстановления. К числу таковых принадлежит моноксигеназная сисгема, содержащая цитохром Р₄₅₀. Связывание в активном центре цитохрома Р₄₅₀ липофильного вещества RH и молекулы кислорода повышает окислительную активность фермента. Один атом кислорода принимает 2 е и переходит в форму О 2- . Донором электронов служит NADPH, который окисляется NADPH-цитохром Р₄₅₀ редуктазой. О 2- взаимодействует с протонами: О 2- + 2Н + → Н₂О, и образуется вода. Второй атом молекулы кислорода включается в субстрат RH, образуя гидроксильную группу вещества R-OH. Суммарное уравнение реакции гидроксилирования вещества RH ферментами микросомального окисления:

Субстратами Р₄₅₀ могут быть многие гидрофобные вещества как экзогенного (лекарственные препараты, ксенобиотики), так и эндогенного (стероиды, жирные кислоты и др.) происхождения. Таким образом, в результате первой фазы обезвреживания с участием цитохрома Р₄₅₀ происходит модификация веществ с образованием функциональных групп, повышающих растворимость гидрофобного соединения. В результате модификации возможна потеря молекулой её биологической активности или даже формирование более активного соединения, чем вещество, из которого оно образовалось.

Свойства системы микросомальногоокисления. Важнейшие свойства ферментов микросомального окисления: широкая субстратная специфичность, которая позволяет обезвреживать самые разнообразные по строению вещества, и регуляция активности по механизму индукции.

Участие трансферам в реакциях конъюгации. Все ферменты, функционирующие во второй фазе обезвреживания ксенобиотиков, относят к классу трансфераз. Они характеризуются широкой субстратной специфичностью.

УДФ-глюкуронилтрансферазы

Локализированные в основном в ЭР уридин-дифосфат (УДФ)-глюкуронилтрансферазы присоединяют остаток глюкуроновой кислоты к молекуле вещества, образованного в ходе микросомального окисления.

В общем виде реакция с участием УДФ-глюкуронилтрансферазы записывается так:

Сульфотрансферазы

Цитоплазматические cульфотрансферазы катализируют реакцию конъюгации, в ходе которой остаток серной кислоты (-SO₃H) от 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС) присоединяется к фенолам, спиртам или аминокислотам Реакция с участием сульфотрансферазы в общем виде записывается так:

Ферменты сульфотрансферазы и УДФ-глюкуронилтрансферазы участвуют в обезвреживании ксенобиотиков, инактивации лекарств и эндогенных биологически активных соединений.

Особое место среди ферментов, участвующих в обезвреживании ксенобиотиков, инактивации нормальных метаболитов, лекарств, занимают глутатионтрансферазы (ГТ). Глутатионтрансферазы функционируют во всех тканях и играют важную роль в инактивации собственных метаболитов: некоторых стероидных гормонов, простагландинов, билирубина, жёлчных кислот, продуктов ПОЛ. Известно множество изоформ ГТ с различной субстратной специфичностью. В клетке ГТ в основном локализованы в цитозоле, но имеются варианты ферментов в ядре и митохондриях. Для работы ГТ требуется глутатион (GSH).

Глутатион — трипептид Глу-Цис-Гли (остаток глутаминовой кислоты присоединён к цис-теину карбоксильной группой радикала).

ГТ обладают широкой специфичностью к субстратам, общее количество которых превышает 3000. ГТ связывают очень многие гидрофобные вещества и инактивируют их, но химической модификации с участием глугатиона подвергаются только те, которые имеют полярную группу. То есть субстратами служат вещества, которые, с одной стороны, имеют электрофильный центр (например, ОН-группу), а с другой стороны — гидрофобные зоны. Обезвреживание, т.е. химическая модификация ксенобиотиков с участием ГТ, может осуществляться тремя различными способами:

путём конъюгации субстрата R с глутатионом (GSH):

в результате нуклеофильного замещения:

