Трийодтиронин гормон влияние на обмен веществ

Трийодтиронин гормон влияние на обмен веществ

Нормальная функция щитовидной железы направлена на секрецию L-тироксина (Т4) и 3,5,3′-трийод-L-тиронина (Т3) — йодированных аминокислот, которые представляют собой активные тиреоидные гормоны и влияют на разнообразные метаболические процессы (рис. 324-1). Заболевания щитовидной железы проявляются качественными или количественными изменениями секреции гормонов, увеличением размеров органа (зоб) или тем и другим вместе. Недостаточность секреции гормонов приводит к развитию синдрома гипотиреоза, или микседемы, главной особенностью которого служит снижение калорических затрат (гипометаболизм). Напротив, чрезмерная секреция активных гормонов вызывает появление гиперметаболизма и других признаков синдрома, называемого гипертиреозом, или тиреотоксикозом. Увеличение массы щитовидной железы (составляющей у взрослого человека в норме 15-25 г) может быть диффузным или очаговым. Диффузное увеличение необязательно должно быть полностью симметричным. Обычно правая доля железы увеличивается больше, чем левая. Такое увеличение может сопровождаться повышенной, нормальной или сниженной секрецией гормонов, что определяется причиной заболевания. Истинно очаговое увеличение отражает, как правило, наличие новообразований, будь то добро- или злокачественных. Первые иногда обусловливают гиперсекрецию тиреоидных гормонов и гипертиреоз, тогда как при злокачественных опухолях это наблюдается очень редко. Зоб любого типа может привести к сдавлению соседних структур шеи и средостения.

Структурные формулы тироксина, его предшественников и некоторых метаболитов.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Эмбриология, анатомия и гистология

Щитовидная железа человека развивается в эмбриогенезе из выпячивания глоточного эпителия и клеток латеральных глоточных карманов. Постепенно опускаясь по средней линии, зародышевая щитовидная железа формирует щитоязычный проток, который тянется от слепого отверстия у основания языка до перешейка железы. По ходу этого тракта могут сохраняться остатки ткани в виде «язычной щитовидной железы», щитоязычных кист и узлов или структуры, прилегающей к перешейку щитовидной железы и называемой пирамидальной долей. Последняя обычно видна только в случае увеличения остатка железы. У некоторых людей единственной функционирующей тиреоидной тканью может быть «язычная щитовидная железа», секреция которой бывает либо достаточной, либо недостаточной для сохранения нормального метаболического (эутиреоидного) статуса.
Аплазия щитовидной железы и функциональная недостаточность эктопической тиреоидной ткани служат причиной спорадического неонатального гипотиреоза, имеющего важное значение для здравоохранения вследствие частоты встречаемости (1 случай на 4000-5000 новорожденных) и способности отвечать на своевременно начатое лечение.

Щитовидная железа плода приобретает способность концентрировать и органифицировать йод примерно к 10-й неделе беременности. Вскоре после этого в крови уже удается определять как Т4, так и тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), концентрации которых на протяжении II триместра беременности непрерывно возрастают. Увеличение уровня Т4 в сыворотке крови плода обусловлено как усилением секреторной активности щитовидной железы и появлением в плазме тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), так и повышением уровня ТТГ, отражающим созревание гипоталамуса плода и секрекцию им тиреотропинрилизинггормона (ТРГ). Материнский ТРГ легко проникает через плаценту и, по-видимому, играет роль в развитии гипофизарно-тиреоидной системы плода.
Напротив, материнский ТТГ через плаценту не проникает. Т3 появляется в крови плода позднее, но также в течение II триместра, и его концентрация в крови и амниотической жидкости остается низкой вплоть до начала послеродового периода. В отличие от этого концентрация его аналога (реверсивного Т3, рТ3) в крови плода и амниотической жидкости превышает таковую в крови матери. Эти различия отражают качественные особенности метаболизма ‘T4 у плода, которые рассматриваются ниже. Низкая концентрация Т3 в крови плода и амниотическое жидкости на фоне его высокой концентрации у матери свидетельствует о минимальном переносе Т3 от матери к плоду, что характерно и для Т4. Следовательно, основным тиреоидным гормоном, получаемым плодом, является Т4, продуцируемый собственной щитовидной железой плода. Таким образом, за исключением возможного влияния материнского ТРГ, гипофизарно-тиреоидная ось плода представляет собой функциональную систему, независимую от таковой у матери.

Нормальная щитовидная железа у взрослого человека состоит из соединенных перешейком двух долей и располагается кпереди и книзу от хрящей гортани. Фиброзные перегородки делят железу на псевдодольки, которые в свою очередь состоят из везикул, называемых фолликулами, или ацинусами, окруженных сетью капилляров. В норме стенки фолликула выстланы эпителиальными фолликулярными клетками кубической формы. Просвет фолликула заполнен белковым материалом, получившим название коллоид, который содержит специфический для щитовидной железы белок — тиреоглобулин, ответственный за синтез и накопление Т4 и Т3. В щитовидной железе присутствует и другая популяция клеток — С-клетки. Они служат источником кальцитонина, а их злокачественное перерождение приводит к медуллярному раку щитовидной железы.

