Алгоритм ока при сахарном диабете

Диабетическая кома – острое нарушение углеводного обмена, вызванное снижением уровня инсулина, значительным повышением концентрации глюкозы в крови и связанными с этим нарушениями водно-электролитного баланса. Как правило, известно, что больной страдает сахарным диабетом, реже диабетическая кома становится первым симптомом сахарного диабета.

Повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано:

недостаточной дозой инсулина;
нарушениями диеты;
интеркуррентными инфекционными и другими заболеваниями;
стрессом (оперативное вмешательство, несчастный случай, психоэмоциональная нагрузка).

Различают две основные формы диабетической комы:

В основе данной комы лежит абсолютная недостаточность инсулина, что приводит к повышению уровня липолиза, продукции кетоновых тел и выраженному метаболическому ацидозу. В большинстве случаев диабетическая кетонемическая кома осложняет течение сахарного диабета I типа, но сведений о диабете может и не быть.

Основные признаки диабетической кетонемической комы – бессознательное состояние, дегидратация, острая недостаточность кровообращения гиповолемического типа, гипергликемия (16 — 33,3 ммоль/л), кетоацидоз, глюкозурия и кетонурия. Глубокое, редкое, шумное дыхание (дыхание Куссмауля), запах ацетона.

Как правило, осложняет течение нераспознанного сахарного диабета II типа у больных старше 40 лет. Развитие комы постепенное, характерны неврологические расстройства, сильная одышка у всех больных, синусовая тахикардия, артериальная гипотензия, низ-кий диурез вплоть до анурии, глюкозурия без кетонемии. Гипергликемия более 33,3 ммоль/л. Дыхание Куссмауля и запах ацетона не характерны. Встречается значительно реже, чем кетонемическая кома.

Возникает, как правило, у больных сахарным диабетом при инсулинотерапии или терапии сульфаниламидными сахаропонижающими препаратами второго и третьего поколения: глибенкламидом (манинил), гвиквидоном (глюренорм), гликлазидом (диабетон, предиан).

Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахаропонижающих препаратов.

К редким причинам гипогликемических состояний относят инсулиному, болезни накопления гликогена, функциональный гиперинсулинизм.

Потенцируют развитие гипогликемических состояний хроническая почечная недостаточность, прием этанола, салицилатов, бета-адреноблокаторов. Последние также затушевывают клиническую картину гипогликемических состояний, устраняя адренергические компоненты ее проявлений.

На стадии предвестников наблюдаются субъективные ощущения (не у всех больных) внезапно возникающих слабости, чувства голода, тревоги, головной боли, потливости, реже — ощущение онемения кончика языка, губ. Если на этой стадии гипогликемическое состояние не купировано приемом углеводсодержащих продуктов, то развиваются возбуждение, дезориентировка, затем оглушенность, судороги, сопор.

На стадии развернутого гипогликемического состояния у больного регистрируется нарушение сознания или его утрата, выраженные потливость, тахикардия, иногда — повышение артериального давления, повышение мышечного тонуса, судороги клонического, тонического характера. Тургор тканей нормальный.

Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л. Редко гипогликемическое состояние может сочетаться с кетоацидозом.

Дифференцирование с диабетической некетонемической комой основано на отсутствии при гипогликемическом состоянии гипергликемии, кетоацидоза, дегидратации.

Дифференцирование гипогликемического состояния и острого нарушения мозгового кровообращения, а также эпилептического припадка основано на быстром положительном эффекте внутривенного введения глюкозы при гипогликемическом состоянии.

источник

Помощь при сахарном диабете особенно важна в критическом состоянии.

Необходимо уметь распознать симптомы патологии и вовремя совершить необходимые действия до приезда скорой помощи.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Существует ряд правил, которые обязательно должны соблюдать люди, страдающие диабетом.

Регулярно измерять уровень сахара в крови, предупреждать его изменение в большую или меньшую сторону. В любое время суток под рукой должен находиться глюкометр.
Также требуется следить за уровнем холестерина: во время диабета кровоток в сосудах и капиллярах изменяется. При высоком сахаре возможно повышение холестерина, сосуды начинают тромбироваться, ломаться. Это способствует ухудшению или прекращению кровообращения, возникает инфаркт или инсульт.
Раз в 5 месяцев проводят анализ гликозированного гемоглобина. Результат покажет степень компенсации диабета за данный период.
При сахарном диабете больной должен знать алгоритм действий для оказания неотложной помощи себе и другим.

Все эти меры проводятся для предупреждения осложнений болезни.

При диабете 1 типа первая помощь означает снижение уровня сахара. Для этого вводят небольшую дозировку (1-2 единицы) гормона.

Через некоторое время снова замеряют показатели. Если результаты не улучшились, вводят еще одну дозу инсулина. Данная помощь при сахарном диабете помогает устранить осложнения и возникновение гипогликемии.

Если у больного диабетом 2 типа резко повысился уровень сахара, то ему необходимо принять сахаропонижающие медикаменты, которые прописывал лечащий врач. Если через час показатели изменились незначительно, то рекомендуется выпить таблетку еще раз. Рекомендуется вызвать скорую медицинскую помощь, если больной находится в крайне тяжелом состоянии.

