Тиреоидные гормоны основной обмен

Тиреоидные гормоны и их функции в организме

Тиреоидные гормоны – это биологически активные вещества, которые синтезируются в щитовидной железе (ЩЖ), являются йодированными производными тирозина и участвуют во многих обменных процессах в организме.

Что представляют собой тиреоидные гормоны

В щитовидке производятся два тиреоидных гормона – тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин, которые отличаются наличием или отсутствием дополнительного атома йода. Тироксин (Т₄) содержит 4 атома йода, трийодтиронин (Т₃) – 3 атома.

В зависимости от химического строения все гормоны подразделяют на виды:

• стероидные;
• производные аминокислот;
• производные полиненасыщенных жирных кислот;
• белково-пептидные.

Тиреоидные гормоны относятся к производным аминокислоты тирозина. Синтез и активация основного гормона щитовидной железы – тироксина – происходит при участии тиреотропного гормона (ТТГ) – гликопротеида передней доли гипофиза. Тироксин образуется в результате присоединения йода (йодирование) к протеиногенной аминокислоте L-тирозину.

Из общего количества синтезируемых тиреоидных гормонов 60-80% поступает в кровеносное русло в виде тироксина, значительная часть которого затем конвертируется в трийодтиронин, который обладает большей активностью. Сам тироксин слабо связывается в тканях с рецепторами тиреоидных гормонов.

Переход тироксина в трийодтиронин происходит при помощи селензависимой монодейодиназы. При наличии врожденного дефекта монодейодиназы (пониженной ее активности в тканях), недостатке в организме селена и/или применении ряда лекарственных средств у человека может наблюдаться недостаточность гормонов щитовидной железы на фоне нормального уровня тироксина в крови.

Функции тиреоидных гормонов в организме человека

1. Активация метаболизма.
2. Стимуляция процессов, обеспечивающих рост и развитие организма, дифференцирования тканей.
3. Стимуляция глюконеогенеза в печени.
4. Повышение концентрации глюкозы в крови и утилизация ее клетками организма.
5. Замедление выработки гликогена.
6. Торможение отложения жира и усиление его распада (липолиз).
7. Повышение частоты сердечных сокращений, уровня кровяного давления, температуры тела.
8. Стимуляция двигательной и психической активности.
9. Увеличение потребности тканей организма в кислороде.
10. Повышение чувствительности тканей к катехоламинам.
11. Усиление эритропоэза в костном мозге.

Помимо этого, к свойствам Т₃ и Т₄ относится участие в водном обмене.

В зависимости от уровня Т₃ и Т₄ в крови они по-разному влияют на обмен белков. Так, малые концентрации данных веществ оказывают анаболическое действие (способны повышать образование белков и тормозить их распад), а большие концентрации – катаболическое действие (торможение выработки белков и усиление их распада).

Признаки отклонения от нормы

При недостаточной выработке данных биологически активных веществ у пациента могут наблюдаться:

• бледность кожных покровов (возможен желтоватый оттенок);
• вялость и быстрая утомляемость даже при минимальных физических нагрузках;
• усиленное выпадение волос;
• ухудшение памяти и концентрации внимания;
• депрессивные состояния;
• артериальная гипертензия;
• увеличение массы тела;
• тахикардия;
• снижение полового влечения;
• увеличение печени.

Если щитовидная железа будет выделять больше тиреоидных гормонов, могут наблюдаться:

• тремор;
• резкое снижение веса;
• нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
• психические расстройства;
• нарушения работы сердца.

При снижении способности щитовидки поглощать йод и йодировать тирозин у пациента может развиваться зоб, который сдавливает близлежащие анатомические структуры, затрудняет дыхание, глотание.

Лабораторное определение концентрации Т₃ и Т₄

Большая часть Т₃ и Т₄ находится в кровеносном русле в связанной форме. Связывать тироксин и трийодтиронин способны альбумин и тироксинсвязывающий глобулин. Кроме того, Т₄ способен связываться с транстиретином. Только незначительная часть тироксина и трийодтиронина циркулирует в крови в свободной форме и является их биологически активной фракцией.

По этой причине особое значение имеет определение свободных трийодтиронина и тироксина. Кроме того, концентрация свободного Т₄ не зависит от содержания тироксинсвязывающего глобулина, что позволяет использовать данный диагностический параметр при физиологических и патологических состояниях, которые сопровождаются изменением концентрации этого белка (беременность, врожденные нарушения).

Показания к назначению анализа

• при подозрении на наличие заболеваний щитовидной железы;
• для контроля эффективности проводимого лечения;
• в ходе профилактического медицинского обследования;
• во время вынашивания ребенка (нарушение выработки Т₃ и Т₄ может приводить к прерыванию беременности, возникновению патологий развития плода);
• детям первых дней жизни, рожденным от матерей с патологиями щитовидной железы.

В таблице представлены нормальные значения свободной фракции тироксина и трийодтиронина в крови.

Свободный трийодтиронин (св. Т₃)

0,89–1,76 нг/дл – для мужчин и небеременных женщин

0,86–1,87 нг/дл – I триместр беременности

0,64–1,92 – II-III триместры беременности

Правила сдачи анализа

1. Кровь для определения уровня Т₃ и Т₄ нужно сдавать в утреннее время (желательно до 11:00).
2. После последнего приема пищи должно пройти 8-12 часов.
3. Перед исследованием нужно исключить умственные и физические перегрузки, употребление жирной пищи.

Что делать при нарушении выработки тироксина и трийодтиронина

При отклонении концентрации Т₃ и Т₄ в крови от нормы схема лечения зависит от причины возникновения патологического процесса, имеющихся у пациента симптомов, противопоказаний.

