Строение и функция мужских гормонов

Строение и функции яичников животных

Введение

В ряде случаев морфологические изменения и расстройства функции яичника, нарушающие деятельность половых органов в целом и улавливаемые при клиническом исследовании, сами по себе являются только следствием отдаленных причин, признаком общего заболевания организма или результатом ненормальных условий его существования. На этом основание мы разделяем все поражения яичников на две группы:

1) заболевания яичника, развивающиеся вследствие проникновения возбудителя инфекции, травм;

2) функциональные расстройства яичника, являющиеся признаком поражения других органов и систем организма или результатом погрешностей в уходе за самкой, ее содержании, кормлении и эксплуатации.

1. рассмотреть причины возникновения функциональных расстройств яичников;

2. изучение дисфункции яичников, лечение и профилактика.

Строение яичников самок сельскохозяйственных животных

Яичники — парные органы, в них образуются половые клетки самки — яйца, половые гормоны, играющие важную роль в развитии и функционировании половой системы, ее подготовки к акту спаривания или искусственному осеменению, процессу оплодотворения, наступлению и сохранению беременности.

Гистологическое строение яичника. Снаружи яичник покрыт серозной оболочкой, эпителий которой хорошо развит и называется поверхностным. Под серозной находится белочная капсула из плотной соединительной ткани. Масса яичника делится на фолликулярную и сосудистую зоны. Первая у крупного рогатого скота, свиней и собак располагается снаружи, а вторая внутри яичника. У лошадей их соотношение обратное. Основу того и другого образует рыхлая соединительная, а также ретикулярная ткань. В фолликулярной зоне яичника половозрелой самки находятся фолликулы, где проходят стадию роста половые клетки — ооциты. По мере роста изменяются строение, размер и положение фолликулов. В поверхностном слое коркового вещества расположены мелкие, но очень многочисленные первичные фолликулы, у коров и овец они более или менее равномерно рассеяны под поверхностным эпителием, а у хищных образуют группы разной величины.

У молодой коровы в одном яичнике около 50 000 первичных фолликулов. Часть из них превращается в более крупные фолликулы, которые лежат несколько глубже. Развиваясь дальше, первичные фолликулы превращаются во вторичные. Они еще крупнее и занимают более глубокие слои коркового вещества. Наконец, пузырчатый фолликул занимает не только всю толщину коркового вещества, но и выступает на поверхности яичника в виде заметной невооруженным глазом бугристости. Фолликулы состоят из ооцита I порядка, фолликулярных клеток и соединительнотканной оболочки (тека). Фолликулярные клетки играют трофическую роль в отношении ооцита I порядка L вырабатывают эстроген (фолликулин) — половой гормон, вызывающий течку.

Развитие фолликулов регулируется фолликулостимулирующим, а выработка эстрогена лютеинизирующим гормоном гипофиза.

В зрелом пузырчатом фолликуле под влиянием нервных импульбов происходит расширение кровеносных сосудов теки.

Вслед за этим наступает овуляция — выход ооцита I порядка вместе с жидкостью из пузырька в яйцевод.

Преобразование пузырчатого фолликула сопровождается у животных комплексом физиологических явлений, которые называются течкой. Во время течки набухают слизистые оболочки половых органов, наблюдается истечение слизи из них, самка беспокоится и охотно подпускает к себе самца.

В конце течки происходит обычно овуляция. У некоторых млекопитающих (например, у кроликов), овуляция происходит после покрытия самки. После разрыва фолликула и выхода из него ооцита I порядка полость фолликула заполняется кровью. Постепенно кровяной сгусток прорастает размножающимися фолликулярными клетками. Они многоугольной формы и в цитоплазме содержат желтый пигмент — лютеин, поэтому все образование называют желтым телом.

Лютеина нет у свиньи и овцы. Между группами лютеиновых клеток врастает радиальными тяжами соединительная ткань с сосудами и нервами. Так образуется желтое тело, имеющее вид компактного дольчатого образования. Оно является железой внутренней секреции и вырабатывает гормон прогестерон. В случае беременности желтое тело сохраняется долго. В противном случае клетки его гибнут, и образуется соединительнотканный рубец — беловатое тело.

Часть фолликулов, не достигая окончательной зрелости, погибает. До пузырчатого фолликула развиваются не все примордиальные фолликулы. Часть их, начав развитие, в силу каких-то причин не заканчивает его и погибает. Одной из этих причин, по-видимому, является кормление. Остатки их называются атретическими телами. В них ооцит I порядка, а частично и фолликулярные клетки редуцированы, а соединительнотканная оболочка и интерстициальные клетки достигают сильного развития. По-видимому, в атретических телах вырабатывается упомянутый выше эстроген.

В мозговом веществе яичника находятся крупные сосуды, более мелкие ветви которых направляются в корковое вещество.

В соединительнотканной строме обеих зон яичника имеются островки и тяжи интерстициальных клеток, также продуцирующие эстроген.

яичник животное киста анафродизия

Рис. 1. Яичник половозрелой самки млекопитающего в разрезе: 1 — поверхностный эпителий; 2 — белочная оболочка; 3 — корковое вещество; 4—мозговое вещество; 5 — первичные фолликулы; 6, 7 — растущие яичниковые фолликулы; 8 — пузырчатый яичниковый фолликул; 9 — овуляция; 10 — желтое тело; 11 — рассасывающееся тело; 12 — кровеносные и лимфатические сосуды; 13 — нервы; 14 — ворота яичника.

У коров яичники эллипсоидной формы, весят в среднем 14—20 г, длина их 3,5—5 см, ширина 2—2,8 см, толщина 1,5—2 см. У телок, молодых коров яичники находятся в тазовой полости; при стельности, а также при атонии матки и других патологических состояниях яичники и матка перемещаются в брюшную полость.

У овец яичники более округлые размером 1,5 х 1 х 1 см.

У свиней яичники гроздевидной формы, что обусловлено наличием большого количества фолликулов и желтых тел. По этой причине их величина и масса сильно варьируют. У половозрелых свиней яичники имеют длину 2,5—3,5 см, ширину 1,5—2 см и толщину 0,9—1,3 см, весят 5—9 г.

Наибольших размеров яичники достигают у кобыл: масса каждого составляет 40—70 г, длина 5—9 см, ширина 3—5 см, толщина 2,5—4 см. Они имеют бобовидную форму, на нижней стороне у них имеется углубление, называемое овуляционной ямкой.

Строение яичников самок сельскохозяйственных животных

Анатомическая структура организма самки, деятельность всех его органов и тканей находятся в тесной функциональной связи с яичником. В свою очередь общее состояние организма, работа его органов, особенно эндокринной и нервной систем, отражаются на морфологии и функции яичников. Поэтому нередко бывает трудно установить конкретную причину бесплодия: ее приходится отыскивать не только за пределами полового аппарата, но и вне организма, во внешней среде, чрезвычайно сильно влияющей на состояния яичников.В ряде случаев морфологические изменения и расстройства функции яичника, нарушающие деятельность половых органов в целом и улавливаемые при клиническом исследовании, сами по себе являются только следствием отдаленных причин, признаком общего заболевания организма или результатом ненормальных условий его существования. На этом основание мы разделяем все поражения яичников на две группы:

1) заболевания яичника, развивающиеся вследствие проникновения возбудителя инфекции, травм;

Строение яичника

Яичник — сложная инкреторная железа, оказывающая влияние на весь организм. Гистологическое строение яичника подвержено большим морфологическим изменениям, связанным со сложностью его функции в различных возрастных периодах организма. В яичнике все время наблюдаются различные временные образования, связанные с созреванием половых клеток, их гибелью, оплодотворением и беременностью. В периферических отделах органа уже с малой системой увеличения наблюдаются граафовы пузырьки различной зрелости. Весь этот отдел органа носит название коркового вещества яичника, глубже располагается мозговое вещество, связанное утонченной короткой ножкой с широкой связкой яичника. Наружная поверхность яичника покрыта видоизмененным эпителием брюшного покрова, так называемым яичниковым эпителием, являющимся остатком герминативного эпителия, это уже не многослойный, а однослойный цилиндрический эпителий, который в иных случаях может быть снабжен гарнитуром мерцательных волосков. Непосредственно под этим эпителием располагается соединительнотканная белочная оболочка (tunicaalbuginea). Наиболее зрелые граафовы фолликулы у женщины достигают 0,5—1,0 см в диаметре, сильно растянуты жидкостью. Такой фолликул выступает над поверхностью яичника в виде прозрачного пузырька. Под белочной оболочкой в строме яичника лежат граафовы фолликулы, находящиеся на различных стадиях развития. Наиболее мелкие из них состоят лишь из яйцевой клетки, окруженной одним слоем фолликулярного эпителия; это первичные фолликулы — примордиальные граафовы фолликулы — и их так много, что в молодом яичнике они располагаются сплошным слоем под белочной оболочкой. Здесь же наблюдаются и атрезические фолликулы, подвергающиеся обратному развитию. Строма яичника в корковой зоне построена из тесно расположенных нежных коллагеновых волокон, по ходу и между которыми находятся соединительнотканные клетки веретенообразной формы. В глубине яичника располагается мякотный слой, он состоит из соединительной ткани, в которой много кровеносных сосудов; фолликулов не содержит. В области ворот яичника имеются остатки эмбриональных половых тяжей в виде rеteovarii. В овогенезе различаются периоды размножения, роста и созревания. Молодые яйцевые клетки — овогонии начинают размножаться еще в эмбриональный период до момента рождения и в первое время после него. Образованием первичного, или примордиального фолликула заканчивается период герминации. В постэмбриональный период овогонии переходят в период роста, характеризующийся изменениями в фолликулах, накоплением в яйцевой клетке желтка, редукционным делением ядра. У человека увеличение овоцита незначительное, так как желтка накапливается мало. Наряду с увеличением овоцита на его поверхности дифференцируется оболочка — zonapellucida. В ядре появляются попарно располагающиеся хромосомы; расщепляясь, они образуют группы из четырех хромосом (тетрады). Все эти процессы происходят в созревающем граафовом пузырьке. Наконец, наступает процесс -овуляции, и овоцит выходит из граафова пузырька в сторону яйцевода. На этом завершается период роста, и овоцит вступает в период созревания. Во время движения яйцеклетки в сторону яйцевода овоцит 1-го порядка претерпевает два деления созревания, в результате чего образуется одна полноценная яйцеклетка, способная к оплодотворению и дальнейшему развитию, и три направительных тельца, которые в дальнейшем подвергаются рассасыванию.

Строение яичников самок сельскохозяйственных животных

К половой системе самки относят парные органы — яичники, маточные трубы и непарные органы — матку, влагалище, мочеполовое преддверие и наружные половые органы.

Яичник — половая железа, выполняющая экзокринную и эндокринную функции. Первая сводится к образованию яйцеклеток, или оогенезу, вторая — к циклической секреции женских половых гормонов — эстрогена и прогестерона.

В яичнике различают корковое и мозговое вещество. Сверху яичник покрыт однослойным кубическим (поверхностным) эпителием, являющимся продолжением брюшины. Под поверхностным эпителием лежит белочная оболочка, построенная из плотной соединительной ткани. Как правило, корковое вещество расположено снаружи, мозговое — в центре органа (рис. 313). У кобыл корковое вещество находится внутри, в овуляционной ямке, а мозговое вещество — снаружи.

Основой коркового и мозгового вещества является соединительнотканная строма. В корковом веществе она состоит из плотно лежащих фибробластов, по своей форме клеток и ядер напоминающих гладкомышечные клетки. В межклеточном веществе мало коллагеновых и отсутствуют эластические волокна.

Рис. 313. Схематическое изображение строения яичника:

1 — мезоварий; 2 — герминативный эпителий; 3 — первичный фолликул; 4 — двухслойный фолликул; 5 — начало образования полости фолликула; 6 — атретический фолликул; 7 — почти полностью созревший фолликул; 8 — атретический фолликул; 9 — зрелый фолликул; 10 — ооцит; 11 — полость, наполненная фолликулярной жидкостью; 12 — разорвавшийся фолликул; 13 — высвободившаяся яйцеклетка; 14 — развивающееся желтое тело; 15 — соединительная ткань; 16 — лютеиновые клетки; 17 — фибрин кровяного сгустка; 18 — свернувшаяся кровь; 19 -. соединительная ткань яичника; 20 — полностью сформировавшееся желтое тело; 21 — беловатое тело яичника; 22 — кровеносные сосуды.

Строма мозгового вещества состоит из рыхлой соединительной ткани с типичным для нее строением. Мозговое вещество имеет обильнуюваскуляризацию, а его кровеносные сосуды характеризуются извилистым ходом. В соединительной ткани стромы находятся интерстициальные клетки — интерстициоциты. Они лежат обычно группами и по строению сходны с эпителиальными клетками. Эти клетки относят к железистым. Их функцию связывают с синтезом эстрогена. Восполняется этим его недостаток в те периоды жизни самки, когда отсутствуют развивающиеся фолликулы — в момент развития вторичных половых признаков самки, а также в период после овуляции.

В строме коркового вещества яичника лежат развивающиеся фолликулы, атретические фолликулы, а также желтое тело.

В каждом фолликуле яйцеклетка находится на стадии роста, поэтому ее называют первичным ооцитом.

На периферии коркового вещества под белочной оболочкой расположено большое число примордиальных фолликулов (рис. 314). В процессе функции яичников у половозрелой самки число их постепенно уменьшается.

Примордиальный фолликул состоит из яйцеклетки, покрытой одним слоем плоских фолликулярных клеток.

При развитии фолликула в связи с синтезом и отложением желтка в цитоплазме происходит постепенное увеличение яйцеклетки (первичного ооцита). Одновременно растут и интенсивно делятся фолликулярные клетки. Из плоских они превращаются в кубические, а затем — в цилиндрические; из однослойного фолликулярный эпителий становится многослойным. Так вокруг яйцеклетки формируется зернистый слой. Клетки зернистого слоя расположены на базальной мембране, именуемой стекловидной мембраной.

Снаружи зернистого слоя из окружающей стромы образуется соединительнотканная оболочка, или тека.

В зоне контакта плазмолеммы яйцеклетки и фолликулярных клеток глубокого слоя зернистой оболочки возникает блестящая оболочка. Она построена из выростов плазмолемм этих клеток.

Внутренний слой зернистой оболочки представлен клетками цилиндрической формы и радиальным расположением. Этот слой называется лучистым венцом. G помощью тончайших выростовсвоей плазмолеммы клетки лучистого венца передают питательные вещества яйцеклетке.

Рис. 314. Стадии развития ооцита и овариального фолликула млекопитающих:

А-Г-первичные фолликулы; Д-E — вторичные фолликулы, в которых образовалась полость; 1 — лучистый венец; 2 — оболочка фолликула; 3 — зернистый слой; 4 — блестящая зона; 5 — ооцит; 6 — яйценосный бугорок; 7 — полость фолликула; 8 — внутренний слой оболочки фолликула; 9 — наружный слой оболочки фолликула; 10 — зернистая мембрана; Ж — З — зрелые фолликулы.

Рис. 315. Зрелый фолликул. Фотография (ув. 840) сделана с помощью сканирующего электронного микроскопа. В центре — сферический ооцит, окруженный клетками лучистого венца.

В дальнейшем между клетками зернистого слоя появляются щели, заполненные жидкостью. С этого момента фолликул называется пузырчатым. Размер щелей постепенно увеличивается. Они соединяются в одну полость, которая заполняется фолликулярной жидкостью, оттесняя яйцеклетку к одному из полюсов фолликула. Яйцеклетка лежит в бугорке, состоящем из фолликулярных клеток. Этот бугорок называется яйценосным холмиком. Находясь в яйценосном холмике, яйцеклетка оказывается покрытой блестящей оболочкой, лучистым венцом и зернистой оболочкой.

Такой фолликул называется зрелым фолликулом, или граафовым пузырьком (рис. 315). Его стенка построена из зернистого слоя (фолликулярного эпителия), стекловидной (базальной) мембраны, соединительнотканной теки. В теке различают внутренний — сосудистый и наружный — фиброзный слои.

Таким образом, в развивающихся фолликулах яичника половозрелой самки яйцеклетки находятся на одной из трех стадий оогенеза, а именно на стадии роста, суть которой в основном сводится к накоплению питательного материала (стадия большого роста). (См. главу «Общая эмбриология».)

Развитие фолликулов и перестройка других структур яичника и органов половой системы самки (самца) регулируются фолликулостимулирующим и лютеинизирующим гормонами передней доли аденогипофиза, синтез этих гормонов связан с секретообразовательной функцией гонадотропоцитов (рис. 316).

Фолликулярные клетки зернистого слоя растущих фолликулов вырабатывают эстроген (фолликулин). Он накапливается в фолликулярной жидкости пузырчатого фолликула и поступает в кровь. Его избыток в крови вызывает усиление образования лютеотропного гормона, синтезируемого теми же клетками гипофиза. Избыток этого гормона вызывает овуляцию (рис. 317) — разрыв стенки зрелого фолликула и выход яйцеклетки из яичника и перестройку клеток зернистого слоя стенки лопнувшего граафова пузырька в желтое тело. Желтое тело — это временная эндокринная железа яичника, вырабатывающая прогестерон. Под его действием протекают изменения в слизистой оболочке матки, направленные насоздание благоприятных условий для восприятия оплодотворенной яйцеклетки (зиготы), а также угнетается рост других фолликулов. Поэтому, если в яичнике активно функционирует желтое тело, другие фолликулы не развиваются.

Рис. 316. Схема, иллюстрирующая взаимодействие между гормонами передней доли гипофиза и яичником, обеспечивающее регуляцию основных событий, в репродуктивном цикле млекопитающих.

Следовательно, выработка в яичнике эстрогена и прогестерона протекает неодновременно, что и обусловливает циклические изменения в строении и функции органов половой системы самки.

Овуляция у животных осуществляется в период течки, характерный для стадии возбуждения полового цикла самки. У одноплодных животных в период течки происходит овуляция одного зрелого фолликула, у многородящих животных — несколько зрелых фолликулов. У некоторых многородящих животных (свинья, кролик) в одном фолликуле может развиваться несколькояйцеклеток, поэтому при овуляции из одного фолликула в яйцевод попадает сразу несколько яйцеклеток.

Рис. 317. Процесс овуляции у кролика при замедленной киносъемке:

А — фолликулы за 1 ½ ч до разрыва их стенок; Б — фолликулы до ½ ч до разрыва; В — выделение прозрачной жидкости в начальной стадии разрыва стенки фолликула; Г-1 — появление второго фолликула; Г-2-кровянистые выделения на поздней стадии разрыва фолликула; Д — разрыв второго фолликула; E — выход яйцеклетки (по Карлсону).

