Авандия инструкция по применению

Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов.
Препарат: АВАНДИЯ
Активное вещество препарата: rosiglitazone
Кодировка АТХ: A10BG02
КФГ: Пероральный гипогликемический препарат
Регистрационный номер: П №013617/01-2003
Дата регистрации: 14.07.08
Владелец рег. удост.: GLAXO WELLCOME PRODUCTION

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой оранжевого цвета, пятиугольные, с надписью «GSK» на одной стороне и «4» — на другой стороне.

1 таб.
розиглитазон* (в форме малеата)
4 мг

Вспомогательные вещества: натрия крахмала гликолат, гидроксипропилметилцеллюлоза, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат.

Состав пленочного покрытия таблетки: гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль, тальк очищенный, лактоза, триацетин, железа оксид красный, железа оксид желтый.

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой красно-коричневого цвета, пятиугольные, с надписью «GSK» на одной стороне и «8» — на другой стороне.

1 таб.
розиглитазон* (в форме малеата)
8 мг

Состав пленочного покрытия таблетки: гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль, лактоза, триацетин, железа оксид красный.

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

* — непатентованное международное наименование, рекомендованное ВОЗ, в РФ принято написание международного наименования — росиглитазон.

Описание препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению.

Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPAR (peroxisomal proliferator activated gamma). Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Препарат сохраняет функцию -клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и содержания инсулина, и предупреждает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что препарат значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии. Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.

В соответствии с механизмом действия росиглитазона улучшение гликемического контроля сопровождается клинически значимым снижением уровня инсулина в сыворотке крови. Уменьшается также продукция предшественников инсулина, которые считаются факторами риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Ключевой особенностью терапии препаратом Авандия является существенное снижение содержания свободных жирных кислот в крови.

Благодаря разным, но взаимодополняющим механизмам действия, комбинированная терапия росиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль содержания глюкозы в крови при сахарном диабете типа 2.

После приема препарата внутрь в дозах 4 мг или 8 мг абсолютная биодоступность росиглитазона составляет около 99%. После приема препарата внутрь Cmax росиглитазона в плазме крови достигается в течение 1 ч.

В диапазоне терапевтических доз плазменные концентрации приблизительно пропорциональны дозе.

Прием препарата с пищей вызывает небольшое снижение Cmax (приблизительно на 20-28%) и увеличение времени ее достижения до 1.75 ч по сравнению с приемом натощак. Эти небольшие изменения не являются клинически значимыми, поэтому нет необходимости какого-либо согласования приема росиглитазона с временем приема пищи. Абсорбция росиглитазона не нарушается при повышении рН желудочного секрета.

Cвязывание с белками крови высокое (около 99.8%) и не зависит от концентрации росиглитазона в плазме крови или возраста пациента.

Vd росиглитазона у здоровых добровольцев составляет приблизительно 14 л.

После приема препарата 1-2 раза/сут росиглитазон не кумулирует.

Кумуляция метаболитов в сыворотке крови ожидается при повторных приемах препарата. В большей степени накапливается основной метаболит (парагидроксисульфат), для которого можно ожидать 5-кратное увеличение концентрации.

Росиглитазон подвергается интенсивному метаболизму преимущественно путем N-деметилирования и гидроксилирования с последующей конъюгацией с сульфатом и глюкуроновой кислотой. Метаболиты росиглитазона не обладают клинически значимой активностью.

В исследованиях in vitro показано, что росиглитазон в основном метаболизируется при участии изофермента CYP2C8 и в небольшой степени — при участии CYP2C9.

Поскольку при применении росиглитазона не происходит существенного ингибирования in vitro изоферментов CYP1A2, 2A6, 2C19, 2D6, 2E1, 3A или 4A, маловероятно взаимодействие с препаратами, метаболизм которых осуществляется при участии указанных изоферментов.

In vitro росиглитазон умеренно ингибирует изофермент CYP2C8 (IC50 18 мкмоль) и в слабой степени — CYP2C9 (IC50 50 мкмоль). В исследовании in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9.

T1/2 росиглитазона составляет около 3-4 ч. Общий плазменный клиренс — около 3 л/ч.

Выводится в виде метаболитов, главным образом почками — приблизительно 2/3 принятой дозы, с калом — около 25%.

Конечный T1/2 составляет около 130 ч, что свидетельствует об очень медленном выведении метаболитов.

в особых клинических случаях

Не наблюдалось различий фармакокинетики препарата в зависимости от пола, а также у взрослых пациентов и больных пожилого возраста.

У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени Сmax препарата в плазме крови и AUC повышались в 2-3 раза, что соответственно было обусловлено снижением степени связывания с белками плазмы крови и уменьшением клиренса росиглитазона.

Клинически значимые различия фармакокинетики препарата у пациентов с заболеваниями почек или при почечной недостаточности в терминальной стадии, находящихся на гемодиализе, отсутствуют.

