Стимулирует образование гормонов щитовидной железы

Стимулирует образование гормонов щитовидной железы

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров. В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы. В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула. В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа. В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна. Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида. Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

Обозначения: СТ4 — свободный Т4; СТ3- свободный Т3; ИСТ4 — индекс свободного Т4; ИСТ3-индекс свободного Т3; ПТ3С-поглощение Т3 смолой; ТСГ-тироксинсвязывающий глобулин.

В первом случае ось щитовидная железа — гипофиз не нарушена, и гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов сохраняется. В таких условиях нарушение взаимодействия обусловливается изменением связывания тиреоидных гормонов. Например, увеличение уровня ТСГ вначале снижает концентрацию свободного гормона и тем самым уменьшает его доступность для тканей. Затем общая концентрация гормона в сыворотке возрастает до тех пор, пока концентрация свободного гормона не восстановится до нормы. При этом доли свободных Т4 и Т3 снижаются. Увеличение общей концентрации гормона уравновешивает снижение доли свободной его формы и в результате абсолютная концентрация свободного гормона остается нормальной, что определяет и нормальный метаболический статус.
При снижении концентрации ТСГ происходят противоположные изменения. Состояния, сопровождающиеся первичными сдвигами в концентрации ТСГ, перечислены в таблице. Первичные нарушения связывания тиреотропных гормонов происходят при увеличении содержания в плазме и других связывающих белков, а также при появлении патологических связывающих белков. Эти вопросы обсуждаются ниже.

Во втором случае нарушение связывания тиреоидных гормонов обусловлено первичными изменениями их концентрации в крови, как это характерно для гипотиреоза или тиреотоксикоза. При этом нормальная гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов теряется либо из-за нарушения самих регуляторных механизмов, либо потому, что интактные регуляторные механизмы оказываются неспособными преодолеть эффекты какой-либо патологии вне гомеостатической системы. В таких условиях концентрация ТСГ почти не меняется, а концентрация свободного гормона ока-зывается прямо пропорциональной его общей концентрации. Поскольку гомеостатиче-ские механизмы не могут восстановить нормальную концентрацию свободного гормона, первичные нарушения функции щитовидной железы сопровождаются постоянными измене-ниями концентрации общего и свободного гормона и, следовательно, изменениями ме-таболического статуса. При таких нарушениях доля свободного гормона меняется в том же направлении, что и поступление гормона в кровь.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Метаболизм гормонов.

После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра.
Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. В случае Т4 наибольшую важность имеет 5′-монодейодирование, которое приводит к образованию Т3 (Т3-неогенез). Поскольку около 30% Т4 превращается в Т3 и поскольку Т3 обладает примерно втрое большей метаболической активностью, чем Т4, практически весь метаболический эффект Т4 может быть отнесен на счет образующегося из него Т3. В нормальных условиях Т3-неогенез определяет примерно 80% присутствующего в крови Т3 и его общей продук-ции; остальное количество непосредственно секретируется щитовидной железой. По-этому патологические состояния и фармакологические средства, которые нарушают Т3-неогенез, понижают концентрацию Т3 в сыворотке.

Когда больные с гипофункцией щитовидной железы получают такие дозы синтетического Т4 (левотироксина), которые поддерживают его концентрацию в сыворотке на нормальном или слегка повышенном уровне, в крови создается нормальная или почти нормальная концентрация Т3.

Состояния, сопровождающиеся снижением периферической конверсии Т4 в Т3:
I. Физиологические:
Эмбриональный и ранний неонатальный период
Старческий возраст

II. Патологические:
Голодание
Нарушение питания
Системные заболевания
Физическая травма
Послеоперационный период
Фармакологические средства (пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, амиодарон)
Рентгеноконтрастные средства (ораграфин, телепак)

Положение о том, что щитовидная железа секретирует сравнительно небольшие количества Т3, неприменимо к состояниям, при которых имеет место автономная гиперфункция щитовидной железы, избыточная ее стимуляция ТТГ или сниженное содержание йода в ней. В таких условиях отношение Т3/Т4 в продуктах секреции щитовидной железы и в крови увеличивается.
Кроме того, при сниженной продукции Т4, как это наблюдается на ранних стадиях тиреоидной недостаточности или при дефиците йода, отношение концентраций Т3/Т4 в крови возрастает еще больше в ре-зультате срабатывания ауторегуляторного механизма, повышающего эффективность Т3-неогенеза.

Примерно 40% Т4 подвергается монодейодированию в положении 5 внутреннего кольца с образованием 3,3′, 5′-трийод-L-тиронина (реверсивный Т3, рТ3). Этот процесс определяет почти всю продукцию рТ3 в организме. Реверсивный Т3 практиче-ски не обладает метаболической активностью. Поэтому соотношение между процессами монодейодирования наружного и внутреннего колец детерминирует количество доступ-ного для тканей метаболически активного гормона. Факторы, нарушающие Т3-неогенез, почти всегда увеличивают концентрацию рТ3 в сыворотке.
Это увеличение связано не с повышенной продукцией рТ3 из Т4, а с торможением 5′-монодейодирования рТ3, в результате которого образуется 3,3′-дийодтиронин (3,3′-Т3). Иными словами, как снижение конверсии Т4 в Т3, так и снижение деградации рТ3 обусловлено избирательным нарушением 5′-монодейодирования.

Второй главный путь метаболизма Т4, Т3 и их метаболитов заключается в их конъюгировании в основном с глюкуронатом и сульфатом в печени. Эти конъюгаты либо подвергаются дейодированию на месте, либо выделяются в желчь, но размеры энтерогепатического кругооборота у человека неизвестны. Даже в лучшем случае про-исходит неполная реабсорбция и на долю экскреции Т4, Т3 и их йодсодержащих метаболитов с калом приходится примерно 20% общей элиминации Т4. Небольшая доля Т4 и Т3 (около 20%) подвергается окислительному дезаминированию и декарбоксилированию по боковой цепи аланина с образованием уксуснокислых аналогов — тетрайод- и трийодтироуксусных кислот (тетрак и триак соответственно).

В некоторых условиях изменения скоростей метаболического клиренса Т4 и Т3 определяются в основном сдвигами в накоплении и метаболизме гормонов. Фенобарбитал и фенитоин ускоряют метаболический клиренс тиреоидных гормонов, не увеличивая долю свободных гормонов в крови. Больше того, что касается фенитоина, то он снижает концентрацию общего и свободного Т4. Тем не менее нормальный метаболический статус поддерживается, вероятно, за счет повышения Т3-неогенеза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Действие гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гор-монов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Abdomen/44.html

Гормоны щитовидной железы

глава из книги «Анализ крови при болезнях щитовидной железы», А.В. Ушаков, 2016

Наконец, перед Вами оказался бланк с результатом анализа крови. Как же правильно понять лабораторные значения и не ошибиться?
Для освоения лабораторно-медицинского языка предлагаю, прежде всего, получить базовые знания. Важно узнать:
— какое конкретное действие оказывают гормоны щитовидной железы,
— где и как гормоны образуются, как они попадают в кровь,
— что влияет на образование гормонов,
— какие виды гормонов существуют, как они отражаются в лабораторных документах (данных анализа крови),
— какие показатели нужно определять всегда, а какие лишь в некоторых случаях.

Сразу предупрежу вас, читатель. Этот раздел может показаться сложным. Поэтому постарайтесь воспринимать его вдумчиво. При необходимости, перечитывать то, что с первого раза оказалось не совсем ясно. Если у вас получится усвоить знания этого раздела, то дальнейшее прочтение книги станет проще и интереснее.

В изучении науки понимания результатов анализа крови важны ваши старания. Приложенные усилия обязательно принесут вам существенную пользу.

Значение щитовидных гормонов в организме

Большинство клеток щитовидной железы образуют так называемые калоригенные гормоны (Т4 и Т3). Лишь малая часть специальных клеток железы выделяет гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция и фосфора вместе с паратгормоном, производимым околощитовидными железами.

Всё основное внимание в этой книге будет направлено на пояснение действия и особенностей калоригенных гормонов. Почему они так называются? Гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) участвуют в энергетическом обмене, который также именуется «основным обменом».

Энергию (в виде химических связей) человек получает с продуктами питания, а именно в виде углеводов и жиров (белки преимущественно используются в качестве «строительного» материала). Усвоение этой энергии клетками разных органов и систем оказывается возможно только с помощью щитовидных гормонов (Т3 и Т4).

Поэтому при увеличении потребления энергии (измеряется джоулями и калориями, отчего гормоны ― калоригенные) организм вынужденно стимулирует свою щитовидную железу, заставляя её производить и выделять в кровь больше своих гормонов. Такая стимуляция преимущественно исходит из двух мест: со стороны центров периферической нервной системы (прямыми нервными импульсами от нервных клеток к клеткам железы) и со стороны гипофиза (с помощью ТТГ).

Любые процессы в организме происходят с затратами энергии. Поэтому вместе с выделением энергии расходуются щитовидные гормоны.

Принципиальное устройство ткани щитовидной железы

Ткань щитовидной железы специально создана для производства важных организму гормонов. Вся структура железы состоит из бóльших и меньших сегментов. Самым малым типовым участком ЩЖ является фолликул, который и служит местом образования и хранения гормонов.

Подобно административному делению нашей страны, разграниченной на регионы, области, районы и населённые пункты (деревни, посёлки и города), щитовидная железа также состоит из крупных участков, включающих меньшие. В этом сравнении, населёнными пунктами, где, собственно, и происходят процессы производства гормонов, служат фолликулы. В щитовидной железе насчитывают несколько миллионов фолликулов. Вот как много «населённых пунктов» в огромной стране ― щитовидной железе. Что же такое фолликул, как он организован?