Овулировавшая зрелая яйцеклетка, окруженная блестящей оболочкой и лучистым венцом, попадает на бахрому яйцевода, а затем в яйцевод, где и оплодотворяется. На месте лопнувшего зрелого фолликула из фолликулярных клеток зернистого слоя развивается желтое тело. После разрыва стенки фолликула в полость, образовавшуюся в результате выхода яйцеклетки, изливается кровь; фолликулярные клетки размножаются и заполняют полость фолликула; Кровеносные сосуды из сосудистого слоя теки прорастают в массу делящихся эпителиальных клеток. Затем эти клетки резко увеличиваются в размере и в них накапливается желтый пигмент — лютеин, в связи с чем клетки называются лютеиновыми. Лютеиновые клетки начинают продуцировать гормон — прогестерон. Соединительнотканная оболочка (тека) лопнувшего граафова пузырька разрастается и образует оболочку желтого тела,от которой в него врастают прослойки, делящие паренхиму на дольки.

Дальнейшая судьба желтого тела обусловлена следующим. Если яйцеклетка не была оплодотворена, то за несколько дней до начала течки оно уменьшается в размере, уплотняется и редуцируется, при этом замещаясь соединительной тканью. Следовательно, у небеременной самки желтое тело функционирует в течение одного полового цикла. После начала нового полового цикла развивается и желтое тело этого цикла. Такое желтое тело называется желтым телом полового цикла. Если яйцеклетка была оплодотворена и наступила беременность, то желтое тело, называемое желтым телом беременности, находится в активном состоянии у большинства сельскохозяйственных животных в течение всей беременности.

Количество одновременно развивающихся желтых тел пропорционально овулировавшим зрелым фолликулам.

В ходе развития фолликулов не все из них достигают своей зрелости и овулируют. Значительная часть фолликулов гибнет на разной стадии развития. Этот процесс называется атрезией, а разрушавшиеся фолликулы называются атретическими. Атрезия начинается с гибели фолликулярных клеток, которые теряют свою трофическую функцию. Это приводит и к гибели яйцеклетки. Дольше всего в атретическом фолликуле сохраняется блестящая оболочка. Вся остальная часть фолликула заполняется разросшейся соединительной тканью теки фолликула. При нарушении нормального течения процесса атрезии образуются кисты яичника.

Половая система самки включает в себя – яичники, яйцеводы, матку, влагалище, а также наружные половые железы. Строение яичников. Яичники – это парные половые органы, лежащие в брюшной полости. Выполняют следующие функции: репродуктивную (образование женских половых клеток) и эндокринную (выработка половых гормонов). Сверху яичники покрыты белочной оболочкой, образованной плотной соединительной тканью, поверх которой располагается мезотелий с микроворсинками на апикальной поверхности, являющийся продолжением 67 эпителия брюшины. В яичнике различают корковое и мозговое вещество. У всех животных корковое вещество расположено снаружи, мозговое в центре органа. У кобыл мозговое вещество располагается на периферии, а корковое в центре. Основой яичника т.е. стромой является рыхлая соединительная ткань. В корковом веществе находятся фолликулы, т.е. ооциты 1 порядка находящиеся на разной стадии развития. Здесь происходит стадия роста оогенеза. В самом наружном слое коркового вещества сразу под капсулой располагаются первичные фолликулы – это ооциты 1 порядка, окруженные одним слоем фолликулярных клеток. Их определенное количество – запас на всю жизнь самки. По мере развития фолликулы постепенно перемещаются в глубину коркового вещества. Фолликулярный эпителий из плоского становится кубическим, призматическим, а затем многослойным. Вокруг ооцита формируется блестящая оболочка, которая является вторичной оболочкой фолликула. Самый внутренний слой фолликулярных клеток – лучистый венец. Это третичная оболочка ооцита 1 порядка. Для созревающей яйцеклетки клетки этого слоя играют трофическую роль. Остальные фолликулярные клетки – зернистый слой. Поверх фолликулярных клеток находится соединительнотканная оболочка – тека фолликула содержащая кровеносные капилляры. В это время в цитоплазме ооцита 1 порядка откладывается желток. Теперь он называется вторичным фолликулом. С ростом ооцита 1 порядка фолликулярные клетки секретируют жидкость, содержащую гормон эстроген. Фолликул наполняется жидкостью, которая скапливается под зернистым слоем. Оттесняя ооцит 1 порядка с прозрачной оболочкой и лучистым венцом к одному полюсу. Ооцит 1 порядка свторичной и третичной оболочками называется яйценосным бугорком. Весь фолликул в это время называется третичным или Граафовым пузырьком. При дальнейшем накоплении жидкости стенка фолликула разрывается, жидкость из фолликула выливается и вместе с ней выходит ооцит 1 порядка, т.е. происходит овуляция. Полость фолликула заполняется кровью из разорвавшихся сосудов теки фолликула, а затем размножающимися клетками зернистого слоя, которые постепенно замещают кровяной сгусток. В клетках откладывается пигмент лютеин, а между клетками врастают кровеносные сосуды. Это образуется желтое тело. Его функция – образование гормона прогестерона, который подготавливает слизистую оболочку матки к восприятию зиготы, а также стимулирует рост концевых отделов молочной железы. В мозговом веществе яичника располагаются крупные кровеносные, лимфатические сосуды, нервы.

Рис. 26.1 Яичник млекопитающего: 1, 2 — мозговое и корковое вещество; 3 — капсула; 4 — зачатковый эпителий; 5 — премордиальный фолликул; 6 — первичный фолликул; 7 — атретический фолликул; 8 — вторичный фолликул; 9 — белое тело; 10 — третичный фолликул; 11 — интерстициальные клетки.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 1050 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

77. Яичник, его строение у разных видов с.- х. Животных и птицы, топография.

Яичник – парный орган, в котором у половозрелых животных происходит оогенез и вырабатываются половые гармоны. У коровы эллипсоидной формы, с гладкой поверхностью, 2х4 см в диаметре, массой 5-10г. Краниальным концом яичник обращён к воронке яйцевода, каудальным – к матке, дорсальным краем прикреплён к брыжейке, которая формирует связку яичника, вентральный край свободен. По всему свободному краю происходит овуляция. У свиньи, животного многоплоидного яичники бугристые. Расположены на уровне 5-6-го поясничного позвонка, имеют массу 5 – 16 г. У кобылы яичник крупный (5 – 8 см), массой до 70-80 г, бобовидной формы, почти весь покрыт серозной оболочкой. Лишь в одном месте – в области овуляционной ямки – происходит овуляция фолликулов. Расположены яичники позади почек. Иннервация – яичниковым сплетением вегетативной нервной системы. Васкуляризация – яичниковой артерией. Яичник – компактный орган. Сверху покрыт поверхностным эпителием – производным мезотелия полового валика. Под ним залегает слой плотной соединительной ткани – белочная оболочка яичника. За исключением белочной оболочки, строма яичника образована рыхлой соединительной и ретикулярной тканями. В яичнике различают корковое вещество, или фолликулярную зону, и мозговое вещество, или сосудистую зону. Корковое вещество у большинства животных лежит под белочной оболочкой по периферии яичника, у кобылы – в центре яичника, лишь в области овуляционной ямки выходит на периферию. Мозговое вещество лежит у всех сельскохозяйственных животных (кроме кобылы) в центре яичника. У кобылы оно расположено по периферии органа (за исключением овуляционной ямки яичника). Строма мозгового вещества образована рыхлой соединительной тканью. В мозговом веществе разветвляется большое количество сосудов, проникающих в яичник со стороны брыжейки. Их ветви из мозгового вещества проникают в корковое, принося к фолликулам питательные вещества.

78. Матка, её строение, топография. Типы маток.

Матка – трубкообразный орган. Выделяют части матки: рога; тело; шейка. Слизистая оболочка матки – эндометрий. Мышечная – миаметрий. Серозная – периметрий. Эндометрий — однослойный цилиндрический эпителий, может меняться. В рогах в теле матки имеются маточные желёзы. У жвачных на стенке имеются выпячивания (корункулы – бородавки). Они хорошо кровоснабжаются. Слизистая оболочка матки собрана в складки, а у свиньи волнообразная. Миометрий представлен гладкой мышечной тканью, 2-а слоя продольный и кольцевой. Кольцевой хорошо развит в области шёйки матки. Канат шейки матки может быть открыт: роды, течка, потология. В период беременности очень увеличивается, выталкивает плод. Периметрий – состоит из собственной пластинки и мезотелия. Собственная пластинка, построенная из рыхлой соединительной ткани, утолщается и перестраивается в период беременности. Типы маток: парные (с парным влагалищем), у сумчатых; двойная матка(кролики, зайцеобразные); двураздельная матка(крупный рогатый скот); двурогая матка(нет перегородки), у лошадей, собак, свиней, китообразных; простая матка(приматы и человек). У коров рога матки имеют длину 20 – 30 см, закручены спирально в виде рогов барана и к концу заострены. В краниальный заострённый конец каждого рога открывается маточным отверстием яйцепровод. Каудальные концы рогов сливаются, переходят в непарное тело матки. Снаружи тело матки имеет длину около 10 см, но внутри его проходит перегородка, в результате чего полость его равна 5 – 6 см и даже 1 – 3 см. У свиньи рога матки достигают 2 – 3 м и образуют петли, подобные петлям кишечника. Тело короткое – до 5 см. Шейка длинная – 15 – 18 см, с волнообразными складками, плотно закрывающими канал шейки. Шейка без границ переходит с одной стороны в тело матки, с другой – во влагалище. У кобылы рога направлены краниовентрально, широкие. Переход в яйцепровод обозначен резко, так как краниальный конец рога тупой. Тело матки по длине лишь немного меньше рогов. Шейка матки с продольными складками и значительной влагалищьной порцией.

Строение и функции яичников животных

К половым органам относятся: яичники, яйцеводы, матка, влагалище, мочеполовое преддверие, наружные половые органы (клитор, половые губы).

Сам процесс размножения представляет особый интерес для животноводов, поскольку именно в этом процессе основываются все мероприятия по воспроизводству поголовья животных. Существует 2 способа размножения: I) бесполое 2) половое — все с/х животные.

Сущность полового размножения состоит в борьбе двух наследственных информации (отцовской и материнской) и эта борьба большой источник жизнеспособности, жизненности организма, причиной его дальнейшего развития.

Строение и функции половых органов самок

Система органов размножения самки состоит из: яичников, яйцепроводов, матки (где развивается зародыш) влагалища преддверия (вульва, клитор, наружные половые органы).

Строение и функции яичников

Две сравнительно небольшие железы ( у овец яичник — 1,5-2,5) у которых происходит образование и развитие яйцеклеток. Кроме того вырабатываются гормоны: фолликулин и гормон желтого тола.

Для яичников у кобыл 3-8 см, у коров 2-5 см, (14-19г.) правый яичник больше левого, гладкие, у свиней 1-10 см, В разрезе видны 2 зоны: внутренняя — сосудистая и периферическая — фолликулярная. В фолликулярной зоне находится много яичниковых пузырьков фолликулов. Фолликулы образуются из клеток зачаткового эпителия, врастающих в фолликулярную зону. Созревание фолликул у самок начинается с наступлением половой зрелости. Число созреваний вплоть до овуляции (выход фолликулов) у лошади и коровы, как правило одна, у овей от 1 до 4, у свиней 10-20. Кровь поступает к яичнику по яичниковой артерии.

Особенности: у свиней яичник — бугристый, округлый, слегка вытянут. У кобыл — бобовидной формы. У молодых больше. Свободный край вогнут, имеет овуляционную ямку.

Овогенез, строение яйцеклетки .

Из первичных мелких клеток — овогоний после периода их усиленного размножения образуются овоциты 1 порядка овоциты 2 порядка.

Последнее деление созревания происходит у млекопитающих уже после овуляции; в яйцеводе. Зрелая яйцеклетка сельскохозяйственных животных в диаметре 0,11-0,13 мм. В центре находится ядро. В протоплазме находится большое количество зерен и менидных шариков. Яйцеклетка одета: I) очень тонкой желточной оболочкой;

2) прозрачной 3)лучистый венец из фолликулярных клеток, оставшихся на яйцеклетке после выхода из фолликула.

Яйцепроводы (фаллонгиневы трубы)

(Тонкая извитая трубка для выведения зрелых яйцеклеток). Расширение конеч. имеет форму воронки (бахрома, длина яйцевода у коровы, свиньи, кобыл 15-30 см., овец – 9-16 см). Слизистая оболочка
выстлана мерцательным эпителием.

Яйцеклетка благодаря ресничкам продвигается к матке и попадает туда через 3-4 сутки после выхода из фолликула.

I) оболочки: слизистая, мышечная и серозная (образуют брыжейку яйцевода) .

Матка — орган для вынашивания и питания зародышей.

У всех сельскохозяйственных млекопитающих матка двурогая, имеет 2 рога, сливающихся в более или менее выраженное тело матки. У крольчих матка двойная, состоящая из двух отдельных маток, открывающих во влагалище обособленными отверстиями. Тело матки коротко развивается у кобылы имея в дл.8-15 см, у коров 2-6 см, овец 2-4 см, свиней 3-5 см.

Рога хорошо развиты: у коров 16-30 см, овец 8-20 см, свиньи 100-200 см каждый рог.

Стенки метки выстланы из 3 слоев:

1. Серозная (периметрий) одевает матку со всех сторон

2. Мускульный слой (миометрий), (гладкие мышцы наружные и внутренние, продольн. кольцевой)

3. Слизистая оболочка (эндометрий)

На слизистой оболочке манки коровы, овцы, козы имеется 4 ряда возвышений (карункулов) к которым прикрепляется сосудистая оболочка плода. Всего в матке коровы 80-120 карункулов, овец 88-96. Во время беременности карункулы увеличиваются до куриного яйца (коров). Суженый конец матки называется шейкой. Длина шейки у коровы 7см-12см, овцы 5-7см, кобылы 4-8 см, свиней 15-18см.

Конец шейки матки у коров в виде розетки, у овец — в виде «рыбьего рта», у кобыл — соска. Шейка метки свиньи переходит во влагалище без резкой границы.

Совокупительные органы самки.

Влагалище — совокупительный орган, путь для выхода плода. Стенки состоят из слизистой и мускульной оболочек. Серозная, слизистая выстлана многослойным эпителием и не имеет желез, влагалище отделено поперечной складкой — мочевым клапаном (девственной плевой) от мочеполового отверстия. На нижней стенке преддверия — отверстие мочеиспускательного канала.

Длина влагалища коровы, кобыл 35-38см, свиней 18-28см. овец — 10-13см.

Наружные половые органа — вульва, обрамленная половыми губами между которыми находится половая щель.

Между половыми губами находится небольшой выступ — клитор, богатый нервами. Половые органы снабжаются кровью, нервами.

Матка небеременных кобыл лежит частично в тазовой полости, а больней частью в брюшной полости.

У телок и молодых коров матка и яичники в тазовой полости много рожавших коров матки в брюшной полости, несколько вправо. У беременных животных лежит в брюшной, у свиней, она там и в небеременном состоянии.

Нервно-гуморальная регуляция функций воспроизведения у самок.

Внешние раздражители (вид самца, запах, природные факторы) поступая в головной мозг и гипофиз, который выделяет гормон пролан, стимулирующий деятельность яичников и семенников. У самок 2 фазы воспроизведения

Фолликулярная фаза начинается выделением из гипофиза гормона пролана. Фолликулы яичников выделяют женский полосой гормон — фолликулин, который действует на центральную нервную систему и «половой центр». Создавая господствующий очаг возбуждения, направленный на функцию воспроизведения (половая доминанта), которая способствует акту спаривания.

Лютеиновая фаза — после овуляции (выхода яйцеклетки из яичника) образуется временная железа (желтое тело), которая выделяет в кровь гормон прогестерон, который возбуждает в головном мозгу работу центра материнства. Создаются в организме условия для вынашивания плода, сохранения беременности, в это время тормозится фаза фолликулярная.

В процессе воспроизводства несколько доминант:

1. половая, способствующая акту спаривания

2. беременность, создание условия для вынашивания плода

3.родовая — необычайно сильная, но кратковременная мобилизирующая все силы на быстрейшее выполнение катастрофического акта рождении плода.

4. лактационная, направляющая процессы обмена веществ на произ-водство молока.

От полового гормона — стенки кровеносных сосудов, слизистая оболочка влагалища и матки становится красной, вульва покрасневшей, отечной и течка — вытекание слизи.

Самка находится в возбуждении, пропуск самца — половая охота утром и вечером при проявлении. После овуляции течка прекращается и наступает стадия покоя.

Течка за 10 часов до начала охоты и продолжается 30 часов. Течка кончается раньше, чем наступает овуляция. Длительность охоты от 3-36 часов (37-20) у старых коров охота продолжается дольше, чем у молодых.

Овуляция через 7-15 часов после окончания охоты (в конце первых или вторых суток начиная от охоты).

У овец продолжительность течки 20-60 часов. Овуляция через 20-40 часов после появления охоты.

Коровы способны оплодотворяться через 40-50 часов после отела, охота через 3-4 недели.

Течка у овец через 2-4 недели после ягнения, чаще после отбивки. У кобыл появляется охота 5-12 дней после выжеребовки. Яйцеклетка не всегда оплодотворяется, но желтое тело выделяется прогестероном, который подавляет половую доминанту. Такое состояние называется псевдобеременностью.

Оплодотворение и раннее развитие яйца.

В фолликулах яичников растут и зреют яйца питающиеся посредством фолликулярных клеток. Некоторые из этих клеток плотно срастаются с яйцом, образуя лучистый венец, а другие образуют в фолликуле яйценосный бугорок.

Если самка не осеменена, то яйцо в течение 2-3 часов теряет спо — собность к нормальному оплодотворению, а через несколько часов умирает, теряя за это время фолликулярные клетки, которые также отмирают и подвергаются распаду. Созревшая яйцеклетка выходит их фолликула в яйцевод вместе с фолликулярными клетками к этому времени яйцо выделяет первое полярное тело (происходит первое деление созревания).

Объем яйца в 10 тыс. раз больше, чем живчика (спермия), богато питательными веществами, не может само передвигаться.

Если самка оплодотворена, то прошло 4 этапа этого процесса

Заключается в частном освобождением яйца от фолликулярных клеток, питавших яйцо в яичнике, а теперь утративших значение. Это происходит под действием гиалуронидазы многих живчиков, что облегчают достижение живчиками прозрачной оболочки яйца.

Проникновение живчиков сквозь прозрачную оболочку яйца. Глав-ная особенность этого этапа — избирательность оплодотворения.