В некоторых случаях возникает сильная рвота, провоцирующая обезвоживание. Первая помощь при сахарном диабете 1 и 2 типа в этом случае – обеспечение частого и обильного питья. Можно употреблять не только чистую воду, но и чай.

Восстановить необходимые соли в организме рекомендуется регидроном или натрием хлорида. Препараты приобретают в аптеке и готовят раствор согласно инструкции.

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

При сахарном диабете 1 и 2 типа плохо заживают раны на коже. Если таковые имеются, неотложная помощь предполагает следующие действия:

продезинфицировать рану;
наложить марлевую повязку (ее меняют трижды в сутки).

Повязка не должна быть слишком тугой, иначе нарушится приток крови.

Если рана становится хуже, появляются гнойные выделения, необходимо применять специальные мази. Они снимают боль и отек, удаляют жидкость.

Оказание помощи при сахарном диабете состоит также в контроле ацетона в моче. Он исследуется с помощью тест-полосок. Его необходимо выводить из организма, чрезмерная концентрация приводит к диабетическому катоцитозу, затем – летальному исходу. Для снижения уровня ацетона съедают 2 ч.л. меда и запивают их жидкостью.

Гипергликемия – заболевание, при котором существенно повышается сахар (тогда как гипогликемия означает понижение сахара). Такое состояние может появиться из-за нарушения правил лечения или несоблюдения специальной диеты.

Активные действия при сахарном диабете начинаются при появлении характерных симптомов:

Первая медицинская помощь при гипергликемии состоит в снижении концентрации сахара: делают инъекцию инсулина (не более 2 единиц). Спустя 2 часа производится повторное измерение. При необходимости вводят дополнительно 2 единицы.

Помощь при сахарном диабете продолжается, пока концентрация сахара не стабилизируется. При неоказании должной помощи больной впадает в диабетическую кому.

При не радикально произведенном оперативном вмешательстве развивается тиреотоксический криз, приводящий к смертельному исходу.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

Первая помощь при сахарном диабете начинается после возникновения признаков:

сильные рвотные позывы;
расстройство стула;
обезвоживание;
слабость;
покраснение кожи лица;
частое дыхание;
повышение давления.

При появлении признаков тиреотоксического криза первую помощь при сахарном диабете подразумевает следующий алгоритм действий:

принимают тиреостатические препараты;
через 2-3 часа вводят средства с йодом и глюкозой.

После появления необходимого эффекта используют «Мерказолил» и люголевый раствор 3 раза в сутки.

При инсулиновой недостаточности может развиться диабетическая кома. В этом случае сахара в составе крови очень много, а инсулина мало. При этом нарушаются процессы обмена веществ в организме, теряется сознание.

Неотложная помощь в таком состоянии состоит из следующего алгоритма действий:

вводится инсулин;
вызывается скорая помощь;
больного кладут в горизонтально, голову поворачивают боком;
обеспечивается свободный приток кислорода (убираются инородные предметы изо рта – протезы и т.п.).

Первая помощь при заболевании, когда больной находится без сознания, может заключаться в непрямом массаже сердца (когда не удается прощупать пульс, человек не дышит). В случае неоказания помощи самым первым поражается мозг из-за быстрого отмирания клеток.

При выходе из строя других органов наступает летальный исход, поэтому требуется как можно быстрее вызвать врача.

При высоких показателях сахара нередко возникают следующие осложнения.

Профилактика
Ретинопатия – поражение сосудов сетчатки глаз	Регулярный осмотр офтальмолога
Нефропатия – заболевание почек	Контролировать уровень липидов
Ишемическая болезнь сердца	Следить за весом, соблюдать диету, заниматься физическими нагрузками
Изменение основы стопы	Ношение удобной обуви без швов и неровностей, аккуратный уход за ногтями, профилактика травмирования ног
Поражения сосудов	Соблюдение диеты, отказ от вредных привычек, длительные прогулки, осмотр нижних конечностей для избегания образования язв, ношение удобной обуви
Гипогликемия – снижение сахара в крови	При приступе диабета первая помощь выражается в употреблении продуктов, состоящих из легкоусвояемых углеводов: мед, соки. Всегда носить при себе сладость (из натурального сахара, а не сахарозаменителя) или таблетки глюкозы
Диабетический кетоацидоз – осложнение, при котором кетоновые тела отравляют организм	Обильное питье, обращение в медицинскую клинику за неотложной помощью (назначается лечение для удаления кетоновых тел из организма)

Чтобы минимизировать возможность появления любого осложнения, следят за уровнем сахара в крови и показателями давления, а также нужно отказаться от курения.

Больным сахарным диабетом следует соблюдать профилактические меры.

