Соматотропный гормон причины повышения

Соматотропный гормон при эко

РОЛЬ СОМАТОТРОПНОЙ ФУНКЦИИ ГИПОФИЗА В РЕАЛИЗАЦИИ ПРОГРАММЫ ЭКО И ПЭ

\Б.В.Леонов], К.А.Яворовская, Н.Д.Фанчен-ко, Р.Н.Щедрина, Н.В.Дмитриева

В последние годы в мировой и отечественной литературе все более пристальное внимание уделяется учас­тию вырабатываемого в передней доле гипофиза гормона ро­ста (ГР) в репродуктивной функции женщины. Учитывая то­пографическую близость в аденогипофизе расположения центров выработки гонадотропинов (лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов) и ГР, существуют данные, указывающие на прямое участие ГР в процессах ову­ляции и имплантации (Вихляева Е.М., 2000).

Вырабатываемый в передней доле гипофиза гормон роста или соматотропный гормон (СТГ), не яатяясь специфическим гормо­ном репродуктивной системы, тем не менее оказывает большое влияние на процессы репродукции. Известно, что как избыток, так и недостаток продукции СТГ может вызвать нарушения функции репродуктивной системы (Мельниченко ГА., 1999).

Доказательством отрицательного влияния гиперпродук­ции соматотропного гормона на функцию репродуктивной системы является тот факт, что лечение акромегалии и норма­лизация уровня СТГ в крови приводит к восстановлению функции репродуктивной системы, вплоть до полного вос­становления генеративной функции (Leonov B.V., 1998).

До сих пор в клинической практике при предварительном обследовании женщин, как правило, соматотропная функция гипофиза не оценивалась.

В исследованиях, проведенных в лаборатории клиничес­кой эмбриологии и лаборатории эндокринологии НЦ АГиП РАМ Н было установлено, что частота эндокринных наруше­ний у бесплодных супружеских пар в два раза больше, чем у практически здоровых людей (Abd El-Hamid M.W., 1988). При этом нарушение соматотропной функции гипофиза по типу гиперпродукции СТГ на сегодняшний день обнаружива­ется у 45% женщин, страдающих бесплодием и обратившихся с целью проведения метода ЭКО и ПЭ, тогда как в 1998 году эта цифра составляла 27,9%.

В последнее время в литературе появились сообщения об увеличении числа пациенток с так называемыми молчащими

Роль соматотропной функции гипофиза в реализации программы ЭКО и ПЭ 255

аденомами гипофиза. У таких пациенток с высоким уровнем ГР и верифицированной аденомой гипофиза по данным МРТ клиническая картина акромегалии практически отсут­ствует. Однако у данного контингента пациенток выявлена высокая частота нарушений функции репродуктивной сис­темы.

В связи с тем что не только выраженные формы наруше­ния продукции соматотропного гормона, но и субклиничес­кие формы этой патологии сопровождаются нарушениями функции репродуктивной системы, представляется актуаль­ным детальное изучение роли СТГ в реализации программы ЭКО и ПЭ у женщин, страдающих бесплодием, с целью их подготовки к программе и повышения эффективности ее ре­ализации.

СТГ секретируется в передней доле гипофиза соматотро-фами, которые составляют около 50% всех клеток аденогипо-физа и контролируется гормонами, секретируемыми гипота­ламусом, которые попадают в гипофиз через системы ворот­ных кровеносных сосудов.

Гормон роста представляет собой полипептид, состоящий из 1.91 аминокислоты. Он необходим для нормального роста, хотя действует преимущественно опосредованно за счет сти­муляции синтеза в печени инсулиноподобного фактора рос­та-1 (ИФР-1), известного также под названием соматоме-дин-С.

Метаболические эффекты ГР проявляются в усилении ли-полиза (кетогенное действие), повышении продукции глюко­зы печенью и снижении захвата глюкозы тканями (диабето-генное действие), а также повышении синтеза белка (анабо­лическое действие).

Влияние гормона роста на организм весьма многообразно. Положительно влияя на величину костной и мышечной тка­ни, ГР проявляет эффекты анаболического гормона посред­ством ИФР-1. Результаты недавних исследований, зафикси­ровавших высокое содержание ИФР-1 в желтом теле и эндо­метрии, начинают использоваться на практике при проведе­нии фертилизации женщин с гонадотропным гипогонадиз-мом in vivo, когда к лечению гонадотропинами добавляется терапия генно-инженерным ГР, что приводит к дозозависи-мому увеличению содержания гонадотропинов и наступле­нию беременности (Марова Е.И., 1999).

Необходимо отметить липолитический эффект ГР, резуль­татом которого является снижение объема жировой массы. Посредством ИФР-1 и ИФР-2соматотропный гормон оказы-

Бесплодный брак

вает анаболические эффекты на рост и дифференцировку клеток, хондрогенез, линейный рост.

Являясь контринсулярным гормоном, ГР повышает уро­вень гликемии, стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз.

Выделение гормона роста находится под сложным физио­логическим контролем, осуществляемым как двумя гипотала-мическими гормонами — гормоном, высвобождающим ГР (ГВГР, или СТГРГ), и гормоном, ингибирующим высвобож­дение ГР (соматостатин), так и другими гормонами.

В гипофизе соматомедин-С осуществляет отрицательную обратную связь, модулируя эффекты СТГРГ, а в гипоталамусе совместно с самим ГР он стимулирует выделение соматоста-тина.

Концентрация гормона роста в крови значительно колеб­лется в течение дня. Физиологическая секреция происходит в форме спорадических выбросов, длящихся 1—2 ч, преиму­щественно во время сна. Пиковые концентрации могут до­стигать 40 МЕ/л.

Импульсы секреции СТГ хорошо выражены в состоянии покоя, однако проявления активности в повседневной жиз­ни, такие как прием пищи, физические нагрузки, стресс, сон, а также падение концентрации глюкозы в крови, голодание могут оказывать модулирующее действие на характер секре­торного профиля гормона роста.

Кроме внешних факторов на секрецию СТГ влияет целый ряд внутренних факторов. Среди них стимулирующее дей­ствие оказывает увеличение концентрации аминокислот в крови, повышение плазменного инсулина, уровня кортизо-ла, тироксина и трийодтиронина. Половые стероиды стиму­лируют выработку ГР. Именно этим объясняется повышение уровня ГР при беременности. У женщин с поликистозом яич­ников, а также у пациенток, получающих терапию эстрогена­ми, уровень ГР повышен.