Вхождение живчиков в протоплазму яйца. Здесь избирательность еще более обостряется и, как правило, с телом яйца соединяется один из живчиков, после чего происходят быстрые изменения как яйца, так и живчика. Из яйца выделяется второе полярное тело (второе деление созревания) затем формируется ядро яйца. Протоплазма живчика объединяется с протоплазмой яйца сформи-руется ядро живчика, которое, поглощая вещества яйца, быстро набухает, увеличиваясь до размеров яйца, и происходит сближение ядер. Начинается формирование зиготы.

ΙV. этап оплодотворения — завершение оплодотворения путем взаим-ного поглощение ядер. С этого момента зигота обладает высокой жизненностью т. к. способной к развитию и росту.

Примерно через сутки происходит первое деление зиготы, появляются 2-3 ядра дробление.

На 3-4 сутки морула (сотни клеток) выходит из яйцевода в матку, где муциновая оболочка растворяется. Морула преобразуется в плодовые пузырь (бдастоциста) питание путей осмоса. В плодовом пузыре начинается формирование и развитие зародыша. На 7-10 день начинается формирование плаценты, с помощью которой бдастоциста питается, прикрепляясь к стенке матки. Плацентарное питание способствует быстрому росту и развитию зародыша.

После оплодотворения зигота — митотическое деление — масса клеток и приобретает шарообразную форму. В нем различают два слоя клеток — светлые и темные.

Наружные светлые клетки образуют временную оболочку — питание плода — трофобласт под ним располагается сам зародыш. Затем между трофобластом и эмбриобластом образуется полость, заполняется жидкостью формируется зародышевый пузырь (бластоциста).

Эмбриобласт превращается в зародышевый диск, из которого образуются зародышевые листки — ткани и органы зародыша одновременно с развитием зародыша появляются зародышевые — околоплодные оболочки. Из трофобласта — водная (амнион), сосудистая (хорион). Мочевая (аллантоис) образуется путем выпячивания стенки задней кишки зародыша у коров, лошадей — формирование оболочек заканчивается через 2 месяца после оплодотворения, у овец, свиней — I месяц.

Хорион (сосудистая) образует плаценту соединяясь со слизистой матки. На хорионе есть выступ — ворсинки, которые входят в углубления слизистой матки — крипты.

1.У лошадей, свиней ворсинки в этих углублениях прикасаются только к эпителию слизистой, которая выделяется питательную жидкость — эмбриотроф.

Плацента — эпителиохориальная или (эмбриотрофная) (диффузная — рассеянная ).

II. У жвачных ворсинки хориона, проникают прямо в соединитель-
ную ткань (десмохориальная плацента) (множественная).

III. У собак — поясная плацента (плод опоясывает поперек)

ΙV. У грызунов — дисковидная.

Зародышевые оболочки соединяются с плодом в области пупка пупочный канатик :

Источник статьи: http://aptekacheboksary.ru/yaichniki/stroenie-i-funktsii-yaichnikov-zhivotnyh/

ЯИЧНИК

Яичник [ovarium (PNA, JNA, BNA)] — парная женская половая железа (гонада), расположенная в малом тазу по обеим сторонам матки; является органом, где образуются и созревают яйцеклетки и вырабатываются половые гормоны.

Содержание

1 Сравнительная анатомия
2 Эмбриология
3 Анатомия
- 3.1 Кровоснабжение и лимфоотток
- 3.2 Иннервация
- 3.3 Возрастные изменения
4 Гистология
5 Физиология
6 Патологическая анатомия
7 Методы обследования
8 Патология
- 8.1 Пороки развития
- 8.2 Повреждения
- 8.3 Нарушения гормональной функции
- 8.4 Паразитарные заболевания яичников
- 8.5 Кисты яичников
- 8.6 Опухоли яичников
  - 8.6.1 Злокачественные опухоли
9 Операции

Сравнительная анатомия

У беспозвоночных (губок, низших кишечнополостных и бескишечных, ресничных червей) яичники представляют собой лишь временное скопление половых клеток, у более высокоразвитых животных они становятся обособленными органами. У низших червей, иглокожих, членистоногих, моллюсков, бесчерепных яичники мешкообразные, яйца образуются во внутренней эпителиальной выстилке органа, по мере созревания они попадают в полость яичника и выводятся наружу по его выводным каналам. У всех позвоночных созревшие яйца попадают через прорыв стенки яичника в общую (вторичную) полость тела, откуда затем выводятся через яйцеводы. У высших животных яичники являются и железами внутренней секреции, выделяющими в кровь половые гормоны.

В яичниках позвоночных фолликулы содержат одну крупную яйцеклетку, окруженную мелкими фолликулярными клетками, которые служат для питания яйцеклетки и участвуют в образовании яйцевой оболочки. У низших позвоночных новообразование яйцеклеток происходит в течение всей жизни, у высших — только в эмбриональном периоде или в первое время после рождения.

У млекопитающих в яичниках внутри фолликула образуется полость, содержащая серозную жидкость. При созревании яйцеклетки стенка фолликула разрывается, и яйцеклетка попадает в полость тела. На месте такого фолликула формируется гормонопродуцирующая структура — так называемое желтое тело.

Эмбриология

Закладка яичника у зародыша человека в виде полового валика происходит на вентромедиальной стороне первичной почки (мезонефроса). Половые валики различимы уже у эмбрионов на 31—32-й день развития. В состав закладки входят: целомический эпителий, из которого в дальнейшем образуются покровный и фолликулярный эпителий яичника; мезенхима, из которой формируются соединительнотканные, интерстициальные и мышечные элементы яичника; первичные половые клетки (оогонии) — будущие яйцеклетки. В последние годы в ряде работ утверждается, что в формировании интерстициальных и фолликулярных элементов ведущая роль принадлежит клеткам, мигрирующим в яичник из его сети (рудимента первичной почки). Оогонии, независимо от будущего пола, различимы уже у трехслойного зародыша человека (см. Зародыш). Доказано внегонадное происхождение оогоний (большая часть сосредоточена в энтодерме — ограниченной области желточного мешка, располагающейся рядом с аллантоисом). На 3—4-й неделе развития зародыша оогонии активно пролиферируют и затем мигрируют в область половых валиков.

У зародыша 6 недель развития яичник приобретает морфологические признаки половой дифференцировки: врастающие в мезенхиму оогонии располагаются островками среди клеток мезенхимы и эпителиальных клеток развивающегося коркового слоя по всей его толщине. Оогонии активно размножаются, число их достигает нескольких миллионов. Вступившие в профазу I мейоза оогонии — ооциты окружаются фолликулярными клетками, при этом формируются примордиальные фолликулы. Вступление оогоний в профазу происходит асинхронно, поэтому на разных этапах эмбрионального развития яичника имеются определенные соотношения активно размножающихся оогоний и ооцитов в разных стадиях профазы мейоза. Под влиянием гормонов матери и гормонов плаценты в яичнике плода во второй половине беременности обнаруживаются фолликулы, находящиеся на последующих стадиях развития. Интерстициальные гормонпродуцирующие клетки появляются на 28-й неделе развития плода.

Соединительнотканная основа яичника развивается из мезенхимы: формируются соединительнотканные тяжи, направленные от центра яичника, от области Контакта мезенхимы с мезонефросом (то есть области будущих ворот яичника) в сторону поверхностного эпителия. К 7-й неделе эмбрионального развития яичник отделяется от мезонефроза, постепенно углубляющимися бороздами выпячивается в полость тела и начинают формироваться ворота яичника. Через последние в яичник проникают кровеносные и лимфатические сосуды, в дальнейшем — нервные волокна. Краниальная часть протока первичной почки и связанные с ней канальцы мезонефроза образуют сеть яичника. К концу II триместра беременности (26—27 недель) элементы соединительнотканных тяжей полностью прорастают в корковый слой и начинает формироваться белочная оболочка яичника.

Анатомия

Яичники расположены в полости малого таза у боковых его стенок, между терминальной и нижнелонной параллельными плоскостями. Величина и размеры яичника значительно меняются в зависимости от возраста и функциональной активности ткани яичника. Средние размеры яичника женщины зрелого возраста: длина 3—4 см, ширина 2—2,5 см, толщина 1—1,5 см. Консистенция яичника плотноватая, вес его 6—8 г. Правый яичник обычно бывает несколько больше левого. Поверхность яичника в зависимости от функционального состояния и возраста женщины может быть гладкой или шероховатой. Цвет яичника белесовато-розовый, матовый. Различают маточный и трубный полюсы (концы) яичника. Внутренняя поверхность яичника обращена к средней линии таза, наружная (латеральная) поверхность прилегает к боковой стенке таза, располагаясь в имеющемся здесь углублении. Внутренний свободный край яичника обращен в брюшную полость (цветн. рис. 18); трубный конец приподнят кверху и обращен к воронке маточной (фаллопиевой) трубы; брыжеечный край при помощи брыжейки яичника фиксируется к заднему листку маточной связки. В брыжеечном крае яичника проходят артерии, вены, лимфатические сосуды, нервы (см. ниже).

Яичник с одной стороны подвижно соединен с маткой собственной связкой (lig. ovarii proprium), состоящей из фиброзных пучков и гладких мышечных клеток и проходящей от дна матки кзади и ниже места соединения маточной трубы с маткой. С другой стороны яичник прикреплен к боковой стенке таза посредством воронкотазовой (подвешивающей) связки (lig. suspensorium ovarii), к-рая представляет собой часть широкой маточной связки. Трубнояичниковые связки (ligg. tuboovarica) — складки брюшины, являющиеся частью широкой маточной связки; они тянутся от брюшного отверстия правой и левой маточных труб до трубного полюса соответствующего яичника. На трубно-яичниковых связках лежат большие яичниковые фимбрии. Яичник прилежит к широкой маточной связке не вплотную; он помещается в углублении брюшины (fossa оvarica), свободно и подвижно укреплен связками. Подвешенный таким образом яичник может перемещаться вперед и назад (движения связаны с экскурсиями матки) и до известной степени вверх и вниз. На положение яичника оказывают влияние его размеры и растяжимость собственной связки, а также давление со стороны других органов малого таза (матка, кишечник).

Кровоснабжение и лимфоотток

Яичник кровоснабжается из яичниковой артерии (a. ova-rica), которая отходит от брюшной части аорты и спускается по воронкотазовой связке, и о varicus, которая является ветвью маточной артерии (a. uterina) и отходит в латеральном направлении по верхнему краю широкой связки матки. Артерии сопровождают одноименные вены: правая яичниковая вена (v. ovarica dext.) впадает в нижнюю полую вену, левая яичниковая вена (v. ovarica sin.) — в левую почечную вену. Лимфа от яичников отводится в поясничные и крестцовые лимфатические узлы (см. рис. 3 к ст. Матка). Внутриорганное кровеносное и лимфатическое русло яичника характеризуется сложным переплетением сосудов, анастомозирующих как в пределах своего слоя, так и между корковым и мозговым слоями, что обеспечивает возможность адекватного местного изменения кровоснабжения. По мере угасания функции половых желез часть лимфатических сосудов редуцируется, и одновременно уменьшается число капилляров. Запустевание капилляров и лимфатических сосудов вначале происходит в корковом слое.

Иннервация

Основными источниками чувствительной иннервации яичника являются спинномозговые узлы ThI3c — Lin сегментов, а основными путями, по которым афферентные волокна направляются к яичнику, служат соответствующие спинномозговые нервы, поясничный отдел симпатического ствола, большие чревные нервы и чревные сплетения. Чувствительные проводники, достигают яичника главным образом в составе яичникового сплетения (plexus ovaricus). Основными источниками симпатической адренергической иннервации яичников являются узлы чревного сплетения и пояснично-крестцового отдела симпатического ствола. От нижнего брыжеечного и подчревных сплетений к яичнику также отходят симпатические волокна, но число их ограничено. Парасимпатические холинергические нервные волокна направляются к яичнику от узлов подчревных сплетений. В формировании внутриорганного парасимпатического нервного сплетения яичника участвуют яичниковые микроганглии и блуждающий нерв. Более сложна и обильна иннервация развивающихся фолликулов, активных в функциональном отношении атретических фолликулов и области внутренней оболочки фолликулов. Нервный аппарат яичника полностью формируется к периоду полового созревания.

Возрастные изменения

Яичники новорожденной имеют удлиненную и уплощенную форму, вес от 150 до 500 мг. Поверхность яичников гладкая. Им присуща анатомическая асимметрия (как правило, превалирование размеров правого яичника над левым). Количество половых клеток варьирует от 100 тысяч до 400 тысяч, подавляющее большинство их заключено в примордиальные фолликулы. Могут быть также фолликулы последующих стадий развития, что объясняется действием гормонов матери. В период полового созревания яичники увеличиваются в размерах; консистенция их становится более плотной, вес достигает 5—6 г; в корковом слое появляются фолликулы на различных стадиях развития. В репродуктивном возрасте в течение менструального цикла происходит созревание нескольких фолликулов, но стадии большого зрелого фолликула чаще достигает только один, остальные подвергаются атретическим изменениям.

С возрастом постепенно уменьшается абсолютное количество половых клеток (к 36—40 годам до 30— 40 тысяч); исчезает часть гормонпро-дуцирующих структур яичника, что сопровождается прогрессирующим фиброзом стромы яичника.

Гистология

Яичники покрыты поверхностным эпителием, под которым находится белочная оболочка, состоящая из плотной соединительной ткани. В расположенном под ней корковом слое находятся многочисленные примордиальные фолликулы, фолликулы последующих стадий развития, фолликулы в стадии атрезии, желтые тела на разных этапах развития. Их окружает строма, в которой располагается интерстициальная гормонпро-дуцирующая ткань. Мозговой слой яичника состоит из рыхлой соединительной ткани с многочисленными сосудами. Он переходит в ворота яичника, где находится сеть яичника, образованная эпителиальными тяжами, представленными светлыми полигональными клетками, хилусные, иногда нервные клетки (цветн. рис. 19),

Фолликул яичника представляет собой яйцеклетку (ооцит), окруженную фолликулярным эпителием. По степени зрелости различают примордиальные, первичные, вторичные (пузырчатые, граафовы) и преовуля-торные фолликулы. В примордиальном фолликуле ооцит окружают плоские фолликулярные клетки, лежащие на базальной мембране. Ооцит находится в пролонгированной диктиотене первого мейотического деления (см. Мейоз), которая активно поддерживается ингибирующим влиянием фолликулярных клеток на созревание ооцита. Фолликулярные клетки увеличиваются в размерах, приобретают кубическую форму, в них обнаруживаются многочисленные митозы, обусловленные действием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Постепенно фолликулярный эпителий становится многослойным, и образуется первичный фолликул. В первичных фолликулах ооцит резко увеличивается в размерах. В следующей стадии развития нарастает многослойность фолликулярного эпителия и образуется вторичный фолликул (цветн. рис. 20). Вокруг яйцеклетки появляется прозрачная зона (zona pellucida), представляющая собой слой гликозаминогликанов (см. Мукополисахариды). В прозрачную зону проникают отростки фолликулярных клеток и микровыросты цитоплазмы ооцита. Фолликулярные клетки продуцируют жидкость, при слиянии отдельных капель которой образуется полость фолликула. По мере увеличения количества жидкости в полости фолликула он приобретает вид пузырьковидной структуры, в которой ооцит, окруженный фолликулярными клетками в виде лучистого венца (corona radiata), постепенно занимает эксцентрическое положение и оказывается сдвинутым к одному краю фолликула — образуется яйценосный бугорок. Фолликулярные клетки остальной части фолликула формируют гранулезный (зернистый) слой, или грану лезу (zona granulosa). Ооциты во вторичных фолликулах увеличиваются в объеме в меньшей степени. В преовуляторном фолликуле полость достигает большого объема, в слое фолликулярного эпителия различаются два типа клеток — темные и более многочисленные светлые. Вокруг растущего фолликула и особенно вокруг преовуляторного фолликула отчетливо видны соединительнотканные оболочки: theca int., богато васкуляризованная, содержащая большое количество гормонпродуцирующих клеток, и theca ext., представленная волокнистой соединительной тканью. Диаметр сформированного преовуляторного фолликула составляет в среднем 10—18 мм. Фолликулы, достигая своего максимального размера, образуют выпячивания на поверхности яичника. По мере приближения овуляции (см.) клетки яйценосного бугорка разрыхляются (цветн. рис. 22) и ооцит переходит в метафазу мейоза (см. Мейоз). На вершине преовуляторного фолликула формируется небольшая бессосудистая область — стигма. Отмечаются два механизма овуляции: быстрое течение (1—2 секунды) со стремительным, одномоментным выделением фолликулярной жидкости вместе с кровью и яйцеклеткой из полости фолликула; медленное выделение фолликулярной жидкости с последующим замедленным выходом яйцеклетки (спустя несколько минут и даже десятка минут). Яйцеклетка попадает на фимбрии маточной трубы, ее оплодотворение и дальнейшее развитие происходит в маточных трубах (см.) и матке (см.).

Приблизительно 1 из 100 развивающихся фолликулов достигает полного развития, остальные подвергаются атрезии (обратному развитию). На их месте разрастается богато васкуляризированная гормонпродуцирующая ткань, исходящая из theca int., и образуется активно функционирующее атретическое тело (цветн. рис. 21), к-рое затем подвергается инволюции.

Гормонпродуцирующими элементами в яичниках являются желтое тело, интерстициальная ткань, которые продуцируют прогестерон и эстрогены.

Желтые тела, развивающиеся в яичнике из фолликулярных клеток зернистого слоя на месте разорвавшегося фолликула, проходят несколько стадий развития (подробно см. Желтое тело). Интерстициальная ткань включает интерстициальные клетки, свободно лежащие в строме в непосредственной близости от капилляров, клетки theca int., расположенные в несколько слоев и ориентированные вокруг фолликула, и гормон-продуцирующие клетки атретических тел. Количество перечисленных клеток варьирует в зависимости от возраста женщины и фазы менструального цикла.

Физиология

Различают две тесно взаимосвязанные основные функции яичников: секрецит стероидных гормонов, в том числе эстрогенов (см.) и прогестерона (eta.), обусловливающих появление и формирование вторичных половых признаков, наступление менструации, а также выработку способных к оплодотворению яйцеклеток, обеспечивающих репродуктивную функцию. По данным В. Б. Розена, в процессе онтогенеза нормальное функционирование яичников зависит от полноты дифференцировки яичников, а после рождения ребенка — от интегрирующей деятельности эндокринной системы в целом.

Яичники плода обладают функциональной активностью с первых недель внутриутробного развития. Так, в яичниках 10—12-недельного плода эстрогены обнаруживаются в чрезвычайно малых количествах; на 8— 13-й неделе внутриутробного развития определяются признаки функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы плода, которая в процессе дальнейшего внутриутробного развития претерпевает изменения соответственно гестационному возрасту плода. Таким образом, к моменту рождения плод имеет потенциально способную к координированной деятельности систему гипоталамус — гипофиз—яичники, которая функционирует в это время на ином качественном и количественном уровнях по сравнению с другими возрастными периодами жизни женщины.