— в качестве монотерапии при недостаточной эффективности диетотерапии и физических нагрузок;

— в комбинации с производными сульфонилмочевины, метформином с целью улучшения контроля гликемии;

— в комбинации с производными сульфонилмочевины и метформином (тройная комбинированная терапия) с целью улучшения контроля гликемии.

Препарат принимают внутрь. Дозу препарата и схему лечения устанавливают индивидуально.

Суточную дозу принимают в 1-2 приема, независимо от приема пищи.

Для взрослых рекомендуемая начальная доза составляет 4 мг/сут. При недостаточной эффективности через 6-8 недель лечения дозу можно увеличить до 8 мг/сут.

Для пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

Частота побочных реакций представлена в соответствии со следующей градацией: очень часто (1/10), часто (1/100, 2013-03-20

Причин, по которым стоит принимать витаминные комплексы, целое множество. Например, это способ поддержки иммунитета, укрепление .

источник

Внимание! Этот препарат может особенно нежелательно взаимодействовать с алкоголем! Подробнее.

Сахарный диабет типа 2 (монотерапия, а также в сочетании с производными сульфонилмочевины, бигуанидами или инсулином).

таблетки покрытые оболочкой

Гиперчувствительность, сахарный диабет типа 1 (в отсутствие инсулина неэффективен), умеренная или тяжелая печеночная недостаточность, дисменорея, беременность, период лактации, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не определены).C осторожностью. Декомпенсированная ХСН, почечная недостаточность.

Внутрь, вне зависимости от приема пищи. Начальная дозе — 4 мг/сут; при необходимости через 6-8 нед дозу увеличивают до 8 мг/сут. Кратность приема — 1-2 раза/сут. Пожилым пациентам, а также при легкой и средней степени почечной недостаточности и легкой степени печеночной недостаточности (группа А по шкале Чайл-Пью, 6 баллов) коррекции режима дозирования не требуется.

Гипогликемическое средство из группы тиазолидиндионов, селективный агонист ядерных рецепторов PPAR-гамма (peroxisomal proliferator activated gamma). Повышает чувствительность рецепторов к инсулину в жировой ткани, скелетной мускулатуре и печени; снижает концентрацию глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови, сохраняет функцию бета-клеток поджелудочной железы (увеличивает массу панкреатических островков Лангерганса). Предотвращает развитие гипергликемии натощак и после приема пищи, а также гликозилированного Hb, тормозит развитие нарушения функции почек. Вызывает снижение выделения предшественников инсулина (которые могут быть факторами риска развития заболеваний ССС).

После приема препарата в дозах 4-8 мг/сут снижение концентрации глюкозы наступает постепенно и не сопровождается гипогликемией. Снижение базальной концентрации глюкозы в сыворотке крови наблюдается с первой недели терапии, но максимальный терапевтический эффект наступает через 6-8 нед.

Отечный синдром, анемия (особенно при назначении в комбинации с метформином), гиперхолестеринемия (повышение ЛПНП и ЛПВП, отношение общего количества холестерина к ЛПВП не меняется), ХСН (при сочетании высоких доз росиглитазона (8 мг/сут) с инсулином у пожилых пациентов на фоне длительного течения сахарного диабета), отек легких, повышение массы тела (при моно- и комбинированной терапии), гипогликемия (при комбинации с гипогликемическими препаратами); редко — нарушение функции печени (повышение «печеночных» трансаминаз), аллергические реакции.

Связь с приемом препарата маловероятна: инфекции верхних дыхательных путей, головная боль, травмы.Передозировка. Лечение: симптоматическое, гемодиализ неэффективен.

Из-за повышения чувствительности к инсулину у женщин с пременопаузной ановуляцией и исходной инсулиновой резистентностью (например с синдромом поликистозных яичников) может возобновиться овуляция (необходимо применять эффективные меры контрацепции).

Во время лечения у женщин в пременопаузе отмечалась гормональная неустойчивость, однако дисменореии не наблюдалось. При нарушении менструального цикла необходимо оценить возможный риск и ожидаемую пользу от продолжения лечения.

Данные о применении при тяжелой почечной недостаточности ограничены, поэтому применять препарат у этой категории пациентов следует с осторожностью.

При умеренной и тяжелой степени печеночной недостаточности (группы В/С по шкале Чайлд-Пью, более 6 баллов) применять препарат не рекомендуется в связи с недостаточностью данных.

В исследованиях на животных росиглитазон не оказывал тератогенного воздействия, а также влияния на эмбрион в I триместре беременности. При применении во II и III триместрах беременности наблюдались случаи задержки развития и смерти плода, поэтому пациентам с сахарным диабетом типа 2 во время беременности рекомендуется применение инсулина.

Возможно применение препарат у группы пациентов с тяжелой ХСН (NYHA, класс III- IV), если потенциальная польза превосходит возможный риск.

Не оказывает влияния на работу, требующую повышенной концентрации внимания и психомоторной реакции (в т.ч. вождение автомобиля).