ОсложнениеРетинопатия – поражение сосудов сетчатки глазРегулярный осмотр офтальмологаНефропатия – заболевание почекКонтролировать уровень липидовИшемическая болезнь сердцаСледить за весом, соблюдать диету, заниматься физическими нагрузкамиИзменение основы стопыНошение удобной обуви без швов и неровностей, аккуратный уход за ногтями, профилактика травмирования ногПоражения сосудовСоблюдение диеты, отказ от вредных привычек, длительные прогулки, осмотр нижних конечностей для избегания образования язв, ношение удобной обувиГипогликемия – снижение сахара в кровиПри приступе диабета первая помощь выражается в употреблении продуктов, состоящих из легкоусвояемых углеводов: мед, соки. Всегда носить при себе сладость (из натурального сахара, а не сахарозаменителя) или таблетки глюкозыДиабетический кетоацидоз – осложнение, при котором кетоновые тела отравляют организмОбильное питье, обращение в медицинскую клинику за неотложной помощью (назначается лечение для удаления кетоновых тел из организма)

Чтобы минимизировать возможность появления любого осложнения, следят за уровнем сахара в крови и показателями давления, а также нужно отказаться от курения.

Больным сахарным диабетом следует соблюдать профилактические меры.

Регулярно производить замер сахара. Как было сказано, глюкометр всегда должен находиться рядом.
Ежегодно обследовать весь организм.
Следовать рекомендациям лечащего врача.
Соблюдать соответствующую диету. Исключить сладкие блюда, больше употреблять овощей, фруктов, злаков. Кроме того, порции должны быть маленькими.
Пить больше чистой питьевой воды. Сладкие газированные напитки не приносят пользы, только повышают уровень сахара.
Контролировать вес. При появлении лишних килограммов необходимо придерживаться диеты и физических нагрузок.
Заниматься посильными физическими упражнениями. Не обязательно идти в большой спорт. Достаточно небольшой зарядки на ежедневной основе.
Избегать стрессовых ситуаций. Стараться меньше контактировать с малоприятными людьми, настраивать себя на позитив.
Сон и отдых должны быть полноценными.
Отказаться от вредных привычек (алкоголь, курение, употребление наркотических веществ).

Дети также подвержены заболеванию. Родители ответственны за здоровье малыша, поэтому должны:

оказать первую помощь при сахарном диабете;
уметь самостоятельно измерять сахар, контролировать показатели;
научится рассчитывать дозу инсулина, которая зависит от возраста и показателей;
перевести ребенка на диетическое питание;
отдавать малыша в спортивные секции;
обсудить заболевание с администрацией детского сада или школы;
научиться самостоятельно и безболезненно делать уколы.

При сахарном диабете во время беременности врачи дают следующие рекомендации:

круглосуточно измерять уровень сахара и давление;
соблюдать диету, кушать небольшими порциями;
принимать фолиевую кислоту и йодид калия;
многие лекарственные средства противопоказаны во время беременности, поэтому необходимо обсудить с врачом, какие из них можно использовать при сахарном диабете;
проконсультироваться с офтальмологом насчет ретинопатии.

Данных мер необходимо придерживаться на протяжении всей жизни. Здоровье пациента во многом зависит от его усилий, диабетик должен уметь оказать первую помощь при любом уровне глюкозы (повышенном и пониженном). Следует немедленно вызвать неотложную помощь при комах сахарного диабета, так как небольшое промедление может стоить жизни.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Название протокола: Диабет сахарный I и II типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11

Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.

Дата разработки протокола: 23.04.2013

Категория пациентов:

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации: ОАК, ОАМ, кровь на микрореакцию, б/хим. Ан. Крови, ЭКГ, флюорография.
Определение глюкозы крови:
-натощак — означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
-случайное — означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ- пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8 часов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
ПГТТ не проводится:
— на фоне острого заболевания
-на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)

Время определения	Концентрация глюкозы, ммоль/л
	Цельная капиллярная кровь	Венозная плазма
НОРМА
Натощак и через 2 часа после ПГТТ
	Сахарный диабет
Натощак Или Через 2 часа после ПГТТ Или Случайное определение	≥ 6,1

≥ 11,1
≥ 11,1Нарушенная толерантность к глюкозеНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТНарушенная гликемия натощакНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТ≥ 5,6 и≥ 6,1 иГестационный сахарный диабетНатощак
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение≥ 6,1≥ 7,0≥ 7,8≥ 7,8≥ 11,1≥ 11,1

Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.

Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

ВОЗРАСТ
молодой	средний	Пожилой и/ или ОПЖ 5 лет
Нет осложнений и/или риска тяжелой гипогликемии
Есть тяжелые осложнений и/или риск тяжелой гипогликемии

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Показатели контроля липидного обмена

Показатели	Целевые значения, ммоль/л*
Показатели	мужчины	женщины
Общий холестерин
Холестерин ЛНП
Холестерин ЛВП	> 1,0	>1,2
триглицериды

Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
— возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз

Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
— уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
— случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
— малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.

Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

источник

Повышение уровня глюкозы может быть спровоцировано:

недостаточной дозой инсулина;
нарушениями диеты;
интеркуррентными инфекционными и другими заболеваниями;
стрессом (оперативное вмешательство, несчастный случай, психоэмоциональная нагрузка).

