Тиреотропный гормон методом ифа

Анализ крови на ТТГ (тиреотропный гормон). Признаки повышения и снижения гормона, норма по возрасту, методика определения. Как подготовится к тесту?

Тиреотропный гормон (ТТГ или тиреотропин) – гормон, выделяемый передней долей гипофиза – железы, находящейся на нижней поверхности мозга. Основная функция ТТГ – регуляция работы щитовидной железы, гормоны которой управляют работой всех обменных процессов в организме. Под влиянием тиреотропина увеличивается или уменьшается концентрация тиреоидных гормонов – тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

Тиреотропный гормон включает в себя две составляющие — α и β. α-цепь такая же, что и у гонадотропных гормонов, регулирующих работу половых желез – хорионического (ХГЧ), фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ). β-составляющая воздействует только на ткань щитовидной железы. ТТГ связывается с клетками щитовидной железы, вызывая их активный рост (гипертрофию) и размножение. Вторая функция тиреотропина – увеличивать синтез Т3 и Т4.

Тиреотропный гормон регулирует выработку гормонов щитовидной железы посредством обратной связи. При снижении Т3 и Т4 гипофиз выделяет больше ТТГ для стимуляции щитовидной железы. Напротив, при высокой концентрации Т3 и Т4 гипофиз уменьшает синтез ТТГ. Такой механизм позволяет поддерживать постоянную концентрацию гормонов щитовидной железы и стабильный обмен веществ. При нарушении взаимосвязи между гипоталамусом, гипофизом и щитовидной железой порядок в работе этих эндокринных желез нарушается и возможны ситуации, когда при высоких Т3 и Т4 тиреотропин продолжает расти.

Для тиреотропного гормона характерен суточный ритм секреции. Пик концентрации ТТГ приходится на 2-4 часа ночи. Постепенно количество гормона снижается, и наименьший уровень фиксируется в 18 часов. При неправильном распорядке дня или при работе в ночную смену нарушается синтез ТТГ.

Материалом для определения ТТГ служит венозная кровь. Уровень гормона определяют в сыворотке крови иммунохимическим методом. Срок ожидания результата анализа – 1 день.

Роль ТТГ в организме женщины

Влияние на щитовидную железу

Тиреотропин регулирует гормональную активность щитовидной железы и деление ее клеток. Высокий уровень тиреоидных гормонов в крови провоцирует гипоталамус вырабатывать тиреостатин. Это вещество заставляет гипофиз
уменьшить синтез ТТГ. Чуткая к уровню тиреотропина щитовидная железа также сокращает производство Т3 и Т4.
При снижении Т3 и Т4 гипоталамус вырабатывает тиреолиберин, который заставляет гипофиз вырабатывать больше ТТГ. Повышение уровня тиреотропина стимулирует работу щитовидной железы – увеличивается синтез гормонов, размер и количество тиреоцитов (клеток щитовидной железы).

1. Стойкийдефицит ТТГ возникает:

при заболеваниях гипоталамуса и гипофиза. Он вызывает вторичный гипотиреоз, сопровождающийся замедлением всех обменных процессов.
при тиреотоксикозе. В таком случае дефицит ТТГ – реакция гипофиза на высокие концентрации Т3 и Т4.

2.Хроническийизбыток ТТГ

при опухоли гипофиза и других патологиях провоцирует диффузное увеличение щитовидной железы, образование узлового зоба и симптомы гипертиреоза (тиреотоксикоза).
при снижении функции щитовидной железы – попытка эндокринной системы стимулировать производство Т3 и Т4.

Признаки этих изменений будут описаны ниже.

Регуляция менструации

ТТГ определяет уровень гормонов щитовидной железы, а также синтез гонадотропных и половых гормонов, которые напрямую влияют на гинекологическое здоровье женщины и ее менструальный цикл.