Яичники новорожденной девочки, испытывающие влияние материнских эстрогенов, содержат большое количество примордиальных фолликулов, число их в последующем прогрессивно уменьшается; у девочек 8—9 лет в яичниках преобладают первичные фолликулы, в которых образуется небольшое количество эстрогенов. В клетках зернистого слоя этих фолликулов находятся рецепторы фолликулостимулирующего гормона — ФСГ и отсутствуют рецепторы лютеинизирующего гормона — Л Г (см. Рецепторы, клеточные рецепторы).

У девочек до 8—9 лет выявлена корреляция между продукцией ФСГ, ростом фолликулов в яичниках и концентрацией эстрогенов в крови. С возрастом отмечается постепенное увеличение функциональной активности яичников, сопровождающейся повышением секреции эстрогенов, однако физиол. признаки эстрогенизации у девочек препубертатного возраста выражены слабо. По данным Фореста (М. G. Forest, 1979), это связано с недостаточным развитием рецепторов к эстрогенам в органах-мишенях (матка, влагалище, молочные железы). К 8—9 годам возрастает секреция рилизинг-гормонов (РГ), гонадотропинов (ГТ), повышается чувствительность гипофиза к РГ, а яичников — к ГТ. В возрасте 11—12 лет наблюдается увеличение секреции ФСГГ под влиянием которого ускоряется рост фолликулов до стадии пузырчатых, секретирую-щих эстрогены в количестве, достаточном для развития матки и вторичных половых признаков, а также формирования тела по женскому типу. Секреция эстрогенов к 12 годам возрастает в 10—15 раз, причем, если у девочек 8—10 лет уровень эстрона в сыворотке крови превышает уровень эстрадиола, то к 12 годам содержание эстрадиола начинает преобладать над содержанием эстрона. С наступлением первой менструации уровень ФСГ снижается, и характер секреции этого гормона приближается к таковому у взрослых. Секреция ЛГ повышается несколько позже и к 15—16 годам приближается к уровню его секреции у взрослых. Первые 1—2 года после наступления менструаций преобладают ановуляторные циклы (см. Ановуляторный цикл), к-рые постепенно сменяются овуляторными циклами (см. Овуляция). Окончательное формирование системы гипоталамус — гипофиз — яичники завершается к 17—18 годам, и основной характеристикой происходящих в яичнике у женщин репродуктивного возраста процессов являются циклические изменения — развитие фолликула, созревание яйцеклетки, овуляции и образование желтого тела, что обеспечивает репродуктивную функцию.

В пременопаузе секреция прогестерона, а затем и эстрогенов постепенно снижается; овуляторные циклы, сопровождающиеся повышением уровня ФСГ при неизменном содержании Л Г, сменяются ановулятор-ными с существенным снижением секреции эстрогенов. Менструации становятся нерегулярными. Периоды задержки менструаций с низким выделением эстрогенов сменяются периодами восстановления циклической деятельности яичника, но овуля-торный пик эстрогенов при этом выражен в меньшей степени.

В первые два года постменопаузы на фоне сниженной секреции эстрогенов периодически отмечаются кратковременные подъемы их уровня, что объясняется функционированием в яичниках единичных фолликулов. К 3—5-му году постменопаузы наблюдается выраженное снижение уровня эстрогенов, который в дальнейшем остается стабильно низким. Так же, как и перед наступлением менструаций в периоде полового созревания основным эстрогенным гормоном, образующимся в яичниках в периоде постменопаузы, становится эстрон. По данным Джадда (H. L. Judd) и сотр. (1982), основное количество эстрона в постменопаузе образуется за счет экстрагландулярного периферического превращения анд-ростендиона в эстрон. Секреция прогестерона с прекращением овуляции существенно снижается: к 3—5-му году постменопаузы уровень его в 2 раза ниже, чем у молодых женщин в ранней фолликулиновой фазе менструального цикла, причем основным источником прогестерона в этот период являются надпочечники. В постменопаузе яичники секретируют в основном андрогены (тестостерон и андр остендион).

В настоящее время накоплены многочисленные экспериментальные и клинические данные о регуляции функции яичников, физиологии и патологии роста и созревания фолликулов, овуляции и формировании желтого тела (см. Гонадотропные гормоны, Желтое тело, Овуляция). Ведущая роль в стимуляции и запуске всей сложной системы регуляции функции яичников отводится половым гормонам, особенно эстрогенам. Гипоталамус и гипофиз содержат рецепторы к половым гормонам. Экспериментально установлена преимущественная локализация рецепторов к эстрогенам в преоптической и аркуатной областях гипоталамуса, что подтверждает непосредственное участие эстро-генрецепторной системы в регуляции секреции гонадотропинов гипофизом. Отсутствие рецепторов в ткани органов-мишеней исключает возможность реализации биологического эффекта соответствующих гормонов (на тканевом уровне), что наблюдается при некоторых эндокринных заболеваниях.

В растущих фолликулах яичников под влиянием ФСГ и эстрадиола увеличивается способность клеток зернистого слоя фолликулов связывать гонадотропины за счет увеличения числа рецепторов сначала к ФСГ, затем к ЛГипролактину. Это подтверждается при обнаружении гонадотропинов в фолликулярной жидкости, причем концентрация ФСГ возрастает в поздней фолликулиновой фазе, а концентрация ЛГ и пролактина — в лютеиновой фазе менструального цикла (см. Менструальный цикл). Количество рецепторов к гонадотропинам в оболочках фолликула определяет так называемые доминантные фолликулы для овуляции. Таким образом, секреция гормонов яичников находится под контролем гипоталамо-гипофизарной системы (см. Нейрогуморальная регуляция), под влиянием которой происходят циклические изменения как в самих яичниках, так и в органах-мишенях (матке, влагалище, молочных железах). Половые гормоны оказывают сложное биологическое действие на организм в целом, участвуя в поддержании гомеостаза (см.). Андрогены и эстрогены принимают участие в регуляции белкового обмена (анаболическое действие), остеогенеза; прогестерон снижает тонус матки, способствует секреторной трансформации эндометрия, развитию (совместно с эстрогенами) молочных желез.

Патологическая анатомия

Изменения липидного, белкового, углеводного и минерального обмена в яичниках часто являются не дистрофическими, а гистофизиологическими, что связано с их гормональной и репродуктивной функциями. Эти изменения отражают структурнофункциональные особенности яичника в разные возрастные периоды, а также при менструации и беременности. Наряду с циклически повторяющимися процессами созревания фолликулов в яичниках наблюдаются процессы кистозной и облитерационной атрезии фолликулов. В результате физиол. облитерационной атрезии фолликулов (атретические тела) и обратного развития желтого тела в яичниках (белое тело) наступает гиалиноз (см.). Физиологический склероз кровеносных сосудов (овуляционный и послеродовой) с гиалинозом их стенок появляется еще у молодых женщин; он особенно резко выражен в крупных сосудах мозгового слоя яичников. С возрастом склеротические изменения сосудистых стенок прогрессируют. В климактерическом периоде преимущественно в мозговом слое яичников обнаруживают тесно расположенные сосуды с гиалинизированными стенками и облитерированными просветами. В старческом возрасте стенки облитерированных сосудов яичников могут подвергаться обызвествлению. В процессе кистозной атрезии фолликулов дистрофическим изменениям подвергаются яйцеклетки (с последующей их гибелью) и зернистый слой. У больных с синдромом Штейна — Левенталя (см. Штейна — Левенталя синдром) процессы гиалиновой дистрофии в яичниках более распространены.

Очаги обызвествления и псаммозные тельца (см.) иногда встречаются в яичниках при аднексите и поверхностных инклюзионных кистах, в поверхностной папилломе, папиллярной кистоме и папиллярном раке яичников (см. ниже раздел Опухоли). Амилоидоз яичников наблюдается при генерализованном амилоидозе (см.).

Артериальное полнокровие theca int. и желтого тела может отмечаться при аднексите и тазовом перитоните, при острых инфекционных болезнях (сепсисе, гриппе, брюшном и сыпном тифе, скарлатине, дифтерии, эпидемическом паротите, холере), отравлениях фосфором, сулемой и аутоинтоксикациях (ожоги), при лейкозе, цинге. Венозное полнокровие яичников может быть обусловлено сердечно-сосудистой недостаточностью с застойным полнокровием органов малого таза, сдавлением вен яичника большой опухолью органов малого таза, перекручиванием связок или ножки опухоли яичника.

Кровоизлияние в ткань яичника возможно во время овуляции, при артериальном или венозном его полнокровии, вследствие разрыва стенок резко расширенных капилляров theca int. (см. Апоплексия яичника).

Массивный отек яичника встречается редко (в мировой литературе описано около 20 случаев), возникает у девочек или молодых женщин, в ряде случаев сопровождается признаками Вирилизма (см. Вирилизация). Механизм возникновения массивного отека яичиика полностью не изучен, в большинстве наблюдений развитие отека обусловлено частичным перекрутом мезовария с закупоркой венозных и лимфатических сосудов. Диффузный отек стромы охватывает мозговой и корковый слои чаще одного или обоих яичников. Лимфатические сосуды и вены мозгового слоя расширены, в ткани яичника встречаются кровоизлияния и отложения гемосидерина.

Воспалительный процесс в яичниках чаще возникает вторично вследствие распространения возбудителей инфекции из прилегающих к яичникам органов и тканей (главным образом при сальпингите и тазовом перитоните, реже гематогенным путем). При остром воспалении (остром оофорите) макроскопически отмечают отек и полнокровие яичника, на его поверхности обнаруживается тонкий слой фибрина (острый фибринозный периоофорит). Микроскопически в редких случаях выявляют лейкоцитарную инфильтрацию ткани яичника.

При хроническом воспалении яичники окружены рыхлыми или плотными спайками, которые иногда богато васкуляризированы; на разрезе в толще спаек могут обнаруживаться кровоизлияния. Воспалительные инфильтраты в ткани яичника при этом отсутствуют, поэтому распространенный термин «хронический сальпингоофорит» в большинстве случаев означает сочетание хронического сальпингита с цриоофоритом. Склеротические изменения в ткани яичника как результат хронического воспаления трудно отличить от склероза (см.), являющегося следствием атрофического процесса.

Абсцесс яичника может сформироваться при остром и хроническом воспалении также за счет внедрения микроорганизмов в фолликул, лопнувший во время овуляции, или в желтое тело. Слияние множественных абсцессов яичника приводит к полному расплавлению его ткани— пиоварию (см. Аднексит).

Туберкулез яичника встречается значительно реже туберкулеза маточных труб и эндометрия. При туберкулезном сальпингите происходит вторищое инфицирование яичников. Поражается преимущественно корковый слой, в котором обнаруживают туберкулеаные бугорки (см. Туберкулез внелегочный), реже — обширные участки казеозного некроза.

Сифилис яичника наблюдается в третичном периоде заболевания. В строме яичника при этом выявляют типичные гуммы (см. Сифилис).

Эхинококк, попавший на поверхность яичника из эхинококковых пузырей брюшной полости или занесенный гематогенным либо лимфогенным путем из отдаленных органов, осумковывается, образуя кисту (см. Эхинококкоз). Киста обычно имеет дочерние пузыри, вокруг нее развиваются плотные воспалительные сращения с брюшиной и органами малого таза.

Шистосоматоз яичников чаще вызывают Schistosoma haematobium, что обусловлено наличием богатой сети венозных анастомозов между мочевым пузырем и половыми органами. Яичник увеличен в размере, на его поверхности определяются мелкие белые узелки — шистосомные гранулемы (см. Шистосоматозы).

Атрофия яичника как физиологическое явление наблюдается в старческом возрасте. Как патологическое явление атрофия яичников может возникнуть в репродуктивном возрасте при длительном кормлении ребенка (лактационная атрофия), длительном голодании и связанном с ним истощении, при тиреотоксикозе, сахарном диабете, тяжелых хронических воспалительных процессах, особенно гнойных, при хронической интоксикации (напр., фосфором, мышьяком, свинцом), хроническом алкоголизме, а также в результате лучевой терапии. Викарная гипертрофия яичника развивается после односторонней овариэктомии.

Среди гиперпластических процессов яичника различают стромальную гиперплазию (в том числе ее вариант — текоматоз), гипертекоз, нодулярную текалютеиновую гиперплазию яичников, хилусно-клеточную гиперплазию. Стромальная гиперплазия яичника (стромальная пролиферация, текоз) наиболее часто встречается в возрасте от 40 до 70 лет. Патогенез полностью не выяснен. Предполагают, что она развивается вследствие гипофизарной стимуляции, о чем свидетельствует повышенный уровень экскреции гонадотропных гормонов аденогипофиза. Поражается преимущественно корковый слой яичника. Макроскопически яичник при этом не увеличен, на разрезе ткань его имеет неравномерную желтую окраску. Микроскопически выявляют участки, богатые веретенообразными клетками со слабо различимой цитоплазмой, которая местами содержит мелкие капли липидов и характеризуется высокой активностью окислительных ферментов. Те же гистохимические особенности выявляются в клетках эпителиоидного вида при текоматозе, который в отличие от текомы (см.) нередко бывает двусторонним. В ряде случаев при стромальной гиперцлазии и текоматозе яичников могут — наблюдаться явления гиперэстрогении и как следствие гиперплазия и рак эндометрия.

Гипертекоз яичника встречается редко, преимущественно в репродуктивном возрасте. При этом размеры яичников не изменены либо незначительно увеличены (почти всегда увеличен один из яичников). На разрезе ткань яичников имеет неравномерную желтую или желто-оранжевую окраску. Микроскопически выявляют очаговую гиперплазию и лютеинизацию стромы преимущественно в центральных отделах яичника. Лютеинизированные клетки — крупные, со светлой цитоплазмой, содержащей липиды. При гипертекозе отмечаются нарушения менструального цикла, гирсутизм (см.) или чаще вирилизм. Ожирение, артериальная гипертензия, нарушение толерантности к глюкозе, встречающиеся при гипертекозе, позволяют предполагать вовлечение в процесс надпочечников. Гипертекоз может сочетаться с гиперплазией сетчатой зоны коры надпочечников.

Нодулярная текалютеиновая гиперплазия яичников возникает в последнем триместре беременности, обнаруживается чаще всего случайно во время кесарева сечения. В международной гистологической классификации опухолей яичников (1973) для обозначения данной патологии принят термин «лютеома беременности», которая отнесена к опухолевидным процессам. Описанные в литературе более 110 случаев лютеом беременности не отражают истинную их частоту, так как во время беременности лютеома может быть не обнаружена, а после родов она, как правило, подвергается регрессивным изменениям. В большинстве случаев лютеома беременности гормонально не активна, но иногда сопровождается вирилизмом, постепенно исчезающим в послеродовом периоде. Суждения о происхождении лютеомы беременности противоречивы. В настоящее время полностью отвергается ее отношение к желтому телу, к зернистому слою зреющих и кистозно-атрезирующихся фолликулов. Существует мнение, что лютеома беременности возникает из клеток theca int. зреющих и атрезирующихся фолликулов, из очагового текоматоза, из текалютеиновых кист. По-видимому, наиболее вероятным источником развития лютеомы беременности является интерстициальная железа яичника. Почти в половине наблюдений лютеома беременности обнаруживается в обоих яичниках. При этом яичники бывают увеличены в размерах, иногда до 15—20 см. На разрезе видны узелковые образования мягкой или рыхлой консистенции, желтого или оранжево-желтого цвета, иногда с очагами кровоизлияний и некроза. Микроскопически лютеома беременности состоит из крупных клеток полигональной формы, располагающихся в виде тяжей или узелков, в которых изредка можно обнаружить мелкие псевдополости, обусловленные, по-видимому, лизисом клеток. Цитоплазма клеток эозинофильная, содержит очень малое количество липидов. Ядра клеток крупные, с ясно выступающими ядрышками. На отдельных участках обнаруживаются многочисленные митозы. Строма скудная, богата капиллярами.

Хилусно-клеточная гиперплазия встречается редко. Она обычно возникает в воротах яичника, где и в норме содержатся хилусные клетки (гистологически и функционально они эквивалентны клеткам Лейдига яичка). Макроскопически, как правило, в обоих яичниках видны мелкие красновато-коричневые узелки, не сдавливающие окружающую их ткань. Хилусно-клеточная гиперплазия яичника является одним из основных источников развития опухоли из клеток Лейдига (см. ниже раздел Опухоли).

Методы обследования

Исследование состояния яичников и их функции включает сбор анамнеза, осмотр, гинекологическое, кольпоцитологическое, гормональные, функциональные (включая функциональные пробы) исследования, рентгенологические и ультразвуковые методы, лапароскопию (в частности, кульдоскопию), а также методы морфологического исследования.

Косвенное представление о гормональной функции яичников дают данные (общего и гинекологического) анамнеза, осмотра (внешний вид, выраженность вторичных половых признаков, показатели физического развития и телосложения), гинекологический осмотр (особенности строения наружных и внутренних половых органов).

При гинекологическом (влагалищном или ректоабдоминальном) исследовании (см. Гинекологическое исследование) неизмененные (нормальные) яичники чаще определяются в виде небольших продолговатых образований, мягковатой консистенции с гладкой поверхностью, чувствительных при пальпации, достаточно подвижных, расположенных справа и слева от матки. Яичники отчетливее пальпируются в период ближе к середине менструального цикла, когда созревает граафов пузырек, а также во второй половине менструального цикла и в ранние сроки беременности (функционирующее желтое тело). Иногда яичники не пальпируются. Представление о величине, форме и особенностях поверхности яичников можно получить также при рентгенологическом исследовании (см. Пелъвиг рафия) и эхографическом исследовании (см. Ультразвуковая диагностика, в акушерстве и гинекологии), а также при лапароскопии и кульдоскопии (см. Перитонеоскопия, в гинекологии). При лапароскопии можно также произвести аспирацию перитонеальной жидкости для цитологического исследования и биопсию яичника при подозрении на опухоль. Однако с помощью лапароскопии не всегда можно установить стадию рака яичников, так как при этом не выявляются скрытые метастазы.

Гистологические методы исследования (см.) применяются для диагностики различных патол. состояний яичников после биопсии или их удаления, а также для определения состояния эндометрия в зависимости от функции яичников. Для характеристики гормональной функции яичников используют кольпоцитологические методы (см. Цитологическое исследование, в акушерстве и гинекологии; Менструальный цикл), а также определяют содержание в крови или моче гонадотропинов и половых гормонов (см. Андрогены, Гонадотропные гормоны, Гормональная регуляция, Прогестерон, Эстрогены).

При изучении функционального состояния яичников определяют базальную температуру, выявляют феномены зрачка и папоротника, проводят гистологическое исследование соскоба эндометрия (см. Менструальный цикл), а также цитологическое исследование влагалищных мазков (см. Влагалище, методы исследования).