восстановления органических пероксидов до спиртов:

Сисгема обезвреживания с участием ГТ и глутатиона играет уникальную роль в формировании резистентности организма к самым различным воздействиям и является наиболее важным защитным механизмом клетки. В ходе биотрансформации некоторых ксенобиотиков под действием ГТ образуются тиоэфиры (конъюгаты RSG), которые затем превращаются в меркаптаны, среди которых обнаружены токсические продукты. Но конъюгаты GSH с большинством ксенобиотиков менее реакционно-способны и более гидрофильны, чем исходные вещества, а поэтому менее токсичны и легче выводятся из организма. ГТ своими гидрофобными центрами могут нековалентно связывать огромное количество ли-пофильных соединений (физическое обезвреживание), предотвращая их внедрение в липидный слой мембран и нарушение функций клетки. Поэтому ГТ иногда называют внутриклеточным альбумином. ГТ могут ковалентно связывать ксенобиотики, являющиеся сильными электролитами. Присоединение таких веществ — «самоубийство» для ГТ, но дополнительный защитный механизм для клетки.

Гормон роста соматотропин

Сегодняшний материал будет полностью посвящен теме гормона роста:

Что такое соматотропин?
Для чего он нужен?
Как самостоятельно управлять гормональными процессами в своем теле?
А также многое другое.

Гормон роста: что это такое?

Во многих предыдущих материалах мы подробно рассматривали факторы, которые оказывают прямое воздействие на анаболические процессы, что проходят в организме человека. Это знать полезно, но также не стоит забывать и о «химической» составляющей процесса, то есть о гормонах. А ведь именно от них (гормона роста и тестостерона) зависит успех процесса под названием красивое и рельефное тело. Сегодня речь пойдет о гормоне роста.

Если говорить научным языком, то гормон роста называют соматотропином – пептидная структура, которая производится эндокринной железой. Его главная задача – формировать мышечную массу и помогать выстраивать очерченный рельеф тела. У молодых людей этот гормон вызывает резкий линейный рост (благодаря стремительному развитию трубчатых костей в конечностях). Обычно его концентрация в теле невелика – 1-5нг/мл, но может и возрастать (в пиковые периоды достигает отметки в 45нг/мл).

Соматотропин не только принимает участие в стимулировании роста мышц, он также помогает:

Нормализировать метаболические процессы;
Тормозить разрушение мышц;
Усилить процессы сжигания жира;
Увеличить запас гликогена в клетках печени;
Быстрее регенерировать поврежденные ткани и заживлять раны;
Увеличивать количество и размер клеток печени, вилочковой железы;
Улучшить синтез коллагена;
Увеличить сексуальную активность;
Укрепить суставы и связки;
Улучшить липидный состав крови;
Ускорить рост молодых людей.

Но не забывайте о том, что соматотропин функционирует не сам по себе, а в связке с другим гормоном, который вырабатывается в клетках печени и влияет на рост клеток всех внутренних органов.

Важно: самые большие показатели увеличения количества гормона роста в организме наблюдаются в возрасте до 20 лет, потом количество уменьшается на 15% за следующие 10 лет.

Естественно, что в разных промежутках времени (в течение жизни человека) количество соматотропина в организме разнится, что наглядно можно рассмотреть на изображении (см. рисунок).

Вот и получается, что идеальный период для построения рельефного тела, является возраст от 14 до 25 лет (и чем раньше, тем лучше). Подростковый период можно назвать «золотой порой» для раскачки своих мышц. Но не нужно расстраиваться и думать, что если вам перевалило за 25, то в зале вам делать нечего, а красивое рельефное тело – несбыточная мечта. Просто нужно будет прикладывать больше усилий и терпеливо ждать, ведь процесс этот растянется во времени.

Важно: процесс секреции гормона роста не постоянный и происходит периодически в течение суток. В частности есть свои пики, когда выработка гормона достигает своего максимального значения (каждый 4-5 часов). Самое большое количество гормона роста вырабатывается ночью, спустя час после засыпания.

