Эффект инсулина на углеводный обмен

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1. инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

1. увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

2. индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

3. повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы)

4. стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

5. ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

6. повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30–40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

1. ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

2. стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

3. активирует синтез жирных кислот;

4. в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

1. стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

2. активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

3. стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Гипофункция поджелудочной железы

При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II).

Инсулинзависимый сахарный диабет (у 10% больных) – заболевание, вызываемое разрушением ?-клеток островков Лангерганса. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (у 90% больных) развивается чаще всего у тучных людей. Основная причина – снижение чувствительности рецепторов к инсулину, повышенная скорость катаболизма инсулина, нарушение регуляции секреции гормона. При этом уровень инсулина в крови – в норме. Факторы риска развития заболевания – генетическая предрасположенность, ожирение, гиподинамия, стресс.

Симптомы сахарного диабета: гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови; глюкозурия – выведение глюкозы с мочой; кетонемия – повышение в крови концентрации кетоновых тел; кетонурия – выведение кетоновых тел с мочой; полиурия – возрастает суточный диурез (в среднем до 3–4 л).

Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови, что приводит к ацидозу. Активируются катаболические процессы: распад белков, липидов, гликогена; повышается концентрация в крови аминокислот, жирных кислот, липопротеинов.

Гиперфункция поджелудочной железы

Инсулинома – опухоль ?-клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).

источник

 Печень. Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты:

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулинмобилизуетдополнительныйтрансмембранныйпереносчикGLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

 предупреждаетраспадгликогенапутём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы;

 подавляетглюконеогенезпутём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 Скелетныемышцы. В скелетных мышцах инсулин:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 Жироваяткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

 стимулируетгликолиз, что приводит к образованию-глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

 Другиеорганы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

 Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

 Печеньдемпфируетколебанияконцентрацииглюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

 Инсулиниглюкагонреципрокнорегулируютнормальноесодержаниеглюкозывкрови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на‑клетки островковЛангерхансаи вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

 Гипогликемияоказываетпрямоевлияниенагипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

 ПродолжительнаягипогликемиястимулируетвыделениеСТГикортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

 Послеприёмапищивсосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO₂.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

 Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

 Всасываниеглюкозыиз просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na + –зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

 Фильтрациямолекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулыБоумена–Шумлянскогоосуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

 Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

 Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

 Междуприёмамипищиглюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата. Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

 Впокоесодержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодныйдиабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

 Прифизическойнагрузкепотребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

 Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

 Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат)активируетсимпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из-клеток, увеличивается секреция глюкагона из-клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T₃и T₄увеличение потребления кислорода митохондриями.

 Гормонростаспособствуетувеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из-клеток.

 Глюкокортикоидыстимулируютгликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

 Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

 Гипогликемия— снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

 Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемиястимулируетсекрецию инсулина из-клеток иподавляетсекрецию глюкагона из-клеток островковЛангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

 СахарныйдиабеттипаI. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции-клеток островковЛангерхансаподжелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развиваетсяосмотическийдиурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбеженметаболическийкетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I —заместительнаятерапиявнутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

 СахарныйдиабеттипаII. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I)‑клетки островковЛангерхансане погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточноесодержаниесахаравкровинеувеличиваетсекрециюинсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность —резистентностькинсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

источник

Как показывает мировая статистика, от сахарного диабета страдает более 20% населения нашей планеты. Причем у большинства из этих людей был диагностирован инсулинозависимый диабет, вылечить который не представляется возможным. Но это не говорит о том, что больной не может вести привычный образ жизни.

Диабетики должны знать! Сахар держать в норме под силу каждому, достаточно каждый день принимать по две капсулы до еды… Подробнее >>

Все, что для этого нужно, обеспечить свой организм инсулином. С этой целью применяются специальные инъекции, постановка которых осуществляется строго по схеме, выписанной врачом. Но каков механизм действия инсулина? И как он помогает диабетикам?

Инсулин представляет собой особый гормон, который принимает участие в углеводном обмене. Именно он занимается расщеплением глюкозы и обеспечивает насыщение клеток организма необходимой энергией. Продуцированием этого гормона занимается поджелудочная железа. При нарушении целостности или функционирования клеток этого органа инсулин вырабатывается в маленьком количестве, в результате чего организм начинает испытывать в нем дефицит, что проявляется повышением уровня сахара в крови.