Фолликулы состоят из одного слоя клеток, окружающих по всему периметру некоторое количество белкового вещества, называемого коллоидом. Клетки щитовидной железы относятся к внутреннему эпителию. Эти клетки обладают способностью воспринимать из крови необходимые вещества, преобразовывать их и направлять обратно в кровь гормоны и продукты обмена.

Клетки обладают способностью захватывать частички коллоида, в котором хранятся гормоны, и передавать такой коллоид в кровь. Поскольку коллоид состоит из белка (тиреоглобулина), удерживающего гормоны, то в крови можно выявить соответствующее количество такого белка и гормонов щитовидной железы.

Каждый фолликул очень мал. Его размер в среднем почти в пять раз меньше миллиметра. Кроме того, встречаются микрофолликулы и макрофолликулы.

Микрофолликулы содержат мало коллоида. Часто они являются недавно сформировавшимися молодыми структурами. Им ещё предстоит «повзрослеть», увеличить функциональные возможности клеток, накопить коллоид и стать способными в достаточном количестве производить гормоны.

Макрофолликулы формируются при перенапряжении щитовидной железы. Они могут преобразовываться. Некоторые специалисты относят к макрофолликулам не крупные фолликулы, а объединения фолликулов: в случае индивидуальной предрасположенности, несколько фолликулов, соединённых между собой так называемыми окнами (между их коллоидным содержимым), объединяют свой коллоид и окружают клетками такое коллоидное «озерцо».

Образование гормонов происходит в клетках и коллоиде фолликула. От клеток в коллоид проходит своеобразный биохимический конвейер ― путь создания гормонов. Этот гормонообразующий конвейер направлен в обе стороны: из клетки в коллоид и из колоида в клетку.

Поступающие из крови во внутрь клеток вещества соединяются, окисляются и направляются из клетки в коллоид, где удерживаются белком (тиреоглобулином), составляющим основу коллоида. В коллоиде первичные структуры щитовидных гормонов, обозначаемые как Т1 (монойодтирозин) и Т2 (дийодтирозин), соединяясь с атомами йода и между собой, становятся готовыми гормонами ― Т3 и Т4. Гормон Т3 называется трийодтиронин, а Т4 ― тетрайодтиронин или короче ― тироксин.

К каждому фолликулу подходят нервные волокна и мелкие сосуды, привносящие продукты питания и вещества для производства гормонов и отводящие всё, что образуется в результате деятельности клеток. Фолликулы оплетены капиллярной сетью. Поверхности щитовидных клеток плотно контактируют со стенками капилляров.

Клетки фолликулов захватывают из капилляров (т.е. из крови) йод и аминокислоты, а из коллоида (внутри фолликулов), при потребности, ― готовые щитовидные гормоны, направляя их в сосудистое русло, к различным органам и тканям. Этот биохимический процесс регулируется и находится под прямым контролем периферической вегетативной нервной системы.

Рисунок 1. Схема регуляции деятельности щитовидной железы.
Периферическая вегетативная нервная система (ВНС), через нервные волокна от клеток в нервных центрах (в т.ч. в нервных узлах шеи), контролирует и регулирует деятельность щитовидной железы и гипофиза. Поэтому периферическая ВНС является основным источником управления деятельности щитовидной железы.

Выделяемые в кровь щитовидные гормоны (Т4 и Т3) по сосудистой сети достигают гипофиза. В зависимости от концентрации этих гормонов в крови, производится соответствующее количество ТТГ, с помощью которого оказывается стимуляция щитовидной железы (совместно с ВНС).

Периферическая ВНС может оказывать возбуждающее или тормозящее влияние на гипофиз.

Образование щитовидных гормонов

Для формирования щитовидных гормонов необходим йод. Этот элемент поступает в организм с водой и пищей. Взрослому человеку обычно нужно около 150 мкг йода в сутки. При увеличении потребности организма в гормонах Т3 и Т4, соответственно увеличивается количество усваиваемого йода ― от 200 мкг в сутки и более.

Лишний йод выводится преимущественно с мочой (почти 97%) и весьма мало через кишечник, куда йод попадает с желчью из печени (при фильтрации крови в ней). Увеличение потребления йода щитовидной железой из крови приводит к уменьшению выделения йода с мочой. Поэтому оценка количества йода в моче может помочь в диагностике и выборе лечения.

В нашей Клинике рекомендуем определение концентрации йода в моче при гипотиреозе и некоторых вариантах эутиреоза. Исследование йода мочи таких пациентов показало, что дефицит йода у жителей России наблюдается относительно редко, почти в 10-15% случаев. Совместная интерпретация гормональных показателей крови и йода мочи точнее раскрывает индивидуальные особенности болезни.

Щитовидная железа очень активно захватывает йод. Поэтому концентрация йода в ткани железы в 20-40 раз больше, чем в крови. Регуляция потребления йода щитовидной железой регулируется нервной системой, ТТГ (образуется гипофизом), тиреоглобулином и йодом. Нервная система и ТТГ способны непосредственно усиливать напряжение щитовидной железы и скорость потребления йода. Накопление тиреоглобулина в клетках железы тормозит захват йода. Избыточное поступление йода в кровь уменьшает образование гормонов (этот феномен несколько десятилетий назад применяли для подавления деятельности щитовидной железы при тиреотоксикозе).

Поступающий в фолликулы йод первоначально окисляется благодаря специальному ферменту тиреопероксидазе (ТПО) и перекиси водорода, которые создаются в клетках специально для окисления йода. Затем ион йода (I+) соединяется с тирозином и образует монойодтирозин (МИТ или Т1) ― первый предшественник щитовидных гормонов. Два иона йода формируют дийодтирозин (ДИТ или Т2).

Лишнее количество перекиси водорода нейтрализуется для предотвращения повреждения клеток щитовидной железы. Такое «антиоксидазное» действие осуществляется специальными ферментами и соединениями белка с селеном.

Это первый участок биохимических процессов, в котором выявлена важная роль селена. Другие участки находятся в печени, почках и некоторых других тканях, где селен применяется для отщепления иона йода от Т4 (тироксина) и создания главного потребляемого гормона ― Т3 (трийодтиронина). Вот почему так важно оценивать достаточность селена в организме и своевременно пополнять его (но следует не переусердствовать в этом).

Образование МИТ и ДИТ происходит с участием тиреоглобулина, специального белка, находящегося в коллоиде фолликулов. Этот процесс замечен исследователями на границе клетки и коллоида.

Предшественники щитовидных гормонов (МИТ и ДИТ) в последующем объединяются, создавая гормоны ― Т4 и Т3. Соединение двух молекул ДИТ (т.е. Т2+Т2) образует гормон Т4, а при взаимодействии МИТ и ДИТ (т.е. Т1+Т2) ― гормон Т3. В этот процесс также вовлечён фермент ТПО (тиреопероксидаза). Таким образом, ТПО принимает участие во всех ключевых этапах гормонообразующего конвейера щитовидной железы.

Тиреоглобулин в коллоиде фолликулов удерживает МИТ, ДИТ, Т3 и Т4. Это обстоятельство необходимо для создания гормонов. Вместе с тем, предгормоны и гормоны, соединённые с тиреоглобулином, служат важным гормональным запасом. Этот источник способен некоторое время обеспечивать организм гормонами даже в случае прекращения поступления в организм йода. Но гормональный склад истощаем и потому требует регулярного пополнения. Относительно активное разрушение щитовидной железы, встречающееся при остром тиреоидите, может способствовать поступлению в кровь очень большого количества щитовидных гормонов. В таком случае анализ крови покажет признаки гипертиреоза. Но этот избыток гормонов не стойкий. Относительно быстро (по мере прекращения воспаления и поступления гормонов в кровь из разрушенных фолликулов) выраженность гипертиреоза уменьшается, и гипертиреоз вновь переходит в эутиреоз.

Особенности щитовидного гормонального обмена

Постарайтесь внимательно прочесть и понять содержание этого подраздела. Следующие сведения очень важны для оценки анализа крови. Эти знания послужат ключом к пониманию данных анализа.

Врачи называют гормоны «свободными», «связанными» и «общими». Такие обозначения могут показаться странными. Тем не менее, именно они служат смысловой опорой в понимании результатов анализа крови. Что же подразумевается под этими терминами?

Напомню, что гормоны щитовидной железы представляют собой органические молекулы. Из щитовидной железы гормоны (Т4 и Т3) поступают в кровь в свободном виде, т.е. не соединённые с белками или с чем бы то ни было.

Рисунок 2. Схема обмена гормонов щитовидной железы (Т4 и Т3) с пояснениями.
1 уровень. Образование и выделение свободных Т4 и Т3 из щитовидной железы в кровь. В образовании гормонов принимает участие селен. Этот процесс контролируется и регулируется периферической ВНС и гипофизом.

2 уровень. Большая часть свободных Т4 и Т3 соединяется в крови с белковыми молекулами. В результате образуются связанные Т4 и Т3. Такие комплексы гормонов с белками неактивны и представляют запас.

3 уровень. При необходимости, гормоны Т4 и Т3 отсоединяются от белков и вновь становятся свободными.

4 уровень. Из 90% гормона Т4-свободного путём отсоединения атома йода образуется Т3-свободный (отделяющиеся ионы йода попадают с током крови в щитовидную железу, где вновь используются). В этом процессе дейодирования Т4св. принимают участие ферменты, содержащие селен. Регуляция дейодирования происходит под влиянием периферической ВНС.