Гормон роста вырабатывается следующим образом: гипофиз после того, как получает сигнал от гипоталамуса, начинает вырабатывать соматотропин. После этого гормон попадает в кровь и вместе с ней достигает печени. В клетках печени гормон роста превращается в другое рабочее вещество, под названием соматомедин (именно он и попадает в клетки мышц во всем организме). Схематично процесс изображен на рисунке ниже.

Вот, некую теоретическую базу мы заложили, теперь самое время переходить к решению более насущных вопросов, а именно…

Соматотропин и бодибилдинг. Как стимулировать факторы роста естественным путем?

Каждому атлету будет интересно, как же можно максимально использовать этот мощный фактор роста для построения рельефных мышц.

Первое, что нужно знать, гормон роста является эффективным помощником при снижении веса, так как оказывает влияние на скорость, с которой происходит обмен веществ. Вы уже знаете, что каждая клетка в организме человека использует в качестве подпитки или глюкозу или жирные кислоты. Так вот количество глюкозы регулирует инсулин, а количество жирных кислот – соматотропин.

Вот и выходит, что если организму нужно похудеть, то нужно сделать так, чтобы тело питалось не глюкозой, а жирными кислотами. На инсулин оказывать воздействие не получится, ведь он регулирует количество глюкозы в крови, а также он способствует тому, что клетки получают питание из глюкозы. С другой стороны, при помощи соматотропина есть возможность заставить клетки переключиться на потребление жирных кислот и снизить потребление глюкозы.

Для того, чтобы провернуть все это дело, гормон должен попасть в мембраны клеток жира и выступить для них в роли транспортной системы. Гормон будет забирать жирные кислоты, выводить в кровь и отдавать им кислород. Выходит, что соматотропин способен запустить липолиз, который особенно ярко будет проходить в тот момент, когда клетки будут испытывать острый недостаток в жирных кислотах.

Второе, что также стоит запомнить: если речь идет о гормоне роста в плоскости бодибилдинга, то некоторые «умельцы» используют медицинские препараты, разные инъекции и прочую «химию», чтобы ускорить процесс роста мускулатуры. Но я еще раз повторюсь, что лучше всего «чистый» спорт и естественные результаты, поэтому здесь вы не найдете информации о свойствах различных препаратов, которые вызывают секрецию гормона роста.

Важно: в 1989 году использование гормона роста среди атлетов было запрещено Международным Олимпийским комитетом.

Так что давайте лучше подробно рассмотрим естественные способы увеличения гормона роста в организме. Начнем, пожалуй, с того, что может препятствовать выработке соматотропина:

Стрессовые ситуации (даже периодические);
Повышенное содержание кортизола в крови;
Истощение центральной нервной системы;
Неправильное питание с большим количеством углеводистой пищи.

С другой стороны, стимулирующими факторами для выработки соматотропина являются:

1. Силовые тренировки (высокообъемные). Продолжительность тренинга не должна быть больше 50 минут.

2. Использование пищевых релизеров. Вместе со спортивным питанием нужно употреблять аминокислоты (глютамин, аргинин, орнитин) или же получать из натуральных продуктов (семечки тыквы, кедровые орешки, твердые сорта сыра, соя, вареные яйца).

3. Достаточное количество часов качественного сна и отдых с интервалами. Порядка 80% от общего количества соматотропина вырабатывается именно во сне, поэтому атлету особенно полезно спать по 7-8 часов в сутки. Еще лучше будет, если вздремнуть 20-30 минут днем.

4. Периодические стрессы для организма: голод и перепады температуры. Изредка (не чаще 1 раза в месяц) организм нужно вгонять в непривычные для него ситуации: пойти спать без ужина или напариться в сауне, а потом принять холодный душ.