Глюкокортикоиды являются антагонистами СТГ. Как по­казал M.W.Abd El-Hamid (1988), большие дозы глюкокорти-коидов могут почти полностью затормозить его действие. В работе этого автора показано, что суточный ритм секреции СТГ так же, как и амплитуда его импульса и его дневной уро­вень, коррелирует с суточной динамикой изменения концен­трации эстрадиола в крови. Эти факты являются прямым до­казательством взаимодействия этих двух гормонов, а следова­тельно, и взаимодействия двух эндокринных функций — со-матотропной и репродуктивной. Корреляции суточного рит­ма секреции СТГ с тестостероном не обнаружено.

Роль соматотропной функции гипофиза в реализации программы ЭКО и ПЭ 257

Следует отметить, что наиболее достоверным критерием диагностики нарушений синтеза ГР является определение вырабатываемого в печени инсулиноподобного фактора рос­та — 1 (ИФР-1) — основного ростового фактора-посредника ГР в сыворотке крови. Это связано с тем, что концентрация ИФР-1 на протяжении суток остается относительно постоян­ной в отличие от импульсного колебания ГР.

При избыточной секреции гормона роста вследствие опу­холи гипофиза у детей развивается гигантизм, а у взрослых — акромегалия; недостаточность синтеза СТГ проявляется в ви­де задержки роста у детей, у взрослых клинически это состоя­ние обычно протекает бессимптомно.

По данным ряда авторов повышение уровня гормона рос­та в 95% случаев обусловлено наличием опухоли гипофиза — соматотропиномы. Достаточно редко встречается экстраги-пофизарная локализация опухоли. Менее 1% опухолей связа­но с повышением секреции соматотропин-рилизинг гормона (СТРГ) гипоталамусом.

Эктопированные опухоли, продуцирующие СТГРГ из ост-ровковых клеток поджелудочной железы, бронхов, желудоч­но-кишечного тракта, легких, составляют 2% (Марова Е.И., 1999).

Имеются единичные описания развития злокачественных опухолей — соматокарцином, хотя инвазивный рост сомато-тропином довольно частое явление. Необходимо обратить внимание на различия между понятиями «злокачествен­ность» и «инвазивность». Гипофизарная опухоль является злокачественной в тех случаях, когда обнаруживаются отда­ленные метастазы в органы и ткани. Сам факт инвазии не яв­ляется признаком злокачественной опухоли гипофиза (Маро­ва Е.И., 1999).

Опухоли гипофиза составляют приблизительно 10% внут­ричерепных опухолей и представляют собой одну из форм но­вообразований эндокринной системы у человека, вызываю­щих клиническую картину, проявляющуюся в основном синд­ромами гипер- или гипосекреции тех или иных гормонов пере­дней доли гипофиза или симптомами, связанными с непосред­ственным воздействием массы самой опухоли на окружающие структуры гипоталамо-гипофизарной области. Недиагности-рованные при жизни аденомы гипофиза распространены более широко и обнаруживаются в 11-23% всех аутопсий. Опухоли гипофиза, как правило, доброкачественные. Признаки локаль­ной инвазии опухоли выявляются при патоморфологическом исследовании в 42% случаев (Shellock EG., 1994).

Бесплодный брак

С внедрением в клиническую практику метода компью­терной томографии качество лучевой диагностики стало принципиально иным, поскольку появилась возможность рентгеновскими методами увидеть мягкотканные образова­ния в нетрадиционной для рентгенологии поперечной плос­кости (Марова Е.И., 1990).

В настоящее время практически повсеместно используют­ся томографы III и IV поколений, оснащенные программами спирального сканирования. Точность диагностики повыша­ется благодаря использованию для усиления изображения внутривенного введения рентгеноконтрастных препаратов (Марова Е.И., 1999).

Если в 70—80-е годы большинство исследователей приво­дило данные о возможности визуализации опухолей селляр-ной области в 30—65% случаев, верифицированных затем оперативно или при аутопсии, то в последнее десятилетие ис­пользование современных компьютерных томографов и усо­вершенствованных методик контрастного усиления изобра­жения позволило повысить качество диагностики до 72—90% (ElsterA.D., 1993).

Наиболее распространенная рентгенологическая класси­фикация аденом гипофиза базируется на определении их раз­меров: микроаденомы — это новообразования до 1 см в диа­метре, макроаденомы — опухоли более 1 см.

Особенно внимательно следует относиться к ранним рент­генологическим симптомам микроаденомы гипофиза. Таки­ми симптомами являются: 1) локальный остеопороз спинки турецкого седла; 2) тотальный остеопороз стенок турецкого седла с сохранением нормальной структуры костей свода че­репа; 3) истончение стенок турецкого седла; 4) истончение и выпрямление передних или задних клиновидных отростков.

Соматотропиномы находятся на втором месте по частоте опухолевого поражения гипофиза (20—25% по отношению ко всем аденомам). Примерно в 80% случаев диагностируются аденомы с эндопараселлярным распространением. Для сома-тотропином наиболее характерен инфраселлярный рост по направлению к основной пазухе клиновидной кости. Суп-раселлярная экспансия СТГ-продуцирующих аденом и хиаз-мальный синдром встречают реже, чем при пролактиномах или «неактивных» аденомах.

Соматотропиномы с супраселлярным ростом встречаются примерно в 40% наблюдений (Мельниченко Г.А., 1999).

Однако в ряде случаев даже КТ с применением контраст­ного вещества не дает четкой информации о наличии адено-

Роль соматотропной функции гипофиза в реализации программы ЭКО и ПЭ 259

мы, характере ее распространения. В этих случаях оптималь­ным методом диагностики является магнитно-резонансная то­мография (МРТ).

В последние годы МРТ приобретает все большее значение в диагностике патологии гипоталамо-гипофизарной области и становится методом выбора при обследовании больных с подозрением на наличие аденомы гипофиза. Получение срезов толщиной 2—3 мм в любой плоскости, отсутствие арте­фактов от костных структур основания черепа дает возмож­ность по характеру сигнала от аденогипофиза судить не толь­ко о наличии аденомы, но и ее внутренней структуре (крово­излияния, кисты и т.д.); при этом четко визуализируется во­ронка гипофиза и прилежащие структуры, таких как пере­крест зрительных нервов и кавернозные синусы (Ку-шель Ю.В., 1993)

Возможность проведения исследования в трех взаимно перпендикулярных проекциях (сагиттальной, аксиальной и фронтальной) позволяет получить дополнительную ин­формацию об анатомо-топографических особенностях и из­менениях селлярной области, более точно определить сте­пень вовлечения в процесс параселлярных структур. Отсут­ствие лучевой нагрузки и возможность применения данного метода многократно особенно ценно для динамического на­блюдения за опухолями гипофиза на фоне проведения лече­ния.