Динамика тиреоидных гормонов: нормальная физиология

Понятие «динамика тиреоидных гормонов» означает комплекс процессов синтеза гормонов в щитовидной железе, их транспорта в крови, действия и метаболизма в периферических тканях, а также комплекс регуляторных механизмов, определяющих нормальное обеспечение тканей тиреоидными гормонами.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Синтез и секреция гормонов.

Синтез тиреоидных гормонов зависит от поступления в щитовидную железу достаточного количества йода — составной части активных гормонов (Т4 и Т3), интактности путей метаболизма йода в железе и одновременного синтеза

Схема путей синтеза и секреции тиреоидных гормонов и механизмов супра- и интратиреоидной регуляции функции щитовидной железы.
Тонкими стрелками показаны пути метаболизма йода; жирными стрелками — стимулирующие влияния; пунктиром — ингибирующие влияния.
Обозначения : ТРГ — тиреотропин-рилизинг гормон, ТТГ — тиреотропный гормон, И ПО — йодид-пероксидаза, Прот — тиреоидная протеаза, Пепт — тиреоидная пептидаза, МИТ — монойодтирозин, ДИТ — динодтирозин, T4 — тироксин, Т3 — 3, 5, 3′ — трийодтиронин.

Секреция достаточного количества гормонов требует в свою очередь, как нормальной скорости их синтеза, так и интеграции с протекающими в железе процессами гидролиза тиреогло-булина, в результате которых активные гормоны высвобождаются. Йод проникает в щитовидную железу из крови в форме неорганического или органического йодида. Существует два источника его поступления: первый — при дейодировании тиреоидных гормонов или насыщенных йодом агентов, попавших в организм человека; и второй — с пищей, водой или лекарственными препаратами. Раньше для населения континентальной части США считалось нормой потребление с пищей примерно 200 мкг йода; этого было достаточно для поддержания концентрации йодида в плазме па уровне приблизительно 0,5 мкг/дл (5 мкг/л).

Однако из-за присутствия йода в некоторых пищевых продуктах и широкого распространения йодсодержащих лекарственных средств, витаминных препаратов и антисептиков среднее потребление йода возросло до 1000 мкг в сутки, что привело к соответствующему повышению концентрации йодида в плазме крови.

Йодид извлекается из плазмы щитовидной железой, почками, а также слюнными железами и в желудочно-кишечном тракте, но, поскольку йодид, вы-деляющийся в просвет кишечника, подвергается реабсорбции, чистый его клиренс осуществляется только щитовидной железой и почками. В сущности, щитовидная железа и почки конкурируют друг с другом за йодид плазмы. Почечный клиренс зависит в основном от скорости клубочковой фильтрации, и на него не влияют гуморальные факторы или концентрация йодида в плазме. Поэтому почки в норме являются пассивными участниками этой конкуренции.

Отсюда следует, что соотношение между скоростью поступления йодида в щитовидную железу и скоростью его экскреции с мочой определяется активностью именно щитовидной железы, а не почек.

Процессы синтеза и секреции активных тиреоидных гормонов можно разделить на четыре последовательных этапа. Первый включает активный транспорт йодида из плазмы в клетку щитовидной железы и в просвет фолликула. Скорость этого процесса превышает скорость пассивной днффузии йода из железы. В результате щитовидная железа оказывается способной удерживать градиент концентрации для йодида (отношение концентраций щитовидная железа/плазма) на весьма высоком уровне (до 500 и более в определенных условиях). Энергия для транспорта йодида черпается из фосфатных связей и поэтому зависит от окислительного фосфорилирования в железе. Второй этап биосинтеза гормонов включает окисление йодида в более ре-акционноспособную форму, способную йодировать тирозиновые остатки в молекуле тиреоглобулина — гликопротеида с мол. массой около 650 000, который синтезируется клетками фолликулов.
Окисление йодида осуществляется йодид-пероксидазой, использующей перекись водорода, которая образуется но ходу окислительного обмена в железе. Йодирование органических структур происходит на границе между клеткой и коллоидом, где этому процессу подвергается в основном свежесинтезированный тиреоглобулин, поступающий путем экзоцитоза в просвет фолликула. В результате в составе пептида образуются неактивные предшественники гормонов — монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). Затем эти йодтирозины вступают в реакцию окислительной конденсации опять-таки с помощью пероксидазы. Данная реакция протекает внутри молекулы тиреоглобулина и приводит к образованию различных йодтиронинов, включая Т4 и Т3 Хотя в крови и присутствуют небольшие количества тиреоглобулина, большая его часть некоторое время хранится в железе, играя роль запасной формы тиреоидных гормонов, или «прогормона». Высвобождение активных гормонов в кровь происходит путем пиноцитоза фолликулярного коллоида на апикальном краю клетки с образованием коллоидных капелек. Для этого процесса необходимо функционирование микротрубочек.
Коллоидные капельки сливаются с тиреоидными лизосомами, образуя «фаголизосомы», в которых тиреоглобулин гидролизуется протеазами и пептидазами. Конечный этап заключается в выделении свободных йодтиронинов — Т4 и Т3 — в кровь. Единственным источником эндогенного Т4 служит щитовидная железа. В отличие от этого только около 20% образующегося в норме Т3 поступает из щитовидной железы; остальная его часть образуется во внетиреоидных тканях путем ферментативного отщепления 5′-йода от наружного кольца молекулы Т . Неактивные йодтиро-зины, высвобождающиеся при гидролизе тиреоглобулина, отдают свой йод под действием внутритиреоидного фермента — дегалогеназы йодтирозинов. В норме высвобождающийся таким образом йод в основном реутилизируется в синтезе гормонов, но небольшая его доля все же теряется, поступая в кровоток («утечка йода»). В патоло-гических условиях эта доля может возрастать.

