Первичное ожирение — нарушение функционирования системы «адипоциты – гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).
Вторичное ожирениеразвивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма.
Основные механизмы: нейрогенный, эндокринный, метаболический.
1. Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).
Причины: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.
Основные звенья патогенеза:
– активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;
– восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.
2. Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм
Причина: повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).
Наиболее важные звенья патогенеза:
– Повышение синтеза и секреции нейропептида Y (без выясненной причины) нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.
– Прямое повреждение или раздражение нейронов названного выше ядра. Это стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину). При этом, нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит, а лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.
– Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.
– В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).
Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.
Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.
Патогенез ожирения
Причины ожирения
• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «гипоталамус–адипоциты». Это является результатом дефицита лептина и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, повышающего аппетит и чувство голода).
• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.
• Нейрогенные варианты ожирения
Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 10 03 Нейрогенные механизмы ожирения»
Рис.10–3.Нейрогенные механизмы ожирения.
† Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:
‡ активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;
‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.
† Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:
‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.
‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину).
§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.
§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.
‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.
‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, ‑эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).
• Эндокринные варианты ожирения
Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рис. 10–4.
Ы ЭГ Рисунок 10 04, по-моему, слишком широк. Надо перекомпоновывать? Запросил Сергея 16.12.01
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 10 04 Патогенез ожирения»
Рис.10–4.Патогенез ожирения.
† Лептиновый механизмнаходится в основе развития первичного ожирения.
‡ Лептин образуется в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
‡ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.
‡ Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание своеобразной системы гомеостаза массы тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.
† Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела.
† Надпочечниковый(глюкокортикоидный, кортизоловый)механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко‑Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).
† Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
† Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).
• Метаболические механизмы ожирения
†Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
†При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO2 к скорости потребления O2).
†Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.
†В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.
Дата добавления: 2015-06-04 ; Просмотров: 1306 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рисунке.
— Лептиновый механизм находится в основе развития первичного ожирения.
— Лептин образуется в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
— Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.
— Липостат. Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание своеобразной системы гомеостаза массы тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, ка-техоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.
— Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела.
— Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко-Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).
— Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
— Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндок-ринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотропных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии».
— Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
— При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования С02 к скорости потребления 02). Считается, что яблочный уксус для похудения — действительно способствует сжиганию жиров как при ожирении, так и при повышенном его накоплении.
— Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.
— В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.
Статья из журнала «Природа» (№ 2, 2012 г., с. 12 – 18, © Хиразова Е.Э., Маслова М.В., Соколова Н.А.).
Елизавета Эдуардовна Хиразова, аспирант кафедры физиологии человека и животных биологического факультета Московского государственного универси тета им.М.В.Ломоносова. Занимается изчением расстройств аппетита и пищевого поведения и их возможной коррекции.
Мария Вадимовна Маслова, кандидат биологических наук, ассистент той же кафедры. Основная область научных интересов — регуляция различных форм по ведения и материнскодетского взаимодействия.
Наталия Александровна Соколова, доктор биологических наук, профессор той же кафедры. Область научных интересов — изучение регуляторных систем организма, влияние стрессов различной этиологии в ряду поколений.
Статистика неумолимо свидетельствует о значительном росте числа людей, страдающих избыточным весом и ожирением: за последние 20 лет в странах Европы и в Америке их число выросло более чем в 2.5 раза. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, в мире лишний вес имеют более 1 млрд человек: среди жителей Западной Европы от 10 до 20% у мужчин и от 20 до 25% у женщин. В некоторых регионах Восточной Европы страдают ожирением 35% людей; в России — в среднем 30% трудоспособного населения (еще у 25% — избыточная масса тела). Больше всего тучных людей в США: у 60% населения лишний вес, и 27% страдают ожирением, что, по подсчетам экспертов, ведет к преждевременной смерти около 300 тыс. американцев в год. В Японии представители общества по изучению ожирения признают, что эта проблема в стране приобретает характер цунами, угрожая здоровью нации. Повсеместно наблюдается рост случаев ожирения у детей и подростков.
Ожирение и связанные с ним заболевания становятся тяжелым экономическим бременем для общества. В развитых странах мира на их лечение тратится 8—10% годовых средств, выделяемых на здравоохранение: в США — 70 млрд долл., в Великобритании — около 12 млн фунтов стерлингов.