1. При хроническом дефиците ТТГ, связанном с патологией гипофиза и гипоталамуса, развивается вторичный гипотиреоз. Низкий уровень Т3 и Т4 вызывает снижение тестостерон-эстроген-связывающего глобулина (ТЭСГ). Это вещество связывает тестостерон, делая его неактивным. Снижение ТЭСГ приводит к повышению концентрации тестостерона в женском организме. Среди эстрогенов на первое место выходит эстриол, который является менее активной фракцией по сравнению с эстрадиолом. Гонадотропные гормоны на него реагируют слабо, что влечет за собой ряд нарушений. Их проявления:

удлинение менструального цикла связанно с замедленным ростом и созреванием фолликула в яичнике;
скудные выделения при месячных объясняются недостаточностью развития эндометрия и уменьшением количества маточной слизи;
неравномерные кровянистые выделения – один день скудные, в следующий – обильные;
маточные кровотечения не связанные с менструацией.

Эти эффекты могут привести к отсутствию месячных (аменорее), хроническому отсутствию овуляций и, как следствие, бесплодию.

2. Хронический избыток ТТГ при аденоме гипофиза может вызвать противоположные изменения, характерные для гипертиреоза:

сокращение промежутка между менструациями, нерегулярный менструальный цикл при нарушении секреции женских половых гормонов;
аменорея – отсутствие месячных на фоне нарушений синтеза гонадотропных гормонов;
скудные выделения, сопровождающиеся болезненностью и слабостью в критические дни;
бесплодие, вызванное нарушением секреции гонадотропных гормонов.

Формирование вторичных половых органов

От уровня ТТГ зависит выделение женских половых и гонадотропных гормонов.

1. При снижении ТТГ вместо активного эстрадиола, на первое место выходит неактивная форма – эстриол. Он недостаточно стимулирует выработку гонадотропных гормонов фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ).
Недостаточная выработка этих гормонов у девочек вызывает:

задержку полового созревания;
позднее начало менструаций;
половой инфантилизм – отсутствие интереса к сексу;
молочные железы уменьшены;
половые губы и клитор уменьшены.

2. При длительном повышении ТТГ у девочек младше 8-ми лет могут возникать признаки преждевременного полового развития. Высокий уровень ТТГ провоцирует рост эстрогенов, ФСГ и ЛГ. Это состояние сопровождается ускоренным развитием вторичных половых признаков:

увеличением молочных желез;
оволосением лобка и подмышечных впадин;
ранним наступлением менструаций.

Зачем назначают тест ТТГ

Анализ крови на тиреотропин считается важнейшим исследованием на гормоны. В большинстве случаев его назначают совместно с гормонами щитовидной железы Т3 и Т4.

Показания назначению

Нарушение репродуктивной функции:

ановуляторные циклы;
отсутствие менструаций;
бесплодие.

Диагностика заболеваний щитовидной железы:

увеличение щитовидной железы;
узловой или диффузный зоб;
симптомы гипотиреоза;
симптомы тиреотоксикоза.

Новорожденные и дети с признаками нарушений функции щитовидной железы:

плохая прибавка в весе;
задержка умственного и физического развития.

Патологии связанные с:

нарушением сердечного ритма;
облысением;
снижением сексуального влечения и импотенцией;
преждевременным половым развитием.

Контроль за лечением бесплодия и заболеваний щитовидной железы.

Беременные на первом триместре, при выявлении у них скрытого гипотиреоза.

Признаки повышенного ТТГ

Повышенный тиреотропин часто выявляется при гипофункции щитовидной железы. В связи с этим признаки повышенного ТТГ совпадают с симптомами гипотиреоза.