Щитовидная железа способна концентрировать и другие одновалентные анионы, такие как пертехнетат, который имеется в виде радиоактивного изотопа — натрий [99mТc] пертехнетат. В отличие от йодида пертехнетат очень мало связывается орга-ническими соединениями. Поэтому он присутствует в щитовидной железе только короткое время. Это свойство наряду с его коротким физическим периодом полураспада делает пертехнетат ценным радионуклидом для получения изображения щитовидной железы с помощью методов сцинтилляционного сканирования.

Перечисленные выше реакции служат объектом торможения различными химическими соединениями. Их обычно называют зобогенными веществами, поскольку в силу своей способности ингибировать синтез гормонов и косвенно стимулировать секрецию ТТГ они вызывают образование зоба. Некоторые неорганические анионы, в том числе перхлорат и тиоцианат, ингибируют механизм транспорта йодида и тем самым уменьшают доступность субстрата для образования гормонов. Однако развивающиеся в результате этого зоб и гипотиреоз можно предотвратить или ликвидировать достаточно большими дозами йодида, которые обеспечивают поступление нужных его количеств в железу за счет простой диффузии. Широко используемые антитиреоидные средства, такие как производные тиомочевины и меркаптоимидазола, оказывают на биосинтез гормонов более сложное воздействие.
Эти вещества, равно как и некоторые производные анилина, ингибируют первоначальное окисление (органическое связывание) йодида, снижая долю образующегося ДИТ относительно МИТ и блокируя конденсацию йодтирозинов в гормонально-активные йодгиронины. Последняя реакция наиболее чувствительна. Таким образом, синтез гормонально-активных йодтиронинов может быть резко заторможен в условиях лишь небольшого снижения общего захвата йода щито-видной железой. В отличие от эффекта одновалентных анионов зобогенное действие ингибиторов органического связывания йода не преодолевается большими его количествами. Действительно, некоторые слабые зобогенные вещества, такие как сульфона-миды и антипирин, при введении вместе с йодидом становятся почему-то даже более активными. Острое введение больших доз самого йода тоже может приводить к блокаде органического связывания и реакции конденсации. В норме это действие (эффект Вольффа — Чайкоффа) транзиторно, но у некоторых здоровых лиц, длительно получаю-щих йод, имеет место постоянное торможение синтеза гормонов, сопровождающееся развитием зоба с гипотиреозом (йодная микседема) или без него.
Большинство больных с болезнью Грейвса, особенно перенесшие радиойодтерапию или хирургическую операцию, а также больные с болезнью Хашимото чрезвычайно чувствительны к блокирующему действию йодида, и при хроническом приеме йодидов у них развивается гипотиреоз. Точно так же высокую чувствительность обнаруживает и щитовидная железа плода, и поэтому во избежание зобного гипотиреоза у плода беременные женщины не должны получать больших доз йодида. Йодид в больших дозах может ингибировать и протеолиз тиреоглобулина, т. е. высвобождение гормонов. Этот эффект легче всего проявляется в условиях гиперфункции щитовидной железы, и именно он определяет быстрое терапевтическое действие йодидов у большинства больных гипертиреозом. Литий, вводимый ряду больных с депрессивными состояниями в виде карбонатной со-ли. оказывает несколько эффектов на внутритиреоидный обмен йода, один из которых заключается в торможении секреции гормонов. Большие дозы дексаметазона также ин-гибируют секрецию гормонов и в сочетании с йодидом могут быстро уменьшать выра-женность тиреотоксикоза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Транспорт и метаболизм гормонов

Транспорт гормонов. В крови Т4 и Т3 почти полностью связаны с белками плазмы. В порядке уменьшения интенсивности связывания Т4 эти белки располагаются следующим образом: альфа-глобулин, называемый тироксин- или тиронин-связывающмм глобулином (ТСГ), Т4-связывающий преальбумин (ТСПА) и альбумин. Из-за своего вы-сокого сродства к Т4 СТГ в норме является главной детерминантой общей связывающей активности плазмы. Взаимодействие между Т4 и его связывающими белками формирует обратимое равновесное состояние, при котором большая часть гормона оказывается связанной, а очень малая его доля (в норме около 0,03%) — свободной. Т3 связывается с ТСПА в незначительной степени, а с ТСГ- менее прочно, чем Т4. Вследствие этого доля свободного Т3 в норме (примерно 0,3%) в 8-10 раз превышает таковую свободного Т4.
Ткани используют только свободный, или несвязанный, гормон. Поэтому метаболический статус теснее коррелирует с концентрацией именно свободного гормона, чем с общей его концентрацией в плазме, а гомеостатическая регуляция тиреоидной функции тоже направлена на поддержание нормальной концен-трации свободного, а не общего гормона. Кроме того, относительно слабое связывание Т3 обусловливает незначительность его вклада в общую концентрацию белково-связанного гормонального йода в крови и, возможно, более быстрое начало и окончание его действия. Нарушения взаимодействия между тиреоидными гормонами и бел-ками плазмы бывают двух общих типов.