5. Правильное питание с необходимым количеством белка. Не стоит забывать о принципах правильного питания, а на ночь употреблять медленные белки, которые легко усваиваются (белок яиц или нежирный творог).

6. Болевое воздействие в небольших дозах. Огромное воздействие на увеличение количества необходимого гормона оказывает b-эндорфин, для синтеза которого используется не совсем традиционное воздействие:

Болевой массаж;
Иглоукалывание;
Использование игольчатых ковриков из резины (накладывать на тело или стоять на них);
Нахлестывание веником в бане.

Самые эффективные для воздействия места – позвоночный столб и воротниковая зона.

7. Кислородный голод. Если тренироваться в местах с меньшим содержанием кислорода в воздухе (например, в горной местности), то количество гормона роста увеличится в несколько раз. Подобные условия можно смоделировать и в городских условиях: задерживать дыхание, использовать фиксирующие корсеты.

8. Тренинг с аэробными упражнениями. Самым лучшим вариантом тренинга для стимуляции соматотропина является спринтерский бег на короткие дистанции. Этот вариант также очень хорош, когда есть необходимость в наращивании мышечной массы.

9. Использование теплой одежды на тренировках. Тренинг оптимально начинать в верхней одежде (независимо от погоды). Также очень важно не дать себе простудиться после тренировки.

10. Не привыкайте к одному и тому же. Помните, что организм со временем привыкает к любой нагрузке, поэтому периодически нужно менять схему своих тренировок, а не делать одно и то же в течение долгих месяцев.

Попробуйте представленные на нашем сайте тренировочные программы — в разделе «тренировки». Хотите более качестенный подход? Закажите индивидуальную тренировочную программу

Эти простые правила помогут увеличить количество гормона роста в организме. На этом, собственно, все. И еще пару слов в качестве заключения.

Заключение

Вот мы наконец-то и разобрались с тем, что такое гормон роста и с «чем его едят». Запомните, соматотропин – очень мощный фактор, который оказывает влияние на рост и развитие мускулатуры. Его в обязательном порядке нужно учитывать как начинающим, так и более опытным атлетам. А самое главное, не стоит забывать о том, что существует огромное количество натуральных способов повысить содержание гормона роста в крови, поэтому в использовании «химии» нет никакой необходимости.

Все о гормоне роста

Химическая структура гормона роста
Историческая справка
Фармакологическое действие (по данным производителя)
Свойства гормона роста
Применение гормона роста
Побочные действия гормона роста
Показания к лекарственному применению
Противопоказания к медицинскому применению
Возрастные изменения секреции гормона роста
Суточные ритмы секреции гормона роста
Придуманные побочные эффекты
Общий вывод о побочных эффектах

Перед началом приема какого-либо препарата стоит узнать о нем как можно больше информации. В этой статье будет рассмотрен гормон роста – влияние на организм средства, его особенности и возможные побочные эффекты при приеме препарата.

Химическая структура гормона роста

Гормон роста – соматропин является гормоном роста человека и производится благодаря технологии рекомбинантной ДНК. Структура гормона роста идентична гипофизарному человеческим гормоном роста. Молекула соматотропина состоит из одной полипептидной цепи, которая, в свою очередь, содержит 190-191 аминокислотный остаток (мол. м. ок. 22 тыс.) с массой 22125 дальтонов. По своей химической структуре, физико-химическим и биологическим показателям соматотропин очень схож с пролактином и плацентарным лактогеном, что и стало причиной для объединения их в одно семейство. Принято считать, что во время эволюции данные три гормона стали производными от одного предшественника.