Синергизм действия с препаратами сульфонилмочевины и метформином.

Не взаимодействует с дигоксином, варфарином, нифедипином, пероральными контрацептивами.

Умеренное употребление этанола не оказывает влияния на гликемический контроль.

Тиазолидиндионы могут вызвать задержку жидкости в организме, что может привести к развитию ХСН (следует осуществлять постоянный мониторинг за группой пациентов, с высоким риском развития ХСН).

источник

⚠️ Государственная регистрация данного препарата отменена

1 таб.
росиглитазон (в форме малеата)	8 мг

Состав пленочной оболочки: гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль, лактоза, триацетин, железа оксид красный.

7 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (4) — пачки картонные.
14 шт. — блистеры (8) — пачки картонные.

Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator activated gamma). Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Препарат сохраняет функцию β-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и содержания инсулина, и предупреждает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что препарат значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии. Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.

После приема препарата внутрь в дозах 4 мг или 8 мг абсолютная биодоступность росиглитазона составляет около 99%. После приема препарата внутрь C max росиглитазона в плазме крови достигается в течение 1 ч.

В диапазоне терапевтических доз плазменные концентрации приблизительно пропорциональны дозе.

Прием препарата с пищей вызывает небольшое снижение C max (приблизительно на 20-28%) и увеличение времени ее достижения до 1.75 ч по сравнению с приемом натощак. Эти небольшие изменения не являются клинически значимыми, поэтому нет необходимости какого-либо согласования приема росиглитазона с временем приема пищи. Абсорбция росиглитазона не нарушается при повышении рН желудочного секрета.

V d росиглитазона у здоровых добровольцев составляет приблизительно 14 л.

После приема препарата 1-2 раза/сут росиглитазон не кумулирует.

In vitro росиглитазон умеренно ингибирует изофермент CYP2C8 (ингибирующая концентрация18 мкмоль) и в слабой степени — CYP2C9 (ингибирующая концентрация 50 мкмоль). В исследовании in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9.

T 1/2 росиглитазона составляет около 3-4 ч. Общий плазменный клиренс — около 3 л/ч.

Выводится в виде метаболитов, главным образом почками — приблизительно 2/3 принятой дозы, с калом — около 25%.

Конечный T 1/2 составляет около 130 ч, что свидетельствует об очень медленном выведении метаболитов.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени С max препарата в плазме крови и AUC повышались в 2-3 раза, что соответственно было обусловлено снижением степени связывания с белками плазмы крови и уменьшением клиренса росиглитазона.

в качестве монотерапии при недостаточной эффективности диетотерапии и физических нагрузок;
в комбинации с производными сульфонилмочевины, метформином с целью улучшения контроля гликемии;
в комбинации с производными сульфонилмочевины и метформином (тройная комбинированная терапия) с целью улучшения контроля гликемии.

Препарат принимают внутрь. Дозу препарата и схему лечения устанавливают индивидуально.

Суточную дозу принимают в 1-2 приема, независимо от приема пищи.

Для пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

Частота побочных реакций представлена в соответствии со следующей градацией: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, Данные, полученные в клинических исследованиях

Р — росиглитазон, М — метформин, С — сульфонилмочевина

Побочное действие	Р	Р + М	Р +С	Р + С + М
Со стороны системы кроветворения
Анемия	часто	часто	часто	часто
Лейкопения	часто
Тромбоцитопения	часто
Гранулоцитопения	часто
Анемия от легкой до умеренной степени тяжести, часто является дозозависимой
Со стороны обмена веществ
Гиперхолестеринемия	часто	часто	часто	часто
Гиперглицеридемия	часто	часто
Гиперлипидемия	часто	часто	часто	часто
Увеличение массы тела	часто	часто	часто	часто
Повышение аппетита	часто	иногда
Гипогликемия	часто	очень часто	очень часто
При гиперхолестеринемии общий холестерин повышался одновременно с увеличением ЛПВП и ЛПНП, соотношение холестерин/ЛПВП оставалось неизменным. Увеличение массы тела является дозозависимым и возможно связано с задержкой жидкости и накоплением жировых отложений. Гипогликемия слабой или умеренной степени, в основном является дозозависимой.
Со стороны ЦНС
Головокружение	часто	часто
Головная боль	часто
Со стороны сердечно-сосудистой системы
Сердечная недостаточность/отек легких	часто	часто
Ишемия миокарда	часто	часто	часто	часто
Увеличение числа случаев развития сердечной недостаточности наблюдалось при присоединении росиглитазона к терапии, основанной на сульфонилмочевине или инсулине. Число наблюдений не позволяет сделать однозначный вывод о связи с величиной дозы препарата, однако частота случаев выше для суточной дозы росиглитазона 8 мг, по сравнению с суточной дозой 4 мг. Симптомы ишемии миокарда чаще наблюдались при назначении росиглитазона пациентам, находящимся на инсулинотерапии. Данные о способности росиглитазона повышать риск развития ишемии миокарда недостаточны. Ретроспективный анализ в основном коротких клинических исследований с плацебо, но не с препаратом сравнения, говорит о связи между приемом росиглитазона и риском развития ишемии миокарда. Эти данные не подтверждены длительными клиническими исследованиями с препаратами сравнения (метформином и/или сульфонилмочевиной), а связь между росиглитазоном и риском развития ишемии не установлена. Повышенный риск развития ишемического поражения миокарда наблюдался у пациентов, находившихся во время клинических исследований на базисной терапии нитратами. Росиглитазон не рекомендуется применять у пациентов, получающих сопутствующую терапию нитратами.
Со стороны пищеварительной системы
Запоры (легкие или умеренные)	часто	часто	часто	часто
Со стороны костно-мышечной системы
Переломы костей	часто
Миалгия	часто
Большинство сообщений касались переломов предплечья, кисти и стопы у женщин
Со стороны организма в целом
Отеки	часто	часто	очень часто	очень часто
Отеки от легкой до умеренной степени тяжести, часто дозозависимы.