Таблица. Классификация различных нарушений взаимодействия тиреоидных гормонов с белками плазмы

Обозначения: СТ4 — свободный Т4; СТ3- свободный Т3; ИСТ4 — индекс свободного Т4; ИСТ3-индекс свободного Т3; ПТ3С-поглощение Т3 смолой; ТСГ-тироксинсвязывающий глобулин.

В первом случае ось щитовидная железа — гипофиз не нарушена, и гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов сохраняется. В таких условиях нарушение взаимодействия обусловливается изменением связывания тиреоидных гормонов. Например, увеличение уровня ТСГ вначале снижает концентрацию свободного гормона и тем самым уменьшает его доступность для тканей. Затем общая концентрация гормона в сыворотке возрастает до тех пор, пока концентрация свободного гормона не восстановится до нормы. При этом доли свободных Т4 и Т3 снижаются. Увеличение общей концентрации гормона уравновешивает снижение доли свободной его формы и в результате абсолютная концентрация свободного гормона остается нормальной, что определяет и нормальный метаболический статус.
При снижении концентрации ТСГ происходят противоположные изменения. Состояния, сопровождающиеся первичными сдвигами в концентрации ТСГ, перечислены в таблице. Первичные нарушения связывания тиреотропных гормонов происходят при увеличении содержания в плазме и других связывающих белков, а также при появлении патологических связывающих белков. Эти вопросы обсуждаются ниже.

Во втором случае нарушение связывания тиреоидных гормонов обусловлено первичными изменениями их концентрации в крови, как это характерно для гипотиреоза или тиреотоксикоза. При этом нормальная гомеостатическая регуляция секреции тиреоидных гормонов теряется либо из-за нарушения самих регуляторных механизмов, либо потому, что интактные регуляторные механизмы оказываются неспособными преодолеть эффекты какой-либо патологии вне гомеостатической системы. В таких условиях концентрация ТСГ почти не меняется, а концентрация свободного гормона ока-зывается прямо пропорциональной его общей концентрации. Поскольку гомеостатиче-ские механизмы не могут восстановить нормальную концентрацию свободного гормона, первичные нарушения функции щитовидной железы сопровождаются постоянными измене-ниями концентрации общего и свободного гормона и, следовательно, изменениями ме-таболического статуса. При таких нарушениях доля свободного гормона меняется в том же направлении, что и поступление гормона в кровь.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Метаболизм гормонов.

После своего проникновения в клетку Т4 и Т3 вступают в различные реакции, которые в конце концов приводят к их экскреции или инактивации. Метаболизм тиреоидных гормонов сводится главным образом к последовательному удалению каждого атома йода (монодейодирование) с образованием в конечном счете полностью лишенного йода тиронинового ядра.
Дейодированню подвергаются примерно 70% Т4 и Т3. В случае Т4 наибольшую важность имеет 5′-монодейодирование, которое приводит к образованию Т3 (Т3-неогенез). Поскольку около 30% Т4 превращается в Т3 и поскольку Т3 обладает примерно втрое большей метаболической активностью, чем Т4, практически весь метаболический эффект Т4 может быть отнесен на счет образующегося из него Т3. В нормальных условиях Т3-неогенез определяет примерно 80% присутствующего в крови Т3 и его общей продук-ции; остальное количество непосредственно секретируется щитовидной железой. По-этому патологические состояния и фармакологические средства, которые нарушают Т3-неогенез, понижают концентрацию Т3 в сыворотке.

Когда больные с гипофункцией щитовидной железы получают такие дозы синтетического Т4 (левотироксина), которые поддерживают его концентрацию в сыворотке на нормальном или слегка повышенном уровне, в крови создается нормальная или почти нормальная концентрация Т3.

Состояния, сопровождающиеся снижением периферической конверсии Т4 в Т3:
I. Физиологические:
Эмбриональный и ранний неонатальный период
Старческий возраст

II. Патологические:
Голодание
Нарушение питания
Системные заболевания
Физическая травма
Послеоперационный период
Фармакологические средства (пропилтиоурацил, дексаметазон, пропранолол, амиодарон)
Рентгеноконтрастные средства (ораграфин, телепак)

Положение о том, что щитовидная железа секретирует сравнительно небольшие количества Т3, неприменимо к состояниям, при которых имеет место автономная гиперфункция щитовидной железы, избыточная ее стимуляция ТТГ или сниженное содержание йода в ней. В таких условиях отношение Т3/Т4 в продуктах секреции щитовидной железы и в крови увеличивается.
Кроме того, при сниженной продукции Т4, как это наблюдается на ранних стадиях тиреоидной недостаточности или при дефиците йода, отношение концентраций Т3/Т4 в крови возрастает еще больше в ре-зультате срабатывания ауторегуляторного механизма, повышающего эффективность Т3-неогенеза.