При этом нарушается работа почек и печени, в организме начинают скапливаться токсичные вещества, негативно влияющие на все внутренние органы и системы. И в первую очередь от этого страдает сосудистая система. Под воздействием сахара и токсичных веществ снижается тонус стенок сосудов, они становятся хрупкими и ломкими, на фоне чего риски развития инсульта и инфаркта миокарда увеличиваются в несколько раз.

Повышенное содержание сахара в крови оказывает влияние и на регенерационные процессы в организме. Это особенно заметно по состоянию кожных покровов. Любые порезы и раны заживают очень долго, часто подвергаются инфицированию и перерастают в язвы. А это тоже является опасным, так как при нагноении язв вероятность развития гангрены также возрастает.

Говоря о том, как действует инсулин в организме, следует отметить, что работает он непосредственно через белок-рецептор. Представляет он собой сложный интегральный белок клеточной мембраны, который состоит из 2 субъединиц. В медицине их отмечают как a и b. Каждая из этих субъединиц имеет свою полипептидную цепочку.

Действие инсулина происходит следующим образом: сначала он вступает в связь с а-субъединицей, таким образом изменяя ее конформацию. После этого в процесс вовлекается b-субъединица, которая запускает разветвленную цепь реакций по активации ферментов, необходимых для расщепления глюкозы и ее усвоения в клетках.

Следует отметить, что несмотря на то, что действие инсулина в организме изучается учеными уже на протяжении многих столетий, его биохимические свойства еще до конца не изучены. Однако уже стало известно, что во всем этом процессе принимают участие вторичные «посредники», в роли которых выступают диацилглицеролы и инозитолтрифосваты. Именно они обеспечивают активизацию протеинкиназы С с фосфорилирующим действием и имеют связь с внутриклеточным обменом веществ.

Данные посредники обеспечивают усиленное поступление глюкозы в клетки организма, тем самым насыщая их энергией. Сначала комплекс инсулин-рецептора погружается в цитозоль, а далее разрушается в лизосомах, после чего возникают деградационные процессы – часть инсулина разрушается, а другая его часть направляется к мембранам клеток и снова встраивается в них.

Инсулин – это гормон, который оказывает прямое воздействие на обменные процессы во всем организме. Многие его эффекты наблюдаются, благодаря его активному действию на ряд ферментов. Он единственный в своем роде, который способствует снижению уровня сахара в крови. Происходит это за счет:

усиления поглощения клеточными мембранами глюкозы;
активизации ферментов гликолиза;
повышения активности продуцирования гликогена;
снижения синтеза глюконеогенеза, отвечающего за образование в клетках печени глюкозы.

Инсулин является единственным гормоном, который усиливает усвоение клетками аминокислот, необходимых для нормального их функционирования, а также поставку в них ионов калия, магния и фосфата. Кроме этого, инсулин способствует усилению продуцирования жирных кислот за счет преобразования глюкозы в триглицериды. Если же в организме наблюдается дефицит инсулина, то это приводит к мобилизации жиров и их отложению в тканях внутренних органов.

Антикатаболическое действие инсулина на организм обуславливается уменьшением процесса гидролиза белков, за счет чего снижается их деградация (из-за того, что при диабете у больных наблюдается дефицит инсулина, деградация белков увеличивается, в результате чего наблюдается снижение мышечного тонуса и возникает слабость).

Помимо этого, инсулин обеспечивает уменьшение липолиза, за счет чего снижается концентрация жирных кислот в крови и риски возникновения холестериновой болезни, тромбофлебита и т.д. становятся намного меньше.

Как уже стало понятно, инсулин – это гормон, который принимает участие практически во всех процессах, происходящих в организме. Но так как речь идет непосредственно о сахарном диабете, необходимо более детально рассмотреть действие инсулина на углеводный обмен.

В том случае, если в организме наблюдается дефицит этого гормона, то это влечет за собой нарушение процесса проникновения глюкозы сквозь клетки мышечных тканей, в результате чего наблюдается снижение энергетических запасов. Когда уровень инсулина повышается до нормальных значений, этот процесс восстанавливается, причем естественным путем.

Однако при повышенной физической активности мембраны клеток повышают свою проницаемость и поглощают намного больше глюкозы, чем обычно. И происходит это даже в том случае, если уровень сахара в крови является очень низким. Но риски развития гипогликемической комы в данном случае возрастают в несколько раз.

Инсулиновый рецептор играет немаловажную роль в процессе гомеостаза глюкозы. Если он нарушается, это приводит к дегенеративным изменениям в клетках, что провоцирует развитие многих заболеваний, среди которых находится не только сахарный диабет, но и рак.