5 уровень. Организм потребляет около 10% Т4св. и почти 80% активного Т3св. Это усвоение гормонов регулируется периферической ВНС. Пропорции гормонов колеблются в зависимости от компенсаторного состояния организма.

Из всего количества щитовидных гормонов 99,96% Т4 и 99,6% Т3 становятся связанными с белковыми молекулами. Соответственно, лишь 0,04% Т4 и 0,4% Т3 остаются свободными. Только свободные гормоны оказывают биологическое действие.

Представьте, что этого «малого» количества гормонов (от общего их количества в крови) достаточно для обеспечения энергетического обмена в организме. Этот факт сообщает нам о значительной калоригенной возможности щитовидных гормонов и их больших запасах!

Связанные гормоны не активны. Белки, соединяясь с гормонами, таким образом резервируют главный продукт щитовидной железы, постоянно поступающий в кровь. Этим предотвращается как потеря гормонов, так и перенасыщение гормонами организма.

Выявлено несколько видов белков, связывающих щитовидные гормоны. Одни виды белков создают более прочные соединения, а другие, напротив, способны быстрее высвободить гормоны.

Связанные щитовидные гормоны представляют запас организма, который при необходимости может быть использован. Разная степень «прочности» соединения белков крови с гормонами позволяет быстро обеспечивать организм щитовидными гормонами в нужном количестве. Такое срочное насыщение гормонами особенно важно при острых заболеваниях и истощающих перегрузках.

Лаборатории, к сожалению, не ориентированы на выявление связанных фракций щитовидных гормонов. Лаборатории анализируют величины свободных и общих гормонов. В общих Т4 и Т3 заключены соответствующие им свободные и связанные формы гормонов.

Обратите внимание на то, что свободной фракции Т3 (Т3св.) в крови в 10 раз больше, чем свободной фракции Т4 (Т4св.). Это обстоятельство указывает на ведущую роль в обмене гормона Т3. Организм стремится поддерживать достаточное количество и оптимальную концентрацию этого гормона в крови.

По мнению разных исследователей, из щитовидной железы в кровь поступает около 80-90% Т4 и, соответственно, ― 10-20% Т3 (не путайте проценты поступающих в кровь гормонов с процентами связываемых белками гормонов). Независимо от того, что щитовидная железа производит значительно больше Т4, организм (все его ткани и органы) потребляет главным образом Т3 (рис. 2).

Дело в том, что гормон Т4 в 4-5 раз менее активен по сравнению с гормоном Т3. Это следует понимать так, что Т4 медленнее и меньше по сравнению с Т3 позволяет «усваивать» энергию. Т4 преимущественно является «промежуточной» химической структурой.

Из всего произведенного щитовидной железой количества Т4 организм потребляет лишь 10% (рис. 2). Остальные 90% выделенного щитовидной железой Т4 преобразуются в Т3. Поэтому Т4 можно рассматривать как полуфабрикат, из которого создаётся главный гормон ― Т3. Природа организма специально производит больше менее активного гормона. Иначе мог бы возникнуть риск пресыщения организма энергией. Рациональнее по мере надобности создавать основной гормон (Т3) из прогормона (Т4).

Цитаты из книги

М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская «Фундаментальная и Клиническая Тироидология». Руководство для врачей. М.: Медицина, 2007, 816 с.

В следующем изложении авторы под Т3 и Т4 представляют свободные формы щитовидных гормонов.

Стр. 121: «Наибольшее биологическое действие имеет Т3, который активнее Т4 в 4-5 раз. В течение длительного времени считалось, что Т4 и Т3 в равной степени принимают участие в обмене веществ. Однако было показано, что на периферии Т4 конвертируется (переходит) в Т3 и биологическое действие тиреоидных гормонов более чем на 90-92% осуществляется за счёт Т3. Применение радиоиммунологического метода для определения концентрации Т3 в сыворотке крови позволило установить, что около 80% циркулирующего в крови Т3 является производным от Т4 в следствие его периферического монодейодирования, и только 20% Т3 сыворотки непосредственно образуется в щитовидной железе».

Стр. 122: «… почти 100% действия тиреоидных гормонов осуществляется Т3, а не Т4…».

Стр. 134: «Основная роль тироксина в организме заключается в том, что он является своего рода источником или, правильнее, прогормоном, для Т3, который и оказывает биологическое действие в тканях организма».

Преобразование Т4 в Т3 происходит, главным образом, в печени, но также возможно в почках и некоторых других структурах. Этот процесс осуществляется путём отделения из молекулы Т4 одного атома йода (четвёрка в формуле Т4 означает количество атомов йода). Название процесса ― дейодирование, т.е. отщепление йода.

Отделение атома йода из молекулы Т4 происходит с помощью специального фермента ― дейодиназы. Различают три вида дейодиназ, характеризующихся разным местом нахождения и особенностями своего влияния.

В процессе преобразования Т4 в Т3 участвует селен. Этот элемент входит в состав дейодиназ, которые представляют собой соединение белка с селеном. Поэтому достаточность селена ― это важное условие для полноценности дейодирования Т4 (т.е. отсоединения от Т4 одного атома йода) и образования наиболее важного для организма гормона ― Т3.

Цитаты из книги

Г.М. Кроненберг, Ш. Мелмед, К.С. Полонски, П.Р. Ларсен «Заболевания щитовидной железы». Пер. с англ. под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ООО «Рид Элсивер», 2010, 392 с.

Авторы сообщают, что в организме из Т4св. образуется 80% активного гормона Т3св., путём отсоединения от него одного атома йода (с помощью специальных ферментов ― дейодиназ). Лишь малая часть гормона Т3 неактивна.

Стр. 37: «Нужно отметить, что тканями захватываются, действуют на них, подвергаются дейодированию и инактивации только свободные тиреоидные гормоны. Связанная же их форма служит резервуаром».

Стр. 40: «Наиболее значимый путь метаболизма Т4 ― его монодейодирование по наружному кольцу в 5ʾ-положении. Результатом может быть продукция активной формы тиреоидных гормонов, Т3. Эта реакция катализируется дейодиназами 1-го и 2-го типов (D1 и D2) и служит источником примерно 80% всего Т3, циркулирующего в крови человека».

Авторы указывают на ведущее участие периферической вегетативной нервной системы (её симпатической части) в регуляции образования Т3св. из Т4св., путём влияния на активность дейодиназы D2 [уточнение: периферическая ВНС способна реагировать на любые влияния (в т.ч. холод) и при любом виде стресса стимулировать обмен щитовидных гормонов (и напряжение ЩЖ)].

Стр. 45: «Поскольку экспрессия кодирующего D2 гена Din2 возрастает под влиянием цАМФ, в бурой жировой ткани при холодовой стимуляции симпатических нервных волокон быстро нарастают активность D2 и продукция Т3».

Т3св. ― важный и обязательный показатель!

Т3-свободный является сущностно важным гормональным показателем щитовидного обмена! Только Т3св. преимущественно потребляется организмом и лучше оказывает энергообразующее действие, чем Т4св.

Т3св. современные специалисты предлагают определять вместе с ТТГ и Т4св. лишь при тиреотоксикозе, но абсолютно игнорируют при всех прочих состояниях гормонального обмена.

Более того, авторитетные эндокринологи России определение Т3св. в случае гипотиреоза относят к ошибкам (они не видят смысла в их оценке), а некоторые лаборатории (таких мало) вообще отказывают пациентам и врачам в определении этого показателя. Чем же такие специалисты объясняют своё «вето» на Т3св.?

Усматривают две основные причины такого игнорирования Т3св. Поскольку количество Т3св. организм стремиться сохранить в достаточном (усреднённом) количестве, то более часто встречающиеся «нормальные» величины Т3св. по сравнению с Т4св. служат аргументом для исключения показателя. Другая причина вызвана неким знанием о существовании не только активно действующей формы Т3св., но и нейтральной формы Т3св.

Оказывается, в зависимости от места расположения (прикрепления) атомов йода в молекуле гормона, существует несколько разновидностей Т3. В одном случае молекула Т3 активна, но в другом ― пассивна.

Щитовидная железа производит и выделяет так называемый прямой гормон Т3. Обычно полагают, что это активный гормон. Его малое количество недостаточно для полноценной жизни. Дополнительно, путём отсоединения йода от Т4, в нужном количестве образуется гормон Т3, называемый реверсивным (или обратным).

Структура реверсивного Т3 может быть идентична прямому Т3 или отличаться другим расположением атомов йода в молекуле. В первом случае Т3 будет оказывать полноценное действие в организме, во втором случае гормон Т3 будет нейтральным.

Интересно, что в любом конкретном случае невозможно оценить по анализу крови количество активного и пассивного Т3св. Поэтому не спешите заказывать в лаборатории определение таких точных показателей. Неизвестно, как ведет себя конкретный организм при эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе в отношении формирования вариантов Т3св. Исследователям удаётся определять лишь реверсивный Т3св. (большинство лабораторий также не определяют этот показатель), который может быть как активным, так и пассивным. В результате весь Т3св. необоснованно воспринимается как малоинформативный из-за «неизвестного» соотношения в нём активных и пассивных форм гормона Т3.

Противники оценки Т3св. мотивируют своё мнение двумя представленными причинами. Вместе с тем, они указывают на расход средств, затрачиваемых на определение «лишнего» показателя. Так ли всё на самом деле?

История науки и в т.ч. медицины показывает, что во все времена и относительно часто возникают различные гипотезы (предположения), которые восполняют «пробелы» в реальных знаниях. По мере накопления и понимания фактов, противоречащих используемой гипотезе, формируется более достоверное суждение, точнее соответствующее законам мира. Оценке лучшего знания помогает практика, подтверждая и уточняя особенности нового понимания в каждом исследуемом случае.