Примерно 40% Т4 подвергается монодейодированию в положении 5 внутреннего кольца с образованием 3,3′, 5′-трийод-L-тиронина (реверсивный Т3, рТ3). Этот процесс определяет почти всю продукцию рТ3 в организме. Реверсивный Т3 практиче-ски не обладает метаболической активностью. Поэтому соотношение между процессами монодейодирования наружного и внутреннего колец детерминирует количество доступ-ного для тканей метаболически активного гормона. Факторы, нарушающие Т3-неогенез, почти всегда увеличивают концентрацию рТ3 в сыворотке.
Это увеличение связано не с повышенной продукцией рТ3 из Т4, а с торможением 5′-монодейодирования рТ3, в результате которого образуется 3,3′-дийодтиронин (3,3′-Т3). Иными словами, как снижение конверсии Т4 в Т3, так и снижение деградации рТ3 обусловлено избирательным нарушением 5′-монодейодирования.

Второй главный путь метаболизма Т4, Т3 и их метаболитов заключается в их конъюгировании в основном с глюкуронатом и сульфатом в печени. Эти конъюгаты либо подвергаются дейодированию на месте, либо выделяются в желчь, но размеры энтерогепатического кругооборота у человека неизвестны. Даже в лучшем случае про-исходит неполная реабсорбция и на долю экскреции Т4, Т3 и их йодсодержащих метаболитов с калом приходится примерно 20% общей элиминации Т4. Небольшая доля Т4 и Т3 (около 20%) подвергается окислительному дезаминированию и декарбоксилированию по боковой цепи аланина с образованием уксуснокислых аналогов — тетрайод- и трийодтироуксусных кислот (тетрак и триак соответственно).

В некоторых условиях изменения скоростей метаболического клиренса Т4 и Т3 определяются в основном сдвигами в накоплении и метаболизме гормонов. Фенобарбитал и фенитоин ускоряют метаболический клиренс тиреоидных гормонов, не увеличивая долю свободных гормонов в крови. Больше того, что касается фенитоина, то он снижает концентрацию общего и свободного Т4. Тем не менее нормальный метаболический статус поддерживается, вероятно, за счет повышения Т3-неогенеза.

Гормоны щитовидной железы ( T3, T4, кальцитонин): Действие гормонов.

Тиреоидные гормоны влияют на рост и созревание тканей, общие энергозатраты и кругооборот практически всех субстратов, витаминов и гор-монов, включая и сами тиреоидные гормоны. Первичные механизмы возникновения этих эффектов остаются неясными, но, по-видимому, гормоны действуют координирование на уровне клеточного ядра (изменяя экспрессию генома), на уровне митохондрий (влияя на окислительный обмен) и на уровне плазматической мембраны (регулируя поток субстратов и катионов в клетку и из нее).

Источник статьи: http://meduniver.com/Medical/Abdomen/44.html

Гормоны щитовидной железы: тироксин, трийодтиронин и кальцитонин

Гормоны щитовидной железы, словно дирижёры, руководят целым оркестром физиологических процессов, происходящих в нашем теле. К функциям этих невидимых помощников относятся рост костей, контроль массы тела, защита иммунитета и пр. Кроме того, наша внутренняя среда очень чувствительна к изменениям этих гормонов. Ведь их избыток или недостаток мгновенно отражается на внешнем виде и здоровье человека.

Какие гормоны щитовидной железы бывают?

Основных гормонов щитовидной железы (или тиреоидных гормонов) всего два – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Причём оба этих гормона – своего рода братья, поскольку их структуры практически одинаковы. Первый отличается от второго лишь на одну молекулу йода, который необходим для формирования этих гормонов.

Братья-гормоны имеют одного общего родственника – аминокислоту тирозин, из которой они и образуются. В свою очередь, тирозин получается из другой аминокислоты – фенилаланина, содержащейся в достаточном количестве в мясе, яйцах и бобах.

Любопытно, что тироксин под действием ферментов превращается в трийодтиронин. При этом тироксин менее активен, чем его собрат.

Оба гормона находятся в крови в связанной и несвязанной формах. Связь при этом образуется с белками-транспортёрами, переносящими Т3 и Т4 по всему телу. Такое взаимодействие снижает активность связанных гормонов, из-за чего они не оказывают никакого влияния на организм.

Выработка Т3 и Т4 происходит под эгидой другого гормона – тиреотропина (ТТГ). Однако ТТГ не относится к гормонам щитовидной железы, как считают некоторые. Тиреотропин продуцируется гипофизом – центральной железой головного мозга, поддерживающей не только работу щитовидки, но и всей эндокринной системы.

Впрочем, тироксин и трийодтиронин – не единственные гормоны щитовидной железы. Особые клетки этого органа (С-клетки) продуцируют в кровь кальцитонин, именуемый также тиреокальцитонином. Этот гормон не родственен Т3 и Т4, поэтому приходится им не иначе как сводным братом.