Различают две основные формы диабетической комы:

Данилова Л.И., Романовский А.А., Мурашко Н.В., Ярошевич Н.А.

БелМАПО, кафедра эндокринологии

Диагностические критерии диабетического кетоацидоза (ДКА) (должны присутствовать все три):

— уровень глюкозы крови более 11 ммоль/л

— уровень кетонов крови более 3 ммоль/л или ацетон в моче «++» и более

— pHвенозной крови менее 7,3 или уровень бикарбоната менее 15 ммоль/л

Катетеризация центральной вены может потребоваться в следующих случаях:

— молодые люди в возрасте 18-25 лет

— наличие сердечной или почечной недостаточности

— другие серьезные сопуствующие заболевания

Критерии тяжелого ДКА:

— кетоны крови выше 6 ммоль/л

— венозный бикарбонат менее 5 ммоль/л

— гипокалиемия при поступлении (ниже 3,5 ммоль/л)

— глубокое оглушение (менее 12 баллов по шкале комы Глазго, см. приложение 1).

— насыщение кислородом менее 92% (по артериальным газам крови)

— систолическое АД менее 90 мм.рт.ст

— пульс более 100 или менее 60 уд/мин

— анионный интервал (АИ) более 16 (АИ=(Na+K) – (Cl+HCO₃))

Этап 1.

Неотложные мероприятия (в течение первого часа от начала в/венной инфузии)

Шаг 1. Начать в/венное введение 0,9% раствора NaCl(скорость инфузии см. Этап 2)

Шаг 2. Начать в/веноное введение инсулина с фиксированной скоростью при помощи инфузомата)

0,1 Ед/кг/час (50Ед инсулина кроткого (моноинсулин ЧР, актропид, регуляр) или ультракороткого действия (хумалог, новорапид, апидра) развести в 50 мл 0,9% раствора NaCl). Если пациент до этого находился на терапии аналогами инсулина длительного действия (Lantus®, Levemir®), можно продолжить их введение в обычной дозе и в обычное время.

Шаг 3. Оценка состояния пациента:

— частота дыхания, температура, артериальное давление, пульс

— оценка уровня сознания по шкале комы Глазго

— полное клинический осмотр

Шаг 4. Другие исследования:

— глюкоза (капиллярная и венозная)

— общий анализ крови с формулой

— посев крови на стерильность

— рентгенография грудной клетки

— посев мочи на стерильность и чувствительность к антибиотикам

Шаг 5. Режим мониторирования:

— глюкоза капиллярной крови – ежечасно

— кетоны капиллярной крови (если доступны) – ежечасно

— бикарбонат и калий сыворотки – через час, затем через каждые два часа

— электролиты плазмы крови – каждые 4 часа

— мониторинг ЭКГ (если требуется)

— постоянная пульс-оксиметрия (если требуется)

Шаг 6. Оценка причин, приведших к ДКА и их лечение

Начальная регидратация

Восстановление циркулирующего объема является приоритетом.

Систолическое АД менее 90 мм.рт.ст

Систолическое АД (САД) менее 90 мм.рт.ст как правило указывает на снижение циркулирующего объема крови, но необходимо исключить наличие сердечной недостаточности, сепсиса и т.п.

— ввести 500 мл 0,9% раствора NaCl за 15минут, если САД остается ниже 90 мм.рт.ст – повторить инфузию 500 мл. При сохранении уровня САД менее 90 мм.рт.ст дополнительно ввести 1000 мл 0,9% NaCl в течение следующих 60 минут с добавлением калия.

САД при поступлении 90 мм.рт.ст и выше

— ввести 500 мл 0,9% раствора NaCl в течение первого часа

Возмещение калия зависит от его исходного уровня в крови:

— > 5.5 ммоль/л – введение калия не требуется

— 3.5-5.5 ммоль/л — введение 40 ммоль/л калия

Современный алгоритм лечения сахарного диабета типа 2. Кому и как назначать комбинированные сахораснижающие препараты

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM», ТОМ №10, № 9, с. 67-72

Т.В.Никонова
Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных в мире заболеваний. В силу эпидемического характера распространения, большой частоты развития сосудистых осложнений и высокого уровня смертности в 2006 г. принята резолюция ООН о борьбе с СД. В настоящее время число больных СД в мире превышает 246 млн человек. Около 85–90% составляют больные СД типа 2. СД типа 2 увеличивает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта, а также сердечно-сосудистую смертность, которая, по данным ряда исследований, у больных СД типа 2 в 3 раза выше, чем в общей популяции. Удовлетворительное самочувствие пациентов в начале заболевания оттягивает диагностику и начало медикаментозной терапии у многих больных СД типа 2, в связи с чем почти у 1/3 пациентов микро- и макрососудистые осложнения выявляют одновременно с установлением диагноза СД.