Увеличение массы тела сопровождается нарушениями в сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной и других системах организма. При этом гипотрофия мышц и гипотония кишечника создают дополнительную нагрузку на опорно-двигательный аппарат, способствуя развитию артрозов. Один из распространенных спутников ожирения — диабет II типа. Все это снижает качество жизни и укорачивает ее продолжительность.
Рис.1. Относительный риск летального исхода в зависимости от величины индекса массы тела (ИМТ) для мужчин (вверху) и женщин в США. По оси ординат: коэффициент относительного риска (КОР) летального исхода. По оси абсцисс: значения ИМТ (в усл. ед.); ИМТ = масса тела/рост 2 (кг/м 2 ).
По данным медицинской статистики, в США увеличение индекса массы тела (ИМТ) у мужчин с 18.5 до 35 и более единиц увеличивает риск летального исхода примерно на 35%, а у женщин — примерно на 24% (рис.1). Неудивительно поэтому, что идеал красоты нашего времени — это худая, спортивная женщина или же подтянутый спортивный мужчина.
Булимия (от греч. βοσι — бык; λιμος — голод) переводится как «бычий голод» и диагностируется как одно из расстройств психики. Для этого заболевания характерны постоянное чувство голода и связанное с ним переедание, за которым следует искусственное опорожнение желудка. У таких больных из-за полного отсутствия самоконтроля и неумеренной еды возникает острое чувство вины, и в результате развивается депрессивное состояние. Прогрессирующая булимия сопровождается колебаниями веса (на 10—15 кг), болями в мышцах, воспалением околоушных желез, горла и десен.
Современная психология и психотерапия объясняет феномен булимии тем, что наша психика всегда формирует симптом с изначально помогающими и поддерживающими нас целями. В случае булимии это означает: защищать свою психику от «угрожающего» внешнего мира; получать удовольствие безопасным для нас путем; справляться с базовой тревогой; найти безопасный заменитель недостающего внимания со стороны окружающего мира к своим проблемам.
Наиболее доступным средством для достижения этих целей служит еда. Она хороший заменитель поддержки и внимания: ее легче добыть, и она очень хорошо утешает в трудную минуту на протяжении всей жизни, с младенчества до глубокой старости [1]. Однако перееданию сопутствует крайне нежелательное изменение формы тела, вплоть до ожирения.
Несоответствие двух целей — «защиты» и поддержания спортивной формы — вызывает амбивалентные желания, которые вступают в противоречие (получить поддержку в еде и при этом сохранить худобу). Эти конфликты появляются уже в подростковом возрасте. Для многих спасительным поведением оказывается провоцирование рвоты после приступа переедания.
Таким образом, ясно, что работы, посвященные изучению ожирения и поискам путей коррекции этой опасной для здоровья и жизни человека дисфункции организма, вызывают большой интерес у физиологов и клиницистов.
Среди механизмов ожирения выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические [2]. Нейрогенные, в свою очередь, могут быть двух типов — коркового и гипоталамического (рис.2). Причиной ожирения по корковому (психогенному) механизму служат различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приему пищи (булимия). Такие нарушения связаны с активацией серотонинергической, опиодергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта. В результате пища становится сильным положительным стимулом (допингом), что еще более активирует указанные системы, — и порочный круг психогенного механизма ожирения замыкается.
Рис.2. Нейрогенные механизмы ожирения.
Ожирение по гипоталамическому механизму развивается из-за повреждения нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). При этом в нейронах заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса могут спонтанно повышаться синтез и секреция нейропептида Y и одновременно снижаться чувствительность к ингибирующим его факторам (главным образом к лептину). В результате усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов), что приводит к избыточному приему пищи.
К эндокринным механизмам ожирения относят лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый (рис.3) [3].
В основе развития первичного ожирения лежит лептин. Этот гормон, образующийся в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови положительно коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к нему имеют многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y, который формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, усиливает секрецию лептина и, как следствие, тормозит синтез нейропептида Y. В результате чувство голода ослабляется. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен (например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации его гена).
Гипотиреоидный механизм включается при недостаточности йодсодержащих гормонов щитовидной железы, когда снижаются интенсивность липолиза, а также скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела.
Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм связан с усиленной продукцией глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко—Кушинга). При их избытке активизируются гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в жировые клетки и гликолиз (угнетаются липолитические реакции и накапливаются триглицериды).