Главное в совершенствовании нашего мировоззрения заключается в умении видеть факты и понимать их. Но не все люди способны замечать подсказки природы и совершать открытия. Леонардо да Винчи приписывают такие мудрые строки: «Одни люди видят, другие ― видят, когда им поясняют, третьи ― не видят». К этому можно добавить нежелание познавать и совершенствоваться, а также зависимость от авторитетного мнения людей, занимающих должности и увенчанных регалиями…

В течение последних 12 лет мне почти каждый будний день удавалось многократно (на примерах разных пациентов) отслеживать и внимательно анализировать изменения Т3св. и других гормональных показателей. Я стремился понять особенности развития болезни при разных заболеваниях. Каждый (!) случай болезни подвергал тщательному анализу и делал выводы, почему показатели крови ведут себя именно так, а не иначе. Обязательно совмещал изучение данных анализа крови с другими исследованиями (сам проводил УЗИ, высматривая характер процессов в реальности, изучал данные сцинтиграфии, термографии и прочее). Для лучшего понимания, получал недостающие знания из книг и статей: о закономерностях развития болезней (из общей патологии человека), о процессах в щитовидной железе и за её пределами (эндокринологической литературе), о влиянии нервной системы, роли иммунной системы и т.д. (вместе с тем, за годы в нашей Клинике выросла целая научно-медицинская библиотека!).

В результате, пришёл к выводу о значительной роли гормона Т3св., о существовании искажений в понимании участия Т3св. в обмене и обязательности оценки этого показателя при анализе крови. Это решение не было скорым. Пришлось потратить годы.

Как и многие специалисты, изначально исходил из имеющихся авторитетных рекомендаций и определял совместно только два гормона ― ТТГ и Т4св. Интересующиеся могут увидеть такую мою позицию в первом издании книги для пациентов «Восстановление щитовидной железы», изданной в 2008 г. Но уже во втором издании этой книги (улучшенном и исправленном) в 2011 г. читатель сможет обнаружить полноценную рекомендацию от нашей Клиники ― всегда, как минимум, совместно определять три показателя: ТТГ, Т4св. и Т3св.

Что же думают по этому поводу авторитеты? Важен ли показатель Т3св.? Оказывается, тоже важен. Действительное знание пробивается через искажения, мифы, гипотезы и авторитетные «запреты».

Все (в т.ч. авторитетные) современные клинические научные издания содержат рекомендацию определять Т3св. при гипертиреозе (тиреотоксикозе) вместе с ТТГ и Т4св.! Почему? Потому что при гипертиреозе Т3св. не «удерживается» организмом в средних значениях нормы и стремится к увеличению. Именно избыток Т3св. является ведущим при тиреотоксикозе (гипертиреозе). Как это можно не заметить и пропустить? В случае гипертиреоза (тиреотоксикоза) никто из специалистов не позволяет себе «критиковать» Т3св. ― обвинять его в недемонстративности, ложности, неполноценности и пр. Более того, выделяют даже так называемый «Т3-свободный тиреотоксикоз» (когда Т4св. находится в норме).

И это не всё. Специалисты «создали» особое «заболевание», имеющее разные названия, одно из которых ― «Синдром низкого Т3св.». Такое уменьшение Т3св. сообщает об увеличении потребности организма в щитовидных гормонах (этот случай представлен в этой книге в разделе об Эутиреозе). При таком синдроме ТТГ может находиться в норме (в эутиреозе).

Получается, что при гипертиреозе и эутиреозе Т3св. нужно контролировать! Чем же оказался неугоден Т3св. при гипотиреозе? Почему этот показатель не нужно оценивать при увеличении ТТГ (признаке гипотиреоза)? В чём сущность этого странного противоречия (при эутиреозе и гипертиреозе Т3св. нужно определять, а при гипотиреозе ― нет)?

Наблюдения в нашей Клинике выявили закономерные колебания Т3св. не только при гипертиреозе и эутиреозе. Совершенно аналогичные изменения Т3св. постоянно встречаются и при гипотиреозе! Может быть, это случайность? Но многочисленность наблюдений и оценка изменений гормонального обмена у таких пациентов на протяжении разных по длительности периодов позволят утверждать, что приписываемые гормону Т3св. малоинформативные свойства не подтверждаются. Более того, по мнению нашей Клиники, Т3св. является ключевым по сравнению с прочими показателями гормонального обмена щитовидной железы.

Различные исследования, при которых также анализировался показатель Т3св., подтверждают его важное значение. Можно сказать, что природная закономерность роли Т3св. всегда в разной степени проявляет себя. Это знание не скрыто. Оно явно.

Во время международной конференции по раку щитовидной железы в мае 2013 года один из иностранных докладчиков обратил внимание на связь между достаточным количеством Т3св. (по данным анализа крови) и стрессовой устойчивостью. Мой уточняющий вопрос о значении Т3св. и обязательности оценки этого показателя остался без ответа.

Иногда в моей практике встречаются пациенты с очень напряжённой формой гипотиреоза. У них значительно более нормы увеличено количество ТТГ (признак стимуляции щитовидной железы) и уменьшено Т4св. (менее нормы). При этом они не применяют гормональные средства, почти не предъявляют жалоб и ведут обычный образ жизни, не подозревая об изменении гормонального обмена. Почему при гипотиреозе с сильно выраженным недостатком Т4св. такие люди чувствуют себя замечательно?

Ответ прост: потому что у таких пациентов полноценно количество Т3св.! У этих пациентов оптимальное значение Т3св. наблюдается за счёт очень интенсивного преобразования Т4св. в Т3св. При этом их щитовидная железа очень интенсивно производит гормоны (побольше Т4 и поменьше Т3), а заставляет перенапрягаться железу ТТГ (вместе с периферической нервной системой).

Если и далее гипотетически предполагать, что Т3св. неактивен (из-за иного расположения атома йода в молекуле), то почему сохраняется хорошие самочувствие и работоспособность пациента при увеличенном ТТГ и уменьшенном Т4св.? Такая ситуация возможна только в одном случае ― при абсолютной полноценности Т3св.!

При почти одних и тех же значениях ТТГ или сочетании ТТГ с Т4св. могут определяться разные количества Т3св. Важно выявить индивидуальные особенности гормонального обмена. Это поможет оценить и понять реальное состояние организма (включая его щитовидную железу и всё, что к ней прямо относится), предвидеть развитие процесса и выбрать более верное лечебное направление. Но как всё это можно сделать вслепую, исключая Т3св., Т4св. и ориентируясь только на ТТГ, как это предлагают и делают многие мои коллеги?!

Т3св. вместе с ТТГ и Т4св. служат обязательными показателями в понимании клинической ситуации. Без знаний о значении Т3св. специалист будет подобен детям капитана Гранта и их спутникам, тщетно искавшим отца по недостаточным данным (фото). Диагностика по ТТГ и Т4св. также будет соответствовать двухмерной ориентации в трёхмерном мире.

Для усвоения знаний первого раздела книги приведу пример. Думаю, вам будет понятен мой ответ пациентке на Форуме сайта нашей Клиники:

Ольга (Шадринск) — 21 октября 2015:

«Помогите пожалуйста, от приема Л-тироксина начинаются настоящие отеки, несколько раз лежала с диагнозом отек Квинке. Без приема гормонов отеки и крапивница прекращаются, но показатели ТТГ―13, Т4―11, а месяц назад Т4 был 16, а ТТГ―17, Подскажите как быть дальше?».

1. Главный потребляемый гормон ― это Т3св. Главный производимый гормон ― Т4, из которого потом образуется Т3, который в качестве Т3св. потребляется. Поэтому ВСЕГДА вместе с ТТГ и Т4св. нужно определять Т3св.

2. Уменьшение Т4 связано с увеличением потребления Т3св. и соответствующим усилением преобразования Т4 в Т3, в связи с чем Т4св. становится меньше.

3. ТТГ ― гормон гипофиза, заставляющий щитовидную железу создавать Т4 и Т3. Значения ТТГ 13 и 17 не очень сильно отличаются. Более того, ТТГ постоянно колеблется в некотором пределе, в зависимости от условий (они меняются, и приходится по-разному тратить энергию и энергетические гормоны (Т3 и Т4) в свободном виде).

4. При достаточности Т3св. можно думать о достаточности компенсаторных сил щитовидной железы, возможности некоторое время обойтись без дополнения гормонами извне (с препаратом).

5. Важно оценить с помощью УЗИ состояние щитовидной железы (в первую очередь, количество полноценной ткани и сосудистую активность).

6. Независимо от применения помощи гормонами важно влиять на основу болезни, устраняя необходимость тратить больше, чем обычно, гормонов. Оценить состояние железы, гормональный обмен и прочее, включая сущность болезни, должен врач.

Источник статьи: http://dr-md.ru/thyroid-hormone.html

Анализ на гормоны щитовидной железы (нормы гормонов ТТГ и Т4)

Какие гормоны щитовидной железы сдают на анализ?

На данный момент сеть интернет изобилует материалами на медицинскую тематику. В частности, встречаются статьи на тему анализа крови для оценки уровня выработки гормонов щитовидной железы. Как правило, эти тексты написаны не врачами, а потому безграмотны и содержат массу фактологических ошибок. Подобные материалы не ответят на вопросы, а лишь ещё больше запутают читателя.

В число гормонов щитовидной железы незнающие авторы включают помимо трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) также ТТГ и ТПО. Но это в корне неверно.

Первые два гормона отнесены к категории тиреоидных совершенно справедливо. Они действительно синтезируются щитовидкой. В то время как ТТГ — это неспецифический гормон, синтез которого осуществляется иным эндокринным органом — гипофизом.