Кальцитонин регулирует уровень кальция и фосфора в организме, а также следит за здоровьем костей. Более того, этот гормон является онкомаркером. То есть его изменения в крови говорят о наличии рака щитовидной железы либо о предрасположенности к нему.

Тироксин и трийодтиронин: функции, избыток и недостаток

Функции тироксина и трийодтиронина практически схожи. Среди них можно выделить:

• регуляцию синтеза белка;
• стимуляцию обмена веществ;
• участие в окислительных процессах;
• расщепление жиров и углеводов;
• снижение уровня инсулина;
• развитие и рост нервных клеток;
• воздействие на уровень стресса;
• повышение кровяного давления и частоты сердечных сокращений;
• регуляцию температуры тела и пр.

В целом гормоны щитовидной железы взаимодействуют практически со всеми системами организма. Именно поэтому изменение их концентрации так сильно сказывается на здоровье.

Повышение уровня гормонов приводит к гипертиреозу, или Базедовой болезни – патологии, при которой у человека возникают зоб и пучеглазие. Помимо этого, у больного наблюдаются и другие симптомы недуга: потливость, высокий пульс, раздражительность, потеря веса и пр.

При недостатке тиреоидных гормонов отмечаются полностью противоположные симптомы. Такое состояние называется гипотиреозом и характеризуется оно резким набором веса, снижением температуры тела, отёками, а также выпадением волос и ломкостью ногтей.

Как гормоны щитовидной железы влияют на кости?

Как избыток, так и недостаток тиреоидных гормонов ухудшает здоровье костей. При гипертиреозе сильно ускоряется обмен веществ, что пагубно влияет на транспорт кальция в костные ткани. В результате этого кальций не попадает куда ему следует, а остаётся в крови. Накапливаясь, этот минерал начинает оседать в сосудах и мягких тканях, что способствует появлению в них кальцификатов. Иначе говоря, при гипертиреозе кальций откладывается везде, где не нужно, и лишь малая часть попадает в кости. А это является главной предпосылкой для развития остеопороза .

Гипотиреоз также не лучшим образом сказывается на состоянии костей. При замедленном обмене веществ снижается уровень кальция, а вместе с тем нарушается синтез белков, участвующих в росте костей.

Весомую роль в формировании костной ткани играет и кальцитонин. И если тироксин и трийодтиронин частично виноваты в снижении прочности скелета, то кальцитонин напрямую влияет на возникновение остеопороза. Высокий уровень этого гормона не просто снижает концентрацию кальция, но и вмешивается в баланс между остеобластами (клетками-строителями костей) и остеокластами (клетками-чистильщиками). Перекос в сторону последних стимулирует резорбцию (или разрушение) костей. И в конечном счёте кости попросту теряют плотность.

Как привести гормоны щитовидной железы в норму и защитить кости?

Заболевания щитовидной железы вносят сумятицу в физиологические процессы организма. И причиной этого являются изменения уровня тироксина и трийодтиронина. Чрезмерная или недостаточная выработка этих гормонов практически всегда следует за нарушением обмена веществ в этом органе. И зачастую именно эти нарушения приводят к появлению гипо- или гипертиреоза.

Для восстановления обменных процессов в щитовидной железе необходимо использовать добавку Тирео-Вит на основе лапчатки белой. Этот компонент нормализует функции щитовидки и улучшает обмен веществ в её тканях. Кроме того, в состав Тирео-Вита включены ламинария и эхинацея пурпурная. Ламинария содержит йод, калий, магний, бром, натрий, марганец, витамины А, С, Д, Е, а также витамины группы В, нужные для работы щитовидной железы. Эхинацея же является природным защитником иммунитета, который часто ослаблен при заболеваниях щитовидки. Растение содержит гидроксикоричные кислоты, инулин и группу полисахаридов, укрепляющих иммунную систему.

Стоит добавить, что совместное действие компонентов Тирео-Вита усиливает общий целебный эффект при использовании добавки.

Для укрепления костной ткани, теряющей прочность при заболеваниях щитовидной железы, рекомендуется приём препарата Остеомед. В его состав включены цитрат кальция и трутневый гомогенат , предотвращающие снижение плотности костей. Цитрат кальция восполняет запасы этого микроэлемента в костях, а гомогенат провожает минерал до костей, не давая ему заблудиться в мягких тканях.

Источник статьи: http://osteomed.su/gormony-shhitovidnoj-zhelezy/

Трийодтиронин гормон в женском организме

Трийодтиронин в организме женщины.

Т3, или трийодтиронин, является гормоном эндокринной системы, непосредственно продуцируется щитовидной железой женщины. По своей природе имеет аминокислотное происхождение. Т3 считается конечным и наиболее активным гормоном, вырабатываемого щитовидной железой и влияющего на скорость метаболических процессов. Превышает активность Т4 в 10 и более раз.

Трийодтиронин: функции гормона

К основным функциям гормона относятся следующие:

· регулирование обменных процессов в костной ткани;

· активация выработки витамина А, необходимого для поддержания нормального состояния кожи, слизистых и оптимальной работы органа зрения (витамин А входит в состав родопсина);

· понижение холестерина и, соответственно, обеспечение антиатеросклеротического действия;

· процесс обмена белков и его ускорение;

· улучшение работы сердечно-сосудистой системы (повышается сократительная способность сердца).