Прибавка в весе. Замедление обменных процессов приводит к отложению питательных веществ в подкожной жировой прослойке.
Отеки век, губ, языка, конечностей. Отечность возникает за счет задержки воды в тканях. Наибольшее количество жидкости задерживается в промежутках между клетками соединительной ткани.
Зябкость и озноб связывают с замедлением обменных процессов и высвобождением недостаточного количества энергии.
Слабость мышц. Сопровождается чувством онемения, «мурашек на коже» и покалывания. Такие эффекты вызваны нарушением кровообращения.
Нарушения в работе нервной системы: вялость, апатия, депрессия, ночная бессонница и дневная сонливость, ухудшение памяти.
Брадикардия – замедление сердечного ритма ниже 55 ударов в минуту.
Изменения кожи. Выпадение волос, сухость кожи, ломкость ногтей, сниженная кожная чувствительность вызваны ухудшением периферического кровообращения.
Ухудшение работы пищеварительной системы. Проявления: снижение аппетита, увеличение печени, запоры, замедленное опорожнение желудка, сопровождающееся чувством переполнения, тяжести. Изменения возникают при ухудшении двигательной активности кишечника, замедлении процессов пищеварения и всасывания.
Нарушения менструального цикла – скудные болезненные менструации, аменорея, отсутствие месячных, маточные кровотечения не связанные с менструациями. Снижение уровня половых гормонов сопровождается потерей полового влечения. Часто возникает мастопатия – доброкачественное разрастание тканей молочной железы.

Данные симптомы редко проявляются все вместе, это происходит лишь при длительном гипотиреозе. В большинстве случаев умеренное повышение ТТГ никак не проявляется. Например в ситуации, когда ТТГ повышен, а тироксин (Т4) остается в норме, что бывает при субклиническом гипотиреозе, симптомы могут полностью отсутствовать.

При повышении ТТГ в связи с аденомой гипофиза могут возникнуть:

головные боли, чаще в височной области;
нарушения зрения:
потеря цветовой чувствительности в височной области;
ухудшение бокового зрения;
появление прозрачных либо темных пятен в поле зрения.

Признаки сниженного ТТГ

Как подготовиться к тесту на ТТГ

На какой день менструального цикла берут кровь на анализ?

Нормальные значения ТТГ у женщин по возрастам

Возраст	Норма ТТГ мкМЕ/мл
Новорожденные	1,1-17,0
До 2,5 месяцев	0,6-10,0
2,5 – 14 месяцев	0,4-7,0
14 месяцев – 5 лет	0,4-6,0
5-14 лет	0,4-5,0
Старше 14 лет	0,4-4,0
Беременные	0,2-3,5
Старше 50 лет	0,27-4,2

В разных лабораториях границы нормы могут отличаться, поэтому интерпретацией результатов должен заниматься врач-эндокринолог.

При каких патологиях показатели ТТГ повышены?

Повышение и понижение ТТГ может быть связано с нарушениями в системе «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа» либо исключительно с проблемами щитовидной железы. В большинстве случаев повышение ТТГ происходит в ответ на снижение уровня гормонов щитовидной железы.

Список заболеваний

1. Патологии щитовидной железы, сопровождающиеся снижением Т3 и Т4, вызывают повышение ТТГ посредством обратной связи.

Состояния после удаления щитовидной железы и лечения щитовидки радиоактивным йодом.
Аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунное заболевание, при котором иммунитет атакует клетки щитовидной железы, что приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов.
Тиреодит. Воспаление щитовидной железы, которое сопровождается снижением ее гормональной функции.
Травмы щитовидной железы – в результате повреждения и отека тканей ухудшается выработка гормонов.
Тяжелый дефицит йода. Его отсутствие вызывает снижение выработки Т3 и Т4, что влечет за собой повышение ТТГ.
Злокачественные опухоли щитовидной железы.

2. Заболевания других органов, сопровождающиеся повышенной выработкой ТТГ

Гиперпролактинемия. Гормон пролактин, как и ТТГ, вырабатывается передней долей гипофиза. Нередки ситуации, когда синтез этих двух гормонов усиливается одновременно.
Врожденная недостаточность надпочечников. В этом случае повышение ТТГ связано с низким уровнем кортизола.
Гиперфункция гипоталамуса – он вырабатывает избыток тиреолиберина, что приводит к излишнему синтезу гипофиза.
Тиреотропинома – доброкачественная опухоль гипофиза, вырабатывающая ТТГ.
Нечувствительность гипофиза к гормонам Т3 и Т4. Генетическое заболевание, проявляющееся симптомами тиреотоксикоза. Гипофиз наращивает синтез ТТГ при хорошей работе щитовидки и нормальном титре тиреоидных гормонов.
Нечувствительность тканей организма к гормонам щитовидной железы. Генетическое заболевание, проявляющееся задержкой умственного и физического развития.