В постмаркетинговый период зарегистрированы следующие нежелательные реакции

Аллергические реакции: очень редко — анафилактические реакции.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко — хроническая сердечная недостаточность/отек легких.

Отчеты о развитии данных нежелательных реакций получены для росиглитазона, применяемого в качестве монотерапии и в комбинации с другими гипогликемическими средствами. Известно, что риск развития сердечной недостаточности значительно повышается у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с пациентами, не имеющими диабета.

Со стороны пищеварительной системы: редко отмечались сообщения о нарушениях функции печени, сопровождающихся повышением концентраций печеночных ферментов, однако причинно-следственная связь между лечением росиглитазоном и дисфункцией печени не установлена.

Аллергические реакции: очень редко — ангионевротический отек, крапивница, сыпь, кожный зуд.

Со стороны органа зрения: очень редко — макулярный отек.

сахарный диабет типа 1 (в отсутствии инсулина роcиглитазон неэффективен);
сердечная недостаточность (I-IV функциональные классы по классификации NYHA);
умеренные или тяжелые нарушения функции печени;
беременность;
период лактации (грудного вскармливания);
детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения препарата не установлены);
совместное применение с инсулином;
повышенная чувствительность к росиглитазону и другим компонентам препарата.

С осторожностью следует применять препарат при почечной недостаточности тяжелой степени.

Противопоказано применение препарата Авандия при беременности и в период лактации.

Данных о применении препарата Авандия при беременности и в период лактации недостаточно.

Пациенткам с сахарным диабетом типа 2 при беременности рекомендуется проведение инсулинотерапии.

При необходимости применения препарата Авандия в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

Повышение уровня общего холестерина было связано как с увеличением ЛПНП, так и ЛПВП, при этом соотношение общего холестерина к ЛПВП не изменялось. Эти эффекты обычно слабо или умеренно выражены и не требуют прекращения лечения.

Частота анемии была выше при сочетанном применении препарата с метформином. В целом данный эффект был слабым или умеренно выраженным, обычно не требовалось прекращения лечения.

Тиазолидиндионы могут вызывать или ухудшать течение хронической сердечной недостаточности. После начала терапии росиглитазоном и в период титрования дозы, необходим тщательный врачебный контроль состояния пациента в отношении следующих симптомов и признаков сердечной недостаточности: быстрое и чрезмерное увеличение массы тела, одышка и/или отеки. При развитии симптомов сердечной недостаточности следует прекратить лечение росиглитазоном и назначить терапию в соответствии с действующими стандартами лечения сердечной недостаточности.

Препарат противопоказан пациентам с сердечной недостаточностью, в т.ч. в анамнезе, I-IV функционального класса по классификации NYHA.

Пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС) не включались в клинические исследования. Назначение росиглитазона, также как и других пероральных гипогликемических препаратов не рекомендуется при остром коронарном синдроме, особенно принимая во внимание повышение риска развития сердечной недостаточности при ОКС. В течение острой фазы необходимо отменить прием росиглитазона. Данные о возможности росиглитазона повышать риск развития ишемии миокарда недостаточны. Ретроспективный анализ краткосрочных клинических исследований выявил повышенный риск развития ишемических событий при лечении росиглитазоном по сравнению с группами контроля в целом (плацебо плюс активные препараты). В этом же анализе при сравнении росиглитазона с другими пероральными гипогликемическими препаратами различий в частоте ишемических событий не отмечено. Повышенный риск развития ишемии миокарда, ассоциированный с росиглитазоном, не подтвердился в дальнейших долгосрочных рандомизированных контролируемых клинических испытаниях, сравнивающих росиглитазон с метформином и сульфонилмочевиной. Связь между приемом росиглитазона и риском развития ишемии не установлена. Увеличение риска развития ишемического поражения миокарда наблюдалось у пациентов, получавших терапию нитратами исходно или в течение клинического исследования по поводу установленной ишемической болезни сердца. Росиглитазон не рекомендуется применять у пациентов, получающих сопутствующую терапию нитратами.