На данный момент первичная структура человеческого соматотропина и некоторых разновидностей животных уже установлена. Разные виды гормонов роста (соматропинов) имеют различия в последовательном расположении аминокислот, могут иметь четкую структурную гомологию между собой. Каждый из них содержит по одному остатку триптофана и по четыре остатка цистеина. Остатки цистеина принимают участие в процессе образования в молекуле двух дисульфидных мостиков, которые далее формируют 2 петли: 1-я большая – включает в себя центральный участок последовательности аминокислот (в соматотропине человека она занимает участок между цистеином-54 и цистеином-165), и 2-я малая (на С-концевом участке между цистеином-182 и цистеином-189). Молекула соматотропина с пространственной структурой упорядоченный характер. В полипептидной цепи соматотропина человека обнаружено 4a-спирали и 3 не регулярных участка.

В целом соматотропин человека имеет ряд различий от соматропинов животных на 34-35 % (соматотропины животных не проявляют активности при попадании в организм человека, а соматотропины человека наоборот, становятся активными при попадании в кровь животного).

Историческая справка

Чтобы узнать все о гормоне роста, необходимо ознакомиться с информацией о его появлении в медицинской сфере. Самый 1-й гормон роста человека, который планировалось использовать в медицине, был получен из экстракта гипофиза человека. Сейчас его называют трупный препарат ГР. Около 1 мг гормона роста (что составляет ежедневную дозировку) можно выделить из 1-го трупа.

Первая терапия трупным ГР человека, завершившаяся успешно, была выполнена в 1958. Достаточно быстро после этого данный препарат стал доступен на рынке, и был в свободной продаже до 1985 года. Запрет FDA последовал лишь после того, как выявились случаи возникновения вследствие его применения болезни Крейтцфельдта-Якоба, которая являлась фатальным заболеванием головного мозга. Данное заболевание может быть передано от человека к человеку только при исключительных обстоятельствах (в основном, это переливание крови или пересадка органов), также велика вероятность инфицирования ГР, полученного из инфицированных трупов. То есть первый гормон роста влияние на организм оказывал крайне негативное. БКЯ имеет достаточно длительный инкубационный период, а потому 1-й диагноз удалось поставить лишь по прошествии от четырех до тридцати лет с момента терапии трупным ГР. По данным на 2004 год, известно о 26 пациентах в США, которые были инфицированы после получения трупного ГР.

Одобрение FDA 1-й искусственно синтезированный препарат ГР человека поучил в 1985 году. Во время процесса синтеза изготавливается чистый гормон, в котором отсутствуют биологические загрязнения, исключена возможность инфицирования БКЯ. Препарат, который одобрила FDA, носит название соматрем (протропин), в технологии его изготовления взята за основу специфика производства, которая была выполнена лабораторией Genentech в 1979 году. Препарат соматрем (гормон роста, противопоказания к приему которого выявлены не были) появился как раз в тот момент, когда трупный ГР уже был запрещен. Данный искусственный препарат имеет все характерные биологические свойства природного гормона, хоть и является в действительности вариацией белка ГР. Протропин стал 1-м искусственным ГР, который оказался коммерчески успешным.

В 1987 году, Kabi Vitrum (Швеция) напечатала методики, согласно которым возможно получить чистый искусственный соматропин с аналогичной последовательностью аминокислот эндогенного ГР. Также стало известно, что не совсем естественный по структуре соматрем способен вызвать значительно повышенный уровень реакций при помощи антител у больных, что может способствовать снижению эффективности лекарства. Соматропин стал известен и занял ведущую позицию несколько позже. Однако сегодня, несмотря на фурор, произведенный соматропином, соматрем продолжает по-прежнему продаваться.

Фармакологическое действие (по данным производителя)

В этом разделе будет рассмотрен современный гормон роста: действие этого препарата на организм. Онвоздействует на пластинки эпифиза трубчатых костей, а также оказывает стимулирующий эффект на процесс роста костей скелета. Запускает процесс активации по синтезу хондроитин сульфата и коллагена, увеличивает процесс выведения гидроксипролина, влияет на рост массы тела. Выступает в качестве регулятора белкового обмена: отвечает за стимуляцию процесса транспортировки аминокислот в клетку и выработку белка. Способствует росту числа и размера мышечных клеток, гепатоцитов, клеток вилочковой, щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Оказывает мобилизирующий эффект на жиры: уменьшает содержание холестерина и увеличивает ТГ, снижается объем и % жировой ткани. Удерживает Na+, K+, фосфор и воду в организме (не дает выводиться), оказывает анаболическое (стимуляция транспортировки аминокислот в клетку и выработка белка), гипергликемическое действие (подавление процесса по высвобождению инсулина). Увеличение выведения Ca2+ почками достаточно компенсируется высоким его всасыванием в ЖКТ. Терапевтический эффект длится от 12 до 48 ч.