К основным патофизиологическим механизмам развития СД типа 2 относят инсулинорезистентность (ИР) и дисфункцию β-клеток поджелудочной железы. На начальных стадиях заболевания ИР вызывает компенсаторное повышение инкреции инсулина. Однако по мере прогрессирования ИР и развития гипергликемии концентрация инсулина в плазме снижается. При манифестации СД типа 2 инкреция инсулина снижается на 50%, чувствительность к инсулину – на 70% [4]. Развитие ИР тканей предшествует СД и зависит как от генетических факторов, так и от факторов внешней среды. Идентифицировано большое количество мутаций, обусловливающих развитие ИР, однако частота их встречаемости в популяции невелика. Вероятнее всего, чувствительность к инсулину определяется эффектом многих генов [3]. К приобретенным факторам, влияющим на чувствительность к инсулину, относятся возраст, качество питания, физическая активность, ожирение и тип распределения жира. ИР диагностируют практически у 90% пациентов с СД типа 2 [9].

Нарушение секреции инсулина может быть связано с ИР самих β-клеток [28].

При СД типа 2 резистентность к действию инсулина развивается в мышечной, жировой ткани и ткани печени:

ИР мышечной ткани выражается в снижении поступления глюкозы в миоциты;
ИР жировой ткани – в отсутствие антилиполитического действия инсулина, накоплении свободных жирных кислот (СЖК) [21];
ИР ткани печени – в снижении синтеза гликогена и активации гликогенолиза [11].

Таким образом, основным стратегическим направлением лечения СД типа 2 должно быть воздействие на ИР как на основополагающий патофизиологический механизм развития заболевания. При увеличении чувствительности к инсулину снижается нагрузка на инкреторный аппарат поджелудочной железы, нивелируется отрицательное влияние гиперинсулинемии на состояние сердечно-сосудистой системы, а также приводящее к повышению аппетита и увеличению массы тела.

Для медикаментозного лечения ИР при СД типа 2 используют пероральные сахароснижающие препараты группы бигуанидов и тиазолидиндионов (глитазонов).

История применения бигуанидов берет начало со Средних веков, когда для лечения СД применяли содержащий гуанидины экстракт [1]. Химический синтез бигуанидов впервые осуществлен в 1920-х годах, а в практику лечения они вошли в конце 1950-х годов.

Метформин – препарат группы бигуанидов, находящийся на международном фармацевтическом рынке уже более 40 лет. Конец XX столетия можно охарактеризовать как «второе рождение» этого препарата. «Ренессанс» метформина связан с ростом интереса к синдрому ИР, а также с публикацией результатов британского проспективного исследования UKPDS (United Kindom Prospective Diabetes Study) [33]. В этом масштабном и долгосрочном исследовании была показана высокая эффективность применения Глюкофажа (оригинального препарата метформина) при СД. На фоне приема метформина обусловленная СД летальность снизилась на 42%, общая смертность – на 36%, частота развития осложнений – на 32% по сравнению с группой пациентов, находившихся только на диетотерапии. В группах больных, не получавших метформин, эти показатели были значительно хуже [14]. Проведенные в последнее десятилетие многочисленные испытания метформина позволили не только оценить терапевтическую значимость и подтвердить положительное влияние на предотвращение развития сердечно-сосудистых осложнений СД, но и расширили круг показаний к назначению препарата.

Так, обсервационное исследование, проведенное J.Evans и соавт. (2005 г.), позволило предположить, что метформин оказывает протективное действие в отношении некоторых видов рака [15].

В консенсусе АDA/EASD, принятом в 2006 г., метформин рекомендован как препарат первого выбора, который назначается сразу после постановки диагноза СД, параллельно с изменением образа жизни, не ожидая нескольких месяцев, пока изменение образа жизни приведет к улучшению гликемического профиля (рис. 1).

Рис. 1. ADA/EASD-консенсус для СД типа 2 [30].

Метформин показан больным СД типа 2 не только с избыточной, но и с нормальной массой тела. Антигипергликемическое действие метформина обусловлено несколькими механизмами:

снижением продукции глюкозы печенью (у больных СД типа 2 печень продуцирует глюкозу, по крайней мере в 2 раза больше, чем в норме) за счет подавления глюконеогенеза и гликогенолиза [23, 31];
повышением синтеза гликогена;
увеличением чувствительности гепатоцитов к инсулину.

Метформин улучшает утилизацию глюкозы периферическими тканями благодаря повышению активности трансмембранных транспортеров глюкозы GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4. Кроме того, метформин задерживает абсорбцию глюкозы в кишечнике, что способствует снижению пиков постпрандиальной гликемии. Немаловажен анорексигенный эффект препарата, обусловленный его прямым контактом со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. К дополнительным благоприятным эффектам этого препарата относят снижение массы тела (преимущественно за счет уменьшения жировой ткани), улучшение липидного профиля и фибринолитической активности крови, что обусловливает кариопротективное действие метформина. Снижая концентрацию свободных жирных кислот (на 10–17%), метформин не только улучшает чувствительность к инсулину, но и способствует восстановлению нарушенной секреции инсулина [1, 10, 24, 33].

Вазопротективные эффекты метформина обусловлены нормализацией цикла сокращение–расслабление артериол, уменьшением проницаемости сосудистой стенки и торможением неоангиогенеза. Механизм активации фибринолиза обусловлен снижением концентрации и активности ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 (PAI-1) (рис. 2).