У пациентов с легкими нарушениями функции печени (класс A /6 баллов и менее/ по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы препарата не требуется. В связи с немногочисленными данными по применению препарата у пациентов с умеренными или тяжелыми нарушениями функции печени и выявленными изменениями фармакокинетического профиля, препарат противопоказан у данной категории пациентов (класс В или С /более 6 баллов/ по шкале Чайлд-Пью).

При почечной недостаточности легкой и средней степени тяжести коррекции режима дозирования не требуется. В отношении применения препарата у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью данных недостаточно, поэтому препарат следует назначать с осторожностью.

В долгосрочном исследовании монотерапии сахарного диабета типа 2 у пациентов, ранее не получавших пероральных гипогликемических препаратов, было отмечено увеличение частоты переломов у женщин в группе росиглитазона (9.3%; 2.7 случаев на 100 пациентов-лет) по сравнению с группами метформина (5.1%; 1.5 случая на 100 пациентов-лет) и глибурида/глибенкламида (3.5%; 1.3 случая на 100 пациентов-лет). Большинство зарегистрированных сообщений в группе росиглитазона касалось перелома предплечья, кисти и стопы. Возможное увеличение риска переломов следует принимать во внимание при назначении росиглитазона, особенно женщинам. Необходим мониторинг состояния костной ткани и поддержания здоровья кости в соответствии с принятыми стандартами терапии.

При применении росиглитазона у женщин в пременопаузе отмечается гормональная неустойчивость, однако серьезных побочных эффектов, связанных с нарушением менструального цикла, не наблюдалось. В случае подобных нарушений необходимо оценить потенциальный риск и ожидаемую пользу при продолжении терапии.

Вследствие повышения чувствительности к инсулину у пациенток с инсулинрезистентностью и ановуляторным циклом в пременопаузе (например, при синдроме поликистоза яичников) росиглитазон может привести к возобновлению овуляции и наступлению беременности.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Авандия не вызывает сонливости и не оказывает седативного эффекта. Препарат не влияет на способность управлять транспортными средствами или другими механизмами.

Данные по передозировке препарата ограничены. В клинических исследованиях на добровольцах наблюдалась хорошая переносимость препарата в разовой дозе до 20 мг.

Лечение: в случае передозировки проводят симптоматическую терапию. Росиглитазон в высокой степени связывается с белками крови и поэтому не выводится при гемодиализе.

Не наблюдалось клинически значимого взаимодействия препарата Авандия с другими лекарственными средствами.

Авандия в терапевтических дозах не вызывает клинически значимых изменений фармакокинетики и фармакодинамики других пероральных гипогликемических препаратов, включая метформин, глибенкламид и акарбозу.

При одновременном применении росиглитазона с производными сульфонилмочевины или метформином вследствие различных дополняющих друг друга механизмов действия наблюдается синергизм гипогликемического действия у пациентов с сахарным диабетом типа 2.

Росиглитазон не влияет на фармакокинетику дигоксина, а также не влияет на антикоагулянтную активность варфарина.

Клинически значимого фармакокинетического взаимодействия препарата Авандия с S(-)-варфарином (субстрат для CYP2C9) не наблюдается.

Росиглитазон не влияет на фармакокинетику нифедипина и пероральных контрацептивов, содержащих этинилэстрадиол и норэтиндрон, что свидетельствует о низкой вероятности взаимодействия препарата Авандия с лекарственными средствами, метаболизирующимися при участии изофермента CYP3A4.

Гемфиброзил (ингибитор CYP2C8) в дозе 600 мг 2 раза/сут увеличивал C ss росиглитазона в 2 раза. Такое повышение концентрации росиглитазона связано с риском возникновения дозозависимых побочных эффектов, поэтому при сочетанном применении Авандии с ингибиторами CYP2C8 может потребоваться снижение дозы росиглитазона.

Другие ингибиторы CYP2C8 вызывали незначительное повышение системной концентрации росиглитазона.

Рифампицин (индуктор CYP2C8) в дозе 600 мг/сут снижал концентрацию росиглитазона на 65%. Поэтому у пациентов, которые получают одновременно росиглитазон и индукторы фермента CYP2C8, необходимо проводить тщательный контроль глюкозы крови и изменять в случае необходимости дозу росиглитазона.

Умеренное употребление алкоголя при лечении Авандией не влияет на контроль гликемии.

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C.

источник

Представлены аналоги лекарства авандия, взаимозаменяемые по воздействию на организм препараты, содержащие одно или несколько одинаковых действующих веществ. При подборе синонимов учитывайте не только их стоимость, но также страну производства и репутацию производителя.