Рассматривая действие инсулина, нельзя не сказать о его воздействии на печень. Именно в этом органе организм откладывает излишки глюкозы как бы прозапас, высвобождая ее только тогда, когда уровень сахара в крови снижается до критических отметок.

И еще один важный момент: инсулин, как уже говорилось выше, участвует в процессе гликолиза, активируя синтез определенных ферментов, без которых расщепление и усвоение клетками глюкозы является невозможным.

Инсулин играет немаловажную роль не только в углеводном обмене, но и в белковом. Именно он обеспечивает расщепление белков, поступающих вместе с пищей, на аминокислоты, которые активизируют в организме синтез собственных белков. При дефиците инсулина этот процесс нарушается, что приводит к различным осложнениям. Помимо этого, инсулин обеспечивает ускорение транскрипции ДНК, стимулируя образование РНК.

Инсулин принимает также активное участие в липогенезе – синтезе жирных кислот. Их формирование происходит в процессе распада углеводов. А жирные кислоты являются также очень важными для организма, так как без них происходит нарушение жирового обмена, что сопровождается развитием ожирения и отложением жировых клеток во внутренних органах.

При развитии сахарного диабета действовать нужно незамедлительно. Как правило, сначала у людей диагностируется СД2, и только при несоблюдении диет и правил приема лекарственных препаратов развивается СД1, при котором без инсулиновых инъекций просто не обойтись.

На сегодняшний день выделяются следующие типы инсулиносодержащих препаратов:

Быстрого действия . Действовать начинают уже спустя 5 минут после подкожного введения и достигают своего максимального пика через 1 час. Но,такие препараты обладают одним недостатком – действуют они недолго, и их введение необходимо осуществлять перед каждым приемом пищи либо при наступлении гипогликемической комы.
Короткого действия . Эффективность наблюдается спустя 30 минут после введения. Применяются такие инъекции также перед едой. Однако его действие длится намного дольше, чем у инсулина быстрого действия.
Среднего действия . Такие препараты применяются в комплексе с инсулинами быстрого или короткого действия. Эффективность после их приема наблюдается в течение нескольких часов.
Длительного действия . Препараты гипогликемического действия, эффективность которых наблюдается на протяжении суток. Однако применять такие препараты также нужно с инсулинами короткого и быстрого действия. Применяются они несколько раз в день до употребления пищи через равные промежутки времени.

Какой именно препарат будет прописан больному, зависит от его индивидуальных особенностей и тяжести протекания болезни. Чтобы правильно подобрать средство, врачам необходимо более детально изучить молекулярные свойства крови. Для этого обязательно делается биохимия венозной крови и крови из пальца.

По результатам обследования врач сможет подобрать не только препарат, но и его дозировку, которая будет наиболее эффективной и безопасной для пациента. Так как неправильно подобранная дозировка инсулина может привести к гипогликемии и возникновению серьезных осложнений. Поэтому заниматься самолечением ни в коем случае нельзя. Применение инъекций инсулина должно происходить под строгим контролем врача.

источник

Многие утверждают, что если снизить потребление углеводов, то организм будет вырабатывать меньше инсулина, который способствует откладыванию жировых запасов. Вследствие этого имеющийся жир будет сгорать на тренировках, и фигура достигнет идеала.

На самом деле все происходит несколько иначе.

Инсулин является гормоном, который вырабатывается поджелудочной железой. Основной функцией инсулина считается снижение концентрации глюкозы в крови.

Данный гормон оказывает разностороннее влияние на обмен практически во всех тканях человеческого организма.

Мышечные клетки подвержены действию инсулина. К клеткам мышечной ткани поступает GLUT-4, который является независимым белком – переносчиком глюкозы. GLUT-4 транспортирует глюкозу во внутриклеточное пространство через клеточную мембрану посредством облегченной диффузии.

Энергетический статус клетки имеет большое значение.

Если в мышечной клетке недостаточно глюкозы или гликогена, то инсулин подает ей сигнал использовать поступающую глюкозу в качестве топлива и начинать создавать гликоген из запасов глюкозы.
Если же мышечная клетка полна глюкозы, гликогена и внутримышечных триглицеридов, то инсулин подаст сигнал клетке, чтобы та выполнила все, что требуется делать в случае низкого энергетического состояния. Он превратит избыток глюкозы в жир посредством первичного липогенеза.