Гипофиз представляет собой небольшую железу, расположенную в головном мозге. Основная функция гипофиза — с помощью выделения активных веществ (нужно сказать, что он выделяет целый ряд активных веществ, их число определяется десятками) регулировать работу всей эндокринной системы.

Таким образом, ТТГ (так называемый тиреотропный гормон) — это «сигнальный» гормон гипофиза. Благодаря его воздействию щитовидная железа наращивает интенсивность работы и выделяет больше активных веществ.

ТПО также не может быть отнесен к гормонам щитовидки. Это вещество вообще гормоном не является, а представляет собой антитело. Иммунная система выделяет его для разрушения йодсодержащих веществ. Однако все четыре вышеназванных вещества необходимо рассматривать вместе, поскольку они тесно связаны друг с другом и образуют механизм работы щитовидки.

Тироксин (тетрайодтиронинили Т4). Один из двух основных тиреоидных гормонов. Составляет большую часть всех синтезируемых щитовидной железой соединений (до 90%).

Трийодтиронин (Т3). Представляет собой ещё один тиреоидный гормон. Его активность превышает активность Т4 в 1000%. В состав Т3 входят три атома йода, а не 4, поэтому химическая активность гормона вырастает в разы. Многие считают именно трийодтиронин основным тиреоидным гормоном, а Т4 — «сырьем» для его производства. Т3 синтезируется из Т4 посредством воздействия на 4-х атомный гормон селенсодержащими ферментами.

И ТЗ, и Т4 являются специфическими гормонами щитовидной железы, то есть, относятся к тиреоидным гормонам. Их синтез необходим для нормальной работы вегетативной и нервной систем, а также для основного обмена, благодаря которому происходит функционирование автономных энергопотребляющих процессов: сокращение сердечной мышцы, проведение нервных сигналов и т.д.

Специфические гормоны могут существовать как в свободном, так и в связанном состоянии. По этой причине в результатах лабораторных анализов часто выделяется несколько граф: свободный Т3-гормон или свободный Т4-гормон. Может также обозначаться как FT3 (Free T3) или FT4 (Free T4). Большая часть тиреоидных веществ находятся в связанном с белковыми соединениями состоянии. При выделении гормонов в кровь они соединяются с особым белком ТСГ (тиреосвязывающий глобулин) и транспортируются к необходимым органам и системам. Как только транспортировка завершена, тиреоидные гормоны вновь переходят в свободную форму.

Активностью обладает свободный гормон, поэтому для оценки работы щитовидной железы исследование этого показателя необходимо и наиболее информативно.

ТТГ – это гормон гипофиза, влияющий на работу щитовидной железы посредством воздействия на рецепторы клеток-тиреоцитов.

Такое воздействие может вызвать следующие последствия:

Повышение интенсивности синтеза тиреоидных гормонов (благодаря тому, что клетки щитовидной железы начинают работать более активно);

Наращивание тканей щитовидки. По мере роста тканей усиливаются диффузные изменения в органе.

Антитела

Следующий важнейший показатель — антитела. Оценка количества антител к йодсодержащим соединениям необходима для правильной постановки диагноза.

Выделяют три вида антител:

Белки к ТПО (тиреопероксидазе);

Белки к ТГ (тиреоглобулину);

Белки к рТТГ (рецептору ТТГ).

В результатах лабораторных исследований чаще всего указываются сокращенные формы названий веществ. АТ – антитело. ТГ, рТТГ, ТПО.

Антитела к тиреопероксидазе

ТПО — один из основных ферментов, непосредственно участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В зависимости от степени отклонения результата от нормального, повышенная концентрация этих антител может никак не проявляться, либо привести к гипотиреозу (снижению уровня выработки гормонов щитовидки). Повышение уровня встречается относительно часто: примерно у 10% женщин и у вдвое меньшего числа мужчин (5%) в общемировом масштабе.

Поскольку концентрация йодсодержащих веществ в щитовидной железе максимальна, тиреопероксидаза нарушает работу клеток-тиреоцитов. В результате количество вырабатываемых тиреоидных гормонов падает. Нельзя однозначно назвать превышение показателя маркером заболевания, однако исследования и статистика показывают, что увеличение содержания ТПО приводит к гипотиреоидным заболеваниям щитовидной железы примерно в 5 раз чаще, чем в схожих случаях, когда уровень гормонов находится в норме.

Анализ крови на наличие этого вещества проводится с целью выявления диффузного токсического зоба щитовидной железы и аутоиммунных заболеваний.

Антитела к тиреоглобулину

Превышение уровня антител к тиреоглобулину встречается значительно реже, чем схожий результат по антителам к тиреопероксидазе. По статистике, число лиц с выявленным отклонением от нормы в большую сторону — это примерно 5% женщин и около 3% мужчин.

Показатель довольно вариативен и может указывать на наличие двух типов заболеваний:

Во втором случае говорят о двух формах рака: фолликулярной или папиллярной, поскольку именно при этих видах опухолей происходит повышенная выработка ТГ. Тиреоглобулин вырабатывается только клетками щитовидки или злокачественными клетками опухоли. Если выявлено превышение нормы, как пациенту, так и лечащему врачу следует насторожиться. ТГ одновременно выступает в качестве онкомаркера.

После проведения операции по удалению опухоли вместе с пораженной щитовидной железой уровень тиреоглобулина должен упасть до минимальных отметок (вплоть до нуля). Если этого не происходит, причина кроется в рецидиве рака.

Необходимо учитывать, что при повышенном показателе антител к ТГ результат может оказаться неверным. Антитела создают с йодсодержащим белком ТГ единую структуру и связаны настолько прочно, что различить выделяемый лимфоцитами белок и сам тиреоглобулин в лабораторном исследовании невозможно. Для оценки уровня ТГ необходимо проводить самостоятельный анализ.

Также нужно иметь в виду, что превышение уровня тиреоглобулина далеко не всегда является показателем онкологии. Проводить анализ на концентрацию ТГ в крови у пациентов с не удаленной щитовидкой просто бессмысленно. Онкомаркером превышение ТГ можно считать только в том случае, если железа была удалена.

У больных с иными изменениями органа показатель ТГ может отличаться от нормы по многим причинам: диффузные патологические трансформации эндокринного органа, при которых объем ткани органа растет, узелковые образования и т.д. Если относительно здоровому пациенту назначается анализ крови на тиреоглобулин, это означает только одно: клиника, проводящая анализ, хочет нажиться на незнании человека и включает в перечень лабораторных исследований то, что не нужно.

Чтобы выявить наличие онкологического заболевания у пациентов, щитовидная железа которых удалена не была, целесообразно назначить анализ крови на содержание кальцитонина. Это действительно важный маркер онкологии. Он позволяет выявить медуллярную форму рака щитовидки. С-клеточный рак представляет собой крайне опасное и практически неизлечимое на последних стадиях заболевание. Ни химиотерапия, ни лучевая терапия не дают хоть сколько-нибудь адекватных результатов. Единственный способ излечить эту опухоль щитовидной железы — вовремя провести операцию. Для этого необходимо своевременно выявить заболевание.

Как правило, у больных с диффузными изменениями органа вероятность развития медуллярного рака минимальна. Если присутствуют узловые и диффузно-узловые изменения щитовидной железы, назначение анализа крови на кальцитонин обязательно. Исследование венозной крови должно проводиться в совокупности с тонкоигольной биопсией.

Антитела к рТТГ

Анализ на наличие антител к рецепторам тиреотропных гормонов назначаются пациентам с подтвержденными заболеваниями щитовидной железой (например, при диффузно-токсическом зобе щитовидной железы).

Исследование венозной крови проводится на фоне консервативной терапии препаратами, снижающими уровень выработки специфических активных веществ. Как показывают исследования, от уровня понижения антител к рТТГ часто зависит и исход заболевания. Если терапия не приносит должного эффекта, и степень концентрации антител не снижается, это означает неблагоприятное течение болезни. В таком случае пациенту должно быть назначено оперативное лечение.

Однако превышение показателя само по себе не является абсолютным показанием к хирургическому вмешательству. При принятии решения врач должен исходить из системы факторов: общего течения заболевания, степени узловых и диффузных изменений, размера зоба и т.д.

Таким образом, человеку с подозрением на патологии щитовидной железы или с подтвержденным заболеванием органа необходимо провести исследование венозной крови на следующие показатели:

Т4 (тетрайодтиронин или тироксин);

Антитела к тиреоглобулину;

Антитела к тиреопероксидазе.

Исследовать или нет иные показатели — решает врач-эндокринолог, исходя из анамнеза пациента.

Зачем щитовидная железа вырабатывает гормоны?

Щитовидная железа вырабатывает гормоны для создания основы, необходимой для нормальной работы всех систем и органов. Благодаря ей обеспечивается стабильный энергетический обмен в организме и работа вегетативной нервной системы.

Образно организм можно представить себе, как многоэтажное здание, питаемое от угля, а функционирование щитовидки – как работу угольной котельной установки. Уголь в данном случае — это сами тиреоидные гормоны.

Если добавить угля в котельную слишком много, во всех помещениях становится жарко. Люди, которые работают в здании, страдают от слишком высокой температуры, потеют, теряют сознание и т.д. Если же добавить слишком мало угля, отопительного эффекта будет недостаточно, помещения замерзнут. Люди начнут мучиться уже о холода, теплее одеваться и пытаться спрятаться от низкой температуры.

Очевидно, что и в том, и в другом случае нормальный режим работы отсутствует, и все будут думать только о том, как бы скрыться от неблагоприятных условий.