Рис. 2. Динамика изменения фибринолиза на фоне терапии метформином [19].

Метформин обладает и ангиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков [27, 30]. Лечение препаратом начинают с дозы 500–850 мг, принимаемых во время ужина. В дальнейшем дозу препарата увеличивают на 500–850 мг каждые 1–2 нед. Оптимальной суточной дозой, при которой наблюдают наиболее близкие к целевым показатели контроля гликемии, считают 2000 мг. Метформин не стимулирует продукцию инсулина β-клетками, поэтому риск развития гипогликемии на фоне его приема практически отсутствует (рис. 3).

Рис. 3. Данные рандомизированного многоцентрового исследования, в кото- ром принял участие 451 больной СД типа 2 – UKPDS: оптимальная дозировка метформина – 2000 мг/сут [17].

При назначении метформина у части пациентов развиваются нежелательные лекарственные реакции (диарея, метеоризм, металлический вкус во рту). Во избежание появления таких симптомов следует постепенно увеличивать дозу препарата, а в некоторых случаях – временно снижать ее. К противопоказаниям к назначению метформина относятся нарушения функции почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин или повышение концентрации креатинина в крови выше 130–150 мкмоль/л), беременность, лактация, злоупотребление алкоголем, гипоксические состояния любой природы (из-за возможности развития лактатацидоза). Соблюдение правил назначения метформина исключает риск развития лактатацидоза [20].

Недостижение целевых показателей постпрандиальной гликемии на фоне лечения метформином свидетельствует о значительном инкреторном дефекте β-клеток и необходимости назначения комбинированной терапии, в основе которой лежат дополняющие друг друга механизмы действия препаратов. Эффективно применение метформина в комбинации с препаратами сульфонилмочевины (рис. 4).

Рис. 4. Совместные эффекты метформина и глибенкламида.

При этом важной целью считают упрощение схемы сахароснижающей терапии. Глюкованс – современный комбинированный препарат, обеспечивающий патогенетический подход к лечению СД типа 2 (рис. 5).

Рис. 5. Влияние Глюкованса на патогенетические механизмы развития СД типа 2.

Глюкованс – сбалансированная комбинация метформина 500 мг и глибенкламида в дозе 2,5 мг или 5 мг в одной таблетке. Это единственный комбинированный препарат, в котором глибенкламид представлен в виде микронизированной формы. Технология производства Глюкованса уникальна: глибенкламид в виде частиц строго определенного размера равномерно распределен в растворимом матриксе метформина [12] (рис. 6).

Рис. 6. Структура Глюкованса.

Микронизированные формы глибенкламида характеризуются значительно лучшей биодоступностью, при их использовании пик концентрации активного препарата в плазме крови наступает раньше, чем у немикронизированных форм. При приеме Глюкованса эти особенности позволяют добиться более эффективного контроля концентрации глюкозы в плазме крови после еды и снижения HbA1c по сравнению с монотерапией его компонентами. Микронизированная форма глибенкламида в составе Глюкованса обеспечивает безопасность препарата при высокой эффективности [22]. Препарат оказывает меньшее воздействие на β-клетки, не повышает концентрацию инсулина в плазме крови натощак, и снижает риск гипогликемий (рис. 7).

Рис. 7. Концентрация глибенкламида в плазме крови [12].

Быстрое всасывание глибенкламида согласуется во времени с изменениями постпрандиальной гликемии, поэтому Глюкованс следует принимать во время еды. Эффективность глюкованса сравнивали с таковой современных средств монотерапии в многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях с двойным слепым контролем и параллельным участием групп больных. В четырех двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых многоцентровых исследованиях сравнивали Глюкованс с монотерапией метформином и глибенкламидом [5, 16, 18, 26]. В исследования включали пациентов, страдающих СД типа 2 и не достигающих целевых показателей контроля гликемии, несмотря на диету, физические упражнения, применение метформина или по крайней мере 50% максимальной дозы сульфонилмочевины (в этом исследовании 65% больных ранее получали глибенкламид). В совокупности в этих четырех исследованиях участвовали 2342 больных. Во всех четырех исследованиях наилучшие результаты были достигнуты в группах больных, принимавших Глюкованс. Глюкованс обеспечивал более значительное снижение концентрации HbA1c и глюкозы в плазме крови натощак (рис. 8).

Рис. 8. Эффекты Глюкованса по сравнению с приемом отдельных препаратов [6, 8].

Средние конечные дозы

Это преимущество достигалось при меньших средних суточных дозах метформина и глибенкламида, чем при применении этих препаратов по отдельности. В 52-недельном дополнительном исследовании с участием больных, ранее получавших препараты производных сульфонилмочевины, средняя концентрация HbA1c уменьшилась с 9,4 до 7,4% [7]. Кроме того, в этом исследовании получены данные, позволяющие назначать Глюкованс 500/5 мг больным, нуждающимся в высоких дозах препарата, для достижения оптимальных показателей гликемии. В этом исследовании дозу Глюкованса сначала повышали до 4 таблеток в день (суточная доза метформина/глибенкламида – 2000/10 мг или 2000/20 мг). Через 26 нед лечения больным с концентрацией HbA1c более 7% дозу Глюкованса увеличивали до 2000/20 мг (по 500/5 мг 4 раза в день) либо до 2500/20 мг (500/5 мг 3 раза в день плюс 500/2,5 мг 2 раза в день).