Таким образом, учитывая тот факт, что гиперпродукция СТГ встречается у пациенток программы ЭКО и ПЭ доста­точно часто при отсутствии специфических жалоб, нам пред­ставляются актуальными детальное исследование роли гор­мона роста в реализации программы ЭКО и ПЭ, разработка алгоритма обследования таких пациенток, схем подготовки и стимуляции суперовуляции, динамического контроля для повышения безопасности реализации программы.

С этой целью нами было обследовано 2200 женщин актив­ного репродуктивного возраста, обратившихся в Центр для лечения бесплодия методом ЭКО и ПЭ, из них 336 женщин были обследованы более детально. В данную группу вошли пациентки с трубно-перитонеальным фактором бесплодия, мужья которых имели фертильную сперму. Кровь для иссле­дования забирали из локтевой вены, утром (до 11ч) натощак, в горизонтальном положении. Уровень гормонов оценивался в раннюю фолликулиновую фазу цикла, учитывая физиоло­гическое повышение уровня СТГ в периовуляторный период и фазу расцвета желтого тела.

Бесплодный брак

Уровень СТГ оценивался с помощью хемилюминесцент-ного метода, используя автоматический анализатор «Immu-lite» и реактивы фирмы «DPC» (США).

При анализе полученных результатов были использованы рабочие нормативы концентрации СТГ в крови в раннюю фолликулиновую фазу менструального цикла для женщин ре­продуктивного возраста — 0,2—7,0 мМЕ/л.

Повышенный уровень гормона роста у пациенток про­граммы ЭКО и ПЭ не был связан с приемом фармакологиче­ских препаратов (в том числе гормональных), способных по­влиять на продукцию СТГ, так как предварительное обследо­вание женщин проводилось перед началом программы до ис­пользования каких-либо гормональных и негормональных препаратов.

Доля пациенток с повышенным уровнем соматотропина в крови составила 45,5%. Интервал колебания уровня СТГ у них составил от 7 до 90 мМЕ/л. Число пациенток с концен­трацией гормона выше 10 и выше 20 мМЕ/л примерно одина­ково и составляет 35%. Уровень гормона до 10 мМЕ/л отме­чен у 24% женщин. Доля пациенток с концентрацией гормо­на выше 50 мМЕ/л составляет 6%. Одновременное повыше­ние уровня ПРЛ и СТГ наблюдалось у 6% женщин.

336 пациенток с гиперпродукцией СТГ и ПРЛ вне зависи­мости от степени повышения были обследованы с использо­ванием ЯМР-томографии.

На основании этих исследований наличие микроаденомы гипофиза было установлено у 22% пациенток с повышенным уровнем пролактина. Причем пациентки разделились поров­ну между теми, кто имел только повышенный уровень про­лактина (44,5%), и теми, кто имел наряду с повышенным уровнем пролактина и повышенный уровень СТГ (55,5%).

У пациенток с повышенным уровнем СТГ в крови микро­аденома на основании результатов ЯМР-томографии была ус­тановлена в 28% случаев. При этом 85,7% пациенток имели только повышенный уровень СТГ и 14,3% одновременно по­вышенный уровень СТГ и ПРЛ.

Таким образом, частота выявления микроаденом гипофи­за у пациенток с повышенным уровнем ПРЛ и СТГ практиче­ски одинакова. В то же время доля пациенток с повышенным уровнем СТГ почти в 4 раза выше, чем с повышенной кон­центрацией пролактина в крови. В группе пациенток с повы­шенным уровнем ПРЛ и СТГ при анализе корреляции нали­чия микроаденомы с продуцируемыми ею гормонами карти­на значительно различается. У женщин с повышенным уров-

Роль соматотропной функции гипофиза в реализации программы ЭКО и ПЭ 261

нем только СТГ в 85,7% случаев выявляется микроаденома; в то время как у пациенток с одновременно повышенным уровнем СТГ и ПРИ микроаденомы обнаруживаются в 6 раз реже (14,3%). Частота выявления макроаденом у пациенток с одновременно повышенным уровнем ПРЛ и СТГ практиче­ски одинакова и составляет соответственно 8,7 и 9,0%.

Конечным результатом улучшения параметров фоллику-логенеза, увеличения жизнеспособности эмбрионов и интен­сификации их дробления при адекватной коррекции повы­шенного уровня СТГ является повышение конечной эффек­тивности программы ЭКО и ПЭ в 3—3,5 раза. Особого инте­реса заслуживает высокий процент наступления спонтанных беременностей на фоне коррекции (без использования вспо­могательных репродуктивных технологий).

Таким образом, частота выявления гиперпролактинемии у бесплодных пациенток программы ЭКО и ПЭ не выходит значительно за пределы таковой у популяции здоровых лю­дей, в то время как повышенный уровень СТГ у них обнару­живается значительно чаще и составляет почти половину об­следуемых. Особый интерес представляет тот факт, что эти женщины не обнаруживают каких-либо клинических прояв­лений акромегалии, а менструальный цикл у большинства из них регулярный.

Полученные нами факты не представляются уникальны­ми, так как в литературе последних лет имеются сообщения о выявлении так называемых молчащих (без клинических проявлений) микроаденом, которые, однако, сопровождают­ся нарушениями репродуктивной и генеративной функции (SauterD., 1991).

Следует отметить, что наиболее достоверным критерием диагностики нарушений синтеза ГР является определение вырабатываемого в печени инсулиноподобного фактора рос­та — 1 (ИФР-1) — основного ростового фактора-посредника ГР в сыворотке крови. Это связано с тем, что концентрация ИФР-1 на протяжении суток остается относительно постоян­ной в отличие от импульсного колебания ГР.

Для безопасности программы ЭКО и ПЭ решение вопроса о природе обнаруженного нами явления — имеем ли мы дело с начальными этапами развивающейся патологии (акромега­лии) или с самостоятельным синдромом, формирующимся на фоне повышения уровня ГР и приводящим к нарушению ре­продуктивной функции, — представляется чрезвычайно акту­альным, так как при реализации программы используются большие дозы различных гормональных препаратов, не ин-

Бесплодный брак

дифферентных для соматотропной функции гипофиза. Кро­ме того, основным риском программы ЭКО и ПЭ является синдром гиперстимуляции яичников, который сопровожда­ется еще более резким повышением уровня ГР.

На сегодняшний день мы не можем ответить на вопрос о природе повышенного уровня ГР у значительной доли жен­щин программы ЭКО и ПЭ. Однако, учитывая все вышеска­занное нами, был разработан алгоритм обследования, кор­рекции, индивидуального подбора схем стимуляции супер­овуляции, мониторинга процесса стимуляции и периода пос­ле переноса эмбриона в матку.