В приведенном примере люди-работники олицетворяют собой все остальные гормоны (гипофиза, надпочечников, поджелудочной железы и т.д.), вырабатываемые человеческим организмом, а также органы и системы.

В нормальном состоянии роль щитовидки практически незаметна, но как только начинаются сбои и нарушения, возникают тяжелые последствия. Щитовидная железа обеспечивает необходимую базу для минимально эффективной и стабильной работы всего организма.

В зависимости от вида и формы патологического изменения щитовидки, возможны два основных случая:

Синтезируется слишком много гормонов (избыток);

Специфических гормонов недостаточно для нормального функционирования организма (недостаток).

Избыток гормонов щитовидки (тиреоидных гормонов)

По анализу венозной крови довольно легко определить избыточное количество гормонов щитовидной железы. Это положение носит название «гипертиреоз», а его последствия для организма называются тиреотоксикозом.

При избытке гормонов щитовидки наблюдается ряд симптомов:

Гипертермия . Иначе говоря, повышение температуры тела. Стойкое и периодическое, до субфебрилитета (отметки в 37,1 – 37,7);

Усиление психической и двигательной активности. Человек становится агрессивным, нервным и чрезмерно возбудимым;

Изменение веса тела. Вес тела неуклонно падает, несмотря на то, что больной отличается зверским аппетитом и потребляет большее количество пищи;

Тремор. Отмечается дрожание конечностей (трясутся пальцы и сами руки), а иногда и головы.

На более поздних стадиях или при значительном отклонении уровня тиреоидных гормонов от нормы наблюдаются более грозные проявления гипертиреоза:

Нарушения сердечной работы . Гипертонус сосудов, повышение давления и стойкая тахикардия даже в отсутствии физической нагрузки;

Нарушения работы нервной системы. У человека страдают интеллект, концентрация внимания и память;

Нарушения функционирования пищеварительного тракта . Возникают частые запоры или поносы, «несварения», расстройства желудка и кишечника.

При гипертиреозе отмечаются системные нарушения в работе всех органов.

Индикатором гипертиреоза служит повышенный уровень трийодтиронина и тетрайодтироксина (Т3 и Т4). При этом уровень гипофизарного гормона ТТГ резко снижается. При выявлении в крови повышенной концентрации свободных тиреоидных гормонов, даже в незначительной степени, пациенту назначается специальное лечение с целью нормализации их содержания.

Если превышение значительное, а консервативное лечение не даёт необходимых результатов, назначается оперативное вмешательство.

Недостаток гормонов щитовидки

Состояние, при котором уровень специфических веществ щитовидной железы в крови ниже обозначенного минимума, называется гипотиреозом.

Для гипотиреоза характерны следующие проявления:

Гипотермия . Снижение температуры тела до отметок в 35,5 °C. Температура не приходит в норму даже при физической активности;

Снижение давления. Артериальное давление падает ниже нормальных отметок (до 90-85/60-50). Наблюдается гипотония;

Отеки. Жидкость из организма выводится с очень низкой скоростью. Нарушается нормальная работа выделительной системы, почки справляются хуже. Возникают серьёзные отеки конечностей и лица;

Бессонница. В ночные часы больной не может заснуть, а в дневные ощущает слабость, вялость и разбитость. Биологический ритм сбивается;

Повышение массы тела. Часто гипотиреоз сопровождается ожирением. Причина тому — снижение скорости метаболизма;

Недостаточная эффективности работы иных эндокринных желез. Способствует возникновению неблагоприятных последствий. Снижение уровня выработки и воздействия половых гормонов влечет за собой угасание либидо и половые дисфункции, сбои месячного цикла. Ослабление секреции пищеварительных гормонов способствует нестабильному уровню сахара в крови, сбоям в работе пищеварительной системы. Снижение выработки гипофизарных веществ сказывается на работе нервной системы и организма в целом;

Ухудшение состояния кожи и ногтей. Кожа становится сухой и дряблой, ногти – ломкими, волосы выпадают.

При понижении уровня гормонов до критических отметок также наблюдается ухудшение работы сердца (брадикардия и т.д.). Анализ венозной крови выявляет сниженный уровень тиреоидных веществ. Одновременно с анализом на гормоны нужно проводить и анализ на антитела к тиреопероксидазе (ТПО), чтобы выявить причину дисфункции. Источником может быть аутоиммунное заболевание.

В тоже время, как слишком большое, так и недостаточное число тиреоидных гормонов сводит на нет репродуктивную функцию человеческого организма. Проблемы со щитовидной железой — одна из основных причин трудностей с наступлением беременности. Женщинам, как уже беременным, так и планирующим материнство, также необходимо обратить внимание на показатель ТТГ.

Серьёзной проблемой является гормональная дисфункция у детей и подростков. Если в раннем и переходном возрастах наблюдается переизбыток или дефицит гормонов щитовидки, есть риск умственной отсталости в силу недоразвитости головного мозга или проблем с нервной системой.

Таким образом, активные вещества щитовидной железы при всей своей незаметности играют основную роль в функционировании организма и нормальной жизни человека. Отклонение уровня тиреотропных активных веществ приводит к тяжелым системным нарушениям, существенно снижающим качество жизни.

Какие анализы на гормоны щитовидной железы сдают в различных случаях?

если врач-эндокринолог рекомендовал сдать гормональные анализы, но не уточнил, какие именно показатели требуются, важно точно это выяснить. При наличии четкого понимания результат будет максимально информативен, и не придется платить лишние деньги за ненужные анализы.

Первичное обследование пациента

Если пациент обращается к эндокринологу впервые с жалобами или ради профилактического обследования, необходимо исследовать такие показатели:

Т4 св. (свободный тетрайодтироксин);

Т3 св. (свободный трийодтиронин);

АТ к тиреопероксидазе (ТПО).

Этого перечня будет достаточно для оценки общего состояния щитовидной железы.

Подозрения на повышенный уровень гормонов

Если у пациента присутствуют признаки, характерные для избытка тиреоидных гормонов (гипертермия, и т.д.) необходимо исключить гипертиреоз (тиреотоксикоз).

В таком случае, перечень показателей для анализа будет выглядеть так:

Т4 св. (свободный тетрайодтироксин);

Т3 св. (свободный трийодтиронин);

АТ к тиреопероксидазе (ТПО);

Последний показатель может наиболее ярко свидетельствовать о наличии гиперфункции щитовидной железы.

Для контроля эффективности лечения тиреоидными препаратами исследуются:

Анализ иных показателей не требуется, поскольку при проведении специфического лечения цифры остаются прежними либо их динамика не представляет интереса.

При наличии узелковых изменений щитовидки

Если присутствуют узлы в щитовидной железе, первичное исследование крови должно включать в себя определение уровня следующих веществ:

Т4 св. (свободный тетрайодтироксин);

Т3 св. (свободный трийодтиронин);

АТ к тиреопероксидазе (ТПО);

Последний показатель позволяет точно определить онкологические заболевания, характерные для узловой формы зоба, на ранних стадиях.

При беременности

При беременности исследуются:

Т4 св. (свободный тетрайодтироксин);

Т3 св. (свободный трийодтиронин);

АТ к тиреопероксидазе (ТПО).

Важно иметь в виду, что у беременных уровень ТТГ-гормона зачастую ниже обозначенного норматива. Это не говорит о наличии заболеваний или патологических процессов.

Если проведена операция по устранению папиллярной или фолликулярной опухоли щитовидки

Необходимо убедиться в приведении гормонального уровня и уровня специфических белков в норму, чтобы исключить рецидив рака.

Т4 св. (свободный тетрайодтироксин);

Если проведена операция по резекции медуллярной опухоли

После такой операции исследуются:

Т4 св. (свободный тетрайодтироксин);

Специфический раковый антиген РЭА.

Советы

При решении вопроса о сдаче анализов на концентрацию гормонов щитовидной железы в крови нужно следовать небольшому перечню правил. Они позволят повысить информативность и избежать ненужных денежных трат:

Концентрация АТ к тиреопероксидазе исследуется однократно. Повторная сдача крови на определение этого показателя никакой информации не принесет, поскольку изменения числового значения никак не влияют на динамику протекания заболевания. Грамотный специалист-эндокринолог с этим знаком и не рекомендует сдавать такой анализ дважды;

В одном и том же анализе невозможно исследование свободных и связанных тиреоидных гормонов. Результат и по тем, и по другим показателям окажется смазанным. Если вам настоятельно рекомендуют такой комплексный анализ, это попросту обман, чтобы повысить свою выручку;

Пациенты с неоперированной по поводу рака щитовидной железой не должны сдавать анализ на тиреоглобулин. Этот белок исследуется только после удаления щитовидки и является онкомаркером рецидива. Даже у относительно здорового человека показатель этого белка может превышать норму. Это ни о чем не говорит. Если врач или лаборатория настаивает на включении тиреоглобулина в анализ, это обманный маневр, чтобы выудить деньги;

Если у пациента нет подозрения на гипертиреоз, исследовать АТ к тиреотропному веществу не стоит. Этот анализ стоит больших денег и должен сдаваться строго по показаниям грамотного специалиста с целью исключения тиреотоксикоза или оценки динамики проводимой терапии при подтвержденной гиперфункции щитовидки;

Кальцитонин исследуется однократно. Если со времени последней проверки уровня кальцитонина в крови у пациента не появилось новых узлов, сдавать этот анализ бессмысленно. То же самое касается и проведенной операции по удалению онкологического новообразования. Только эти два случая являются основаниями для повторной сдачи анализа на кальцитонин, чтобы исключить появление опухолей и рецидива.