Пациентам необходимо отказаться от вредных привычек, избегать стрессовых ситуаций, нормализовать режим дня и придерживаться диеты, предписанной врачом.

Если щитовидная железа производит недостаточное количество тиреоидных гормонов, пациенту показана заместительная гормональная терапия. При избыточном синтезе данных веществ применяются антитиреоидные лекарственные средства. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: 2004-2007 «Первый Киевский медицинский колледж» специальность «Лабораторная диагностика».

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

В стремлении вытащить больного, доктора часто перегибают палку. Так, например, некий Чарльз Йенсен в период с 1954 по 1994 гг. пережил более 900 операций по удалению новообразований.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Человек, принимающий антидепрессанты, в большинстве случаев снова будет страдать депрессией. Если же человек справился с подавленностью своими силами, он имеет все шансы навсегда забыть про это состояние.

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

По статистике, по понедельникам риск получения травм спины увеличивается на 25%, а риск сердечного приступа – на 33%. Будьте осторожны.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его «мотор» остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Согласно исследованиям, женщины, выпивающие несколько стаканов пива или вина в неделю, имеют повышенный риск заболеть раком груди.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Иммунитет – наша естественная защита от самых разнообразных инфекционных патологий. Она способна успешно справиться как с вирусными, так и бактериальными или гр.

Источник статьи: http://www.neboleem.net/stati-o-zdorove/19489-tireoidnye-gormony-i-ih-funkcii-v-organizme.php

Гормоны тиреоидной функции

Тиреотропный гормон

Строение

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.

Уменьшают : соматостатин, кортизол, тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Аденилатциклазный, связанный с ингибированием G_I-белка и накоплением цАМФ, и кальций-фосфолипидный механизм с образованием инозитол-трифосфата, диацилглицерола и комплекса кальций-кальмодулин.

Мишени и эффекты

Тиреотропный гормон в щитовидной железе:

1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы

• стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,
• повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,
• стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
• стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток,

2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы

• активирует натрий-йодидный транспортер на базолатеральной мембране тиреоцита, что повышает захват йода,
• активирует анион-транспортный белок на апикальной мембране тиреоцита, что увеличивает переход йода в фооликулярное пространство,
• активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.

Патология

При уменьшении выработки изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза (см ниже).

Йодтиронины

Строение

К гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.

Строение гормонов щитовидной железы

Синтез

Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды поступают через базолатеральную мембрану в фолликулярную клетку симпортом с ионами Na + , градиент последних создается Na + ,K + -АТФазой, далее перемещаются к апикальной мембране и выходят из клетки в фолликулярное пространство при участии анион-транспортного белка.

На апикальной мембране клеток селен-зависимая гемсодержащая тиреопероксидаза :

• йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных (МИТ, ДИТ) тирозина,
• конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т₃) и тетрайодтиронина (тироксин, Т₄) составляет около 30% от всех йодпроизводных.

Схема реакций синтеза тиреоидных гормонов

Йодированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в просвете фолликула, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Далее три- и тетрайодтиронин секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином.

Неиспользованные моно- и дийодтирозины удерживаются в клетке и дейодируются йодтирозиндегалогеназой. Высвобожденный йодид вновь используется для синтеза гормонов щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропин на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т₃ и Т₄ в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Синтез гормонов также подавляют стрессы, инфекции, травмы, высокие концентрации йода (бесконтрольный прием препаратов KJ), соединения фтора, токсины (пестициды, кадмий, свинец, ртуть).

Механизм действия

Мишени и эффекты

Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях, особенно в печени, тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3′-производное).

Деактивация тироксина в неактивный 3,3′,5′-трийодтиронин (reverse T3, rT3) происходит при участии деиодиназы (тип 3). Его увеличивают стресс, травмы, низкокалорийная диета. воспалительные процессы (цитокины), инфекции, дисфункция печени и почек, токсины и некоторые лекарства.

Превращение тироксина в активный 3,5,3′-трийодтиронин (деиодиназа 2) нуждается в ионах цинка и селена. Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых.

Тиреоидные гормоны увеличивают скорость базального метаболизма. Главным эффектом является повышение активности Na + ,K + -АТФазы , что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является термогенез (наработка тепла).

Белковый обмен : Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.

У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам СТГ, что и является причиной низкорослости при гипотиреозе.

У взрослых действие тиреоидных гормонов, в основном, катаболическое.

Углеводный обмен : Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.

Липидный обмен : Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

Нуклеиновый обмен : Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

• в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.

Инактивация тиреоидных гормонов

Деактивация тиреоидных гормонов происходит в тканях-мишенях при действии дейодиназ, последовательно удаляющих от молекулы йод. Далее реакции катаболизма включают дезаминирование или декарбоксилирование боковой цепи или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений. В печени дейодированные метаболиты связываются с глюкуроновой или серной кислотой и удаляются с желчью.

Патология

Гипофункция

Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). Очень часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото , при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам .

Клиническая картина

Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть

• отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц,
• галакторея у женщин в конце цикла,
• брадикардия, понижение систолического давления,
• психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры,
• снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже.

У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза:

• у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм .
• у взрослых отмечается микседема , у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина),
• у обоих полов – деменция, психоз.

При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин).

Гиперфункция

Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).

Клиническая картина.

Симптомами субклинического гипертиреоза являются

• трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
• выпадение волос, сухие ногти,
• неизменность веса на фоне повышения аппетита,
• тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.

При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.

При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы.

Источник статьи: http://biokhimija.ru/gormony/tiroksin.html