Результаты реализации разработанного нами алгоритма свидетельствуют как о влиянии выявленных при предвари­тельном обследовании повышенного уровня ГР на репродук­тивную и генеративную функции пациенток программы ЭКО и ПЭ, так и на реальное повышение конечной эффективнос­ти программы.

Представленная работа имела своей целью привлечь вни­мание клиницистов к необходимости предварительной оцен­ки соматотропной функции гипофиза при обследовании бес­плодных женщин. Введение в практику предлагаемого нами алгоритма позволило повысить эффективность программы ЭКО и ПЭ, получить высокий процент спонтанных беремен­ностей и подойти к решению вопроса о природе повышенно­го уровня ГР у женщин программы ЭКО и ПЭ.

4 репродуктивное здоровье

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10816 — | 7384 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Гормоны, которые важно исследовать при бесплодии!

Половая система женщины – это одна из самых тонко сбалансированных и поэтому уязвимых систем ее организма. Ведь при малейшем сбое в гормональном балансе, при нарушениях иммунитета, при воспалительных процессах, при тех же самых половых инфекциях страдает в первую очередь репродуктивная система женщины.

Часто основной причиной заболеваний женской половой системы становятся гормональные сбои, и в этом случае речь идет о гормонально обусловленных заболеваниях репродуктивной системы женщины.

Эстрадиол — кровь на содержание этого гормона сдают на протяжении всего менструального цикла. Эстрадиол секретируются созревающим фолликулом, желтым телом яичника, надпочечниками и даже жировой тканью под влиянием ФСГ, ЛГ и пролактина. У женщин эстрадиол обеспечивает становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки. Овуляция у женщины наступает через 24-36 часов после значительного пика эстрадиола. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы.

Необходимым условием работы гормона эстрадиола, является правильное отношение его к уровню тестостерона.

Эстриол врачи называют главным эстрогеном беременности. Этот гормон улучшает ток крови по сосудам матки, снижая их сопротивление, а также способствует развитию протоков молочных желез во время беременности.
Анализ эстриола в сыворотке крови, так называемый свободный эстриол, позволяет судить о возможных нарушениях в развитии плода.
Так как в образовании эстриола участвуют как плацента, так и плод, уровень эстриола служит идеальным показателем функционирования фетоплацентарной системы.
Определение эстриола – важный этап в пренатальной диагностике, позволяющий определить возможные отклонения в развитии плода. Снижение уровня гормона во время беременности опасно – чем больше снижен гормон, тем выше вероятность развития патологии у плода. Снижение эстриола на 40% и более – угрожающий уровень.

Негативный симптом – это прежде всего понижение уровня эстриола. Пониженный эстриол может свидетельствовать врачу о следующих патологиях:
-угроза выкидыша или преждевременных родов
-перенашивание
-синдром Дауна
-внутриутробная инфекция
-гипоплазия надпочечников плода
-аэнцефалия плода
-фетоплацентарная недостаточность
Пониженный эстриол может быть следствием приема антибиотиков или глюкокортикоидов.
Повышенный эстриол может быть следствием заболеваний печени, почечной недостаточности. Но и при крупном плоде, многоплодной беременности – двойне эстриол также повышается.

ЛГ — Выделение лютеинизирующего гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы менструального цикла. В цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляциию, после которой уровень гормона падает и «держится» всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Это необходимо для того, чтобы функционировало желтое тело в яичнике. У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение суток, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляторным периодом. Во время беременности концентрация ЛГ снижается.

Повышенный ЛГ в крови обычно означает:

• недостаточность функции половых желез
• опухоль гипофиза
• синдром истощения яичников
• эндометриоз
• почечная недостаточность
• синдром поликистозных яичников (соотношение ЛГ и ФСГ при этом — 2,5).

Повышение ЛГ происходит при голодании и спортивных тренировках.

Высокий ЛГ наблюдается не только при опухоли гипофиза, но и как следствие перенесенного стресса – вот почему никогда не стоит самостоятельно пытаться поставить себе диагноз
Снижение ЛГ происходит при гипофункции гипофиза или гипоталамуса, при генетических синдромах, ожирении, курении и стрессе. Кроме того, низкий гормон ЛГ в крови – проявление нервной анорексии, а также низкий ЛГ является нормой для беременных женщин

ФСГ — стимулирует созревание фолликулов яичников и усиливает выделение эстрогенов, у мужчин стимулирует интерстициальные клетки половых желез и сперматогенез (образование спермы). У женщин ФСГ стимулирует рост фолликулов в яичниках и образование эстрогена. В матке при этом растет эндометрий. Достижение критического уровня ФСГ в середине цикла приводит к овуляции.

У мужчин ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в крови, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов и мужскую силу (потенцию). Бывает, что гормон работает во всю силу, но не находится точки, где он востребован. Так случается, когда яички мужчины маленькие или пострадали от какой-то операции или инфекции.
Повышенные уровни ФСГ наблюдаются у пациентов с различными формами гипогонадизма (первичная недостаточность яичников и семенников, поликистоз яичников, менопауза и пр.), а также в результате кастрации, при почечной недостаточности и циррозе.
При злокачественных опухолях семенников обычно наблюдаются пониженные уровни ФСГ.

Пролактин — участвует в овуляции, стимулирует лактацию после родов. Поэтому может подавлять образование ФСГ в «мирных целях» при беременности и в немирных в ее отсутствие. При повышенном или пониженном содержании пролактина в крови фолликул может не развиваться, в результате чего у женщины не произойдет овуляция. Суточная выработка этого гормона имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулярную.

Пролактин повышен? Начиная примерно с 8 недели беременности, уровень пролактина повышается. Причина повышения пролактина – усиленный синтез эстрогенов, который происходит в этот период беременности. Максимально повышенный пролактин беременности – это 20-25 неделя. Этот гормон имеет очень важное значение в формировании легочной ткани эмбриона. Снижение пролактина происходит непосредственно перед родами. Затем – снова повышение пролактина, связанное с кормлением грудью.

Постоянно повышенный уровень пролактина в крови называется гиперпролактинемией. Гиперпролактинемия отражает нарушения функции половых желез у мужчин и женщин. Поэтому высокий пролактин очень плохо влияет на зачатие и возможность беременности. Гиперпролактинемия – одна из ведущих причин бесплодия.

Низкий пролактин может быть симптомом недостаточности гипофиза, апоплексии гипофиза. Уровень пролактина понижается при перенашивании беременности. Также снижение уровня пролактина происходит вследствие приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, морфина и др.).