Нормы гормонов щитовидной железы у женщин

Нужно отметить, что единые нормы гормонов давно ушли в прошлое. Сейчас норма определяется в зависимости от типа аппарата, на котором исследуется кровь, и типа применяемых реагентов. За «эталонные» показатели приняты цифры, зафиксированные в международных документах и соглашениях. Поэтому об ориентировочных числах говорить всё же можно.

Нормы специфических гормонов щитовидки и гипофизарного гормона ТТГ универсальны и для женщин, и для мужчин. Они характеризуются одними и теми же цифрами.

Трийодтиронин (Т3 гормон) в свободном состоянии

Исследование этого вещества сопряжено с рядом технологических трудностей и требует от персонала повышенного мастерства и внимания. При нарушении технологии показатель может быть необоснованно завышен. Если есть сомнения в правильности результата, пациенту назначается анализ связанного гормона (общего Т3).

Норма в современных клиниках и лабораториях составляет от 2,6 до 5,7 петамоль/литр. Ошибки в исследовании Т3 встречаются очень часто.

Сдается анализ, по общему правилу, один раз. Проведение исследования повторно требуется в ряде случаев:

Если уровень трийодтиронина превышает норму, а тиреотропный гормон в пределах нормы;

Если уровень трийодтиронина ниже нормы, а тиреотропный гормон в пределах нормы;

Если уровень трийодтиронина ниже нормы, а тетрайодтиронинв пределах нормы.

Тетрайодтиронин (Т4 гормон) в свободном состоянии

При анализе в современных лабораториях его норма находится в диапазоне 9,0-19,0 петамоль/литр. В разных учреждениях возможны незначительные изменения верхней границы в пределах до 3,0 единиц, но не более.

Ошибок при проведении этого анализа также немало. Если в описании лабораторного исследования одновременно присутствует низкий уровень тетрайодтироксина, а тиреотропный гормон в норме, или же наоборот, тогда анализ, скорее всего, проведен с нарушениями. Значит, результат неточен. В этом случае рекомендуется пройти исследование снова в другом учреждении.

Норма тиреотропного гормона (ТТГ)

Имеет нормированное значение в общемировом масштабе. Составляет от 0,39 до 3,99 микро-международных единиц на миллилитр. Если применяются аппараты последнего поколения, верхний предел повышается на 1 единицу.

При использовании устаревшего иммуноферментного способа диапазон в описании будет значительно ниже (от 0,26 до 3,45). Допускается высокая, до половины единицы, погрешность, поэтому лучше пересдать анализ в современной клинике, причем, по той же цене.

Анализ на кальцитонин

Норма этого вещества строго не установлена. В каждом учреждении она своя. При проведении анализа требуется огромная точность, поскольку даже незначительное, в пределах половины единицы, значение, может указывать на начальный и даже развитый этап формирования злокачественной опухоли.

Разумнее всего обращение в специальные эндокринологические центры для проведения стимулированного анализа. При нем внутривенно вводится раствор соли кальция, а следом за этим через некоторый временной интервал оценивается значение концентрации кальцитонина в крови.

Анализ на антитела к тиреопероксидазе

Жесткой нормы не установлено международными соглашениями или документами. Верхний и нижний пределы варьируются от клиники к клинике. На листе с описанием исследования, форма которого принята лабораторией, будет определен диапазон. От него и следует отталкиваться при оценке нормы.

Наиболее часто встречаются нормативы от 0 до 19-20 единиц или до 120. Такой разброс обусловлен разницей аппаратов и подходов к проведению исследования.

При общей первичной интерпретации (самим пациентом) следует иметь в виду несколько особенностей:

Степень превышения концентрации антител в венозной крови роли не играет. Для оценки состояния эндокринной системы важен сам факт выхода показателя за верхнюю планку. Не стоит обращать особого внимания и впадать в панику, даже если результат превышен в тысячу раз;

Результат, находящийся в пределах установленного лабораторией диапазона, всегда признается нормой. Различные показатели, будь они вблизи нижней или верхней границы, абсолютно равноценны. Даже в том случае, если описанный результат всего на единицу меньше верхней планки, это означает, что показатель в норме. Необходимо учитывать этот факт и не пугаться значительной концентрации, если она вписывается в нормальный диапазон чисел.

Степень концентрации антител к тиреоглобулину

В лабораториях, оборудованных аппаратурой последнего поколения, этот показатель различается в диапазоне от нуля до 4,1 или 65 единиц.

Причин превышения показателя антител к ТГ может быть две:

Наличие редкого аутоиммунного заболевания (аутоиммунного тиреоидита Хашимото);

Наличие онкологического заболевания щитовидной железы (папиллярного или фолликулярного рака).

И в том, и в другом случае для подтверждения диагноза нужно провести комплекс других исследований. Так, чтобы подтвердить тиреоидит Хашимото, нужно оценить концентрацию тиреоидных гормонов и провести функциональные исследования. Постановка диагноза «рак щитовидки» требует тонкоигольной биопсии новообразования.

Далеко не всегда даже у пациентов с онкологией превышен этот показатель. Их число не более 30%. У остальных онкологических больных антитела к тиреоглобулину в норме. Причина этого до сих пор до конца не понятна.

Не следует также сравнивать результаты, полученные больным в различных лабораториях. Они не эквивалентны друг другу и методом пропорций пересчитаны быть не могут, поскольку есть принципиальная разница в технологии и подходе к исследованию. Особенно важно знать это людям, перенесшим операцию по удалению злокачественной опухоли щитовидки.

Повторная сдача крови для таких пациентов помогает выявить рецидив заболевания. Поэтому желательно соблюдать одно правило: анализ на концентрацию антител к ТГ лучше всего сдавать в той же лаборатории, где он был проведен в предыдущий раз.

Как по анализу крови на гормоны можно распознать болезнь щитовидной железы?

АТ к тиреоглобулину и АТ к тиреопероксидазе

Диффузный токсический зоб: осложненный

Диффузный токсический зоб: редкий

Гиперплазия щитовидной железы (аденома железистой ткани)

На ранних этапах Т3 и Т4 повышены, при истощении щитовидки эти показатели резко снижаются

Повышены (дополнительно определяются АТ к рецептору ТТГ)

Таблицы показателей гормонов щитовидной железы

Т3 гормон (трийодтиронин) общий

ТЗ гормон (трийодтиронин) свободный

Т4 гормон (тетрайодтироксин) общий

Т4 гормон (тетрайодтироксин) свободный

Гормон ТТГ (тиреотропный гормон)

Беременные женщины 1 триместр

Беременные женщины 2 триместр

Беременные женщины 3 триместр

Дети от 3 месяцев до 5 лет

Менее 0,1 мкМЕ/мл — тиреотоксикоз (подавленный ТТГ)

От 0,1 до 0,4 мкМЕ/мл — вероятный тиреотоксикоз (сниженный ТТГ)

От 2,5 до 4 мкМЕ/мл — высоко-нормальный уровень ТТГ

От 0,4 до 2,5 мкМЕ/мл — низко-нормальный уровень ТТГ

От 4,0 до 10,0 мкМЕ/мл — субклинический гипотиреоз

Свыше 10,0 мкМЕ/мл — манифестный гипотиреоз

Иные гормоны

Нормальное значение показателя

Антитела к МАГ (микросом. фракция тиреоцитов)

* ЛАБОРАТОРИИ, ИСПОЛЬЗУЮЩИЕ РАЗНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, МОГУТ ВАРЬИРОВАТЬ ПОКАЗАТЕЛИ

Как правильно сдавать анализ крови на гормоны щитовидной железы?

Часто пациенты, которым предстоит сдача крови на гормоны щитовидки, обращаются за помощью в интернет. Там они рассчитывают найти общие рекомендации, как подготовиться к исследованию, и как происходит сама процедура забора.

Однако сеть изобилует материалами крайне сомнительного содержания. Даже при беглом просмотре знающий врач определит несостоятельность большинства рекомендаций. Усугубляет дело широкая растиражированность подобных «статей», поскольку сайты копируют материалы друг у друга, лишь немного переиначивая слова, но оставляя суть.

Таких рекомендаций нужно избегать. Только в этом случае анализ получится высокоинформативным.

Например, часто встречается рекомендация перестать принимать тиреоидные препараты за месяц до проведения исследования, а йодсодержащие лекарства за неделю до анализа. Такая информация в корне неверна, но незнающий человек примет её за «чистую монету».

На деле же пациенту нужно знать и соблюдать ряд несложных правил:

Уровень всех тиреоидных и с ними связанных гормонов никак не зависит от режима питания. Анализ можно сдавать и до, и после приема пищи. Концентрация этих веществ в крови стабильна;

Гормональные анализы можно сдавать в любое время дня. Концентрация тиреотропного гормона хотя и варьируется в зависимости от времени суток, но колебания показателя настолько малы, что утренняя и вечерняя разница не играют существенной роли;

Отмена гормональных препаратов может представлять опасность для здоровья и снизить эффективность лечения. Во многих случаях именно на фоне консервативной терапии и проводится анализ, цель которого — определить эффективность лечения и отследить динамику процесса. Единственная рекомендация — не принимать лекарства именно в день исследования;

Йодсодержащие препараты не требуют отмены вообще. Их приём не может повлиять на концентрацию гормонов, потому что основа любого йодсодержащего препарата — соли этого элемента. Преобразованием же исходного вещества занимается щитовидная железа, которая не начнет работать активнее или хуже от приема йода;

На протяжении менструального цикла изменяется фон половых гормонов, а не специфических веществ щитовидки или гипофизарных гормонов. Никакой конкретный день цикла, включая период менструации, не является неподходящим для сдачи анализа крови на уровень гормонов щитовидки, а также не требует особой коррекции результатов.