Состояния, которые могут привести к повышению уровня ТТГ:

стресс;
тяжело протекающие простудные и инфекционные заболевания;
тяжелая физическая работа;
сильные эмоциональные переживания;
период новорожденности;
старческий возраст;

Лекарства, которые могут привести к вовышению ТТГ:

противосудорожные – фенитоин, вальпроевая кислота, бензеразид;
противорвотные – метоклопрамид, мотилиум;
гормональные – преднизон, кальцитонин, кломифен, метимазол;
сердечно-сосудистые – амиодарон, ловастатин;
мочегонные – фуросемид;
антибиотики – рифампицин;
бета-адреноблокаторы – метопролол, атенолол, пропранолол;
нейролептики – бутирилперазин, перазин, клопентиксол, аминоглютетимид;
наркотические обезболивающие – морфин;
препараты рекомбинантного ТТГ.

При каких патологиях показатели ТТГ снижены?

Снижение ТТГ встречается гораздо реже, чем повышение уровня этого гормона. Преимущественно тиреотропин ниже нормы – это признак повышения тиреоидных гормонов щитовидной железы, что встречается при гипертиреозе и тиреотоксикозе.

1. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом (тиреотоксикозом), при которых высокий уровень Т3 и Т4 угнетает синтез ТТГ.

диффузный токсический зоб (болезнь Базедова–Грейвса);
многоузловой токсический зоб;
начальная фаза тиреоидита – воспаление вызванное инфекцией или атакой иммунитета;
тиреотоксикоз при беременности;
опухоли щитовидной железы, продуцирующие тиреоидные гормоны;
доброкачественные опухоли щитовидной железы.

2. Заболевания других органов, сопровождающиеся дефицитом ТТГ.

Нарушение работы гипоталамуса. Он вырабатывает избыток тиреостатина, блокирующего синтез ТТГ.
Пузырный занос (нарушение развития беременности) и хорионкарцинома (злокачественная опухоль плаценты). Снижение тиреотропного гормона вызвано значительным повышением уровня ХГЧ (хорионического гонадогормона).
Гипофизит – заболевание, возникающее при атаке иммунитета на клетки гипофиза. Нарушает гормонообразующую функцию железы.
Воспаления и травмы головного мозга, операции, лучевая терапия. Данные факторы вызывают отек, нарушение иннервации и кровоснабжения различных отделов мозга. Результатом может стать нарушение работы клеток, вырабатывающих ТТГ.
Опухоли гипоталамуса и гипофиза при которых опухолевая ткань не синтезирует ТТГ.
Опухоли мозга, сдавливающие гипофиз и нарушающие выработку гормонов.
Метастазы раковой опухоли в гипофизе – редкое осложнение у онкологических больных.

Состояния, которые могут привести к снижению уровня ТТГ:

стресс;
травмы и заболевания, сопровождающиеся приступами острой боли;

Лекарства, которые могут привести к снижению ТТГ:

бета-адреномиметики – добутамин, допексамин;
гормональные – анаболические стероиды, кортикостероиды, соматостатин, октреотид, допамин;
средства для лечения гиперпролактинемии – метерголин, бромокриптин, пирибедил;
противосудорожные – карбамазепин;
гипотензивные – нифедипин.

Зачастую дефицит ТТГ связан с приемом аналогов гормонов щитовидной железы – L-тироксина, лиотиронина, трийодтиронина. Данные лекарственные средства назначаются для лечения гипотиреоза. Неправильная дозировка может угнетать синтез тиреотропного гормона.

Источник статьи: http://www.polismed.com/articles-analiz-krovi-na-ttg-tireotropnyjj-gormon.html

Гормоны тиреоидной функции

Тиреотропный гормон

Строение

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют : тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.

Уменьшают : соматостатин, кортизол, тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Аденилатциклазный, связанный с ингибированием G_I-белка и накоплением цАМФ, и кальций-фосфолипидный механизм с образованием инозитол-трифосфата, диацилглицерола и комплекса кальций-кальмодулин.