Инсулиновый механизм обусловлен прямой активацией инсулином липогенеза в жировой ткани. Считают, что основные повреждения связаны с уменьшением числа рецепторов для инсулина, обусловливающих резистентность к инсулину и компенсаторный гиперинсулинизм [4].
Рис.3. Эндокринные механизмы ожирения.
Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците соматотропного и гонадотропных гормонов). В настоящее время в патогенезе ожирения учитываются особенности и самой жировой ткани, число и величина жировых клеток — адипоцитов. Их количество генетически обусловлено, а величина их зависит от возраста, пола, воздействия регуляторных и метаболических факторов. Число жировых клеток относительно постоянно и с возрастом не меняется (у женщин их количество больше, чем у мужчин). У молодых людей число адипоцитов составляет 3•10 10 , содержание жира в клетке — 0.6 мкг, общее количество жира в организме — примерно 18 кг. У лиц с небольшой физической активностью и ожирением эти величины составляют 4.6•10 10 ; 1.1 мкг и 50 кг соответственно. Встречаются случаи ожирения, когда при нормальном числе адипоцитов общее количество жира более 70 кг, однако масса одной клетки равна 1.6 мкг. В других случаях масса адипоцитов остается нормальной, а их число достигает 9•10 10 . Общее количество жира может составлять 100 кг и более.
Метаболические механизмы развиваются в связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на жизненно важные органы. Далеко зашедшее ожирение вызывает в них ряд функциональных изменений. Прежде всего нарушается обмен в жировой ткани: усиливается синтез триглицеридов и липопротеидов, изменяется способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипенемия и гиперхолестеринемия, повышается уровень свободных жирных кислот.
Нарушения в углеводном обмене выражаются в ограничении метаболизма глюкозы, повышении содержания гликогена в печени. В мышечной ткани нарушается утилизация глюкозы, несмотря на гиперинсулинизм. Дыхательный коэффициент (отношение объема выделяемого из организма углекислого газа к объему поглощаемого за то же время кислорода) в норме у здорового человека составляет 0.85. Если же он достигает 0.7—0.74, это свидетельствует о том, что в качестве источника энергии используются в основном жирные кислоты [4].
Запасы углеводов в организме относительно малы — они примерно равны их суточному приему с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов. Однако при высокой концентрации жиров в крови активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приема пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов — и развивается ожирение [5].
Важнейшую роль в развитии нейрогенного ожирения и булимии играют гипоталамические пептиды (стимуляторы орексии) [6].
К ним относятся грелин, NPY, Agrp (agouti-related peptide). Грелин, состоящий из 28 аминокислотных остатков, открыли сравнительно недавно, в 1999 г. Рецепторы этого регуляторного пептида найдены в нескольких ядрах гипоталамуса (аркуатном, вентромедиальном и паравентрикулярных). Орексигенные эффекты грелина могут быть опосредованы через другие нейропептиды, в частности через AgRP и NPY [7]. Их синтезируют нейроны гипоталамуса, расположенные в вентромедиальной части аркуатного ядра.
Пептид AgRP состоит из 111 аминокислот. Этот природный антагонист меланокортиновых рецепторв (МС3 и МС4) оказывает сильное и длительное стимулирующее действие на аппетит. Меланокортины, в частности α-MSH, образуются при протеолитическом расщеплении проопиомеланокортина (РОМС).
Мыши с выключенным геном РОМС (вследствие чего у них отсутствует α-MSH) страдают ожирением — так же, как и мыши с повышенной экспрессией м-РНК гена AgRP. Активация МС4-рецептора агонистами приводила, наоборот, к уменьшению потребления пищи.
NPY (36 аминокислотных остатков) — один из самых сильных эндогенных орексигенных пептидов. Известно пять подтипов его рецепторов, два из которых, Y1 и Y5, считаются передатчиками его орексигенных эффектов. Отсюда делается вывод, что антагонисты этих подтипов могут рассматриваться как потенциальные терапевтические средства в борьбе с ожирением. Среди пептидов, регулирующих аппетит, кроме его стимуляторов имеются также ингибиторы орексии (аноректические пептиды). Они синтезируются как в центральной нервной системе, так и в периферических органах. К ним относятся: . Если первые три давно известны и всесторонне изучены, в том числе и их аноректичское действие, то два последних пептида — лептин и обестатин — активно исследуются последние годы.