Инсулин действительно снижает скорость расщепления жира в жировой ткани и стимуляции синтеза жирных кислот. Наука этого и не скрывает.

Однако содержание инсулина должно постоянно сохранять высокий уровень, чтобы оказывать сильное влияние на отложение жира, приводящее вас к тучному и полному телосложению.

Инсулин – это всего лишь средство для запуска углеводного обмена. Он не производит самостоятельно огромные жировые запасы.

Если бы инсулин был ключевым фактором для увеличения жировой прослойки, то все люди, потребляющие большое количество углеводов, были бы намного толще людей, потребляющих их гораздо меньше.

На самом же деле если вы будете сидеть на высокоуглеводной диете, то сможете похудеть и привести уровень инсулина в нормальное состояние. К тому же ограничение потребляемых жиров даст больший толчок для похудения, чем ограничение углеводов.

Следовательно, инсулин играет главную роль в определении источника топлива для получения энергии. Жир это будет или же углеводы – определит сигнал инсулина.

Кроме того, если бы инсулин был решающим фактором, влияющим на набор веса, то все тучные люди, страдающие ожирением, гарантированно имели бы проблемы с уровнем инсулина в организме. Но ведь это совсем не так. Большинство грузных людей, имеющих лишний вес, не испытывают никаких проблем с повышенным содержанием инсулина в крови. Уровень их инсулина находится в норме. Это снова указывает на то, что инсулин не является основной причиной ожирения.

Белок также способствует выделению инсулина. Продукты с высоким содержанием белка вызывают больший инсулиновый отклик, нежели продукты с высоким содержанием углеводов.

Вы наверняка слышали о том, что высокобелковые диеты являются наиболее эффективными в процессе сжигания жира. Сывороточный протеин (ссылка на статью «3 пути влияния сывороточного протеина на похудение и сжигание жира») вызывает большое выделение инсулина, но неоднократно доказано, что именно он способен помочь в сжигании жира.

Парадокс, не правда ли? Ведь если бы инсулин на самом деле являлся главной причиной возникновения жировых отложений, то белковая пища, и протеин в частности, способствовала бы накоплению жира, а не его сжиганию.

Опираясь на всю изложенную информацию, можно сделать вывод, что инсулин является регулятором субстрата. Он подает сигналы, определяющие переход с расщепления жира к расщеплению углеводов, вызывая синтез гликогена и синтез белка, при необходимости.

Обмен веществ человеческого организма достаточно гибок и устойчив, чтобы справиться с колебаниями субстрата и сжигать жир, не накапливая новых отложений, даже при высоком потреблении углеводов.

Только при наличии избыточной энергии инсулин способствует жировому отложению. Но даже в этом случае ваш организм способен наладить положение.

источник

Тканями мишенями для инсулина служат печень, жировая ткань, мышцы. Плазматические мембраны клеток этих тканей содержат наибольшее число рецепторов инсулина.

Рецептор инсулина представляет собой тетрамер, состоящий из 2-х - и 2-х -субъединиц , связанных между собой дисульфидными мостиками. -субъединицы целиком расположена вне клеток и ответственны за связывание инсулина. -субъединицы– трансмембранные белки, обладающие ферментативной активностью, и отвечают за передачу внутрь клетки гормонального сигнала. Цитоплазматическая часть -субъединицы обладает киназной активностью, т.е. способна фосфорилировать белки за счет АТФ. Фосфорилирование внутриклеточных белков запускает каскад реакций, приводящих к изменению активности большого числа ферментов, через которые реализуется регуляторный эффект инсулина на обмен белков, углеводов, липидов. Одновременно инсулин снижает уровень ц-АМФ в клетках.

1)Снижение использования глюкозы клетками, усиление мобилизации гликогена и активация глюконеогенеза приводит к увеличению содержания глюкозы в крови(гипергликемия) и преодолении его почечного порога(глюкозурия)

2) усиление липолиза, избыточное образование ацетил-КоА с последующим поступлением в кровь холестерола(гиперкетонемия) и кетоновых тел(гиперкетонемия); кетоновые тела легко проникают в мочу(кетонурия)

3) снижение скорости синтеза белка и усиление катаболизма АК в тканях приводит к повышению концентрации мочевины и других азотистых веществ в крови(азотемия) и увеличению их выделения с мочой(азотурия)

4) Выделение почками больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины сопровождается увеличением диуреза(полиурия)

Величина почечного порога 160мг%

Длительная гипергликемия способствует неферментативное гликозилирование белков, накоплению холестерола в стенке сосудов(атеросклероз) , кетоацидоз, потери натрия и калия.