Прогестерон — это гормон, вырабатываемый желтым телом и плацентой (при беременности). Он подготавливает эндометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а после ее имплантации способствует сохранению беременности.

В норме прогестерон при беременности повышается. Нехватка прогестерона во время беременности может приводить к ее прерыванию.

Поэтому анализ прогестерона – необходимый этап в диагностике состояния плода во второй половине беременности. Если прогестерон повышен, для врача этот результат анализа крови, в разных ситуациях, дает основания предполагать что-то из нижеследующего:

— дисфункциональные маточные кровотечения

-нарушение менструального цикла

-отклонения в развитии плаценты

-отклонения в образовании гормонов в надпочечниках

-повышенный уровень прогестерона может быть следствием приема некоторых медицинских препаратов.

Недостаток прогестерона может быть симптомом следующих отклонений в организме:

-недостаточную функцию желтого тела или плаценты

-угрожающий аборт как следствие гормонального дисбаланса

-задержка внутриутробного развития плода

-истинное перенашивание беременности

-хронические воспалительные заболевания женской половой системы

-нарушения менструального цикла (аменорея)

-низкий прогестерон может быть следствием приема некоторых медицинских препаратов

Тестостерон — Этот гормон можно проверить и у мужчины и у женщины в любой день. Тестостерон нужен обоим супругам, но является мужским половым гормоном. В женском организме тестостерон секретируется яичниками и надпочечниками. Превышение нормальной концентрации тестостерона у женщины может стать причиной неправильной овуляции и раннего выкидыша, и максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. Уменьшение концентрации тестостерона у мужчины обуславливает, как правило, недостаток потенции и качества спермы

Т3 общий — Т3 вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Является предшественником более активного гормона Т4, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т4 действием.

Т4 общий — Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Этот гормон, повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Уровень гормона у мужчин и женщин в норме остается относительно постоянным в течение всей жизни. Однако в некоторых районах, и Москва при этом стоит чуть ли не на первом месте, часто наблюдается снижение активности щитовидной железы, что может приводить к серьезным отклонениям в собственном здоровье и здоровье будущего ребенка.

ТТГ — При беременности высокий ТТГ– норма. Кроме того, повышенный ТТГ может возникать как следствие физической нагрузки и приема некоторых медицинских препаратов (противосудорожных средств, рентгеноконтрастных средств и др.)

Низкий ТТГ может говорить врачу о таком диагнозе как:
— гипертиреоз
— травма гипофиза
— снижение функции гипофиза.
Кроме этого анализ ТТГ может показать снижение уровня ТТГ в крови вследствие лечения препаратами гормонов щитовидной железы, голодания, психологического стресса.
Причин повышения или снижения гормона ТТГ может быть много. Но правильную оценку состояния Вашего здоровья, исходя из результатов анализа ТТГ, может дать только профессиональный врач-эндокринолог.

ДЭА — сульфат — Вырабатывается этот гормон в коре надпочечников. Этот гормон можно проверить и у мужчины и у женщины в любой день. Он также нужен организму обоих супругов, но в разных пропорциях, потому что также является мужским половым гормоном.

Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.

Определение ДЭА-SO₄ заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов.В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины.

1. Адреногенитальный синдром;
2. Опухоли коры надпочечников;
3. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
4. Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный);
5. Фето-плацентарная недостаточность;
6. Гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией надпочечников);
7. Угроза внутриутробной гибели плода.

1. Гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины);
2. Внутриутробная инфекция;
3. Прием таких препаратов как гестагены

17-ОН Прогестерон — гормон, отвечающий за репродуктивную (детородную) функцию человека. 17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) — стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион — предшественник тестостерона и эстрадиола.

Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровня 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается («шунтируется») в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген — тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).

Врожденная гиперплазия надпочечников — генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически («скрытый»). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

Показания к назначению анализа:

1. Диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы;
2. Гирсутизм;
3. Нарушения цикла и бесплодие у женщин;
4. Опухоли надпочечников.

СТГ — Гормон роста ( соматотропный гормон , СТГ , cоматотропин , соматропин ) Гормоном роста соматотропин называют за то, что у детей и подростков, а также молодых людей с ещё не закрывшимися зонами роста в костях он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей. Соматотропин оказывает мощное анаболическое и анти-катаболическое действие, усиливает синтез белка и тормозит его распад, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и увеличению соотношения мышечной массы к жировой. Кроме того, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена — он вызывает выраженное повышение уровня глюкозы в крови и является одним из контринсулярных гормонов, антагонистов инсулина по действию на углеводный обмен. Описано также его дейсвтие на островковые клетки поджелудочной железы, иммуностимулирующий эффект, усиление поглощения кальция костной тканью и др.

Секреция гормона роста, как и многих других гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий и предсказуемый пик наблюдается ночью, примерно через час после засыпания.

Секреция соматотропина постепенно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых и стариков, у которых снижается как базовый уровень, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровень гормона роста максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков может повышаться до 10-20 и даже 45 нг/мл.

Для проявления анаболического и жиросжигающего действия соматотропина на клетки необходимо, кроме того, присутствие половых гормонов и гормонов щитовидной железы. Это объясняет задержку линейного роста и отставание физического развития детей и подростков с гипогонадизмом (недостаточностью половых гормонов) и с гипотиреозом (недостаточностью щитовидной железы).

Антагонистическое действие по отношению к влиянию соматотропина на синтез белка, сгорание жира и на линейный рост оказывают глюкокортикоиды, в частности кортизол.

Исследование СТГ при бесплодии необходимо лишь в некоторых случаях, когда нужно понять взаимное влияние нарушений с его стороны и нарушений значений непосредственно половых гормонов.

Антитела к ТТГ — определение антител к ТТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы. Определение уровня вышеперечисленных гормонов является весьма важным шагом в процессе обследования на предмет гормонального бесплодия. Уровень гормонов помогает установить точный день овуляции и определить наиболее оптимальные дни для зачатия, исключить неполадки.

Источник статьи: http://mupvirc.ru/gormony/somatotropnyy-gormon-pri-eko/

Гормон роста или соматотропный гормон: эффект у взрослых и детей

Соматотропный гормон (СТГ) – это белок, который поддерживает в организме обмен веществ и рост клеток, поэтому его чаще называют гормоном роста. Но это не единственные достоинства соматотропина.

Мы расскажем, почему человек не сможет жить полноценной жизнью без соматотропного гормона.

Где вырабатывается соматотропный гормон?

Гормон роста выделяет главная эндокринная железа организма – гипофиз. В его передней доле есть особая группа клеток – соматофоры, где и образуется гормон роста. Соматофоры составляют 50% клеток передней доли гипофиза. Они получают регулирующие импульсы напрямую из мозга.