Из 188 человек, исходно получавших таблетки 500/2,5 мг, 85 больным потребовался переход на прием таблеток 500/5 мг/сут. В фазе лечения с двойным слепым контролем концентрация HbA1c у этих больных снизилась с 8,4 до 8,2%, а при применении таблеток Глюкованса 500/2,5 мг (до 4 раз в день) средняя концентрация HbA1c уменьшилась еще на 0,3%. Дальнейшее повышение дозы Глюкованса с использованием дозы 500/5 мг сопровождалось дополнительным снижением концентрации HbA1c на 0,5%. Таким образом, при неэффективности дозировки препарата 500/2,5 мг прием Глюкованса в дозе 500/5 мг может помочь достичь оптимальных показателей контроля гликемии.

В нескольких ретроспективных исследованиях оценивали эффекты перевода больных с комбинированного применения метформина и глибенкламида на Глюкованс. В одном из них проанализированы данные о 72 больных, получавших комбинацию метформина и глибенкламида, по крайней мере 6 мес до взятия анализа, а затем получавших Глюкованс в суточных дозах до 2000/20 мг в среднем в течение 196 дней [13].

В результате приема Глюкованса концентрация HbA1c снизилась среди всех больных в среднем на 0,6%, а среди больных, исходно имевших HbA1c>8% – на 1,3%. После перевода больных на Глюкованс средняя суточная доза меформина у них достоверно увеличилась (р=0,02), а доза глибенкламида уменьшилась (р=0,007).

Более высокая эффективность Глюкованса по сравнению с комбинацией метформина и глибенкламида может быть обусловлена лучшей комплаентностью и более быстрым всасыванием глибенкламида в уникальной структуре Глюкованса. Больные СД типа 2 часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов. Комбинация препаратов в одной таблетке упрощает схему пероральной сахароснижающей терапии и обеспечивает хорошее соблюдение больными назначенного лечения.

Основным показанием к назначению Глюкованса остается СД типа 2 у взрослых, при неэффективности предшествующей терапии метформином и (или) глибенкламидом. Противопоказания к назначению Глюкованса складываются из известных противопоказаний к назначению метформина и глибенкламида.

Глюкованс следует принимать во время еды. При неэффективности монотерапии оптимальной дозой метформина (как правило, 2000 мг/сут) больных переводят на Глюкованс (по 1 таблетке 500/2,5 мг/сут), затем дозу препарата повышают. При переводе с комбинированного приема метформина и препарата сульфонилмочевины на Глюкованс начальная суточная доза Глюкованса составляет 1–2 таблетки по 500/2,5 мг с последующей титрацией. При этом начальная доза глибенкламида в Глюковансе не должна превышать ранее применявшейся дозы сульфонилмочевины. Максимальная суточная доза составляет 4 таблетки Глюкованса по 500/5 мг. При переходе с Глюкованса 500/2,5 мг на Глюкованс 500/5 мг последний применяют с дозы, не превышавшей ранее применявшейся дозы глибенкламида, а затем дозу постепенно увеличивают по мере необходимости. Максимальная доза составляет 4 таблетки Глюкованса по 500/5 мг/сут (2000/20 мг).

Таким образом, Глюкованс – современный уникальный препарат, влияющий на два основных патофизиологических звена патогенеза СД типа 2. Это единственный комбинированный препарат, в состав которого входит микронизированная форма глибенкламида. Выбор дозировок позволяет титровать дозы. Глюкованс высокоэффективен в малых дозах, а удобный прием препарата обеспечивает хорошую комплаентность.