Описание препарата
Список аналогов и цены
Отзывы
Официальная инструкция по применению

Авандия™ — Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPARγ (peroxisomal proliferator activated gamma). Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Форма выпуска (по популярности)	Цена, руб.
Авандия
Таб п / о4мг N28 (GSK Испания (Испания)	1555
Таб п / о 8мг N28 (GSK Испания (Испания)	2399.70
Авандия™
Роглит
Росиглитазон калия
Росиглитазон* (Rosiglitazone*)
Росиглитазона малеат

Информация еще не была предоставлена

Как часто нужно принимать Авандия?
Большинство опрошенных чаще всего принимают этот препарат 1 раз в день. Отчет показывает, с какой периодичностью принимают этот препарат другие участники опроса.

Участники

1 раз в день

Сколько времени нужно принимать Авандия, чтобы почувствовать улучшение состояния пациента?
Участники опроса в большинстве случаев через 1 день почувствовали улучшение состояния. Но это может не соответствовать периоду, через которое наступит улучшение у Вас. Проконсультруйтесь с врачом, в течение какого времени Вам нужно принимать это лекарство. В таблице ниже приведены результаты опроса о начале эффективного действия.

Участники

1 день

Информация еще не была предоставлена

Пока нет ни одного отзыва

Регистрационный номер:П №013617/01-021009
Торговое название препарата: АВАНДИЯ.

Международное непатентованное название: Росиглитазон* (Rosiglitazone*)

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой.
Состав
Одна таблетка содержит:
Активное вещество: росиглитазона малеат в пересчете на Авандия™ 4 мг, 8 мг.
Вспомогательные вещества: карбоксиметилкрахмал натрия, гипромеллоза-ЗсР, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат.
Состав пленочного покрытия: гипромеллоза-бсР, титана диоксид, макрогол-3000, лактоза, триацетин, железа [II] оксид красный (для таблеток по 4 мг и 8 мг); тальк, железа [III] оксид желтый (дополнительно только для таблеток по 4 мг).
Описание
Таблетки 4 мг: оранжевые пятиугольные таблетки, покрытые пленочной оболочкой, на одной стороне «GSK» и «4» — на другой.
Таблетки 8 мг: красно-коричневые пятиугольные таблетки, покрытые пленочной оболочкой, на одной стороне «GSK» и «8» — на другой.
Фармакотерапевтическая группа: гипогликемическое средство для перорального применения.
Код ATX: А10BG02.

Ниже перечислены побочные реакции, классифицированные по системам органов и частоте.
Частота побочных реакций определена следующим образом: очень часто (больше или равно 1/10), часто (больше или равно 1/100 и менее 1/10), иногда (больше или равно 1/1000 и менее 1/100), редко (больше или равно 1/10 000 и менее 1/1000) и очень редко (менее 1/10 000).
В контролируемых исследованиях сообщалось о повышении концентрации AЛT в три раза выше верхней границы нормы с той же частотой, что и плацебо. В рутинной практике сообщалось о сходных нежелательных явлениях с той же частотой (редко). Имеются редкие спонтанные сообщения о развитии хронической сердечной недостаточности и отека легких. Очень редко сообщалось о развитии ангионевротического отека и крапивнице, быстром и чрезмерном увеличении массы тела.
Данные, полученные в клинических исследованиях.

Авандия™	Авандия™ + Метформин	Авандия™ + Производные сульфонил-мочевины	Авандия™ + Производные сульфонил-мочевины + Метформин
Со стороны кроветворения и лимфатической системы
Анемия	Часто	Часто	Часто	Часто
Лейкопения	Часто
Тромбоцитопения	Часто
Гранулоцитопения	Часто
Анемия. Часто дозозависима, от легкой до умеренной степени тяжести.
Со стороны метаболизма
Гиперхолестеринемия	Часто	Часто	Часто	Часто
Гипетрирглицеридемия	Часто	Часто
Гиперлипидемия	Часто	Часто	Часто	Часто
Увеличение массы тела	Часто	Часто	Часто	Часто
Повышение аппетита	Часто	Иногда
Гипогликемия	Часто	Очень часто	Очень часто
Гиперхолестеринемия. Общий холестерин повышался одновременно с повышением концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), соотношение холестерин/ЛПВП оставалось неизменным или улучшалось в долгосрочных исследованиях. Увеличение массы тела, в основном, дозозависимо. Возможно, связано с задержкой жидкости и накоплением жировых отложений. Гипогликемия, в основном, дозозависима, умеренной или слабой степени.
Со стороны нервной системы
Головокружения	Часто	Часто
Головная боль	Часто
Со стороны сердечно-сосудистой системы
Сердечная недостаточность	Часто	Часто
Ишемия миокарда	Часто	Часто	Часто	Часто
Сердечная недостаточность. Увеличение числа случаев развития сердечной недостаточности наблюдалось при присоединении росиглитазона к режимам терапии, основанным на применении инсулина или производных сульфонилмочевины. Число наблюдений не позволяет сделать однозначный вывод о связи с величиной дозы препарата, однако частота случаев выше для суточной дозы росиглитазона 8 мг по сравнению с суточной дозой 4 мг. Симптомы ишемии миокарда чаще наблюдались при назначении росиглитазона пациентам, находящимся на инсулинотерапии. Данные о возможности росиглитазона повышать риск развития ишемии миокарда недостаточны. Ретроспективный анализ краткосрочных клинических исследований выявил повышенный риск развития ишемических событий при лечении росиглитазоном по сравнению с группами контроля в целом (плацебо плюс активные препараты). В этом же анализе при сравнении росиглитазона с другими пероральными гипогликемическими препаратами различий в частоте ишемических событий не отмечено. Повышенный риск развития ишемии миокарда, ассоциированный с росиглитазоном, не подтвердился в дальнейших долгосрочных рандомизированных контролируемых клинических исследованиях, сравнивающих Авандия™ с метформином и производными сульфонилмочевины. Увеличение риска развития ишемического поражения миокарда наблюдалось у пациентов, получавших терапию нитратами исходно или в течение клинического исследования по поводу установленной ишемической болезни сердца. Авандия™ не рекомендуется применять у пациентов, получающих сопутствующую терапию нитратами.
Со стороны желудочно-кишечного тракта
Запоры	Часто	Часто	Часто	Часто
Запоры обычно были легкими или умеренными.
Со стороны костно-мышечной системы
Переломы костей	Часто
Миалгия	Часто
Большинство сообщений касались переломов предплечья, кисти и стопы у женщин.
Со стороны организма в целом
Отеки	Часто	Часто	Очень часто	Очень часто
Отеки. Часто дозозависимы, от легкой до умеренной степени тяжести.