Регулятором секреции гормона роста является гипоталамус. Он связан с гипофизом через особый «мостик», который называют «ножкой».

Гипоталамус выделяет 2 гормона, которые контролируют уровень СТГ:

• Соматолиберин (буквально – освобождаю соматотропин) ускоряет выделение гормона в кровь.
• Соматостатин (буквально – останавливаю соматотропин) блокирует клетки, выделяющие гормон роста в гипофизе.

Интересный факт!

В названии соматотропина зашифрован весь спектр его действия на организм. «Сома» – это греческое название тела, а «соматотропин» означает «направленный на тело». Такое имя гормону дали неслучайно, ведь, в отличие от других гормонов, у СТГ нет какого-то одного подконтрольного органа – его действие распространяется практически на все тело.

Как действует соматотропный гормон?

К СТГ чувствительны все клетки тела. Он обеспечивает не только их рост, но и дифференцировку – развитие по наследственной программе, которая позволяет клетке выполнять конкретную функцию.

Основные ткани-мишени СТГ – это:

• кости;
• хрящи;
• мышцы;
• жировая ткань.

На кости и мышцы гормон действует прямо, а на остальные ткани – через печень.

Гормон роста активен в крови в течение нескольких минут. За это время печень использует его, чтобы выделить особые вещества – инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Ранее их называли соматомединами, что в переводе с латыни звучит как «посредник соматотропина». Соматомедины переименовали в инсулиноподобный фактор роста, поскольку они на 41 – 43% схожи с инсулином и действуют, как он.

Однако через 30 – 40 минут инсулиновый эффект прекращается и начинается противоположный – антиинсулиновый. Сам СТГ действует против инсулина, поскольку стимулирует выделение глюкагона, который увеличивает уровень глюкозы.

Соматотропный гормон у детей и подростков

Именно благодаря соматотропину детские кости растут в длину, мышцы накапливают белок, и растет хрящевая ткань трубчатых костей (кости конечностей). Уровень СТГ увеличивается по мере взросления ребенка. Пик его концентрации отмечают в период полового созревания.

ИФР стимулируют рост не только костей и мышц, но и внутренних органов. Благодаря инсулиноподобному фактору в период активного роста масса сердца, легких, почек и других органов также увеличивается.

Интересный факт!

В крови гормон роста циркулирует в свободной форме и в соединении с белками. Есть несколько форм гормона, но самым активным считается СТГ с молекулярной массой 20 000 дальтон, хотя основная масса гормона весит чуть больше – 22 000 дальтон.

Дефицит СТГ у детей

Из-за соматотропной недостаточности у детей развивается карликовость. По-научному эта болезнь называется гипофизарным нанизмом (по-гречески nanos – карлик). При нанизме ребенок резко отстает в росте и физическом развитии от сверстников.

Выделяют абсолютный и относительный дефицит соматотропного гормона. При абсолютном гипофиз выделяет недостаточно СТГ.

Причиной абсолютного дефицита гормона роста могут быть:

• повреждения гипофиза или гипоталамуса (при травме, инфекциях и других патологиях);
• дефект гена, который контролирует синтез соматотропина.

Почти в 75% случаев никакой патологии найти не удается, и тогда дефицит соматотропина считается относительным, то есть количество гормона в норме, но его эффекты неощутимы.

Относительная недостаточность соматотропина возникает, если:

• гипофиз выделяет структурно несовершенный соматотропный гормон;
• клетки печени не реагируют на стимуляцию СТГ и не выделяют инсулиноподобные факторы (посредники СТГ);
• клетки-мишени в костях нечувствительные ни к СТГ, ни к его посредникам.

При некоторых формах относительной недостаточности СТГ его концентрация в крови повышена. Это связано с тем, что в крови после выброса соматотропного гормона не повышается уровень его посредника – ИФР. Именно инсулиноподобный фактор роста обеспечивает обратную связь с гипофизом и тормозит выработку СТГ. Но при отсутствии посредника обратная связь нарушается, а гипофиз выделяет еще больше гормона роста.

Интересный факт!

При патологии печени образование ИФР может снижаться. В ответ на это гипофиз усиливает выработку СТГ. Но без посредника соматотропный гормон недостаточно стимулирует кости, мышцы и внутренние органы. Поэтому рост ребенка или подростка замедляется.

Нанизм и малый рост – два разных состояния, связанные с низким уровнем СТГ

Дети с недостатком соматотропного гормона рождаются с нормальной массой тела и длиной конечностей. Педиатр подозревает нанизм, если рост ребенка увеличивается менее чем на 4 см в год.

Нанизм проявляется к 3 – 4 годам жизни, а до этого ребенок растет нормально. Дело в том, что с материнским молоком малыш получает пролактин. Это еще один гормон гипофиза, который структурно схож с СТГ. В раннем детском возрасте пролактин действует подобно гормону роста. Но как только грудное вскармливание прекращают, дефицит СТГ дает о себе знать. Именно поэтому конечности у людей с карликовостью непропорциональны телу и остаются такими же, какие были в 4 года.

Интересный факт!

Пигмеи (племена, живущие в центральной Африке) значительно меньше ростом, чем люди на других континентах. Исследования показали, что у них изначально выделяется меньше гормона роста, чем, например, у европейцев. Однако это не значит, что у пигмеев есть соматотропная недостаточность. Вынужденные передвигаться по непроходимым лесам в джунглях, пигмеи стали приспосабливаться к новым условиям. Высокий рост стал неудобной особенностью, и организм постепенно начал менять генетическую программу. Уровень СТГ у пигмеев снижается почти сразу после рождения, но продукция его продолжается, и его уровень в разные возрастные периоды отличается от уровня остальных людей. По этой причине их голова, туловище и конечности растут пропорционально, а маленький рост считается эволюционным признаком, а не патологией.

Зачем нужен гормон роста взрослым?

Раньше считалось, что низкий уровень соматотропного гормона опасен только для детей, а у взрослых он не так важен. Но оказалось, что гормон роста у взрослых регулирует обмен веществ, влияет на психическое здоровье и сохраняет молодость. СТГ активирует синтез нуклеиновых кислот – РНК и ДНК, ускоряя заживление ран и противодействуя старению организма. А дефицит гормона роста у взрослых проявляется различными нарушениями.

Помимо гипофизарного нанизма, дефицит СТГ может возникать при недостаточности гипофиза – гипопитуитаризме. Это тяжелое заболевание, при котором гипофиз повреждается и теряет способность выделять один или сразу несколько гормонов. Но иногда дефицит гормона роста возникает и при здоровом гипофизе.

Интересный факт!