ЛИТЕРАТУРА
1. Старостина Е.Г., Древаль А.В. Бигуаниди в лечении сахарного диабета 2 типа. М.: Медпрактика, 2000.
2. Bailey CJ, Turner RC. Metformin. N Engl J Med 1996; 334: 574–9.
3. Barroso I, Gurnell M, Crowley VE et al. Dominant negative mutations in human PPARgamma associated with severe insulin resistance, diabetes mellitus and hypertension. Nature 1999; 402 (6764): 880–3.
4. Beck-Nielsen H, Groop LC. Metabolic and genetic characterization of prediabetic states. Sequence of events leading to non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Invest 1994; 94: 1714–21.
5. Blonde L, Rosenstock J, Mooradian AD et al. Gly-buride/metformin combination product is safe and efficacious in patients with type 2 diabetes failing sulphonylurea therapy. Diab Obes Met 2002; 4 (6): 368–75.
6. Blonde L, Wogen J, Kreilick C, Seymour AA. Greater reductions in A1C in type 2 diabetic patients new to therapy with glyburide/metformin tablets as compared to glyburide co-administered with metformin. Diab Obes Met 2003; 5 (6): 424–31.
7. Blonde L, Rosenstock L, Piper BA, Henry D. Durable Antidiabetic Effect Of Glyburide/Metformin Tabletes As Second-Line Therapy For Tipe 2 Diabetes. Diabetes 50 (Suppl. 2): A106.
8. Blonde L, Wolgen J, Kreilik C, Seymour A. Switching to glyburide/metformin tabletes from co-administrated of glyburide plus metformin is associated with A1c reduction. Diabetes 2003; 52 (Suppl. 1): A442.
9. Bonora E, Kiechl S, Willeit J et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bru-neck Study. Diabetes 1998; 47 (10): 1643–9.
10. Davidson MB, Peters AL. An overview of met-formin in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Am J Med 1997; 102 (1): 99–110.
11. DeFronzo RA. Lilly lecture 1987. The triumvirate: beta-cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM. Diabetes 1988; 37 (6): 667–87.
12. Donahue SR, Turner KC, Patel S. Pharmacokinet-ics and pharmacodynamics of glyburide/metformin tablets (Glucovance) versus equivalent doses of gly-buride and metformin in patients with type 2 diabetes. Clin Pharmacokinet 2002; 41: 1301–9.
13. Duckworth W, Marcelli M, Padden M et al. Improvements in glycemic control in type 2 diabetes patients switched from sulfonylurea coadministered with metformin to glyburide-metformin tablets. J Manag Care Pharm 2003; 9 (3): 256–62.
14. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352 (9131): 854–65.
15. Evans JM, Donnelly LA, Emslie-Smith AM et al. Metformin and reduced risk of cancer in diabetic patients. BMJ 2005; 330 (7503): 1304–5.
16. Garber AJ, Donovan DSJr, Dandona P et al. Efficacy of glyburide/metformin tablets compared with initial monotherapy in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Met 2003; 88 (8): 3598–604.
17. Garber AJ, Duncan TG, Goodman AM et al. Efficacy of metformin in type II diabetes: results of a double-blind, placebo-controlled, dose-response trial. Am J Med 1997; 103: 491–7.
18. Garber AJ, Larsen J, Schneider SH et al. Simultaneous glyburide/metformin therapy is superior to component monotherapy as an initial pharmacological treatment for type 2 diabetes. Diabetes Obes Met 2002; 4 (3): 201–8.
19. Gregorio F, Ambrosi F, Manfrini S et al. Poorly controlled elderly Type 2 diabetic patients: the effects of increasing sulphonylurea dosages or adding met-formin. Diabet Med 1999; 16: 1016–24.
20. Harris MI. Epidemiologic studies on the patho-genesis of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Clin Invest Med 1995; 18 (4): 231–9.
21. Hennes MM, Shrago E, Kissebah AH. Receptor and postreceptor effects of free fatty acids (FFA) on hepa-tocyte insulin dynamics. Int J Obes 1990; 14 (10): 831–41.
22. Howlett H, Porte F, Allavoine T et al. The development of an oral antidiabetic combination tablet: design, evaluation and clinical benefits for patients with type 2 diabetes. Curr Med Res Opin 2003; 19 (3): 218–25.
23. Jeng CY, Sheu WH, Fuh MM et al. Relationship between hepatic glucose production and fasting plasma glucose concentration in patients with NIDDM. Diabetes 1994; 43: 1440–4.
24. Kimmel B, Inzucchi EM. Oral Agents For Type 2 Diabetes: An Update. Clin Diabetes 2005; 23 (2): 64–76.
25. Management of Hyperglycemia in tipe 2 Diabetes: A Consensus algorithm for the Initiation and Agjustment of therapy. Diab Care 2006; 29 (8): 1963–72.
26. Marre M, Howlett H, Lehert P, Allavoine T. Improved glycaemic control with metformin-gliben-clamide combined tablet therapy (Glucovance) in Type 2 diabetic patients inadequately controlled on metformin. Diab Med 2002; 19 (8): 673–80.
27. Nagi DK, Yudkin JS. Effects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease, and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects. A study of two ethnic groups. Diabetes Care 1993; 16 (4): 621–9.
28. Nandi A, Kitamura Y, Kahn CR, Accili D. Mouse models of insulin resistance. Physiol Rev 2004; 84 (2): 623–47.
29. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2006; 49 (8): 1711–21.
30. PatanП G, Piro S, Rabuazzo AM et al. Metformin restores insulin secretion altered by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct met-formin effect on pancreatic beta-cells. Diabetes 2000; 49 (5): 735–40.
31. Perriello G, Misericordia P, Volpi E et al. Acute antihyperglycemic mechanisms of metformin in NIDDM. Evidence for suppression of lipid oxidation and hepatic glucose production. Diabetes 1994; 43: 920–8.
32. Stratton IM, Adler AI, Neil HA et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321 (7258): 405–12.
33. Wiernsperger NF, Bailey CJ. The antihypergly-caemic effect of metformin: therapeutic and cellular mechanisms. Drugs 1999; 58 (Suppl. 1): 31–9.

источник