Белковый гормон лептин (от греч. λεπτος — тонкий; открыт в 1994 г.), продуцируемый адипоцитами белого жира, содержит 145 аминокислотных остатков. Стимулятором секреции лептина служит прием пищи, а его содержание в плазме крови положительно коррелирует с долей жира в массе тела. Это свидетельствует о нарушениях чувствительности к лептину при ожирении. Предполагают, что эффект лептина может быть отчасти опосредован через ингибирование гена NPY.
Эффекты грелина и лептина связаны с их влиянием на синтез орексигенного NPY, т.е. приводят соответственно к повышению или подавлению его секреции. Этим, возможно, объясняется то, что увеличение содержания одного из них подавляет эффект другого. Интересно отметить, что у людей, страдающих ожирением, содержание грелина в плазме крови понижено.
Особое внимание исследователей в последние годы привлекает обестатин (от англ. obesity — ожирение). Его открытие связано с изучением регуляции веса тела с помощью пептидных гормонов, понижающих аппетит. В 2003 г. исследователи Медицинской школы Стэнфордского университета, проводившие компьютерный поиск последовательностей геномов у ряда организмов, идентифицировали обестатин как новый гормон.
Этот пептид — производное прогрелина — состоит из 23 аминокислотных остатков. Поскольку прогрелин — еще и предшественник грелина, пептиды-антагонисты (орексигенные грелин и анорексигенный обестатин) происходят из одного корня (рис.4).
Рис.4. Схема образования грелина или обестатина из препрогрелина. (The Journal of Clinical Endocrinology. 2007. V.92. №9. P.3396—3398.).
Однако механизм, лежащий в основе синтеза двух пептидов с противоположным действием, до сих пор неясен. Показано, что обестатин подавляет секрецию соматотропного гормона (СТГ) и потребление пищи, вызываемое грелином. Предполагают, что рецептор обестатина — это GPR39, который был обнаружен и на периферии, и в центральной нервной системе [8]. Впервые обестатин выделили из желудка крыс в 2005 г. [9]. В настоящее время известно, что этот пептид синтезируется во многих тканях, включая мозг грызунов. Содержание его в плазме крови уменьшается у ненакормленных животных. По одним данным, при ожирении концентрация обестатина значительно повышается (причем у самок по сравнению с самцами крыс достоверно выше), по другим, напротив, снижается. Экспрессия и распределение этого пептида не зависят от возраста, но его содержание связано с той или иной патологией (например, у пациентов с диабетом II типа оно понижено).
Рис.5. Изменение массы тела после однократного введения обестатина в дозе 300 нМ/кг. За 100% принято значение регистрируемого показателя в контрольной группе в соответствующий день измерения.
Данные об изменении потребления пищи и уменьшения в весе служат наиболее прямыми доказательствами анорексигенного влияния обестатина. Однако в этой области есть много противоречий. Ряд авторов убедительно показали, что этот пептид уменьшает потребление пищи и воды и вызывает падение веса, что связывают с замедленным опустошением желудка и подавлением моторики желудочно-кишечного тракта [10]. Однако такие результаты в ряде других работ не подтвердились [11]. Эти противоречия ставят перед исследователями задачу глубокого анализа эффектов обестатина на разные проявления жизнедеятельности животных, поскольку в основе подобных изменений могут лежать метаболические нарушения, влияющие на состояние других систем, в том числе и на форменные элементы крови.
Мы (здесь и далее — авторы статьи — прим.ред.) впервые изучили действие обестатина в разной концентрации на форменные элементы крови in vitro по показателям осморезистентности эритроцитов и агрегации тромбоцитов. Обестатин в дозах 100, 500, 800 и 1000 нМ увеличивал степень гидролиза эритроцитов в крови животных, при этом агрегация тромбоцитов в зависимости от концентрации снижалась. Так как доза в 300 нМ не вызывала каких-либо изменений данных показателей (т.е. не оказывала негативного действия), мы изучили влияние обестатина в той же дозе на потребление пищи, воды и на массу тела при различных способах введения (подкожном, внутрибрюшинном и интраназальном). Ни при одном из них масса тела не менялась (рис.5). Только после интраназального введения обестатина потребление пищи и питья заметно снижалось (рис.6, 7).