Недостаток соматотропина может возникать из-за любого фактора, который повышает уровень глюкозы в крови, в том числе и при приеме некоторых препаратов.

Соматотропный гормон против ожирения

Вы могли заметить, что чем выше человек, тем он, как правило, реже страдает ожирением и наоборот. Конечно, длинные мышцы и кости требуют больше питательных веществ, и «лишних» калорий высокие люди съедают меньше. Но дело не только в росте, но и в гормоне, благодаря которому человек растет ввысь.

В 1991 году стало известно, что дефицит гормона роста у взрослых приводит к ожирению, причем жир, в основном, накапливается в области талии. Без преувеличения можно сказать, что соматотропный гормон – защитник от ожирения.

У здорового человека при понижении уровня глюкозы в крови или голодании увеличивается уровень грелина – гормона голода. Он выделяется как в пищеварительном тракте, так и в центральной нервной системе. Грелин стимулирует выделение гормона роста, который, в свою очередь, мобилизует жир – вызывает его расщепление и утилизацию. Результат – Вы теряете лишние килограммы жира.

Интересный факт!

Соматотропный гормон выделяется волнообразно. Каждые 20 – 30 минут отмечается «взрыв» – внезапная секреция большой порции гормона. После этого его продукция временно прекращается.

«Груда» мышц и крепкие кости: анаболический эффект гормона роста

Без достаточной поддержки гормона роста теряется мышечная масса, медленно заживают раны, кости становятся хрупкими, и может легко возникнуть перелом. Все дело в анаболическом эффекте соматотропина – его способности стимулировать образование белков.

В клетках, которые ответственны за образования костной ткани, есть рецепторы к СТГ. Они не исчезают после периода полового созревания, поэтому некоторые эффекты соматотропина сохраняются. У взрослых гормон роста стимулирует минерализацию костей – усиливает накопление кальция и фосфора, поддерживая плотность костной ткани и предупреждая развитие переломов.

Интересный факт!

СТГ активирует витамин D в почках, что влияет на усвоение кальция и фосфора, предупреждает их потерю с мочой и способствует укреплению костей.

Эмоциональная стабильность

Гормон роста увеличивает уровень эндорфинов – гормонов удовольствия, которые стимулируют центральную нервную систему. При дефиците соматотропного гормона появляется слабость, утомляемость, тревога, склонность к депрессии, человек плохо контролирует свои эмоции.

Интересный факт!

Для людей с низким уровнем СТГ типична склонность к изоляции от общества.

Почему увеличивается уровень СТГ?

После травм и операций выделяется много гормона роста, ведь организму нужно стимулировать рост клеток. То же самое происходит при голодании и алкоголизме, а также при значительной физической активности. Это нормально. Но есть и тяжелые болезни, которые вызваны избытком гормона роста – гигантизм у детей и акромегалия у взрослых.

Гигантизм

Если уровень гормона роста повышается в детстве или подростковом возрасте, кости и мышцы растут очень быстро и чрезмерно. Иногда ребенок не просто обгоняет своих сверстников в росте, а становится намного выше всех остальных. При этом пропорции конечностей, туловища и головы не нарушаются.

Интересный факт!

Патологическим считается рост выше 2 метров у мужчин и выше 190 см у женщин.

Акромегалия

Это вариант «гигантизма» у взрослых. Но проявляется избыточная продукция соматотропина у них иначе. Поскольку после 18 – 19 лет окостенение заканчивается и зоны роста костей «закрываются», СТГ не может подействовать на кости, а значит, рост человека останется таким же, каким был к совершеннолетию. Но остальные ткани-мишени не теряют чувствительность к гормону, ведь он выступает в качестве регулятора обмена веществ.

При гиперпродукции СТГ увеличивается масса внутренних органов и наблюдается так называемый периостальный рост тканей – растут надкостница, хрящ и мягкие ткани. Причем этот рост не может считаться нормальным, поскольку увеличиваются только некоторые ткани. В результате пропорции тела нарушаются, изменяется строение внутренних органов, страдают их функции, и ухудшается обмен веществ.

Акромегалия развивается постепенно и вызывает следующие изменения:

• черты лица становятся грубыми;
• увеличиваются надбровные дуги, скулы;
• нижняя челюсть становится «тяжелой»;
• изменяется прикус, и увеличиваются межзубные щели;
• язык становится слишком большим, не помещается во рту, отчего больной часто открывает рот;
• значительно увеличиваются кисти и стопы.

Интересный факт!

Если Вы принимаете препараты, понижающие давление, противозачаточные таблетки, либо регулярно делаете уколы инсулина, уровень СТГ может повышаться.

Что делать при дефиците или избытке соматотропного гормона?

После 20 лет уровень гормона роста постепенно снижается – каждые 10 лет на 14%. Причем снижается не только его суточная выработка, но и выделение в ответ на стимулы. Частично причиной тому является снижение чувствительности гипофиза, которая обостряется, если у человека есть другие болезни, например, гипотиреоз, нарушение липидного обмена (увеличение свободных жирных кислот), сахарный диабет и ожирение.

В отличие от детей, взрослым труднее догадаться, что некоторые ткани продолжают расти из-за акромегалии. Вы можете заметить изменения во внешности через несколько лет после начала заболевания. Но обратите внимание на свое самочувствие. Если Вас беспокоят постоянная потливость, головная боль, боль в суставах или нарушение менструального цикла, необходимо выяснить, нет ли у Вас опухоли гипофиза, желудка, поджелудочной железы и других органов, которые могут выделять большое количество соматотропного гормона.

Если Вы заметили признаки дефицита или избытка СТГ, следует сдать биохимический анализ крови.

Как сдавать анализ крови на СТГ?

Если Вы просто сделаете анализ крови на СТГ, то зря потратите время, ведь, чтобы выявить отклонения в уровне СТГ нужно стимулировать и подавить выделение гормона с помощью специальных функциональных тестов.

Ребенку пробы назначают, если он отстает в физическом развитии либо, наоборот, растет быстрее сверстников.

Взрослым анализ показан, если:

• есть признаки остеопороза;
• беспокоит мышечная слабость;
• нарушен рост волос;
• наблюдается усиленное потоотделение;
• в крови постоянно низкий уровень сахара.

Интересный факт!

В крови исследуют уровень соматотропного гормона и инсулиноподобного фактора. Именно ИФР может указать врачу на избыток или недостаток гормона роста. В отличие от соматотропного гормона, уровень его посредника в течение дня остается стабильным и позволяет судить о средней концентрации СТГ в крови.