Свойства гормона роста

Если вы решили принимать гормон роста, показания к применению препарата могут быть следующими:

Анаболическое воздействие – способствует росту мышц.
Антикатаболическое воздействие – задерживает процесс разрушения мышц.
Снижает аппетит (рост наблюдается благодаря оптимизации потребления организмом жиров, белков и углеводов).
Снижает размер жировой прослойки.
Улучшает использование энергии.
Улучшает процесс заживления ран.
Обладает омолаживающим эффектом.
Оказывает стимуляцию повторного роста внутренних органов (если они атрофировались с возрастом).
Стимулирует процесс роста костей и способствует увеличению роста в молодом возрасте до 26 лет (пока не закрыты зоны роста).
Укрепляет кости.
Увеличивает содержание глюкозы в крови.
Способствует укреплению иммунитета.

Интересно, что при использовании гормона роста, свойства препарата (некоторые) обусловлены непосредственно самим ГР (он крепится к рецепторам тканей мышц, костей, а также к рецепторам жировой ткани, и способствует поддержанию анаболизма и липолиза (сжигание жира).

ГР также напрямую влияет на увеличение выработки глюкозы (глюконеогенез) в печени, и может вызывать резистентность к инсулину, одновременно блокируя его активность в клетках-мишенях), но основная часть его эффектов контролируется инсулиноподобным фактором роста IGF-1 (когда-то он назывался соматомедином С), выработка которого происходит под воздействием соматотропина в печени. Почти все эффекты ГР, используемые в спорте, связаны с действием IGF-1.

Применение гормона роста

Длительность курса составляет не менее 3-4 месяцев. Дозировка гормона составляет 5-20 ЕД/сут, прием меньших дозировок бесполезен в случае, когда действительно требуется нарастить массу мышц при помощи употребления ГР (для женского организма возможна дозировка 4-8 ЕД из-за более высокой врожденной чувствительности к ГР). Стоит помнить о том, что рецепторы достаточно быстро могут привыкнуть к соматотропину, что снизит чувствительность организм к гормону, а потому долгое (от 6 мес. и выше) применение ГР бесполезно.

Длительность отдыха от препарата должна равняться длине курса, т.е если курс длится три месяца, следовательно, и отдых должен быть не менее трех месяцев, чтобы успела максимально восстановиться чувствительность к гормону. Если вы принимаете гормон роста, показания могут быть и к комплексному приему препарата со стероидами, инсулином и гормонами щитовидной железы (трийодтиронином), поскольку это позволяет усилить влияние ГР на организм. Прием инсулина в комплексе с ГР также может понадобиться для понижения содержания уровня глюкозы в крови, который может колебаться во время приема гормона роста. Конечно же, принимая в избытке гормон роста, побочные действия определенного рода может ощутить каждый. К примеру, нахождение соматотропного гормона в организме в избытке может спровоцировать усиление работы поджелудочной железы, что приведет к истощению ее резервов, и далее к развитию сахарного диабета. Обращает ваше внимание на то, что заболеть им становится возможным лишь при весьма длительном курсе ГР. Практически сведена к нулю вероятность того, что курс продолжительностью 3-4 месяца сможет вызвать такой эффект.