Рис.6 Динамика потребления корма после однократного введения обестатина в дозе 300 нМ/кг. Условные обозначения: * — значимое отличие от контроля (p
Мы полагаем, что наши данные в какой-то мере объясняют имеющиеся в литературе разногласия по вопросу анорексигенного действия обестатина. Из наших результатов следует, что влияние обестатина на пищевое поведение проявляется лишь в узком диапазоне его концентраций (вероятно, близких к выявленной нами концентрации в 300 нМ) и, скорее всего, опосредуются через центральные механизмы, обусловливающие пищевую зависимость. Отсутствие заметных изменений массы тела в наших экспериментах можно объяснить чрезвычайной краткостью действия пептида при однократном интраназальном введении. К тому же, как известно из литературных источников, время жизни пептида очень мало — примерно 10 мин. В дальнейшем мы продолжим наши эксперименты уже при хроническом введении обестатина.
Рис.7. Динамика потребления корма после однократного введения обестатина в дозе 300 нМ/кг. Условные обозначения: * — значимое отличие от контроля (p
Еще одно важное и интересное направление — это исследование эффектов не самого обестатина, а его фрагментов. Об их высокой эффективности (фрагментов 1—10 и 11—23) уже имеются предварительные данные [12, 13]. Можно предположить, что и более короткие фрагменты пептида проявят аноректическую активность. Если она будет обнаружена, можно будет говорить о доклинических испытаниях.
Таким образом, поиск эндогенных пептидергических регуляторов потребления пищи — одно из перспективных направлений в разработке методов коррекции пищевого поведения.
Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рисунке 2. [1]
Рисунок 2. Эндокринные механизмы ожирения
Лептиновый механизм находится в основе развития первичного ожирения.
ъ Лептин образуется в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо корреоирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
ъ Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.
ъ Липостат. Контур «лептин — нейропептид Y» обеспечивает поддержание своеобразной системы гомеостаза массы тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины. [1]
Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела. [1]
Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко-Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов). [1]
Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани. [1]
Считают, что основные повреждения при этом типе ожирения находятся на уровне клеток — мишеней. Они связаны с уменьшением числа рецепторов для инсулина, обусловливающим резистентность к инсулину и компенсаторный гиперинсулинизм. [2]
Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотропных гормонов). [1]
В настоящее время в патогенезе ожирения учитываются особенности и самой жировой ткани, число и величина жировых клеток — адипоцитов. Количество жировых клеток — фактор генетически обусловленный, а величина их зависит от возраста, пола, воздействия регуляторных и метаболических факторов. Число жировых клеток относительно постоянно и с возрастом не меняется. У женщин оно больше, чем у мужчин. У молодых людей число жировых клеток составляет 3·1010, содержание жира в адипоците — 0,6 мкг, общее количество жира в организме составляет примерно 18 кг. У лиц с небольшой физической активностью и ожирением эти величины соответственно составляют: 4,6·1010; 1,1 мкг и 50 мг. Встречаются случаи ожирения, когда общее количество жира составляет более 70 кг, при нормальном числе адипоцитов, однако масса одной клетки равна 1,6 мкг. В других случаях масса адипоцитов остается нормальной, а их число достигает 9·1010. Общее количество жира может составлять 100 кг и более. [2]
ожирение эндокринный болезнь
В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, а также нарушение метаболизма. Прежде всего нарушается обмен в жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеидов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдается геперлипемемия, повышение уровня свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия.
Нарушения в углеводном обмене выражаются в ограничении обмена глюкозы, повышении содержания гликогена в печени. В мышечной ткани нарушается утилизация глюкозы, несмотря на гиперинсулинизм. Дыхательный коэффициент, равный 0,7-0,74, свидетельствует о том, что в качестве источника энергии используются в основном жирные кислоты. [2]
Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приему с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приема пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.
В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение. [1]
Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы ожирения.
Нейрогенные варианты ожирения
• Центрогенный(корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).
♦ Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.
❖ активация серотонинергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;
❖ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы. Это
замыкает порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.
• Гипоталамический(диэнцефальный, подкорковый) механизм.
♦ Причина: повреждение нейронов гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).
♦ Наиболее важные звенья патогенеза:
❖ Повреждение или раздражение нейронов заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к лептину, ингибирующему синтез нейропептида Y. Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.
❖ Нарушение формирования чувства голода вследствие избыточной выработки нейромедиаторов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов). Это приводит к снижению синтеза нейромедиаторов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).
Эндокринные варианты ожирения
Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый.
• Лептиновый механизм— ведущий в развитии первичного ожирения.
♦ Лептинобразуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
♦ Нейропептид Yучаствует в формировании чувства голода. Он повышает аппетит и снижает энергорасходы организма.