Тест на стимуляцию

За 10 – 12 часов до пробы нужно воздержаться от любой пищи. В день исследования врач берет анализ крови на СТГ, а потом вводит раствор инсулина или аргинин, которые стимулируют выделение СТГ. В течение дня исследование делают повторно, чтобы оценить реакцию гипофиза на стимулы.

Прежде чем делать пробы, проконсультируйтесь с врачом. Есть ряд препаратов, которые могут повлиять на результат анализа. Даже если Вы принимаете биологически активные добавки, врач должен об этом знать. Дело в том, что в БАДы могут добавить аргинин (важная для организма аминокислота) и витамин PP, которые повышают уровень СТГ.

Тест на подавление

Эта проба нужна, чтобы выявить опухоли гипофиза, которые выделяют гормон самостоятельно и не реагируют на подавляющие импульсы.

К тесту готовятся точно так же, как и при пробе на стимуляцию. Но вместо инсулина и аргинина, пациент просто выпивает раствор глюкозы. Если в гипофизе есть автономная опухоль, уровень СТГ в течение дня остается высоким.

У взрослых без стимуляции норма соматотропного гормона в крови натощак составляет 0 – 5 нг/мл (нанограмм на миллилитр), но обычно его уровень не превышает 2 нг/мл.

Как лечат избыток и недостаток гормона роста?

Если в организме выделяется слишком много соматотропного гормона, врачи, как правило, выполняют операцию и удаляют опухоль, ставшую причиной гигантизма или акромегалии. Если тест на подавление показал, что гипофиз реагирует на стимулы, врачи могут назначить медикаменты, чтобы нормализовать уровень СТГ в крови.

Соматотропиновая терапия

Соматотропный гормон используют для лечения его значительного дефицита, то есть, когда гипофиз перестает выделять СТГ.

До 80 годов прошлого века врачи использовали природный соматотропин, который получали из гипофиза людей. Однако исследования показания, что человеческий соматотропин может вызвать тяжелую патологию мозга – болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Поэтому в настоящее время используют синтетические аналоги гормона роста.

Введение соматотропина улучшает самочувствие больных, но при неправильном использовании возможны следующие побочные эффекты:

• сахарный диабет;
• дефицит гормонов щитовидной железы;
• высокое артериальное давление;
• акромегалия.

Интересный факт!

Некоторые спортсмены используют соматотропин не по назначению, а чтобы нарастить мышечную массу и повысить выносливость. Но соматотропин – это допинг, и он запрещен Всемирным антидопинговым агентством.

3 совета, которые помогут повысить уровень СТГ в крови без лекарств

Если врач не считает нужным назначать соматотропин, но Вы хотите поддерживать его нормальный уровень, несмотря на возраст, используйте физиологические стимуляторы секреции гормона роста.

1. Бегом за гормоном роста

Чтобы сохранить нормальный уровень соматотропного гормона и его нужные для здоровья эффекты, можно просто активно заниматься физической нагрузкой. 8 недель активных тренировок повышают количество инсулиноподобного фактора роста на 15% даже у людей старше 60 лет.

В 2017 году группа ученых из разных стран провела исследование, в котором принимали участие военные молодого и среднего возраста. 13 недель они активно тренировались. Тренировки включали как бег, так и силовые упражнения. У всех участников после нагрузки повысился уровень ИФР. Фактически активные тренировки помогают противодействовать старческим изменениям, повышая уровень соматотропного гормона. Подробнее об исследовании читайте, перейдя по ссылке в списке литературы.

СТГ по праву считается «фитнес-гормоном». Он одновременно действует на белковый, углеводный и жировой обмен, перераспределяя использования энергии так, что организм начинает сжигать жиры, но «не трогает» углеводы или белки. Более того, СТГ способен одновременно увеличивать мышечную массу за счет накопления белков.

Интересный факт!

Гормон роста выделяется, когда Вы мерзнете или испытываете стресс, например, боль или тревожность.

2. Практиковать интервальное голодание

Интервальное голодание – модный способ «сидеть на диете», несильно ограничивая себя во вкусной еде, а точнее, делать это ненадолго. Суть интервального голодания – употреблять пищу только в определенные часы, которые называют «пищевым окном». В остальное время есть, что бы то ни было, нельзя. Разрешены только вода и травяной чай без сахара. При интервальном голодании резко падает уровень глюкозы, а это стимулирует выброс СТГ.

Интересный факт!

При голодании уровень СТГ повышается в 15 раз, но стоит Вам что-то съесть, его концентрация в крови резко снижается. Исследования показали, что при длительном голодании уровень гормона роста может увеличиться аж на 1250%, хотя и 5-дневного голодания достаточно, чтобы концентрация СТГ возросла на 300 процентов. Гормон роста помогает организму перейти в состояние кетоза – расщеплять жир, создавая кетоновые тела и используя их в качестве источника энергии.

3. Высыпайтесь

Любое нарушение сна может снизить синтез гормона роста. СТГ в 3 раза активнее вырабатывается в ночное время, У детей он начинает выделяться уже в фазу медленного сна – вскоре после засыпания, но основная его часть поступает в кровь позже. Так что, дети действительно растут во сне.

Чтобы «взрослый» гипофиз получил сигнал от «вышестоящих инстанций», нужно погрузиться в глубокий сон, дойдя до 3 – 4 фазы. Для поддержания нормального уровня соматотропного гормона нужно спать как минимум 6,5 часов.

Интересный факт!

Если дети во сне растут, то взрослые молодеют! У них гормон стимулирует обновление клеток и ускоряет заживление поврежденных тканей. Поэтому врачи абсолютно уверены — ночной сон улучшает внешний вид. И частично за «ночное омоложение» отвечает именно соматотропный гормон.

Роль гормона роста при бесплодии

Репродуктивная система неразрывно связана с соматотропным гормоном и клетками, которые его выделяют. Небольшое количество СТГ вырабатывают яичники.

Гормон роста влияет на половые органы как прямо, так и через регуляторные механизмы. Он стимулирует выработку прогестерона и эстрадиола в яичниках в зависимости от фазы менструального цикла.

Для мужчин соматотропный гормон оказался не менее важным. У многих представителей сильного пола с бесплодием и неподвижными сперматозоидами обнаруживают относительный дефицит гормона роста. При этом лечение соматотропином улучшает образование спермы и подвижность сперматозоидов. Подробнее об исследовании читайте, перейдя по ссылке в списке литературы.

Интересный факт!

Соматотропный гормон улучшает качество ооцитов, помогает созреванию яйцеклетки и повышает шансы на успешное ЭКО. А поскольку гормон еще и структурно похож на пролактин, он оказывает позитивное влияние на течение беременности.

Источник статьи: http://www.polismed.com/articles-gormon-rosta.html