Расшифровка результатов анализов на гормоны щитовидной железы

Расшифровка полученных в лаборатории показателей без помощи специалиста — дело бессмысленное и неблагодарное. Только врач может верно и грамотно интерпретировать результаты исследований. Самостоятельные действия в этом направлении приводят пациентов к неверным выводам.

В целом, можно говорить о некоторых наиболее распространенных формулировках и типовых результатах. Показатели гипофизарного гормона ТТГ и специфических тиреотропных гормонов необходимо интерпретировать системно.

Если гормон ТТГ выше нормы

Почти всегда это означает гипотиреоз (сниженная функция щитовидки). Как только железа перестает вырабатывать необходимый для нормального функционирования организма уровень активных веществ, гипофиз выделяет стимулирующий ТТГ-гормон.

Если на фоне повышения гипофизарного гормона тетрайодтиронин(Т4) ниже нормы, можно говорить о явном гипотиреозе.

Может быть ситуация, при котором Т4 сохранится в норме, тогда речь о скрытой форме гипотиреоза.

И в том, и в другом случае щитовидная железа работает на пределе. Однако если при этом Т4 в норме, щитовидка пребывает в эутиреоидном статусе, который может перерасти в более грозные заболевания.

При повышении уровня ТТГ у пациента наблюдаются следующие клинические проявления:

Снижение психомоторной активности. Человек выглядит вялым и заторможенным;

Проблемы со сном (постоянно хочется спать, как бы долго человек ни отдыхал);

Хрупкость костей, ногтей и волос;

Ослабление мышечного тонуса.

При эутиреоидном статуса специализированная терапия не назначается. Вся помощь пациенту сводится к постоянному наблюдению за развитием процесса. Если он остановится, дальнейших действий не потребуется. Если уровень синтеза Т4 ниже нормы, назначается заместительное лечение синтетическими тиреоидными гормонами до нормализации состояния (от 7 месяцев до года).

Такая картина ошибочного результата анализа наблюдается наиболее часто у людей с уже имеющимися или только готовящимися проблемами со щитовидной железой:

Если ТТГ находится в границах установленных нормальных показателей, а тетрайодтиронинниже нормы. С почти стопроцентной вероятностью имеет место ошибка исследования. В 1% случаев речь может идти об аутоиммунном тиреоидите Хашимото или о превышении дозировки препаратов для лечения диффузного токсического зоба;

Если ТТГ находится в рамках допустимого значения, а трийодтиронин (Т3) ниже нормы – ошибка лаборатории;

ТТГ находится в норме, Т4 также в пределах допустимого значения, а трийодтиронин ниже установленного уровня – ошибка лаборатории;

ТТГ находится в рамках нормы, а тиреоидные гормоны выше нее – ошибка лаборатории. Это просто невозможно, поскольку нет объективных причин для интенсификации синтеза (нет сигнала от гипофиза).

В противном случае, если тиреотропный гормон находится выше установленной нормы, имеет место ситуация гипертиреоза (тиреотоксикоза). Если ТТГ отклоняется вниз от нормы, а тироксин находится выше, речь о явном гипертиреозе. Если специфические гормоны в пределах границ допустимых значений — это гипертиреоз в скрытой форме. Во всех этих случаях требуется незамедлительное лечение у врача.

Единственное исключение — беременные женщины. При протекании беременности уровень тиреотропного гормона может падать ниже установленной отметки. Это часть естественного физиологического процесса, не требующая пристального внимания и лечения.

Чем отличаются результаты анализа на свободный тиреотропный гормон Т4 при беременности?

Когда речь идёт об эндокринологическом обследовании беременной женщины, врач должен быть особенно внимателен. Гормональный фон будущей мамы существенно изменяется. Это касается не только половых, но также гипофизарных и тиреоидных гормонов.

В процессе вынашивания плода уровень тиреотропного гормона, как правило, снижается. Суть этого явления заключается в следующем: в пределах матки развивается специальный орган — плацента. Она способна вырабатывать специфическое активное вещество ХГЧ (хорионический гонадотропин человека). Механизм его действия схож с принципами работы тиреотропного гормона. Он также стимулирует более интенсивную выработку активных веществ щитовидки. Как раз по этой причине синтез ТТГ падает. Если интенсивность выработки гипофизарного активного вещества сохранится на прежнем уровне, щитовидная железа станет выделять в кровь чрезмерное число тиреоидных гормонов, возникнет гипертиреоз. По этой причине, оценивая степень концентрации тиреотропного гормона в венозной крови беременной женщины, нужно воспринимать снижение уровня ТТГ, как норму.

В период вынашивания плода этот гормон находится в нестабильном состоянии, и его синтез зависит от интенсивности выработки ХГЧ. В связи с этим особенно важным показателем становится уровень свободного тетрайодтироксина (Т4-гормона). Именно по нему необходимо определять наличие патологических процессов со щитовидной железой у беременных.

Классическая картина нормально протекающей беременности — тиреотропный гормон гипофиза ниже установленной границы, свободный тетрайодтиронинв пределах нормы.

Если тироксин находится за пределами верхней границы, но незначительно — это можно рассматривать в качестве варианта нормы. Но то же самое может свидетельствовать о начале заболевания щитовидки. Для уточнения необходимо провести комплекс дополнительных обследований.

В том случае, когда уровень Т4 превышен значительно, и на фоне этого присутствует повышение содержания трийодтиронина в крови (может быть по отдельности или оба сразу), следует незамедлительно начать лечение и привести гормоны в состояние нормы.

Назначать беременной женщине проведение анализа на связанный (общий) тетрайодтиронинне имеет никакого смысла. Во время вынашивания плода растет концентрация специального транспортного белка, связывающего гормон. Поэтому почти всегда этот показатель будет находиться за пределами нормы, но никакого диагностического значения это увеличение иметь не будет. А вот превышение нормы концентрации ТТГ в период вынашивания плода говорит о серьёзных проблемах. Такая ситуация может негативно сказаться как на здоровье матери, так и на здоровье будущего ребенка.

Превышение уровня тиреотропного гормона говорит о недостатке тиреоидных веществ. Чтобы щитовидная железа работала активнее, гипофиз отправляет химический сигнал органу. При длительном превышении уровня ТТГ железа матери может подвергнуться диффузным и узелковым изменениям. Орган начнет изменяться и разрастаться, чтобы уловить нужное количество солей йода, однако степень синтеза не возрастет. Сохранится состояние гипотиреоза. Организм ребенка также пострадает, поскольку нервная система во главе с мозгом не могут нормально формироваться в условиях недостатка йодсодержащих гормонов.

Согласно данным исследований, беременность на фоне экстремально малой концентрации специфических веществ щитовидной железы чаще всего оканчивается выкидышем. Ребенок, который был выношен на фоне серьёзного превышения уровня ТТГ, может родиться с отклонениями умственного развития. Однако подобную ситуацию легко можно изменить и привести гормональный статус беременной женщины в норму посредством приема синтетических гормональных препаратов.

Иногда врачи настоятельно рекомендует искусственно прервать беременность по причине мнимых угроз интеллектуальному развитию ребенка. Как показывает статистика и медицинская практика, в 21-м веке родить умственно неполноценного ребенка по причине недостатка ТТГ практически нереально. Прерывать беременность ни в коем случае не стоит. Врач, который даёт такие рекомендации, явно имеет недостаточную квалификацию.

Таким образом, при проведении анализа, цель которого — оценить общее состояние щитовидной железы, исследовать необходимо не только специфические вещества, но и те, которые оказывают на функционирование органа непосредственное влияние: гипофизарный гормон ТТГ и белки-антитела. Щитовидная железа выполняет базисную функцию, необходимую для нормальной и стабильной работы всего организма.

В зависимости от предполагаемого заболевания, анализы варьируются. В одном случае нужно исследовать кровь на одни антитела, в другом случае — на иные. Некоторые вещества выступают онкомаркерами, но сдавать кровь на определение их уровня стоит только в нескольких ограниченных случаях, и интерпретируются результаты неоднозначно.

Времена нормирования показателей гормонального исследования крови давно прошли. Нормы рассчитываются различными клиниками самостоятельно, исходя из применяемой аппаратуры, химических реагентов и собственной методики. Поэтому в каждой клинике результат будет своим. Пытаться интерпретировать результаты разных клиник по эквивалентному принципу — дело пустое, поскольку никаким пересчетам эти показатели не поддаются.

Некоторые нормативы, от которых отталкиваются специалисты, всё же существуют, и они закреплены в медицинской документации общемирового масштаба. Грамотно расшифровать и интерпретировать описания лабораторных исследований сможет только врач. Сам пациент рискует ошибиться, поставить себе неправильный диагноз и причинить своему организму огромный вред, прибегнув к самолечению.

Сдача анализов на гормоны щитовидной железы не требует какой-либо подготовки или соблюдения особых правил. Вся информация по этому поводу в сети — не более чем выдумка или заблуждение среднестатистического обывателя-графомана без медицинского образования. При обращении беременной пациентки к эндокринологу важно помнить, что в этом состоянии гормональный фон резко изменяется, и требуется особый подход к исследованию крови.

Автор статьи: Кузьмина Вера Валерьевна | Эндокринолог, диетолог

Образование: Диплом РГМУ им. Н. И. Пирогова по специальности «Лечебное дело» (2004 г.). Ординатура в Московском государственном медико-стоматологическом университете, диплом по специальности «Эндокринология» (2006 г.).
Наши авторы

Источник статьи: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_shitovidka_analiz_na_gormoni.php