♦ Липостат.Контур «лептин-нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела при участии инсулина, катехоламинов, серотонина, холецистокинина, эндорфинов. В целом, эта система БАВ, обеспечивающих динамический гомеостаз энергетического обмена и массы жировой ткани в организме, получила название системы липостата.
• Гипотиреоидный механизможирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы, что снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
• Надпочечниковый(глюкокортикоидный, кортизоловый) механизможирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни и синдроме
Иценко-Кушинга), что способствует липогенезу за счёт гипергликемии и включения инсулинового механизма.
• Инсулиновый механизмразвития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
Метаболические механизмы ожирения.Запасы углеводов в организме относительно малы. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов: при повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. При расстройстве системы регуляции активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи. В этих условиях жиры не подвергаются расщеплению и накапливаются в виде триглицеридов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8170 — 
| 7850 — 
или читать все.
178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.
Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.
Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.
При недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы снижается интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.
3. Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко‑Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).
Данный механизм развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.
Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотропных гормонов).
Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO2 к скорости потребления O2). Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.
Осложнения ожирения: АГ, ИБС, патология гепатобилиарной системы (холестаз, повышение липогенности желчи), повышенный риск развития опухолевых процессов (у мужчин — рак предстательной железы, рак прямой кишки; у женщин – эндометрия, яичников), астено-невротические проявления, развитие гиповентиляционного синдрома ожирелых (синдром Пиквика).
— Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из-за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.
— Липостат. Контур «лептин – нейропептид Y» обеспечивает поддержание своеобразной системы гомеостаза массы тела – липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины. [1]
3.2.2 Гипотиреоидный механизм
Гипотиреоидный механизм ожирения включается при недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма. В результате нарастает масса тела. [1]
3.2.3 Надпочечниковый механизм
Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения включается вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме Иценко-Кушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется гликогенолиз (развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов). [1]
Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани. [1]
Считают, что основные повреждения при этом типе ожирения находятся на уровне клеток — мишеней. Они связаны с уменьшением числа рецепторов для инсулина, обусловливающим резистентность к инсулину и компенсаторный гиперинсулинизм. [2]
Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотропных гормонов). [1]
В настоящее время в патогенезе ожирения учитываются особенности и самой жировой ткани, число и величина жировых клеток – адипоцитов. Количество жировых клеток – фактор генетически обусловленный, а величина их зависит от возраста, пола, воздействия регуляторных и метаболических факторов. Число жировых клеток относительно постоянно и с возрастом не меняется. У женщин оно больше, чем у мужчин. У молодых людей число жировых клеток составляет 3·1010, содержание жира в адипоците – 0,6 мкг, общее количество жира в организме составляет примерно 18 кг. У лиц с небольшой физической активностью и ожирением эти величины соответственно составляют: 4,6·1010; 1,1 мкг и 50 мг. Встречаются случаи ожирения, когда общее количество жира составляет более 70 кг, при нормальном числе адипоцитов, однако масса одной клетки равна 1,6 мкг. В других случаях масса адипоцитов остается нормальной, а их число достигает 9·1010. Общее количество жира может составлять 100 кг и более. [2]
3.3 Метаболические механизмы ожирения
В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, а также нарушение метаболизма. Прежде всего нарушается обмен в жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеидов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдается геперлипемемия, повышение уровня свободных жирных кислот, гиперхолестеринемия.
Нарушения в углеводном обмене выражаются в ограничении обмена глюкозы, повышении содержания гликогена в печени. В мышечной ткани нарушается утилизация глюкозы, несмотря на гиперинсулинизм. Дыхательный коэффициент, равный 0,7-0,74, свидетельствует о том, что в качестве источника энергии используются в основном жирные кислоты. [2]
Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приему с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.
Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приема пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.
В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение. [1]
4. Изменения в организме при ожирении
Отложение жира в миокарде значительно снижает сократительную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атеросклерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза. При этом ухудшается легочная вентиляция, уменьшается жизненная емкость легких, повышается склонность к застою крови и развитию в дыхательных путях хронического воспаления. Одышка возникает даже при небольшой физической нагрузке. Повышается циркуляторная и дыхательная гипоксия.