Диабет 1типа- инсулинзависимый, нарушение синтеза инсулина.

Диабет 2типа-инсулиннезависимый, дефицит инсулинзависимых рецепторов у клеток- мишеней.

Кальцитонин — гормон пептидной природы, синтезируется в парафолликулярных клетках щитовидной железы в виде препрогормона. Активация происходит путём частичного протеолиза. Секреция кальцитонина стимулируется при гиперкальциемии и понижается при гипокальциемии. Мишенью гормона является костная ткань. Механизм действия — дистантный, опосредованный цАМФ. Под влиянием кальцитонина ослабляется деятельность остеокластов (клеток, разрушающих кость) и активируется деятельность остеобластов (клеток, участвующих в формировании костной ткани). В результате этого тормозится резорбция костного материала — гидроксиапатита — и усиливается его отложение в органическом матриксе кости. Наряду с этим кальцитонин предохраняет от распада и органическую основу кости — коллаген — и стимулирует его синтез. Это приводит к снижению уровня Са 2+ и фосфатов в крови и уменьшению выведения Са 2+ с мочой (рисунок 10).

Паратгормон — гормон пептидной природы, синтезируемый клетками паращитовидных желёз в виде белка-предшественника. Частичный протеолиз прогормона и секреция гормона в кровь происходит при снижении концентрации Са 2+ в крови; наоборот, гиперкальциемия снижает секрецию паратгормона. Органы-мишени паратгормона — почки, кости и желудочно-кишечный тракт. Механизм действия — дистантный, цАМФ-зависимый. Паратгормон оказывает активирующее действие на остеокласты костной ткани и угнетает деятельность остеобластов. В почках паратгормон повышает способность образовывать активный метаболит витамина D₃ — 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцитриол). Это вещество повышает всасывание в кишечнике ионов Са 2+ и Н₂РО₄ — , мобилизует Са 2+ и неорганический фосфат из костной ткани и увеличивает реабсорбцию Са 2+ в почках. Все эти процессы приводят к повышению уровня Са 2+ в крови (рисунок 10). Уровень неорганического фосфата в крови не повышается, так как паратгормон тормозит реабсорбцию фосфатов в канальцах почек и приводит к потере фосфатов с мочой (фосфатурия).

Гиперпаратиреоз — повышенная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается массивной мобилизацией Са 2+ из костной ткани, что приводит к переломам костей, кальцификации сосудов, почек и других внутренних органов.

Гипопаратиреоз — пониженная продукция паратгормона паращитовидными железами. Сопровождается резким снижением содержания Са 2+ в крови, что приводит к повышению возбудимости мышц, судорожным сокращениям.

источник

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1) инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2) инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

— увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

— индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

— повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы);

— стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

— ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

— повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30-40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

— ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

— стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

— активирует синтез жирных кислот;

— в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

— стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

— активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

— стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9141 — | 7319 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Для организма важны все вещества, поступающие из кишечника с пищей. Они участвуют в обмене веществ и выполняют определенные функции. Метаболизм углеводов контролируется рядом гормонов, основным из которых является инсулин. Это белковое соединение, которое синтезируют бета-клетки в поджелудочной железе. Влияние инсулина распространяется на большинство клеток организма. Он контролирует поступление в них глюкозы, которая доставляется в организм с питанием, а затем перерабатывается в энергию для жизнедеятельности. Ведущая роль этого гормона — контроль за постоянным уровнем сахара в крови. При недостатке глюкозы организм «голодает», но и избыточное ее количество также опасно для здоровья.

Основная функция инсулина в организме — «открывать» клетки для проникновения внутрь них глюкозы, что позволяет им полноценно работать, синтезировать энергию и усваивать необходимые для функционирования нутриенты. Инсулин выделяется из бета-клеток под действием сигналов, поступающих из тканей. Углеводы, поступающие с привычным питанием, расщепляются до простых соединений и всасываются в кишечнике, таким образом повышается сахар в крови. Для нормального функционирования тела необходимо поддержание строго заданного уровня сахара в крови, колеблющегося в физиологических пределах от 3.3 до 5.5 ммоль/л натощак и несколько выше после еды. Именно инсулин является тем физиологическим регулятором, который поддерживает сахар в крови на оптимальном уровне, переводя поступающие углеводы из плазмы внутрь клеток. Как только уровень глюкозы в плазме снижается до нормы, активное действие инсулина блокируется. При сильно выраженном снижении сахара в крови, например, когда питание длительно не поступает, включается в работу другой гормон (глюкагон), он «достает» глюкозу из резервных фондов — гликогена печени.