В постмаркетинговый период зарегистрированы следующие нежелательные реакции
Со стороны иммунной системы:

Очень редко анафилактические реакции
Со стороны сердечно-сосудистой системы:

Редко хроническая сердечная недостаточность/отек легких
Отчеты о развитии данных нежелательных реакций получены для росиглитазона, применяемого в качестве монотерапии и в комбинации с другими гипогликемическими средствами. Известно, что риск развития сердечной недостаточности значительно повышается у пациентов с сахарным диабетом по сравнению с лицами, не имеющими его.
Нарушение функции печени:

Редко отмечались сообщения о нарушениях функции печени, сопровождающихся повышением уровней печеночных ферментов.
Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки:

Очень редко ангионевротический отек, крапивница, сыпь, кожный зуд
Со стороны органа зрения:

Редко макулярный отек

Информация на странице проверена врачом-терапевтом Васильевой Е.И.

источник

Препарат: АВАНДИЯ
Активное вещество: rosiglitazone
Код АТХ: A10BG02
КФГ: Пероральный гипогликемический препарат
Рег. номер: П №013617/01-2003
Дата регистрации: 14.07.08
Владелец рег. удост.: GLAXO WELLCOME PRODUCTION

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА, СОСТАВ И УПАКОВКА

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой оранжевого цвета, пятиугольные, с надписью «GSK» на одной стороне и «4» — на другой стороне.

	1 таб.
розиглитазон* (в форме малеата)	8 мг

Вспомогательные вещества: натрия крахмала гликолат, гидроксипропилметилцеллюлоза, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, магния стеарат.

Состав пленочного покрытия таблетки: гидроксипропилметилцеллюлоза, титана диоксид, полиэтиленгликоль, лактоза, триацетин, железа оксид красный.

14 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Описание препарата основано на официально утвержденной инструкции по применению.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

Пероральный гипогликемический препарат из группы тиазолидиндионов. Является селективным агонистом ядерных рецепторов PPAR? (peroxisomal proliferator activated gamma). Росиглитазон снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает течение метаболических процессов, снижает уровень глюкозы, инсулина и свободных жирных кислот в крови.

Препарат сохраняет функцию ?-клеток, о чем свидетельствует увеличение массы островков Лангерганса поджелудочной железы и содержания инсулина, и предупреждает развитие выраженной гипергликемии. Установлено также, что препарат значительно замедляет развитие почечной дисфункции и систолической артериальной гипертензии. Не стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой и не вызывает гипогликемию.

ФАРМАКОКИНЕТИКА

После приема препарата внутрь в дозах 4 мг или 8 мг абсолютная биодоступность росиглитазона составляет около 99%. После приема препарата внутрь C_max росиглитазона в плазме крови достигается в течение 1 ч.

В диапазоне терапевтических доз плазменные концентрации приблизительно пропорциональны дозе.

Прием препарата с пищей вызывает небольшое снижение C_max (приблизительно на 20-28%) и увеличение времени ее достижения до 1.75 ч по сравнению с приемом натощак. Эти небольшие изменения не являются клинически значимыми, поэтому нет необходимости какого-либо согласования приема росиглитазона с временем приема пищи. Абсорбция росиглитазона не нарушается при повышении рН желудочного секрета.

V_d росиглитазона у здоровых добровольцев составляет приблизительно 14 л.

После приема препарата 1-2 раза/сут росиглитазон не кумулирует.