Инсулин принимается именно для снижения нагрузки на поджелудочную железу, наибольший эффект достигается при инъекциях перед каждым приемом пищи в диапазоне 5-10 ЕД. Альтернативным вариантом может быть прием инсулина быстрого действия в начальной дозировке от 1 ЕД в день при первом симптоме гипогликемии, если эта дозировка инсулина не сняла симптомы, то повышать надо ежедневно дозировку инсулина на 1 ЕД до прекращения симптомов гипогликемии. Не забываем о том, что прием инсулина существенно увеличивает анаболическое воздействие гормонов роста. Спортсмены предпочитают включать в курс гормоны щитовидной железы из-за того, что воздействие значительных дозировок соматотропина на функцию железы (снижается выработка тироидных гормонов). Влияние на щитовидную железу проявляется в увеличение ее размеров. Из-за этого эффекта и необходимо контролировать функциональное состояние щитовидной железы при приеме гормона роста в больших количествах и тироидных препаратов. Начинать курс лучше с приема не более чем с 25 мкг в день, и повышать до 50 мкг по прошествии 7-10 дней.

Побочные действия гормона роста

Головная боль, повышенная утомляемость или слабость, эпифизеолиз головки бедренной кости (хромота, болевые ощущения в области бедра и колена), периферические отеки в начале лечения, артралгия, миалгия, рост внутричерепного давления (сильные периодичные головные боли, тошнота, рвота, нарушение зрения, отек диска зрительного нерва (чаще всего встречается в первые 8 нед. лечения, наиболее вероятно возникновение у пациентов с синдромом Шерешевского-Тернера), панкреатит (боли в области живота, тошнота, рвота), отит среднего уха и нарушение слуха (у пациентов с синдромом Шерешевского-Тернера), гинекомастия, миалгия, артралгия, туннельный синдром, задержка жидкости, периферические отеки, лейкемоидные реакции, ускорение роста существовавшего ранее невуса (возможна малигнизация). Прогрессирование имеющегося сколиоза (у пациентов очень быстрым ростом). Аллергические кожные реакции: сыпь, зуд. Реакции непосредственно в месте инъекции: болезненные ощущения, онемение, гиперемия, припухлость, липоатрофия, зуд. У незначительного % пациентов формируются антитела к СТГ со снижением его эффективности.

Рост концентрации в крови неорганического фосфата, паратиреоидного гормона и активности ЩФ. Симптомы передозировки: разовая передозировка проявляется гипогликемией с дальнейшей гипергликемией, реже – глюкозурия. Длительный прием избыточных доз влечет за собой акромегалию и/или гигантизм, гипотиреоз, снижение содержания кортизола в сыворотке крови. Лечение: полная отмена гормона, симптоматическое лечение. Соматропин имеет репутацию спорного препарата в сфере бодибилдинга и тяжелой атлетики. Основным дискуссионным вопросом является точное определение уровня потенциальной пользы. То есть пока исследованный гормон роста и влияние на организм препарата остаются под вопросом. Несмотря на то, что исследования с ВИЧ + больными, в основном «за» идею потенциально сильных анаболических и антикатаболических свойств, однако исследования, добившиеся подобных эффектов у здоровых взрослых и спортсменов, увы, не известны.

В 1980-х годах о ГР ходило множество мифов. В то время считалось, что он есть самое мощное из доступных анаболических веществ. Сейчас рекомбинантный гормон роста человека стал еще более доступным. Значительное количество ученых сейчас уже согласны с тем, что соматотропин действительно помогает сжигать жир. Гормон способен к поддержанию роста мышечной массы, силы, повышению спортивных результатов, да и последствия его приема значительно, мягче, нежели после ААС. Высокоразвитым спортсменам соматотропин поможет сдвинуть рост дальше, нежели это было бы возможно при употреблении только ААС.