Если организм здоров, обмен веществ не нарушен, на фоне полноценного и рационального питания уровень глюкозы плазмы колеблется в пределах физиологических норм, что никак не влияет на здоровье и самочувствие. За счет активной работы поджелудочной железы, стимулирующейся физиологическими импульсами, количество выделяемого инсулина строго соответствует уровню углеводов плазмы. Клеткам и тканям поступает сигнал: можно израсходовать строго определенное количество глюкозы, часть ее оставить в плазме, а избыток запасти в виде гликогена в печени. Это позволяет поддерживать оптимальный обмен веществ, и организм не страдает от голода и избытка веса. Данный механизм регуляции уровня глюкозы за счет выработки инсулина кране важен для здорового обмена веществ и профилактики патологий. Избыток глюкозы крайне негативно влияет на многие органы и ткани. Особенно сильно от гипергликемии (это избыток глюкозы плазмы) страдают мелкие сосуды и почки, печень и нервы, а также головной мозг. Данное состояние можно наблюдать на примере болезни, связанной с расстройством обмена веществ — сахарного диабета. Основу его составляет проблема с выработкой инсулина или чувствительностью к нему тканей, из-за чего формируется хроническое повышение глюкозы крови (гипергликемия).

Если питание содержит углеводы, они, расщепляясь в кишечнике до мелких молекул, поступают в кровоток. Клетки активно извлекают молекулы глюкозы из плазмы, и далее возможны два варианта метаболизма углеводов:

Непосредственное использование для получения энергии для тела.
Сохранение энергии про запас.

Большую часть глюкозы «складируют» мышцы и печень, превращая ее в сложные углеводы — молекулы гликогена. Хотя гликоген печени и мышц одинаковый, но легко извлечь глюкозу и направить ее обратно в плазму могут только запасные углеводы печени, если организм голодает. Гликоген в мышцах не может отдать глюкозу в плазму, она расходуется только на нужды мышечных волокон, поддерживая их работу даже при дефиците питания. Возможности запасания углеводов в области печени и мышц не безграничны, есть определенный верхний предел. В среднем, запаса гликогена хватает на активную работу организма, длящуюся около 2 часов, но расходуются эти запасные углеводы только при интенсивном обмене веществ, когда нужно много энергии. При сидении за столом, лежании или отдыхе резервы не используются.

Важно знать, что гормональный обмен — это сложная и тонко настроенная система, проблемы возможны, если питание нерациональное и сладостей с пищей поступает слишком много. Если организму нужна энергия для активности, он начинает расходовать то, чего в его организм поступает больше всего — это сахар. Когда питание содержит избыток легких углеводов (сладости, выпечка, конфеты и т.д.), именно его используют клетки для получения энергии и метаболизма, при этом жир — резервный источник энергии, не расходуется. Он начинает накапливаться, также поступая с питанием. Если гликогена в мышцах и печени в избытке, клетки печени и жировая ткань перерабатывают избыток глюкозы в жирные кислоты, из которых синтезируются триглицериды. Последние наряду с холестерином — сигнал о том, что обменные процессы организма страдают. Постепенно развивается алиментарное ожирение.

Клетки в норме обладают особой чувствительностью к инсулину, получая от него сигналы извлекать глюкозу из плазмы и запасать ее внутри себя. Но есть еще особый вариант проблемы — резистентность к инсулину. Это состояние, когда клетки становятся глухими к гормону, они не реагируют на него. Тогда, даже если инсулина много и уровень глюкозы в плазме крови также превышает норму, клетки не слышат сигналов и не усваивают глюкозу, не запасают ее и не сжигают.

Избыток глюкозы, поступающий с питанием, нужно хранить где-то в организме, ее избыточное количество внутри клеток вредно для их работы. Чтобы защитить себя от этого явления, клетки развивают резистентность к инсулину. Когда это происходит, сигналы от поджелудочной железы, производящей больше инсулина, не воспринимаются, и уровень глюкозы остается таким же опасно высоким. Развивается диабет второго типа.

источник

 Печень. Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты:

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы;

 Скелетныемышцы. В скелетных мышцах инсулин:

 Жироваяткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

 стимулируетгликолиз, что приводит к образованию-глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

 Другиеорганы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

 Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

 Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

 Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

источник