Для определения уровня Т3 в организме женщины проводится анализ крови. В возрасте до 20 лет нормой принято считать уровень от 1,25 до 3,25 нмоль/л, после 20 лет отметка снижается от 1,2 до 3,10 нмоль/л. В более старшем возрасте, а также в период менопаузы, уровень Т3 может незначительно повышаться, что не считается патологией.

Проведение анализа требует от пациента полного покоя. За сутки до процедуры взятия крови необходимо полностью исключить физические нагрузки, половой акт, курение, прием алкоголя, по возможности отказаться от применения медикаментозных препаратов. В случае, когда отказаться от приема лекарств невозможно, следует перед анализом в обязательном порядке сообщить об этом работнику лаборатории, который делает соответствующую пометку на бланке. Анализ проводится с целью диагностирования патологий щитовидной железы и коррекции проводимого гормонального лечения.

Трийодтиронин: повышенный показатель

Значительное отклонение показателей от нормы свидетельствует о наличии патологий в работе ЩЖ, печени, почек, а также при приеме некоторых медикаментозных препаратов (контрацептивы орального типа, препараты гормонов). Также повышение Т3 может говорить о развитии тиреотоксического зоба или новообразований в ЩЖ. Было отмечено, что завышенный уровень гормона наблюдался у женщин с различной формой ожирения.

Т3: нехватка гормона

Повышение уровня Т3 является опасным для здоровья человека, однако его снижение также может негативно повлиять и вызвать массу патологических процессов в организме. Чаще всего снижение Т3 говорит о возможных психологических заболеваниях, гипотиреозе или надпочечниковой недостаточности. Дефицит Т3 наблюдается при приеме некоторых препаратов, в частности, противовоспалительных лекарств, глюкокортикоидов и стероидов. Нехватка гормонов у женщин развивается на фоне длительной безбелковой диеты и голодании.

Т3 общий: что собой представляет?

Общий Т3 — один из главных гормонов ЩЖ, регулирует энергетический обмен в организме человека, осуществляет анаболизм (пластический обмен). Если говорить более детально, то общий Т3 является суммой двух долей веществ плазмы крови — связанной и не связанной.

Подготовка к сдаче общего Т3

Взятие крови для проведения исследования на уровень Т3 требует некоторых подготовительных процедур. Итак, к ним относятся:

· анализ проводится до 10 часов утра, натощак. Перед исследованием разрешается выпить стакан теплой, очищенной воды;

· за два дня до исследования необходимо исключить прием любых гормональных препаратов. В случае невозможности отмены, например, оральных контрацептивов, следует об этом предупредить медицинского работника;

· за сутки исключаются любые физические нагрузки, в том числе половые акты;

· за 10-12 часов исключить прием жирной, соленой, и острой еды, а также алкоголь, курение.

В каких случаях женщине назначают анализ на Т3?

Проведение данного вида анализа целесообразно в следующих случаях:

· снижение уровня ТТГ при нормальных значених тироксина;

· при проявлении симптомов гиперфункции щитовидной железы
(гипертиреоза);

· в случае снижение выработки гормонов, которые секретирует щитовидная железа;

· повышение гормона Т4, не сопровождающееся какой-либо симптоматикой (бессимптомное течение заболеваний отмечается на их ранней стадии).

Т3 (трийодтиронин) свободный: роль в организме женщины

Свободный Т3 участвует в процессе поглощения кислорода тканями. Продуцируется под контролем ТТГ. Выступает наиболее активной составляющей общего Т3, однако, в крови его значение несколько меньшие.

Основная роль свободного Т3 в следующем:

· участвует и увеличивает питание, а также теплообмен тканей (исключением являются мозг и яички);

· является стимулятором в выработке витамина А (в печени);

· уменьшает накопление холестерина, снижает его уровень;

· препятствует деградации костной ткани;

· положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы;

· участвует в процессах торможения и возбуждения ЦНС.

Когда врач назначает исследование?

Сдача анализа для определения уровня свободного ТЗ назначается в следующих случаях:

· диагностирование возможных патологии щитовидной железы;

· при повышенной концентрации гормона Т3 (трийодтиронин-токсикоз).

Признаки повышения свободного Т3

Повышение свободного Т3 у женщин чаще всего обусловлено следующими процессами:

· аденома гипофиза или другое доброкачественное образование, синтезирующее в избытке ТТГ;

· развитие токсического зоба;

· воспалительные процессы щитовидной железы;

· дисфункция ЩЖ на фоне недавних родов;

· множественная миелома (онкопатология);

· при некоторых патологиях почек, для которых характерно наличие белка в моче;

· острая почечная недостаточность;

· заболевания печени, протекающие в острой или хронической формах.

Снижение свободного Т3: причины

Снижение свободного Т3 может происходить на фоне следующих факторов:

· реабилитационный период после тяжелых патологий;

· длительная и стойкая недостаточность гормонов ЩЖ;

· бесконтрольный прием гормона Т4;

· постоянные тяжелые физические нагрузки (в частности у профессиональных спортсменок);

· значительное снижение массы тела;

· прием йодконтрастных средств в большой дозировке.