Для диагностики опухолей яичников, наряду с описанными выше методами, в последние годы наметилась тенденция к более широкому использованию методов ультразвуковой диагностики. В связи с возможностью исследования внутренней структуры опухоли метод рекомендуется для выявления ранних стадий рака яичников. Накапливаются фактические данные по использованию в целях диагностики опухолей яичников, в том числе рака, компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) и ядерного магнитного резонанса (см.). Компьютерная томография является ценным методом раннего распознавания асцита и метастазов, в том числе в лимфатических узлах. Она может применяться для определения объема оставшейся после операции опухолевой ткани и выявления рецидивов. Однако метод не позволяет проводить дифференциальную диагностику злокачественных опухолей яичника с доброкачественными, поэтому он не может быть использован для ранней диагностики рака. Первые попытки по определению диагностических возможностей метода ядерного магнитного резонанса показывают, что с его помощью можно выявить рецидив рака яичника и степень разрастания опухолевой ткани, чего нельзя получить с помощью других методов сканирования.

Возможным биохимическим маркером прогрессирования злокачественных опухолей яичника может быть определение уровня сывороточного альбумина, С-реактивного белка, -кислого гликопротеина и фосфогексозизомеразы. Однако с помощью этих методов выявить опухоль небольших размеров обычно невозможно. Р-Микроглобулин может иметь значение маркера только у ограниченного числа больных, у которых развитие рака сопровождается повышением его уровня.

Патология

Все виды патологии яичников подразделяют на пороки развития, повреждения, нарушения гормональной функции, воспалительные заболевания, паразитарные заболевания, кисты и опухоли.

Пороки развития

К ним относятся дисгенезия гонад, добавочные яичники, отшнурование частей яичника, раздвоенные яичники.

Дисгенезия гонад — врожденный дефект развития половых желез, встречается относительно редко и имеет довольно широкий спектр клин, проявлений. Различают типичную, чистую и смешанную формы дисгенезии гонад. При типичной форме дисгенезии гонад (синдром Шерешевского — Тернера) наблюдаются низкорослость, укорочение шеи с крыловидными складками кожи на ней, бочкообразная грудная клетка и другие симптомы (подробно патогенез, клинику, лечение и прогноз больных с этим синдромом — см. Тернера синдром). Для женщин с чистой формой дисгенезии гонад характерны высокий рост и евнухоидное телосложение, наружные половые органы развиты по женскому типу. Заболевание диагностируется в пубертатном возрасте (15— 16 лет), когда больные обращаются к гинекологу в связи с отсутствием или задержкой полового развития. Для этой формы характерно повышение уровней ФСГ и ЛГ в крови. Лечение (особенно при высоком росте больной) надо начинать с больших доз эстрогенов для закрытия зон роста костей и ускорения их оссификации. Терапию следует проводить под постоянным наблюдением гинеколога, так как некоторые исследователи высказывают опасения в связи с возможным развитием при этом гиперпластических процессов в гормоно-зависимых органах — матке и молочных железах. При несоответствии фенотипа кариотипу возникает опасность малигнизации дисгенетических гонад, в таких случаях больной с чистой формой дисгенезии гонад показана овариэктомия с последующей заместительной гормональной терапией, проводимой так же, как и при синдроме Шерешевского — Тернера. Заместительную гормонотерапию при типичной и чистой формах дисгенезии гонад применяют в течение всего периода полового созревания, так как именно в эти сроки достигается максимальный феминизирующий эффект. В дальнейшем вопрос о целесообразности лечения решается строго индивидуально с учетом реакции органов-мишеней и нервно-психического статуса больной. Прогноз для жизни больных с типичной и чистой формами дисгенезии гонад благоприятный, прогноз в отношении восстановления менструальной и детородной функций неблагоприятный.

При смешанной форме дисгенезии гонад в организме сочетаются элементы яичника и яичка. Эти элементы (семенные канальцы и фолликулы) могут быть представлены в одной гонаде (ovotestis) или имеются одновременно разнополые гонады.

У истинных гермафродитов обычно имеются матка, маточные трубы, влагалище. Вторичные половые признаки имеют элементы обоих полов (смешанный тип фигуры, в той или иной степени развиты молочные железы, оволосение по мужскому типу, низкий тембр голоса). Подробно патогенез, клиническую картину, лечение этой патологии — см. Гермафродитизм.

Добавочные яичники (ovarium ас-cessorium), как правило, располагаются рядом с нормальными, имеют общее с ними кровоснабжение и аналогичные функции. Разновидностью добавочных яичников, по-видимому, следует считать также отшнурование от полюсов нормальных яичников мелких участков яичника размером 1—2 см. Раздвоенный яичник (ovarium disjunctium) — аномалия развития, при которой яичник разделен на две части, связанные между собой толстым тяжем (перемычкой). Добавочные яичники и раздвоенный яичник клинически могут не проявляться и лечения не требуют.

Повреждения

Изолированные повреждения яичников встречаются крайне редко. Обычно повреждения яичников сочетаются с повреждениями таза (см.).

Нарушения гормональной функции

Дисфункция яичников связана преимущественно с нарушениями в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Основными формами дисфункции являются гипоэстрогенизм (при недостаточности фолликулярной фазы яичникового цикла см. Аменорея, Бесплодие, Гипогонадизм, Инфантилизм), гиперэстрогенизм (при чрезмерной продукции эстрогенов в фолликулярной фазе цикла — см. Дисфункциональные маточные кровотечения), гиполютеинизм (при недостаточности желтого тела, преждевременном его созревании и раннем увядании — см. Желтое тело, Прогестерон), гиперлю-теинизм (при персистенции желтого тела — см. Желтое тело, Пролактин), гиперандрогения (при склерокистозных яичниках — см. Штейна — Левенталя синдром), ановуляция (см. Ановуляторный цикл). Дисфункция яичников наблюдается при некоторых гормонально-активных опухолях яичника (гранулезоклеточных, текомах, арренобластомах, опухолях из интерстиция яичников, липоидно-клеточных опухолях), патологии других органов внутренней секреции (см. Железы внутренней секреции), а также при становлении и угасании функции яичников (см. Климактерический период, Климактерический синдром). Оперативное выключение функции яичников (кастрация) приводит к значительным гормональным изменениям в организме (см. Посткастрационный синдром).

Синдром гиперстимуляции яичников — чрезмерное усиление функции яичников вследствие гормональных воздействий; чаще наблюдается при лечении гонадотропинами и кломифеном. Морфологически проявляется ускорением созревания фолликулов и желтых тел, гиперлютеинизацией, образованием в яичнике лютеиновых кист с последующим возможным их разрывом и кровотечением в брюшную полость. Клинически определяется быстрое увеличение размеров яичников (преимущественно за счет гиперлютеинизации), приливы, боли в животе, метеоризм, меноррагия. При возникновении этих симптомов следует отменить препарат. При разрывах лютеиновых кист нередко наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения, требующие оперативного вмешательства (см. Апоплексия яичника).

Синдром истощения яичников — состояние, к-рое раньше описывалось под названием «раннего климакса». При этом уровни ФСГ и ЛГ в крови повышены, но яичники не отвечают на гонадотропную стимуляцию, т. к. фолликулярный аппарат иссяк (см. Климактерический период). Характерны нарушение ритма и продолжительности менструального цикла, а в последующем удлинение интервала между менструациями. Реже изменения менструальной функции сопровождаются появлением нерегулярных, обильных и длительных менструальноподобных кровотечений. При возникновении этого состояния до возраста естественной менопаузы (около 45 лет) показана заместительная гормональная терапия микродозами комбинированных эстроген-гестагенных препаратов. Это лечение проводится с целью профилактики преждевременного старения организма, возникновения вегетативных реакций и сердечно-сосудистых заболеваний, а не для восстановления менструальной функции. Прогноз для жизни благоприятный, для восстановления менструальной и генеративной функций — неблагоприятный.

Синдром рефрактерных (резистентных) яичников — заболевание, при котором в яичниках отсутствуют рецепторы к гонадотропинам или наблюдаются нарушения функции этих рецепторов. Причины заболевания до наст, времени не известны. Уровень гонадотропинов повышен. Клинически проявляется первичной или вторичной аменореей и некоторым недоразвитием вторичных половых признаков. Внутренние половые органы развиты по женскому типу, половой хроматин женский, кариотип 46, XX. Макроскопически и микроскопически яичники, как правило, не изменены. В связи с тем, что этиология заболевания еще не ясна, общепринятой схемы лечения нет. Ряд гинекологов рекомендуют проводить гормональное лечение в циклическом режиме или лечение гонадотропинами по общепринятой схеме. Прогноз для жизни благоприятный, для восстановления менструальной и генеративной функции — относительно благоприятный. Описаны редкие случаи наступления беременности у этих больных после проведенного лечения.

Воспалительные заболевания яичников (оофориты) могут быть неспецифическими (вызываются стафилококками, стрептококками и др.) и специфическими. Последние встречаются редко, наблюдаются при туберкулезе (см. Туберкулез внелегочный) и сифилисе (см.). Воспалительные заболевания яичников обычно развиваются вторично и связаны с воспалительными процессами в маточных трубах, поэтому чаще всего пользуются термином «воспаление придатков матки», или аднексит (см.). Значительно реже патогенные микроорганизмы заносятся в яичники током крови и лимфы. Подробно патогенез, клинику и лечение оофорита — см. Аднексит.

Паразитарные заболевания яичников

Паразитарные заболевания яичников встречаются редко, поражение при этом, как правило, является вторичным (см. Шистосоматозы, Эхинококкоз).

Кисты яичников

Кисты яичников представляют собой ретенционные образования. Различают эндометриоидные кисты (см. Эндометриоз), фолликулярные кисты, кисты желтого тела, текалютеиновые и инклюзионные кисты.

Фолликулярная киста встречается наиболее часто у женщин репродуктивного возраста и в пременопаузе. У девочек до 15 лет фолликулярные кисты составляют не менее 1/3 всех кист и опухолей яичников, встречающихся в этой возрастной группе. Фолликулярные кисты могут обнаруживаться в яичниках плода и новорожденного. Макроскопически фолликулярная киста представляет собой полостное, как правило, тонкостенное и однокамерное образование. Киста чаще располагается в одном из яичников, величина ее от 2 до 7 см в диаметре, редко — больше.

Клиническая картина фолликулярных кист во многом определяется степенью их гормональной активности и наличием сопутствующих гинекологических заболеваний (миома матки, эндометриоз, воспалительные процессы). В тех случаях, когда фолликулярная киста проявляет гормональную активность, наблюдаются гиперплазия эндометрия, маточные кровотечения, у девочек отмечается преждевременное половое созревание. При кистах больших размеров больные могут жаловаться на боли в низу живота.

Наиболее частым осложнением фолликулярных кист яичников, особенно у детей, является перекрут ножки кисты, который может вызвать разрыв ее стенки, сопровождается нагноением содержимого кисты и развитием перитонита. Остро, чаще после физической нагрузки или при резкой перемене положения тела, появляются резкие боли в низу живота, иррадиирующие в промежность, бедро, поясничную область, нередко отмечаются тошнота, рвота. Температура тела в первые часы обычно остается нормальной. Иногда боли быстро стихают, и совершившийся перекрут ножки кисты не отражается на общем состоянии больной. Дифференциальный диагноз перекрута ножки кисты с другими патологическими состояниями и заболеваниями, вызывающими симптомокомплекс острого живота (см. Острый живот, таблица). Встречаются и так наз. бессимптомные фолликулярные кисты, которые могут быть обнаружены при профилактических осмотрах.

При выявлении у больной фолликулярной кисты небольших размеров показано динамическое наблюдение в течение 2—3 месяцев и проведение консервативного лечения, в частности электрофореза с йодистым калием или гестагенами. При увеличении размеров кисты, чрезмерной ее подвижности, неэффективности лечения или возникновении осложнений показано оперативное вмешательство.

Киста желтого тела встречается значительно реже, чем фолликулярная. Наблюдается, как правило, у женщин репродуктивного возраста и может возникнуть как в менструальном желтом теле, так и в желтом теле беременности. Полагают, что образование кисты желтого тела связано с дефектами лимфатической и кровеносной системы желтого тела, в результате чего может накапливаться жидкость в его центральной части. Размеры кисты желтого тела варьируют от 2 до 7 см в диаметре. Кисту менее 3 см в диаметре иногда называют кистозным желтым телом. Внутренняя поверхность такой кисты нередко бывает желтого цвета, содержимое — светлое, а при кровоизлияниях — геморрагическое. При длительном существовании кистозного желтого тела у больной отмечаются менометроррагии, а в ряде случаев симптомы, позволяющие заподозрить трубную беременность. Кисты желтого тела большого размера гормонально не активны. При разрыве кисты может наступить профузное кровотечение с симптомами острого живота (см.). В стадии регрессии кисты содержимое ее рассасывается, стенки полости спадаются и на месте слоя гранулезолютеиновых клеток образуется белое тело; в редких случаях полость кисты сохраняется — киста белого тела.

Текалютеиновые кисты (цветн. рис. 23) чаще бывают двусторонними и множественными. Величина их различная, в ряде случаев текалютеиновые кисты имеют большие размеры — до 15—20 см в диаметре. В просвете их содержится светлая или бледно-желтого цвета жидкость. Внутренняя поверхность кист желтого цвета, выстлана слоем текалютеиновых клеток, над которыми нередко располагается гранулеза без признаков лютеинизации. Возникновение текалютеиновых кист связывают с действием хорионического гонадотропина (см.), содержание которого резко увеличивается при пузырном заносе (см.), хорионэпителиоме и ряде других заболеваний, объединяемых названием трофобластическая болезнь (см.). Реже текалютеиновые кисты наблюдаются при многоплодной беременности, протекающей на фоне сахарного диабета, при преэклампсии, эклампсии и эритробластозе. При этом клинические проявления могут отсутствовать, лишь иногда отмечаются признаки вирилизма, постепенно исчезающие в послеродовом периоде. Односторонние, одиночные и однокамерные текалютеиновые кисты могут возникать и вне беременности, в частности при применении кломифена, хорионического гонадотропина и других лекарственных препаратов с целью индукции овуляции. В этих случаях наблюдается быстрое увеличение размера яичника, боли в животе, метеоризм, меноррагия. При разрыве кисты наблюдаются симптомы внутреннего кровотечения. Текалютеиновые кисты могут быть обнаружены также в яичниках плода и новорожденного. У новорожденных они иногда достигают 8—12 см в диаметре и приводят к развитию кишечной непроходимости.

Текалютеиновые кисты специального лечения не требуют, так как им свойственна тенденция к спонтанной регрессии и превращению в фиброзные тела. Изредка регрессия может наступить вследствие самопроизвольного или травматического разрыва.

Поверхностные инклюзионные кисты яичника (поверхностные эпителиальные кисты, зародышевые кисты) бывают как множественными, так и одиночными, Они представляют собой мелкие замкнутые полости, обычно микроскопического размера, выстланные кубическим или цилиндрическим эпителием. Инклюзионные кисты могут являться предшественниками некоторых кистозных эпителиальных опухолей.

Диагноз. Поскольку кисты яичников нередко развиваются бессимптомно или малосимптомно, обследование необходимо начинать с тщательного сбора анамнеза. При этом удается выявить некоторые симптомы: боли в нижних отделах живота различной степени выраженности и характера, те или иные расстройства менструальной функции (кровотечение, аменорея), нарушение репродуктивной функции (бесплодие, выкидыши). Решающее значение в диагностике кист яичников имеет бимануальное гинекологическое исследование, при котором можно определить размеры образования, его подвижность, характер поверхности, консистенцию, расположение по отношению к органам малого таза. Уточнению диагноза способствуют результаты, полученные с помощью дополнительных методов исследования (см. выше).

Лечение кист яичников преимущественно оперативное (см. ниже Операции). При единичных кистах у женщин репродуктивного возраста производят органосохраняющие оперативные вмешательства, например, резекцию пораженного участка.

Опухоли яичников

Существуют различные классификации опухолей яичников. Их разнообразие определяется принципами, которых придерживались составители: разделение опухолей на доброкачественные и злокачественные, макроскопическая характеристика (кистозные и солидные) и др. В одних классификациях все опухоли яичников разделяют на эпителиальные, соединительнотканные и тератоидные. Другие классификации, например, предложенная М. Ф. Глазуновым (1961), были составлены по онконозологическому принципу, то есть учитывались как особенности клиники и патогенеза определенной формы опухоли, так и ее морфология и гистогенез. Имеются также классификации, в основу которых положен либо формально-морфологический принцип без учета функциональных особенностей опухолей, либо, наоборот, их функциональные особенности (биохимические данные и клин, проявления) без учета морфологических данных. Известна также попытка создания классификации опухолей яичников, основанная на их гистохимических особенностях. Несмотря на существование многочисленных классификаций опухолей яичников, ни одна из них не удовлетворяет полностью запросы практических врачей различного профиля и других специалистов.

Создание полноценной во всех отношениях классификации опухолей яичников во многом зависит от решения проблемы их гистогенеза и патогенеза. Гистогенез опухолей относится к числу сложных и еще не полностью изученных проблем, чем и объясняются существующие разногласия во мнениях об источнике происхождения той или иной опухоли.

Попытки создания классификации опухолей яичников были предприняты на симпозиуме Международной федерации гинекологов и акушеров в Стокгольме (1961) и на конгрессе ВОЗ в Ленинграде (1967). В 1973 году была опубликована Международная гистологическая классификация опухолей яичников «Histological typing of ovarian tumors», основанная на микроскопической характеристике новообразований. Она была создана при участии Международного справочного центра (Ленинград) и 12 сотрудничавших с ним центров различных стран. Однако и эта классификация не является всеобъемлющей и в связи с накоплением новых данных требует внесения ряда уточнений.

В клинической практике различают эпителиальные опухоли (кистомы, или цистаденомы), опухоли стромы полового тяжа (или гормон-продуцирующие опухоли) и герминогенные опухоли. Кроме того, все эпителиальные опухоли яичников разделяют на доброкачественные, пролиферирующие, злокачественные и метастатические (вторичные).

Одну из основных групп новообразований яичников составляют эпителиальные опухоли, среди которых выделяют серозные (цилиоэпители-альные), муцинозные, эндометриоидные и светлоклеточные опухоли, опухоль Бреннера (см. Бреннера опухоль), смешанные эпителиальные опухоли (различные сочетания составных компонентов предыдущих опухолей), недифференцированную карциному, неклассифицируемые эпителиальные опухоли.