Сочетание ожирения с сахарным диабетом возникает в случае инсулинрезистентности, связанной с уменьшением числа рецепторов к инсулину на поверхности жировых клеток. Компенсаторная гипертрофия и гиперплазия панкреатических островков, обеспечивая повышенную секрецию инсулина (гиперинсулинизм) для преодоления резистентности, со временем сменяется истощением. В этом случае полагают, что ожирение является этиологическим фактором сахарного диабета. [2]
4.1 Болезни, причинно связанные с ожирением
Абсолютно точно доказана связь между избытком веса и такими заболеваниями как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, злокачественные опухоли, желчнокаменная болезнь и некоторыми другими.
У половины больных ожирением наблюдается повышение артериального давления. А у худых этот показатель едва ли превышает 10 %. Атеросклероз (отложение жиров и холестерина на стенках артерий) у тучных встречается в 65 % случаев. В 50 % случаев сужение сердечных сосудов из-за этих отложений выражено настолько сильно, что мы видим ишемическую болезнь сердца и стенокардию – приступы сердечных болей. Инфаркты миокарда как прямое следствие атеросклероза сердечных сосудов у тучных людей наблюдаются в 4–5 раз чаще, чем при нормальном весе.
Сахарный диабет – очень опасное заболевание. Избыток сахара в крови приводит к поражению почек и к развитию их недостаточности, к слепоте, к поражению сосудов конечностей и гангрене. Так вот, если диабет развивается у человека старше 35 лет, то в 8 случаях из десяти он развивается у больного ожирением, и диабет не развился бы, если бы этот человек имел нормальный вес.
Нелишне напомнить, что атеросклероз и ишемическая болезнь сердца – наиболее частые причины смерти. Гипертоническая болезнь занимает в этом списке третье место, а сахарный диабет – четвертое.
Также нередко наблюдаются гинекологические проблемы у полных женщин: нарушение цикла, кровотечения, бесплодие, рост волос на лице и туловище (так называемый гирсутизм). И проблемы тем более выражены, чем больше избыточный вес. Объяснить это можно гормональными нарушениями в женском организме, связанными с избытком жировой ткани. Избыток жира приводит к относительному увеличению количества мужских половых гормонов. После значимого снижения веса наблюдается и значительное улучшение состояния. Неоднократно были отмечены случаи улучшения состояния здоровья при снижении веса. У многих пациенток восстановился цикл, а некоторые добились своей цели и забеременели после снижения веса.
У мужчин с ожирением связаны другие проблемы – количество мужских гормонов уменьшается. Отсюда уменьшение полового влечения, потенции, а иногда и увеличение грудных желез.
Желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре и в желчных протоках) – наиболее частая причина операций на желчном пузыре, так же в основном проблема тучных людей. У худых камни в желчном пузыре встречаются гораздо реже. Кстати, полные люди чаще имеют осложнения после оперативного лечения и чаще умирают от наркоза и осложнений операции.
Остеохондроз (разрушение и истончение межпозвоночных хрящей с защемлением межпозвоночных нервов) чрезвычайно распространенное заболевание. Но у полных людей вследствие ежедневной чрезмерной нагрузки на позвоночник оно встречается гораздо чаще.
Даже раковые опухоли, по данным статистики, значительно чаще возникают у людей с избыточным весом. В научной литературе имеются данные о ряде серьезных исследований, демонстрирующих, что у больных ожирением значительно чаще, чем у худых развивается рак почки, рак толстой кишки, рак легких, рак молочной железы и опухоли женской половой сферы.
Статистика показывает, что люди, имеющие избыточный вес, раньше стареют и меньше живут. Подсчитано, что при ожирении второй степени продолжительность жизни в среднем на 5 лет, а при ожирении третьей степени в среднем на 10–15 лет короче, чем у лиц с нормальным весом. Если бы люди не болели ожирением, то средняя продолжительность жизни в популяции увеличилась бы на 4 года. Для сравнения: при исключении всех заболеваний раком этот показатель увеличился бы всего на один год.
Для наглядности все заболевания, причинно связанные с избыточным весом сведены в таблицу 1.
Таблица 1. Болезни, причинно связанные с избыточным весом
| Атеросклероз |
| Ишемическая болезнь сердца |
| Гипертоническая болезнь |
| Сахарный диабет |
| Холецистит и желчно-каменная болезнь |
| Подагра |
| Остеохондроз |
| Обменно–дистрофический полиартрит |
| Злокачественные опухоли |
| Нарушения менструально-овариального цикла и бесплодие |
И это далеко не полный перечень заболеваний, связанных с избыточным весом. [5]