In vitro росиглитазон умеренно ингибирует изофермент CYP2C8 (IC₅₀ 18 мкмоль) и в слабой степени — CYP2C9 (IC₅₀ 50 мкмоль). В исследовании in vivo с варфарином было показано, что росиглитазон не взаимодействует с субстратами CYP2C9.

T_1/2 росиглитазона составляет около 3-4 ч. Общий плазменный клиренс — около 3 л/ч.

Выводится в виде метаболитов, главным образом почками — приблизительно 2/3 принятой дозы, с калом — около 25%.

Конечный T_1/2 составляет около 130 ч, что свидетельствует об очень медленном выведении метаболитов.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени С_max препарата в плазме крови и AUC повышались в 2-3 раза, что соответственно было обусловлено снижением степени связывания с белками плазмы крови и уменьшением клиренса росиглитазона.

— в качестве монотерапии при недостаточной эффективности диетотерапии и физических нагрузок;

— в комбинации с производными сульфонилмочевины, метформином с целью улучшения контроля гликемии;

РЕЖИМ ДОЗИРОВАНИЯ

Препарат принимают внутрь. Дозу препарата и схему лечения устанавливают индивидуально.

Суточную дозу принимают в 1-2 приема, независимо от приема пищи.

Для взрослых рекомендуемая начальная доза составляет 4 мг/сут. При недостаточной эффективности через 6-8 недель лечения дозу можно увеличить до 8 мг/сут.

Для пациентов пожилого возраста коррекции дозы препарата не требуется.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Частота побочных реакций представлена в соответствии со следующей градацией: очень часто (?1/10), часто (?1/100, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

— сахарный диабет типа 1 (в отсутствии инсулина роcиглитазон неэффективен);

— сердечная недостаточность (I-IV функциональные классы по классификации NYHA);

— умеренные или тяжелые нарушения функции печени;

— период лактации (грудного вскармливания);

— детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения препарата не установлены);

— совместное применение с инсулином;

— повышенная чувствительность к росиглитазону и другим компонентам препарата.

С осторожностью следует применять препарат при почечной недостаточности тяжелой степени.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ЛАКТАЦИЯ

Противопоказано применение препарата Авандия при беременности и в период лактации.

Данных о применения препарата Авандия при беременности и в период лактации недостаточно.

Пациенткам с сахарным диабетом типа 2 при беременности рекомендуется проведение инсулинотерапии.

При необходимости применения препарата Авандия в период лактации следует прекратить грудное вскармливание.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Препарат противопоказан пациентам с сердечной недостаточностью, в т.ч. в анамнезе, I- IVфункционального класса по классификации NYHA.

Пациенты с острым коронарным синдромом (ОКС) не включались в клинические исследования. Назначение росиглитазона, также как и других пероральных сахароснижающих препаратов не рекомендуется при остром коронарном синдроме, особенно принимая во внимание повышение риска развития сердечной недостаточности при ОКС. В течение острой фазы необходимо отменить прием росиглитазона. Данные о возможности росиглитазона повышать риск развития ишемии миокарда недостаточны. Ретроспективный анализ краткосрочных клинических исследований выявил повышенный риск развития ишемических событий при лечении росиглитазоном по сравнению с группами контроля в целом ( плацебо плюс активные препараты) В этом же анализе при сравнении росиглитазона с другими пероральными сахароснижающими препаратами различий в частоте ишемических событий не отмечено. Повышенный риск развития ишемии миокарда, ассоциированный с росиглитазоном, не подтвердился в дальнейших долгосрочных рандомизированных контролируемых клинических испытаниях, сравнивающих росиглитазон с метформином и сульфонилмочевиной. Связь между приемом росиглитазона и риском развития ишемии не установлена. Увеличение риска развития ишемического поражения миокарда наблюдалось у пациентов, получавших терапию нитратами исходно или в течение клинического исследования по поводу установленной ишемической болезни сердца. Росиглитазон не рекомендуется применять у пациентов, получающих сопутствующую терапию нитратами.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Лечение: в случае передозировки проводят симптоматическую терапию. Росиглитазон в высокой степени связывается с белками крови и поэтому не выводится при гемодиализе.

ЛЕКАРСТВЕННОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Не наблюдалось клинически значимого взаимодействия препарата Авандия с другими лекарственными средствами.

Гемфиброзил (ингибитор CYP2C8) в дозе 600 мг 2 раза/сут увеличивал C_ss росиглитазона в 2 раза. Такое повышение концентрации росиглитазона связано с риском возникновения дозозависимых побочных эффектов, поэтому при сочетанном применении Авандии с ингибиторами CYP2C8 может потребоваться снижение дозы росиглитазона.

Другие ингибиторы CYP2C8 вызывали незначительное повышение системной концентрации росиглитазона.

Умеренное употребление алкоголя при лечении Авандией не влияет на контроль гликемии.

УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК

Препарат отпускается по рецепту.

УСЛОВИЯ И СРОКИ ХРАНЕНИЯ

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°C. Срок годности — 2 года.

источник