Среди доброкачественных и пролиферирующих опухолей яичника выделяют серозную кистому (цилиоэпителиальную цистаденому) и папиллярную кистому (папиллярную цистаденому), поверхностную папиллому, аденофиброму и цистаденофиброму (кистаденофиброму). Среди злокачественных опухолей различают аденокарциному, папиллярную аденокарциному, папиллярную цистаденокарциному, поверхностную папиллярную карциному, злокачественные аденофиброму и циста денофиброму.

Пролиферирующие опухоли яичника занимают промежуточное место между доброкачественными и злокачественными новообразованиями. В пояснительных замечаниях к международной гистологической классификации указывается, что к пролиферирующим относятся опухоли, имеющие лишь некоторые морфологические признаки злокачественной опухоли (стратификацию эпителиальных клеток, митотическую активность, изменения в ядрах и др.) и не обладающие инфильтративным ростом. При пролиферирующих опухолях могут наблюдаться имплантаты на брюшине, которые иногда отличаются инфильтративным ростом, изредка встречаются отдаленные метастазы. Однако прогноз при этих опухолях более благоприятный, чем при злокачественных, даже при наличии имплантатов на брюшине. Некоторые исследователи называют пролиферирующие опухоли «потенциально злокачественными» или «пограничными». Однако по мнению Н. А. Краевского, А. В. Смольянникова, Д. С. Саркисова (1982) и ряда других исследователей, эти термины имеют крайне неопределенный смысл.

Доброкачественные опухоли. Доброкачественные эпителиальные опухоли составляют более половины всех новообразований яичников. Среди них наиболее часто встречаются серозные и муцинозные опухоли, при этом серозные опухоли возникают чаще муцинозных. Среди серозных опухолей наиболее часто встречаются серозная кистома (цилиоэпителиальная цистаденома) и папиллярная кистома (папиллярная цистаденома).

Цилиоэпителиальная цистаденома чаще бывает односторонней, однокамерной и, как правило, гладкостенной. Размеры ее от 2—3 до 30 см в диаметре; больших размеров эта опухоль достигает лишь в отдельных случаях. Содержимое опухоли — обычно прозрачная серозная жидкость соломенного цвета, в которой могут быть обнаружены мерцающие кристаллы. Выстилающий стенку кистомы эпителий однорядный, чаще кубический или уплощенный, реже цилиндрический. Мерцательный эпителий обнаруживается лишь на отдельных участках. Капсула опухоли в основном плотноволокнистая.

Папиллярная цистаденома, как правило, имеет небольшие размеры и лишь в редких случаях достигает в диаметре 20 см и более. В основном эти опухоли многокамерные, с характерными сосочковыми разрастаниями, чаще на внутренней поверхности (цветн. рис. 28). Эти разрастания могут заполнять большую часть одной или многих камер опухоли, напоминают по виду цветную капусту; в других наблюдениях обнаруживается лишь незначительное количество бородавчатых разрастаний. При отложении солей кальция папиллярные разрастания приобретают значительную плотность. Папиллярные цистаденомы нередко бывают двусторонними. Содержимое папиллярных цистаденом обычно жидкое, иногда тягучее, желтоватого или коричневого цвета. Многочисленные сосочки в папиллярных цистаденомах имеют сравнительно тонкую, богатую клетками и кровеносными сосудами соединительнотканную основу, которая содержит значительное количество кислых гликозаминогликанов. В строме сосочков нередко встречаются псаммозные тельца. Эпителиальный покров сосочков однорядный, отличается особенно большим сходством с трубным эпителием, и при определенных условиях в нем также можно различить 4 основных вида клеток (см. Маточные трубы), которым свойственны структурно-функциональные изменения, аналогичные наблюдающимся в трубном эпителии в различные фазы менструального цикла, во время беременности и лактации, а также в постменопаузе.

Одной из форм папиллярной цистаденомы яичника является грубососочковая кистома. Характерной ее особенностью являются обнаруживаемые на внутренней поверхности плотные сосочковые образования и бляшки, массивная плотная соединительнотканная основа которых нередко находится в состоянии отека или гиалиноза.

Поверхностная папиллома встречается редко. Макроскопически она представляет собой опухоль папиллярного строения, обычно значительного размера, расположенную на поверхности яичника и иногда полностью окутывающую его. Поражение яичников этой опухолью чаще бывает двусторонним. Гистологически поверхностная папиллома характеризуется теми же особенностями строения, что и цистаденома.

Поверхностную папиллому яичника необходимо дифференцировать с микропапиллозом (папиллярной гипертрофией коры яичника, бородавчатым яичником), который встречается чаще у женщин пожилого возраста. При микропапиллозе яичника сосочки обычно очень мелкие, неразличимые макроскопически, неветвящиеся, располагаются на поверхности органа, преимущественно в виде небольших очаговых скоплений. Микропапиллоз яичника протекает без клинических проявлений.

Серозные аденофиброма и цистаденофиброма относятся к сравнительно редким опухолям яичника. Макроскопически они иногда выглядят как фиброматозно измененный яичник (величиной от 3,5 до 4,5 см в диаметре), с многочисленными мелкими кистами на разрезе (аденофиброма); редко подобные опухоли, располагающиеся в корковом слое, имеют диаметр 0,1—0,3 см. В отдельных наблюдениях эти небольшие опухоли соединены с поверхностью яичника толстой ножкой. Однако чаще аденофиброма сочетается с цистаденомой (серозная цистаденофиброма); такие опухоли также имеют небольшую величину. В редких случаях подобная опухоль может достигать 20 см в диаметре. Плотная часть серозной циста денофибромы построена по типу фибромы, в которой встречаются железистые включения.

Среди муцинозных опухолей можно выделить три основные группы: муцинозные цистаденомы, подавляющее большинство которых возникает из мюллерова эпителия; муцинозные цистаденомы, к-рые сочетаются с опухолями Бреннера; тератомы (см.), источником развития которых является энтодермальный эпителий кишечного типа. Наиболее часто встречается простая (сецернирующая) муцинозная кистома. Поражение преимущественно одностороннее (двусторонняя локализация этой опухоли наблюдается примерно в 10% случаев). Как правило, размеры опухоли — от 15 до 30 см в диаметре, но в ряде случаев она может достигать 50 см в диаметре. Форма опухоли округлая или овоидная. В подавляющем большинстве случаев эта опухоль является многокамерным образованием. Содержимое ее камер, имеющих различную величину, обычно желеобразное, но в крупных камерах и больших однокамерных опухолях оно может быть более жидким. Стенка муцинозных кистом и перегородки их камер относительно толстые. Внутренняя поверхность камер гладкая.

Папиллярные муцинозные кистомы более чем в половине случаев бывают двусторонними. На внутренней поверхности камер кистомы обнаруживаются сосочковые разрастания, иногда напоминающие по виду цветную капусту. Эпителиальный покров сосочков муцинозных кистом однорядный. Высота и форма клеток могут варьировать: наряду с высоким цилиндрическим эпителием выявляются кубические и бокаловидные клетки, могут также встречаться высокие клетки с вытянутыми ядрами и узким ободком цитоплазмы. Иногда отмечаются нарушения в процессе слизеобразования: некоторые клетки теряют способность продуцировать слизь, цитоплазма других клеток переполнена капельками муцина. Митозы наблюдаются редко.

К редким формам муцинозных опухолей яичника относятся аденофиброма и цистаденофиброма. Му-цинозная аденофиброма, как и серозная аденофиброма, состоит из двух компонентов — ткани типа фибромы и железистых включений или мелких кист. Мелкие кисты обычно выстланы высоким цилиндрическим эпителием, из них могут развиваться крупные полостные образования, выстланные тем же эпителием, муцинозные циста денофибромы.

Эндометриоидные новообразования яичника — опухоли, имеющие сходство в морфологическом отношении с опухолями эндометрия (цветн. рис. 25). Термин «эндометриоидная опухоль» не означает, что источником развития обязательно является эндометриоидная ткань или эндометриоидная киста (см. Эндометриоз). Лишь в небольшом числе случаев можно обнаружить доказательства происхождения эндометриоидной опухоли из эндометриоза. Описано около 20 наблюдений истинных доброкачественных эндометриоидных новообразований. Микроскопически в доброкачественных эндометриоидных опухолях выявляют однорядный низкий цилиндрический или кубический эндометриального типа эпителий, в том числе в железистых включениях и кистах, располагающихся в соединительной ткани аденофибромы. Строма, окружающая железистые включения, может иметь слабо выраженный цитогенный характер.

Доброкачественные светлоклеточные опухоли встречаются исключительно редко. Они могут иметь форму аденофибромы и цистаденофиб-ромы, достигать больших размеров. Светлоклеточными эти опухоли называют в связи с тем, что образующие их трубочки и мелкие кисты выстланы главным образом однорядным эпителием из светлых клеток, содержащих гликоген, и (или) клеток, напоминающих по форме обойный гвоздь. Эпителий папиллярных структур, обнаруживаемый иногда на отдельных участках опухоли, имеет аналогичное строение. В участках опухоли, состоящей из многочисленных мелких кист, строма скудная в отличие от стромы остальной ее части, в которой она имеет характер фибромы.

Клин, проявления серозных и муцинозных опухолей яичника имеют много общего. Поэтому сведения о клин, картине заболевания целесообразно привести не раздельно для каждой из названных категорий новообразования, а вместе, выделяя те клинические данные, которые в меньшей или большей степени свойственны серозным или муцинозным опухолям либо отдельным их видам.

Эти опухоли встречаются в любом возрасте, в том числе у девочек и девушек. Серозные опухоли чаще обнаруживаются у женщин в возрасте 30—50 лет, а муцинозные — в 40—60 лет.

Ранние стадии заболевания протекают бессимптомно. В процессе медленного роста опухолей в зависимости от их величины, расположения и особенностей роста появляются соответствующие жалобы. Наиболее часто больные жалуются на боли внизу живота, а также в поясничной области, иногда в паховой области. Чаще боли тупые, ноющего характера. Острые боли появляются при перекруте ножки опухоли, чему способствуют значительная длина ножки, резкие движения и изменения положения тела, физическое напряжение. Нередко перекрут ножки опухоли наступает во время беременности и в послеродовом периоде. Полный перекрут ножки опухоли проявляется картиной острого живота, при этом кровоснабжение опухоли резко нарушается, что ведет к кровоизлияниям, некробиозу и некрозу отдельных ее участков. В дальнейшем за счет вторичной инфекции возможно нагноение и развитие ограниченного перитонита, а в некоторых случаях разлитого перитонита (см.). При папиллярных цист-аденомах боли могут возникать несколько раньше, чем при других формах опухолей, что, возможно, обусловлено двусторонней их локализацией (в 50—75% случаев) и меж-связочным расположением со сдавлением и смещением соседних органов. Появление болей связано отчасти и с характером роста сосочковых образований. Так, при росте сосочковых образований на наружной поверхности опухоли боли возникают чаще; нередко при этом обнаруживается асцит (см.). Развитие папиллярных разрастаний на наружной поверхности опухоли в результате прорастания сосочков через ее стенку может сопровождаться имплантацией сосочков по брюшине. Асцит и обсеменение брюшины наблюдаются и при типичной поверхностной папилломе яичника. Имплантаты опухоли на поверхности матки, маточных труб и сальника, выявляемые в ходе оперативного вмешательства, не всегда указывают на злокачественность процесса. В ряде случаев имплантаты могут рассасываться после удаления основной опухоли. Растущая опухоль яичника может обусловить нарушение функции кишечника, расстройства мочеиспускания и др. Серьезным, хотя и редким, осложнением муцинозных опухолей яичников является псевдо-миксома (см.), один из механизмов развития которой — пропитывание слизью стенки муцинозной кистомы с последующим ее некрозом и разрывом кисты. Излияние в брюшную полость желеобразного содержимого кистомы вместе с опухолевыми элементами сопровождается их имплантацией на брюшине.

Клиническая картина доброкачественных эндометриальных и светлоклеточных опухолей яичника описана недостаточно из-за редкости этих новообразований. Клинические проявления опухоли Бреннера — см. Бреннера опухоль.

Лечение доброкачественных опухолей яичника оперативное (см. ниже). Больная, у которой установлена опухоль яичника, должна быть подвергнута оперативному вмешательству независимо от ее возраста и величины новообразования. Подобная тактика определяется не только необходимостью избежать осложнений, обусловленных наличием опухоли, но и невозможностью исключить малигнизацию доброкачественных эпителиальных опухолей. Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

Пролиферирующие опухоли. Пролиферирующие серозные опухоли составляют примерно 15% от общего числа доброкачественных и злокачественных серозных опухолей яичников. Макроскопически пролиферирующие серозные опухоли яичника имеют те же особенности, что и непролиферирующие; несколько чаще они бывают двусторонними.

Основные признаки этих опухолей обнаруживаются при гистологическом исследовании. Отмечается выраженная пролиферация эпителия, которая про является истинной многорядностью, образованием эпителиальных (лишенных стромы) сосочков, появлением митозов. В некоторых полях зрения можно наблюдать отчетливое обособление мелких групп и островков клеток без признаков дистрофии, активных в функциональном отношении, что подтверждается с помощью гистохимического и электронно-микроскопического исследований. В отдельных участках опухоли обнаруживаются различные аномалии ядер, не наблюдающиеся в эпителии непролиферирующих опухолей. Однако выраженный атипизм клеток и инфильтративный рост, наблюдаемые при раке яичника, в пролиферирующих опухолях отсутствуют.

Перечисленные признаки пролиферирующих серозных опухолей могут быть обнаружены в различных сочетаниях, и для установления морфологического диагноза не обязательно наличие всех приведенных признаков. ,

Пролиферирующие муцинозные опухоли составляют 10—14% от общего числа доброкачественных и злокачественных муцинозных новообразований яичников. Макроскопически пролиферирующие муцинозные опухоли мало отличаются от их доброкачественных вариантов. Примерно в половине наблюдений на внутренней поверхности кистомы выявляются сосочковые разрастания. Частота двусторонней пролиферирующей муцинозной кистомы не превышает частоты двустороннего поражения яичников при локализации в них простых муцинозных кистом; в половине наблюдений пролиферирующих муцинозных кистом во втором яичнике обычно располагается доброкачественная муцинозная опухоль.

Пролиферирующая муцинозная опухоль характеризуется интенсивной пролиферацией эпителия с утратой на нек-рых участках специфической дифференцировки и функции клеток, появлением многорядного эпителия (не более 2—3 рядов), умеренного атипизма, гиперхроматоза увеличенных ядрышек и единичных митозов. В отличие от злокачественных муцинозных опухолей выраженный атипизм клеток, многочисленные митозы и инфильтрирующий рост при пролиферирующем варианте этих новообразований отсутствуют. Клинически пролиферирующие муцинозные опухоли протекают обычно так же, как и непролиферирующие опухоли (см. выше). Прогноз для подавляющего большинства больных с пролиферирующими муцинозными опухолями благоприятный, поэтому при лечении лиц молодого возраста (в случае отсутствия сопутствующих изменений в матке) при поражении одного яичника следует ограничиваться односторонней сальпингоовариэктомией. С диагностической целью в этих случаях показана также клиновидная резекция второго малоизмененного яичника. Длительное диспансерное наблюдение подобных больных является обязательным.

Злокачественные опухоли

Среди них чаще встречается рак яичников. На основе эпидемиологических исследований описаны факторы риска, имеющие значение в возникновении рака яичников: гормональные, генетические, возрастные, особенности менструальной и детородной функции, менопауза, вирусные инфекции, химические онкогены ионизирующее излучение и др. В частности, Крамер (D. W. Cramer) и др. (1983) указывают, что вирус эпидемического паротита обладает определенной тропностью к ткани яичников и, вызывая уменьшение количества ооцитов, увеличивает риск возникновения рака. Имеются данные, что в патогенезе рака яичников может играть роль возрастное повышение продукции гонадотропинов. Однако эти факторы риска не являются бесспорными и требуют дальнейшего изучения.

Рак яичников может развиться в любом возрасте, но чаще он встречается в возрасте, близком к менопаузе, и в постменопаузе.

Злокачественные серозные опухоли (цветн. рис. 29) встречаются наиболее часто, составляя примерно 40% всех первичных злокачественных опухолей яичников. Рак яичника, развивающийся из серозной опухоли, более чем в 50% наблюдений бывает двусторонним. В ряде случаев возможно метастазирование из одного яичника в другой. Опухоль характеризуется быстрым ростом и инфильтрацией в соседние органы. Среди злокачественных серозных опухолей выделяют аденокарциному, папиллярную аденокарциному и папиллярную цистаденокарциному, поверхностную папиллярную карциному, а также злокачественную аденофиброму и цистаденофиброму.

Злокачественные муцинозные опухоли встречаются реже. Злокачественная опухоль, развившаяся из доброкачественной муцинозной опухоли, чаще бывает односторонней, двусторонняя локализация процесса отмечается примерно в 1/3 всех наблюдений. Опухоль бывает многокамерной, может достигать 50 см в диаметре. В одной или нескольких камерах встречаются участки солидного строения, в некоторых случаях вся опухоль имеет солидный вид.

Злокачественные эндометриоидные опухоли (эндометриоидные карциномы) макроскопически имеют вид кистозной опухоли от 2 до 35 см в диаметре. Поражение в большинстве случаев одностороннее. В опухоли обнаруживаются мелкие участки солидного вида, встречаются также зоны папиллярного строения. Эндометриоидная карцинома яичника лишь в 5—10% случаев возникает из эндометриоидной ткани, поэтому нецелесообразно относить к эндометриоидным карциномам только те новообразования, происхождение которых связано с эндометриозом. Более того, возможно, что эндометриоидная карцинома яичника чаще возникает из доброкачественных эндометриоидных опухолей. Эндометриоидная карцинома яичника более чем в 20% наблюдений сочетается с первичной высокодифференцированной аденокарциномой тела матки (примерно в 2/3 случаев ограниченной эндометрием) и выраженной атипической гиперплазией эндометрия.

Злокачественная эндометриоидная аденофиброма и цистаденофиброма чаще встречаются в сочетании с доброкачественным и (или) пролиферирующим вариантом указанных опухолей. Исключительно редко обнаруживаются эндометриоидная стромальная саркома и смешанные мезодермальные (мюллеровы) опухоли, гомологичные и гетерологичные (см. Матка).

Злокачественные светлоклеточные опухоли в отличие от доброкачественного их варианта встречаются сравнительно часто (составляют до 11% случаев всех первичных карцином яичника). Опухоль чаще бывает односторонней, от 2 до 30 см в диаметре, в большинстве случаев частично кистозная. Солидные ее участки имеют белый, серый, иногда желтоватый цвет, в опухоли нередко отмечаются очаги кровоизлияний и некроза.

Недифференцированная карцинома относится к злокачественным эпителиальным опухолям без характерной дифференцировки (см. Рак)ч встречается в 5—15% всех случаев рака яичников. Иногда не дифференцированную карциному при гистологическом исследовании ошибочно принимают за гранулезоклеточную опухоль.