Показания к лекарственному применению

В качестве заместительной терапии детям, страдающим дефицитом эндогенного СТГ (гипофизарный нанизм), в т.ч. на фоне ХПН, синдрома Прадера-Вилли; синдром Шерешевского-Тернера; в качестве заместительной терапии при выраженном дефиците СТГ у взрослых. Встречаются сообщения об применении соматропина для симптоматического лечения таких заболеваний (показания не утверждены): квашиоркор, остеопороз, кахексия или значительная потеря массы тела у больных СПИДом.

Противопоказания к медицинскому применению

Гиперчувствительность, опухоли головного мозга, злокачественные опухоли любой локализации (может ускориться их рост, лечение назначается после проведения эффективного противоопухолевого лечения), закрытие эпифизов, ургентные состояния (в т.ч. состояния после оперативного вмешательств на сердце, брюшной полости, острая недостаточность дыхательной системы).C осторожностью стоит принимать при наличии сахарного диабета (может снизиться чувствительность к инсулину), внутричерепной гипертензии, гипотиреоза (непрогнозируемое снижение эффекта от назначение СТГ), беременности ил во время лактации.

Возрастные изменения секреции гормона роста

Многих людей интересует вопрос: если принимать гормон роста, какого возраста может быть человек? Дело в том, что с возрастом уровень секреции гормона роста непременно идет на спад. У людей в пожилом возрасте секреция уменьшается к базовому уровню, так же, как и частота или амплитуда вершин секреции к базовому уровню, а также падает частота и амплитуда вершин секреции. Базовый уровень соматотропина находится на вершине в детском возрасте, амплитуда вершин секреции больше всего у подростков во время интенсивного линейного роста или полового созревания.

Суточные ритмы секреции гормона роста

Секреция соматотропина, точно так же, как и у большинства гормонов, наступает переменно, у нее есть несколько вершин на протяжении 24 часов (как правило, максимальный уровень секреции приходится на каждые 3-5 часов). На наивысшем уровне она находится ночью, где-то спустя час после наступления сна.

Придуманные побочные эффекты

Увеличивает живот – принято считать, что гормон роста может влиять на увеличение живота за счет гиперплазии внутренних органов (в связи с тем, что в кишечнике и органах имеются рецепторы к IGF-1). До настоящего времени это мнение научно доказано не было, но отмечают, что у некоторых спортсменов изменяется живот, этот факт напрямую связывают с влиянием гормона роста. Вне зависимости от этого, опыт людей, занимающихся спортом, говорит о том, что если употреблять гормон роста по классической схеме, то это не приведет ни к каким изменениям живота. Существует мнение, что изменение живота (в английском интернете встречается термин «GH gut») имеет полиэтиологические корни, вполне вероятно, что, употребляя гормон роста в больших дозах, комбинируя его с инсулином, стероидами, потребляя пищу в больших объемах.
Влияет на потенцию и функцию полового члена – гормон роста негативно не воздействует на половую функцию.
Подавляет секрецию собственного гормона роста – профессор Elmer M. Cranton, M.D. проводил исследования на группе из 100 людей и не выявил никаких подавлений собственной секреции.
Опухолевый процесс – гормон роста резко ускоряет деление опухолевых клеток, в связи с этим ученые задались вопросом, не провоцирует ли гормон роста новообразования. Было принято решение организовать ретроспективное исследование, в нем участвовали люди, ранее использовавшие гормон роста, частота опухолевых процессов у них практически не отличалась от данных по остальным испытуемым, а это может свидетельствовать о том, что у гормона роста не присутствует канцерогенный эффект.

Общий вывод о побочных эффектах

Если придерживаться предписанных дозировок, принимая гормон роста, побочные действия можно свести к минимуму, поскольку ГР очень редко приводит к возникновению каких-либо негативных эффектов. Кроме того, даже в случае возникновения почти все они обратимы. Также было доказано, что препараты гормона роста имеют свойство омолаживать организм: улучшать физическую форму, снижать уровень вредного холестерина, улучшать свойства кожи, укреплять кости и связки, а также оказывать другие положительные эффекты.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/somatotropnyy-gormon-himicheskaya-formula/