Мишени и эффекты

Тиреотропный гормон в щитовидной железе:

1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы

стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,
повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,
стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток,

2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы

активирует натрий-йодидный транспортер на базолатеральной мембране тиреоцита, что повышает захват йода,
активирует анион-транспортный белок на апикальной мембране тиреоцита, что увеличивает переход йода в фооликулярное пространство,
активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.

Патология

При уменьшении выработки изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза (см ниже).

Йодтиронины

Строение

К гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.

Строение гормонов щитовидной железы

Синтез

Осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды поступают через базолатеральную мембрану в фолликулярную клетку симпортом с ионами Na + , градиент последних создается Na + ,K + -АТФазой, далее перемещаются к апикальной мембране и выходят из клетки в фолликулярное пространство при участии анион-транспортного белка.

На апикальной мембране клеток селен-зависимая гемсодержащая тиреопероксидаза :

йодирует остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных (МИТ, ДИТ) тирозина,
конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т₃) и тетрайодтиронина (тироксин, Т₄) составляет около 30% от всех йодпроизводных.

Схема реакций синтеза тиреоидных гормонов

Йодированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в просвете фолликула, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Далее три- и тетрайодтиронин секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином.

Неиспользованные моно- и дийодтирозины удерживаются в клетке и дейодируются йодтирозиндегалогеназой. Высвобожденный йодид вновь используется для синтеза гормонов щитовидной железы.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреотропин на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т₃ и Т₄ в кровь.

Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Синтез гормонов также подавляют стрессы, инфекции, травмы, высокие концентрации йода (бесконтрольный прием препаратов KJ), соединения фтора, токсины (пестициды, кадмий, свинец, ртуть).

Механизм действия

Мишени и эффекты

Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях, особенно в печени, тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3′-производное).

Деактивация тироксина в неактивный 3,3′,5′-трийодтиронин (reverse T3, rT3) происходит при участии деиодиназы (тип 3). Его увеличивают стресс, травмы, низкокалорийная диета. воспалительные процессы (цитокины), инфекции, дисфункция печени и почек, токсины и некоторые лекарства.

Превращение тироксина в активный 3,5,3′-трийодтиронин (деиодиназа 2) нуждается в ионах цинка и селена. Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых.

Тиреоидные гормоны увеличивают скорость базального метаболизма. Главным эффектом является повышение активности Na + ,K + -АТФазы , что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускает катаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является термогенез (наработка тепла).

Белковый обмен : Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей.

У детей действие тиреоидных гормонов в целом анаболическое, т.к. трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста. Одновременно он синергичен другим метаболическим эффектам СТГ, что и является причиной низкорослости при гипотиреозе.

У взрослых действие тиреоидных гормонов, в основном, катаболическое.

Углеводный обмен : Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы.

Липидный обмен : Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез.

Нуклеиновый обмен : Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК.

в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов, хотя в целом чувствительность тканей к адреналину повышается.

Инактивация тиреоидных гормонов

Деактивация тиреоидных гормонов происходит в тканях-мишенях при действии дейодиназ, последовательно удаляющих от молекулы йод. Далее реакции катаболизма включают дезаминирование или декарбоксилирование боковой цепи или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений. В печени дейодированные метаболиты связываются с глюкуроновой или серной кислотой и удаляются с желчью.

Патология

Гипофункция

Причина. Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). Очень часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото , при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам .

Клиническая картина

Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть

отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц,
галакторея у женщин в конце цикла,
брадикардия, понижение систолического давления,
психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры,
снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже.

У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза:

у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм .
у взрослых отмечается микседема , у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина),
у обоих полов – деменция, психоз.

При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин).

Гиперфункция

Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).

Клиническая картина.

Симптомами субклинического гипертиреоза являются

трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
выпадение волос, сухие ногти,
неизменность веса на фоне повышения аппетита,
тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.

При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.

При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы.

Источник статьи: http://biokhimija.ru/gormony/tiroksin.html