Хорионэпителиома (хориокарцинома) состоит из элементов цитотрофобласта и синцития, встречается редко как часть более сложной герминогенной опухоли (см. Тератома). Кроме того, хорионэпителиома яичника может возникнуть при яичниковой беременности и как метастаз из другого органа (см. Трофобластическая болезнь).

Гемангиоэндотелиома яичника выявляется редко — в литературе имеется лишь шесть наблюдений. Опухоль обладает выраженной злокачественностью.

К исключительно редким злокачественным опухолям негерминогенного происхождения относятся лейомиосаркома и рабдомиосаркома (см. Саркома). Лейомиосаркома яичника встречается у больных в возрасте старше 60 лет, рабдомиосаркома — в любом возрасте.

Фибросаркома яичников наблюдается у женщин 45—70 лет, имеет сходство с фибромой (см.), однако в ней чаще выявляются очаговые кровоизлияния и некротические изменения, более выражены полиморфизм клеток и митотическая активность.

Недифференцированная стромальная саркома яичника — редкая, не имеющая специфической дифференцировки опухоль, встречается чаще у девушек до 20 лет и реже у женщин старше 30 лет. Опухоль обычно имеет большие размеры, плотную или мягкую консистенцию, характеризуется разной степенью полиморфизма и митотической активности.

Злокачественные опухоли яичников не вызывают специфических клинических проявлений, а в ранней стадии развития эти опухоли клинически нельзя отличить от доброкачественных опухолей. При переходе патологического процесса за пределы пораженного органа появляются жалобы не только на тяжесть и постоянные боли внизу живота, но и на боли при акте дефекации, запоры и (или) поносы, ухудшение общего состояния, увеличение живота и похудание. Достаточно характерным является асцит, который нарастает при прогрессировании заболевания. Однако асцит может наблюдаться и при доброкачественных, и при пролиферирующих опухолях, в частности при папиллярных кистомах и поверхностной папилломе. В этот же период заболевания наряду с асцитом может возникнуть гидроторакс (см.). Необходимо учитывать, что асцит в сочетании с гидротораксом может наблюдаться и при фиброме яичника (см. Мейгса синдром).

Степень выраженности клинических проявлений и результаты объективного обследования больных зависят от распространенности опухолевого процесса. В наст, время применяют классификацию первичного рака яичников по системе TNM, предложенную Международным противораковым союзом (1966), и классификацию первичного рака яичников по стадиям, предложенную Международной федерацией гинекологов и акушеров (1971).

Классификация первичного рака яичников по системе TNM: Т— первичная опухоль; T1— опухоль, поражающая один яичник (подвижная); Т2— опухоль, вовлекающая оба яичника (подвижные); Т3— опухоль, распространяющаяся на матку и (или) маточные трубы; Т4— опухоль, распространяющаяся на другие окружащие анатомические структуры.

N — регионарные лимф, узлы; при дополнении данными гистологического исследования используют обозначения: Nx- — метастазы в регионарные лимфатические узлы отсутствуют; Nx+ — имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы; Nx — состояние лимфатических узлов неизвестно; N0— регионарные лимфатические узлы на лимфограмме не изменены; Nx— регионарные лимфатические узлы на лимфограмме изменены.

М — отдаленные метастазы; М0 — нет признаков отдаленных метастазов; М1— имеются имплантационные или другие метастазы; М1а—метастазы только в малом тазу; М— метастазы только в пределах брюшной полости; М1С— метастазы за пределами брюшной полости и малого таза.

G— степень дифференцировки клеток опухоли: Gx— опухоль потенциально низкой злокачественности; G2— опухоль явно злокачественная.

Пользуясь этой классификацией можно кратко и достаточно подробно отразить с помощью указанных символов соответствующую стадию опухолевого процесса. Например, подвижная опухоль одного яичника с метастазами в регионарные лимфатические узлы и отдаленными метастазами за пределами брюшной полости и малого таза обозначается следующим образом — T1NX+M1C.

Классификация первичного рака яичников по стадиям: I стадия — опухоль ограничена яичниками; 1а стадия — опухоль ограничена одним яичником, аецита нет (1Й1 — на наружной поверхности капсулы опухоли нет, капсула интактна; 1а2 — опухоль имеется на наружной поверхности капсулы и (или) обнаруживается разрыв капсулы); 1*, стадия — опухоль ограничена двумя яичниками, асцита нет (1* — на наружной поверхности капсул опухоли нет, капсулы интактны; 1Ь — опухоль имеется на наружной поверхности и (или) обнаруживается разрыв капсул); 1с стадия — опухоль либо стадии 1а, либо стадии но с асцитом или положительным перитонеальным смывом (при цитологическом исследовании обнаруживаются опухолевые клетки); II стадия — в процесс вовлечены один или оба яичника с распространением на область таза; Па стадия — метастазы в матку и (или) маточные трубы; llj, стадия — распространение на другие ткани малого таза; Ис стадия — опухоль либо стадии На, либо стадии lib, но с асцитом или положительным перитонеальным смывом; III стадия — в процесс вовлечен один или оба яичника с внутрибрюшинными и (или) забрюшинными метастазами, опухоль ограничена малым тазом с гистологически доказанным распространением на тонкую кишку или сальник; IV стадия — в процесс вовлечены один или оба яичника, имеются отдаленные метастазы, в плевральной жидкости выявляются опухолевые клетки.

В классификации первичного рака яичников по стадиям (1971) учитываются данные не только клин, обследования больных и лапаротомии, но и результаты гистологического исследования материала, полученного после операции, и цитологические исследования асцитической и плевральной жидкости, а также перитонеального смыва.

Уже при 1с стадии рака яичников у больной наблюдается асцит, а при IV стадии — гидроторакс, что является основанием для проведения цитологического исследования мазков, полученных из асцитической или плевральной жидкости с целью выявления оцухолевых клеток. При

II стадии распространения процесса первичная опухоль может стать малоподвижной или неподвижной, что выявляется при влагалищном исследовании. При III стадии рака яичников живот больной нередко увеличен, слегка вздут, болезнен при глубокой пальпации.

Расстройства менструальной функции отмечаются чаще у больных с первичной эндометриоидной карциномой яичника, что обусловлено наличием почти у 1/3 таких больных первичной аденокарциномы эндометрия или его выраженной атипической гиперплазии.

Рак яичников в большинстве случаев (около 80%) отличается быстрым распространением в первую очередь по брюшине и в сальник (чаще наблюдается имплантационный путь метастазирования), а также на соседние органы. В результате лимфогенного и гематогенного метастази-рования возможно поражение матки, маточных труб, параортальных, тазовых и других лимфатических узлов, забрюшинной клетчатки. Очень редко встречаются метастазы во влагалище. Метастазы в легкие и печень, а также в другие отдаленные органы для рака яичников не характерны, а встречаются в основном при саркомах и злокачественных герминогенных опухолях яичников.

Лечение больных со злокачественными опухолями яичников комбинированное: оперативное вмешательство с последующей лучевой терапией (см.) и (или) химиотерапией (см. Химиотерапия опухолей).

Оперативное вмешательство при раке яичников I и II стадий заключается в экстирпации или надвлагалищной ампутации матки с придатками (см. Экстирпация матки), удалении доступных метастазов и большого сальника. Радикальную операцию следует производить во всех случаях, если невозможно исключить злокачественный процесс; при подозрении на рак яичника необходимо во время операции прибегать к срочному гистол. исследованию. Химиотерапия может быть начата еще во время операции путем внутрибрюшинного введения противоопухолевых средств и должна продолжаться после оперативного вмешательства. Используют различные противоопухолевые средства (см.) — тиофосфамид, циклофосфан, фторурацил и ряд других. При химиорезистентных формах злокачественных опухолей яичников предложен метод лечения гипертермией с применением бактериальных иммуностимуляторов.

Гормональная терапия злокачественных опухолей, в частности с использованием андрогенных препаратов, может проводиться в сочетании с другими методами лечения; в ряде случаев гормональная терапия оказывает благотворное влияние на самочувствие больной, способствует исчезновению болей. Наблюдения отдельных исследователей показывают, что в лечении злокачественных опухолей яичников могут оказаться эффективными гестагены. Имеются сведения, что исследование рецепторов эстрогенов и прогестерона в опухолях яичников можно использовать для контроля за эффективностью гормональной и цитотоксической терапии.

Лучевая терапия применяется в различных сочетаниях с хирургическим, лекарственным и гормональным методами лечения. Однако использование ее в настоящее время несколько ограничено в связи с появлением новых противоопухолевых препаратов. Показания к лучевой терапии зависят от стадии заболевания и гистол. строения опухоли. Как компонент или этап комплексного лечения лучевая терапия предпочтительна при герминогенных и гормонально-зависимых формах опухолей, а также в перерывах между курсами химиотерапии при железистом раке яичника. Она применяется в начальных стадиях заболевания после радикальных операций, при запущенной опухоли после нерадикальной операции, а также в случаях рецидивов и метастазов опухолей яичников.

Используют дистанционное облучение на гамма-терапевтических аппаратах (см. Гамма-терапия), линейных ускорителях и бетатронах, а также внутриполостное облучение жидкими короткоживущими радиоактивными изотопами (198Аи или 90Y), редко закрытыми линейными источниками излучения кобальта (60Со). Дистанционная лучевая терапия проводится с учетом закономерностей распространения опухолей яичников и должна охватывать всю брюшную полость, в том числе поддиаф-рагмальные отделы. С этой целью в настоящее время применяют методику смещающихся полей фигурной формы с экранированием печени. Область живота от лонного сочленения до мечевидного отростка спереди и от уровня XII грудного позвонка до крестцово-копчикового сочленения сзади облучают полями размером 2—4 х 20—22 см с ежедневным изменением локализации объема облучения перемещением полей облучения вверх и вниз (лестничная методика). Суммарная, поглощенная доза составляет 3000—4000 рад (30—40 Гр). Последовательное облучение всей брюшной полости обеспечивает, с одной стороны, удовлетворительный эффект радиационного воздействия на опухоль ,а с другой стороны, снижает риск лучевого повреждения кишечника.

Одной из перспективных методик лучевой терапии при раке яичников является использование радиоактивного золота (шАи) в виде коллоидных растворов, вводимых в брюшную полость. Применение радиоактивного золота в комплексном лечении целесообразно как при ранних стадиях заболевания с целью профилактики диссеминации опухоли по брюшине, так и при распространенном процессе с целью замедления накопления асцитической жидкости.

Лучевую терапию используют при одиночных метастазах или рецидивах опухолей яичников в малом тазу. При этом с паллиативной целью проводят дистанционное статическое или подвижное облучение. Суммарная поглощенная доза составляет обычно 4000 рад (40 Гр). При метастазах опухоли яичника в шейку матки или влагалище может быть проведена внутриполостная гамма-терапия источниками излучения 60 Co.

Прогноз при злокачественных опухолях яичников неблагоприятный, зависит от стадии распространения процесса, объема оставшейся после операции опухоли при II и III стадиях, гистологического типа злокачественной опухоли. По литературным данным,5-летняя выживаемость больных со злокачественными опухолями яичников составляет в среднем при I стадии — 69,6%, при II стадии — 45,9%, при III стадии — 20%, при IV стадии — 3,9%.

Редко встречающиеся опухоли яичников. К этой группе относятся опухоли различного гистогенеза, которые могут быть доброкачественными, пролиферирующими и злокачественными.

Опухоли стромы полового тяжа состоят из клеток, которые возникли из полового тяжа эмбриональных гонад — гранулезных клеток, тека- клеток, коллагенпродуцирующих клеток, клеток Сертоли и клеток Лейдига, а также клеток, напоминающих их эмбриональных предшественников. Среди опухолей стромы полового тяжа выделяют гранулезо-стромально-клеточные опухоли (гранулезоклеточную, грану лезотека-клеточную, текаклеточную), андробластомы, гинандробластому и неклассифицируемые опухоли. Новообразования данной группы в основном относятся к гормональноактивным.

Гранулезоклеточная, гранулезо-текаклеточная и текаклеточная опухоли (см. Текома) принадлежат к феминизирующим эстрогенпродуцирующим опухолям (цветн. рис. 24). Опухоли, содержащие клетки Сертоли и клетки Лейдига различной степени зрелости, а в нек-рых случаях — индифферентные гонадные клетки эмбрионального вида, относятся к андробластомам, или опухолям из клеток Сертоли — Лейдига (см. Арренобластома). Термин «арренобластома» применительно к этой группе опухолей широко используется и в настоящее время, особенно клиницистами. Однако применяют также термин «андробластома», который подчеркивает структурное и гистогенетическое единство андробластом яичника и яичка, указывает, что опухоль в ее различных формах повторяет отдельные фазы развития мужской гонады. Хотя большинство из рассматриваемых опухолей и является вирилизирующими, некоторые из них оказываются инактивными, а другие — феминизирующими.

Гинандробластома, или опухоль стромы полового тяжа, относится к опухолям смешанного типа. Термин «гинандробластома» введен Р. Мейером (1930), описавшим случай андробластомы, отдельные участки которой имели сходство с гранулезоклеточной опухолью. Гинандробластома встречается у женщин любого возраста. Опухоль чаще односторонняя, относительно небольшой величины (1,4—6 см в диаметре), чаще желтого цвета, иногда коричневого или белого. Морфологически среди участков типичной высокодифференцированной грану-лезоклеточной опухоли выявляются трубки, выстланные дифференцированными клетками Сертоли.

Клинические проявления гинандробластомы разнообразны. У больных наблюдаются явления вирилизации и (или) дефеминизации. В некоторых случаях выявлены признаки, указывающие только на эстрогенную активность опухоли, например, гиперпластические процессы эндометрия, сопровождающиеся ациклическими маточными кровотечениями. В отдельных наблюдениях признаки вирилизма у больных с гинандроб-ластомой комбинируются с гиперэстрогенией. У молодых женщин после удаления яичника, пораженного опухолью (опухоль во всех описанных в литературе наблюдениях была доброкачественной), может восстановиться менструальная функция. Неклассифицируемые опухоли составляют ок. 10% всех опухолей стромы полового тяжа. В 1970 году Скалли (R. Е. Scully) описал доброкачественные опухоли полового тяжа с кольцевидными трубочками. В литературе известно 14 таких наблюдений. Эти опухоли имеют солидное строение, мягкую или плотную консистенцию, иногда бывают двусторонними; величина их варьирует от микроскопического размера до 17 см в диаметре. Гистологически опухоль часто бывает многоочаговой, характеризуется наличием округлых гнезд эпителиальных клеток с обильной, часто вакуолизиро-ванной цитоплазмой, содержащей крупные капли жира. В гнездах эпителиальных клеток обнаруживаются ацидофильные гиалиновые тельца. Опухоль наблюдается часто у больных с синдромом Пейтца — Егерса (см. Пейтца — Егерса синдром). В половине из описанных наблюдений в клин, картине доминировали симптомы, обусловленные синдромом Пейтца — Егерса, в 4 случаях из 14 отмечены признаки эстрогенной активности, проявлявшиеся маточными кровотечениями и гиперплазией эндометрия, у 2 больных наблюдались нерегулярные кровотечения, но изменения со стороны эндометрия не были выявлены. Только у одной больной отмечены признаки, указывающие на андрогенную активность (гирсутизм и олигоменорею).

В группу липидоклеточных опухолей (см.) включены опухоли, состоящие из клеточных элементов, напоминающих клетки Лейдига, лютеиновые клетки и клетки коры надпочечника. В эту группу включены также опухолевидные процессы, к которым, в частности, относится лютеома беременности (нодулярная текалютеиновая гиперплазия беременности — см. выше).

Герминогенные опухоли составляют одну из наиболее обширных категорий опухолей, включая недифференцированные формы. К числу опухолей этой группы относятся тератомы (см.), дисгерминома (см.), опухоль эндодермального синуса, полиэмбриома и эмбриональная карцинома (см. Эмбриональный рак), хорионэпителиома (см. Трофобластическая болезнь).

Гонадобластома (гоноцитома, дисгенетическая гонада, опухоль дистенетических гонад, опухоль Скалли) впервые описана в 1953 году. Опухоль встречается редко — описано более 100 ее случаев. У больных старше 15 лет они встречаются в 2 раза чаще. В 33—50% случаев тонадобластома сочетается с дисгерминомой. Примерно в 10% случаев возможно сочетание гонадобластом с другими герминогенными опухолями (эмбриональной карциномой, опухолью эндодермального синуса, тератомами, в том числе зрелыми и незрелыми солидными тератомами, включая хорионэпителиому). Гонадобластома состоит из двух основных типов клеток: больших зародышевых, сходных с клетками дисгерминомы (см.) или семиномы (см.), и более мелких, напоминающих незрелую гранулезу и клетки Сертоли. Строма может содержать клетки, напоминающие лютеиновые и клетки Лейдига. До настоящего времени происхождение и природа гонадобластомы полностью не выяснены.

Размеры гонадобластомы варьируют от микроскопических до 10 см и более в диаметре (цветн. рис. 26, 27), двусторонняя локализация отмечается примерно в 1/3 всех случаев. Опухоль обычно бывает округлой формы, чаще имеет гладкую поверхность, плотноэластическую, мягкую или очень твердую консистенцию (при обызвествлении). На разрезе ткань опухоли имеет характерный серо-розовый цвет, иногда с участками желтоватого или оранжевого цвета. При обширном обызвествлении поверхность разреза имеет зернистый вид. Макроскопически петрификаты обнаруживаются примерно в 45%, а при рентгенологическом исследовании — в 20% случаев. В некоторых наблюдениях гонадобластома представлена лишь небольшими фокусами в опухоли, имеющей характер дисгерминомы. В гонадобластомемитозы можно обнаружить лишь в зародышевых клетках. Клеточные гнезда, имеющие толстую базальную мембрану, отграничены стромой, в которой могут наблюдаться эозинофильные клетки типа лютеиновых или клетки Лейдига.

Примерно в половине наблюдений гонадобластома возникает в половых железах, тип которых (яичник или семенник) определить невозможно большей частью из-за полного замещения половых желез опухолью. У больных гонадобластома возникает в штрих-гонадах (гонада представлена соединительнотканным тяжем), а у остальных в незрелых, атрофических или диегенетических семенниках.