Не так давно, ученые медицинского немецкого университета доказали, что Т3, полученный синтетическим путем в разы превосходит терапевтическое действие иных препаратов на основе гормонов щитовидной железы. К тому же, трийодтиронин, полученный данным образом, обладает наибольшей быстротой воздействия на организм.

Симптоматика отклонения от нормы Т3

Если вы заметили в последние время проявление нескольких и больше симптомов, которые будут описаны ниже, то лучше, как можно скорее обратиться к эндокринологу или врачу — терапевту.

Основные признаки отклонения от нормы Т3:

· повышение АД, развитие стенокардии (боли в левой половине грудной клетки – в зоне проекции сердца);

· наблюдается незначительное, но стабильное повышение температуры тела;

· проблемы психологического характера: депрессия, апатия, нервозность;

· нарушение стула (чаще всего сопровождается диареей);

· нарушение в работе менструального цикла;

· быстрая физическая утомляемость, ночные судороги;

· ухудшение памяти, снижение работоспособности.

Т3 и женский бодибилдинг

Трийодтиронин сегодня весьма популярен среди женщин-бодибилдеров, в частности, среди тех, кто страдает сниженным обменом веществ. В силу данных факторов, достичь необходимой формы, предъявляемой соревновательными формами достаточно сложно. Поэтому, большинство из спортсменок прибегает к приему
трийодтиронина. При правильно рассчитанной дозе препарат адекватно переносится, не вызывает ухудшения общего состояния и побочных эффектов. Данное вещество не выступает в роли допинга.

Нарушение концентрации Т3: методы терапии

Йод – неотъемлемая часть нормального функционирования щитовидной железы. В частности, для Т3 йод является фундаментом. Нормальная доза, которая должна поступать в организм женщины и не вызывать патологии, равна 130-150 мкг в сутки. Избыток вещества, как и его нехватка, приводит к негативным процессам в организме, инициируя развитие заболеваний железы. В детском возрасте значительное снижение Т3 приводит к развитию умственной отсталости у ребенка, а также к ухудшению его физических способностей.

Повышение Т3 чаще всего диагностируется у женщин в период менопаузы, а также на фоне длительного проживания на загрязненных территориях или в результате нездорового образа жизни.

С целью нормализации уровня гормона назначаются некоторые виды препаратов. В данном случае, речь идет о средстве «Лиотиронин». В состав препарата входят йодсодержащие гормоны ЩЖ, отвечающие за все обменные процессы в организме, а также работу различных органов и систем. Также имеются препараты – «Левотироксин», «L-тироксин».

В норме концентрация Т3 в организме должна составлять не менее 25%, но и не более. Остальная часть приходится на тироксин, однако его биологическая активность в разы ниже. Именно трийодтиронин оказывает максимально эффективное воздействие на пациента.

Повыщение температуры у женщин

Заниженная концентрация или избыток Т3 является патологией эндокринной системы, требующей терапии и тщательного контроля за состоянием пациента. Сегодня успешно применяются лекарственные средства гормонов щитовидной железы. Несколько десятков лет назад они были животного происхождения, на данный момент — синтетические.

В лечении заболеваний, связанных с аномальным уровнем в организме трийодтиронина, могут использоваться препараты в таблетированной или инъекционной формах. Фармакологические компании выпускают как комбинированные препараты, так средства, имеющие в составе один компонент.

Сейчас, все чаще эндокринологи стали назначать препараты тироксина. В ходе многолетних исследований было установлено, что для коррекции сниженного уровня Т3 данное средство имеет высокий терапевтический эффект. В этом случае, Т3 образуется в печени благодаря тироксину.

Как показывает медицинская практика, в 96-98% случаев именно препарат тироксина помогал достичь необходимого уровня Т3, стабилизировать его концентрацию. Однако, необходимо понимать, что бывают случаи, когда данный вид терапии безрезультатен и требуются более мощные методы лечения.

Стандартной формой лечения избыточной или повышенной концентрации Т3 является прием «Трийодтиронина гидрохлорид». В минимальных дозах препарат в несколько раз увеличивает синтез белка, дает анаболический эффект, дополнительно угнетает активность гипофиза, а также снижает функцию ЩЖ.

Препарат увеличивает потребность тканей организма в кислороде, стимулирует их рост, регулирует энергетические процессы. Вместе с тем, занимает не последнее место в функционировании сердечно-сосудистой системы, почек, контролирует усвоение глюкозы.

Дозирование препарата необходимо устанавливать строго в индивидуальном порядке, в зависимости от возраста пациентки и конкретного патологического процесса. Стандартная доза для взрослых от 5 до 25 мкг в сутки. По назначению врача дозирование может постепенно увеличиваться. Максимальный прием должен быть не более 100 мкг в сутки.

Данное лекарственное средство, следует строго применять по назначению врача. В случае передозировки препаратом возможно увеличение гормонов ЩЖ, развитие стенокардии, обострение симптомов сахарного диабета, а также тяжелые аллергические реакции.

Источник статьи: http://mabusten.com/triyodtironin/372.html