Клинические проявления при гонадобластоме определяются прежде всего нарушениями в развитии гонад. Симптомы зависят в определенной мере от величины опухоли и наличия или отсутствия гормональной активности. Возраст больных с гонадобластомой варьирует от 6 до 28 лет, большинство ко времени установления диагноза имеет возраст 16—25 лет. Примерно 85% всех больных гонадобластомой имеют женский фенотип. При отсутствии проявлений вирилизма наружные половые органы обычно имеют признаки инфантилизма, молочные железы нормально или слабо развиты. У лиц старше 15 лет, как правило, отмечается первичная аменорея; лишь у части пациенток наблюдаются вторичная аменорея или олигоменорея; синдром Шерешевского — Тернера (см. Тернера синдром) обнаруживается редко. В ряде случаев, преимущественно у девочек, отмечаются жалобы на боли внизу живота. Опухоль обычно выявляется лишь во время операции. При этом матка, как правило, инфантильная, эндометрий атрофичен, хотя маточные трубы нередко имеют нормальный вид. Двустороннее развитие гонадобластомы обнаруживается примерно у V3 больных. При односторонней локализации опухоли противоположная половая железа также представляет собой штрих-гонаду. Признаки вирилизма обнаруживаются более чем у половины больных гонадобластомой с женским фенотипом. Возраст подавляющего большинства этих больных — 15 и более лет. Наблюдается также первичная аменорея. Молочные железы обычно развиты слабо, отмечается тенденция к инфантилизму наружных половых органов и гипертрофии клитора. У большинства больных наблюдается гирсутизм различной степени (см. Гирсутизм). Жалобы на боли в животе отсутствуют, матка почти всегда инфантильная. Тип половых желез, у которых возникает гонадобластома, либо не определяется, либо половые железы представлены штрих-гонадами, а также незрелыми семенниками. В случае одностороннего поражения опухолью противоположная половая железа обычно также имеет характер штрих-гонады.

Больные с гонадобластомой и мужским фенотипом составляют около 15% всех больных гонадобластомой. По данным Фокса и Ленгли (Н. Fox, F. A. Langley, 1976), практически у всех больных этой группы наблюдаются аномалии наружных половых органов. У большинства больных матка и маточные трубы недоразвиты. Тип гонады, в которой возникла опухоль, либо не определяется, либо представляет собой штрих-гонаду или незрелую тестикулярную ткань. Противоположная гонада, в которой не обнаруживается опухоль, является незрелым семенником.

Гонадобластома обычно рассматривается как доброкачественная опухоль. Иногда гонадобластомы расцениваются как потенциально злокачественные, что проявляется в митотической активности и (или) локальной инвазии зародышевых клеток. При доброкачественном характере зародышевых клеток эффективным методом лечения является удаление опухоли вместе с гонадой. Когда морфологические признаки малигнизации зародышевых клеток несомненны, но зародышевые клетки не распространяются за пределы опухоли, можно ограничиться гонадэктомией, так как послеоперационная лучевая терапия бывает малоэффективной. В случаях дисгенезии противоположной, не пораженной опухолью гонады двусторонняя гонадэктомия является наиболее эффективным методом лечения. Подобный подход к лечению связан с тем, что в дисгенетической гонаде может локализоваться микроскопическая гонадобластома, которая в последующем может стать источником дисгерминомы и других злокачественных герминогенных опухолей. По мнению Шелльхаса (H. Schellhas, 1974), к более радикальному оперативному вмешательству (удаление не только противоположной гонады, но и матки) следует прибегать в связи с риском развития рака эндометрия после применения с целью заместительной терапии эстрогенов.

При сочетании гонадобластомы с дисгерминомой прогноз более благоприятный, чем при дисгерминоме в отсутствие гонадобластомы; при сочетании гонадобластомы и дисгер-миномы метастазы появляются позднее и реже. При сочетании гонадобластомы с эмбриональной карциномой, опухолью эндодермального синуса и другими герминогенными опухолями срок жизни больных, как правило, не превышает 18 месяцев после операции.

Кроме описанных выше, очень редко в яичниках встречаются опухоли, возникающие из элементов мышечной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов и др.

Лейомиома яичника развивается обычно в одном яичнике, имеет диаметр от 1 до 24 см. Мелкие лейомиомы локализуются в воротах яичника. Предполагают, что причиной их быстрого роста могут быть стероидные контрацептивы, однако убедительные доказательства этого отсутствуют. Симптоматика заболевания в этих случаях определяется наличием миомы матки.

Гемангиома яичника различной величины описана более чем у 20 больных в возрасте от 4 месяцев до 63 лет; чаще поражается один яичник, у 4 больных описана двусторонняя локализация опухоли. Примерно в 2/3 описанных случаев гемангиома была бессимптомной. У 4 больных наблюдался перекрут опухоли, у 3— асцит.

Лимфангиома яичника встречается редко (описана менее чем у 10 больных), имеет одностороннюю локализацию, величиной до 6 см, редко крупнее. Нейрофиброма, неврилеммома и ганглионеврома яичника также обнаруживаются редко.

Лечение опухолей, включенных в эту группу, оперативное (см. ниже). Объем оперативного вмешательства и последующая тактика лечения, в частности применение противоопухолевых средств и методов лучевой терапии, определяются результатами морфологического исследования.

Прогноз зависит от степени зрелости опухоли.

Клиническая профилактика опухолей яичников основывается главным образом на своевременном выявлении и лечении предопухолевых заболеваний. Большую роль в этом играют ежегодные профилактические осмотры. Женщины с отягощенным гинекологическим анамнезом (стойкие нарушения менструальной функции, ановуляция) составляют группу риска: при подозрении на кисту или опухоль яичника они подлежат диспансерному наблюдению.

Метастатические опухоли яичников. Яичники довольно часто являются зоной гематогенных, лимфогенных и имплантационных метастазов первичного рака других органов. Наиболее часто в яичнике встречаются метастазы рака эндометрия, рака молочной железы и органов желудочно-кишечного тракта.

Среди метастатических опухолей яичников наибольшее значение имеет опухоль Крукенберга. Она описана в 1896 году Крукенбергом (F. E. Krukenberg) как своеобразная первичная опухоль яичника. В 1910 году К. П. Улезко-Строганова одной из первых указала на метастатический характер этой опухоли, хотя и не исключала возможности первичного ее возникновения в яичнике. Большинство исследователей считают, что опухоль Крукенберга представляет собой метастаз в яичник рака желудка, кишечника, молочной железы или другого органа, в котором возможно развитие слизистого рака. Однако в последнее время вновь возник вопрос о возможности первичного развития в яичнике опухоли Крукенберга.

Опухоль Крукенберга в 70—90% случаев бывает двусторонней и может достигать больших размеров. При небольших размерах этих опухолей пораженные яичники макроскопически иногда могут напоминать склерокистозные яичники (см. Штейна— Левенталя синдром). Поверхность опухоли нередко бугристая, на разрезе ткань опухоли может быть похожа на фиброму. В опухоли нередко наблюдаются небольшие полости, заполненные преимущественно слизистым содержимым. Характерной гистологической особенностью опухоли Крукенберга являются перстневидные клетки, цитоплазма которых содержит слизь. В некоторых опухолях обнаруживаются обширные скопления слизи. Реже наблюдаются тяжи, трубочки, построенные из опухолевых клеток. Затруднения в гистологической диагностике возникают при наличии в опухоли лишь единичных перстневидных клеток, которые могут оставаться незамеченными при исследовании гистологических срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, тем более что клин, проявления первичного рака могут отсутствовать. Поэтому при подозрении на метастатический рак необходимо применение окраски на слизь муцикармином или альциановым синим.

Метастатические опухоли яичников типа опухоли Крукенберга растут быстро и, как правило, во много раз превосходят по величине первичный очаг рака, который клинически (до гистологического исследования удаленных опухолей яичника) иногда остается нераспознанным. Симптомы метастатического рака не типичны. Лишь быстрый рост опухолей яичника, увеличение живота в связи с присоединившимся асцитом и тяжесть внизу живота заставляют больную обратиться к врачу. Нарушения менструальной функции чаще всего отсутствуют. Несмотря на наличие больших двусторонних опухолей, в сохранившейся ткани яичника могут определяться как зреющие фолликулы, так и желтое тело. Наблюдающиеся иногда у больных с опухолью Крукенберга нарушения менструальной функции могут быть обусловлены ее гормональной активностью, связанной с наличием в опухоли лютеинизированных стромальных клеток. Эстрогенные влияния клинически характеризуются маточными кровотечениями, гиперплазией эндометрия, андрогенные — гирсутизмом, увеличением клитора и др. Клинические проявления могут быть обусловлены очаговой стромальной или хилусно-клеточной гиперплазией непораженной ткани яичников. У молодых женщин генеративная функция может быть сохранена. В литературе описано несколько наблюдений, когда при наличии опухоли Крукенберга у беременных отмечались признаки гиперандрогении.

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что метастатические опухоли яичника более подвижны, чем первичный рак этого органа. Для исключения метастатического характера опухоли яичника до операции проводят обследование органов, опухоли которых чаще дают метастазы в яичники. С этой целью в первую очередь осуществляют рентгенологическое исследование органов желудочно-кишечного тракта и молочной железы.

Лечение больных с метастатическими опухолями яичников представляет трудную задачу, поскольку радикальное оперативное вмешательство на первичном опухолевом узле и метастазах не обеспечивает удаления всех элементов опухоли. Однако в отдельных наблюдениях после радикального удаления первичной опухоли и метастатических опухолевых узлов (опухолей Крукенберга) отмечен длительный благоприятный эффект.

Операции

Различают радикальные операции (овариэктомия — удаление всего яичника) и сберегающие (резекция яичника, вылущение его опухоли, овариотомия — рассечение ткани яичника). Предоперационная подготовка такая же, как и при любой полостной операции (см. Предоперационный период). Если оперативное вмешательство проводится у беременной женщины, то необходимо принять меры к сохранению беременности: перед операцией и после нее больной вводят прогестерон или его аналоги, метацин, бетаад реномиметики (партусистен, ретодрин), ингибиторы кальция, витамин Е, седативные препараты. Оперативные доступы — преимущественно продольный нижний срединный разрез (см. Лапаротомия) и реже поперечный разрез (см. Пфанненштиля разрез). Влагалищный доступ при операциях на яичниках нецелесообразен, так как не позволяет в достаточной мере ориентироваться в брюшной полости и расширить при необходимости объем операции. Последний устанавливают после вскрытия брюшной полости, определения характера опухоли и ее взаимоотношения с окружающими органами. Пораженный яичник выводят в операционную рану, не нарушая целостности капсулы опухоли. Иногда с целью облегчения выведения из брюшной полости большого патологического образования его предварительно пунктируют. После отграничения салфетками от брюшной полости (для предупреждения случайного попадания в нее содержимого патологического образования) с помощью троакара, на который насажена резиновая трубка для отведения жидкости, прокалывают стенку патологического образования и выпускают жидкость до необходимого уменьшения его размеров. После спадения стенок кисты или кистомы на отверстие накладывают зажим Кохера или окончатый зажим и патологическое образование выводят из брюшной полости. При подозрении на злокачественную опухоль яичника, спаечном процессе в малом тазу или интралигаментарном расположении опухоли пунктировать ее не следует. Если практически весь яичник вовлечен в патологический процесс, то производят овариэктомию. При частичном поражении яичника и уверенности в доброкачественности процесса допустимо вылущение опухоли или резекция яичника. Перекрученную ножку кистомы не раскручивают, так как в этих случаях имеется опасность тромбоэмболии. Зажимы накладывают на ножку кистомы ниже места перекрута. На широкую ножку кистомы накладывают зажимы и перевязывают ее поэтапно. Перитонизацию культи ножки опухоли производят за счет круглой связки матки или листков широкой связки. Удаленную опухоль вскрывают (вне операционного поля), осматривают ее содержимое и внутреннюю поверхность, проводят срочное гистологическое исследование. В тех случаях, когда результаты проведенного исследования свидетельствуют о злокачественности процесса, операцию продолжают — удаляют матку с придатками и прилегающую часть большого сальника. При наличии доброкачественной опухоли осматривают придатки противоположной стороны и в случае необходимости проводят биопсию второго яичника, по возможности сохраняя его как функционирующий орган.

Сберегающие операции на яичниках имеют целью максимальное сохранение его ткани. К их числу относятся вылущение доброкачественной опухоли в пределах здоровой ткани без нарушения капсулы опухоли и клиновидная резекция яичника, при которой также в пределах здоровой ткани иссекают патологически измененный участок яичника с восстановлением его целостности рассасывающимся шовным материалом (см. Шовный материал).

Послеоперационный уход не отличается от общепринятого после операций на органах брюшной полости (см. Послеоперационный период).

Пересадка яичниковой ткани показана при лечении яичниковой недостаточности и посткастрационного синдрома в случаях неэффективности консервативной терапии и непереносимости гормональных препаратов. Противопоказания: инфекционные, воспалительные заболевания и опухоли любой локализации. Материал для трансплантации (см.) получают от донора во время оперативного вмешательства по поводу доброкачественной опухоли матки, например, миомы. В этих случаях яичники, как правило, кистозно изменены, в связи с чем производится их резекция в пределах здоровой ткани, кусочки которой и служат материалом для свободной пересадки (без сохранения сосудистых связей). Трансплантацию производят в подкожную клетчатку, прямую мышцу живота, предбрюшинную клетчатку, которые богаты кровеносными сосудами. Этот метод не позволяет получить длительный клинический эффект в связи с отторжением трансплантата (см. Иммунитет трансплантационный). С целью подавления иммунного конфликта при пересадке яичниковой ткани используют иммунодепрессанты (см. Иммунодепрессивные вещества). Эффективным является применение биологических полупроницаемых диффузионных камер, в которых питание трансплантата (см.) осуществляется за счет диффузии питательных веществ и метаболитов из тканевых жидкостей организма реципиента через полупроницаемую мембрану, окутывающую донорскую ткань яичника. Иммунокомпетентные клетки (см.) реципиента не проникают внутрь диффузионной камеры, что в значительной степени ослабляет реакцию отторжения трансплантата и увеличивает продолжительность его функционирования. В то же время гормоны из трансплантата поступают к реципиенту. В 1971—1972 годы разработана и применена в клинике для лечения тяжелых форм яичниковой недостаточности пересадка ткани яичника, при которой в качестве диффузионной камеры использована амниотическая оболочка.

Библиогр.: Бабичев В. Н. Нейрогормональная регуляция овариального цикла, М., 1984; Бакшеев Н. С. и Бакшеева А. А. Лечение рака яичников, Киев, 1969, библиогр.; Блохин Н. Н. Состояние и перспективы развития онкологии, Вестн. АМН СССР, № 12, с. 17, 1982; Бочков Н. П. Генетика человека, М., 1978; Волкова О. В. Функциональная морфология женской репродуктивной системы, М., 1983; Глазунов М. Ф. Опухоли яичников, Л., 1961, библиогр.; Головин Д. И. Атлас опухолей человека, Л., 1975; Демидкин П. Н. и Шнирельман А. И. Рентгенодиагностика в акушерстве и гинекологии, М., 1980; Диагностика и лечебная тактика при ранних формах злокачественных опухолей яичников, под ред. В. И. Чиссова и др., М., 1984; Железнов Б. И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников, Акуш. и гинек., № 2, с. 10, 1982; Железнов Б. И. и Стрижаков А. Н. Генитальный эндометриоз, М., 1985; Клиническая онкология, под ред. H. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона, т. 2, с. 490, М., 1979; Ковалева Э. А. Пересадка консервированной ткани яичника при недостаточной функции яичников, в кн.: Восстановительная хир., под ред. П. П. Коваленко, с. 237, Ростов н/Д., 1967; Краевская И. С. Рак яичника, М., 1978; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 7, с. 462, 574, М., 1964; Нечаева И. Д. Опухоли яичников, Л., 1966, библиогр.; она же, Лечение опухолей яичников, Л., 1972, Патологоанатомическая диагностика опухолей человека, под ред. Н. А. Краевского и др., М., 1982; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1984; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, Л., 1977; Савицкий Г. А. Хирургическое лечение врожденных аномалий полового развития, М., 1975; Селезнева Н. Д. и Железнов Б. И. Доброкачественные опухоли яичников, М., 1982, библиогр.; Серов С. Ф. и Скалди Р. Е. Гистологическая классификация опухолей яичников, М., 1977; Травин А. А. и Андреев И. Д. К вопросу о пересадке яичника на артерио-венозной ножке, Акуш. и гинек., № 7, с. 69, 1971; Фанченко Н. Д. Современные представления о механизме действия стероидных гормонов, там же, № 1, с. 6, 1978; Эндоскопия в гинекологии, под ред. Г. М. Савельевой, М., 1983; Эпидемиология рака в СССР и США, под ред. H. Н. Блохина и М. А. Шнейдермана, М., 1979; Anteby S. О., Yosef S. М. a. Sсhenker J. G. Ovarian cancer, Arch. Gynec., v. 234, p. 137, 1983; Classification and staging of malignant tumours in the female pelvis, Acta obstet, gynec. scand., v. 50, p. 1, 1971; Fox H. a. Langley F. A. Tumours of the ovary, L., 1976; Gestational trophoblastic diseases, Wld Hlth Org. techn. Rep. Ser. № 692 1983; Gompel C. a. Silverberg S. G. Pathology in gynecology and obstetrics, Philadelphia — Toronto, 1977; Gynecologic endocrinology, ed. by J. R. Givens, Chicago — L.# 1977; Janovski N. A. a. Paramanandhan T. L. Ovarian tumors, Stuttgart, 1973; Judd H. L. а. о. Origin of serum estradiol in postmenopausal women, Obstet, and Gynec., v. 59, p. 680, 1982; Kauppila A. a. o. Clinical significance of estrogen and progestin receptors in ovarian cancer, ibid., v. 61, p. 320, 1983; Novak E. R. a. W o-odruff J. D. Novak’s gynecologic and obstetric pathology with clinical and endocrine relations, Philadelphia, 1979; Ovarian follicular development and function, ed. by A. R. Midgley a. W. A. Sadler, N. Y., 1979; Parsons L. a. Sommers S. C. Gynecology, Philadelphia a. o., 1978; Pathology of the female genital tract, ed. by A. Biaustein, N. Y. a. o., 1982; Schindler A. E. Endocrine und morphologische Veranderungen wahrend Pubertat und Adole-szenz, Gynakologie, Bd 16, S. 2, 1983; Seidl S. Praktische Karzinom-Fruhdiagnostik in der Gynakologie, Stuttgart, 1974; WillcocksD. a. o. Estrogen and progesterone receptors in human ovarian tumors, Gynec. Oncol., v. 16, p. 246, 1983; Yen S. S. a. Jaffe R. B. Reproductive endocrinology, Philadelphia, 1978.

К. Р. Аветисова (физ.), В. И. Алипов (патология, методы иссл., операции), О. В. Волкова (ан., гист., эмбр.), И. М. Грязнова, Л. В. Балиос (пересадка яичниковой ткани), Б. И. Железное (пат., ан., онк., автор цветных слайдов), К. Н. Костромина (рад.).

Источник статьи: http://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%AF%D0%98%D0%A7%D0%9D%D0%98%D0%9A