Алгоритмы лечения пациентов с сахарным диабетом

Современный алгоритм лечения сахарного диабета типа 2. Кому и как назначать комбинированные сахораснижающие препараты

Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM», ТОМ №10, № 9, с. 67-72

Т.В.Никонова
Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий, Москва

Сахарный диабет (СД) – одно из наиболее распространенных в мире заболеваний. В силу эпидемического характера распространения, большой частоты развития сосудистых осложнений и высокого уровня смертности в 2006 г. принята резолюция ООН о борьбе с СД. В настоящее время число больных СД в мире превышает 246 млн человек. Около 85–90% составляют больные СД типа 2. СД типа 2 увеличивает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта, а также сердечно-сосудистую смертность, которая, по данным ряда исследований, у больных СД типа 2 в 3 раза выше, чем в общей популяции. Удовлетворительное самочувствие пациентов в начале заболевания оттягивает диагностику и начало медикаментозной терапии у многих больных СД типа 2, в связи с чем почти у 1/3 пациентов микро- и макрососудистые осложнения выявляют одновременно с установлением диагноза СД.

К основным патофизиологическим механизмам развития СД типа 2 относят инсулинорезистентность (ИР) и дисфункцию β-клеток поджелудочной железы. На начальных стадиях заболевания ИР вызывает компенсаторное повышение инкреции инсулина. Однако по мере прогрессирования ИР и развития гипергликемии концентрация инсулина в плазме снижается. При манифестации СД типа 2 инкреция инсулина снижается на 50%, чувствительность к инсулину – на 70% [4]. Развитие ИР тканей предшествует СД и зависит как от генетических факторов, так и от факторов внешней среды. Идентифицировано большое количество мутаций, обусловливающих развитие ИР, однако частота их встречаемости в популяции невелика. Вероятнее всего, чувствительность к инсулину определяется эффектом многих генов [3]. К приобретенным факторам, влияющим на чувствительность к инсулину, относятся возраст, качество питания, физическая активность, ожирение и тип распределения жира. ИР диагностируют практически у 90% пациентов с СД типа 2 [9].

Нарушение секреции инсулина может быть связано с ИР самих β-клеток [28].

При СД типа 2 резистентность к действию инсулина развивается в мышечной, жировой ткани и ткани печени:

• ИР мышечной ткани выражается в снижении поступления глюкозы в миоциты;
• ИР жировой ткани – в отсутствие антилиполитического действия инсулина, накоплении свободных жирных кислот (СЖК) [21];
• ИР ткани печени – в снижении синтеза гликогена и активации гликогенолиза [11].

Таким образом, основным стратегическим направлением лечения СД типа 2 должно быть воздействие на ИР как на основополагающий патофизиологический механизм развития заболевания. При увеличении чувствительности к инсулину снижается нагрузка на инкреторный аппарат поджелудочной железы, нивелируется отрицательное влияние гиперинсулинемии на состояние сердечно-сосудистой системы, а также приводящее к повышению аппетита и увеличению массы тела.

Для медикаментозного лечения ИР при СД типа 2 используют пероральные сахароснижающие препараты группы бигуанидов и тиазолидиндионов (глитазонов).

История применения бигуанидов берет начало со Средних веков, когда для лечения СД применяли содержащий гуанидины экстракт [1]. Химический синтез бигуанидов впервые осуществлен в 1920-х годах, а в практику лечения они вошли в конце 1950-х годов.

Метформин – препарат группы бигуанидов, находящийся на международном фармацевтическом рынке уже более 40 лет. Конец XX столетия можно охарактеризовать как «второе рождение» этого препарата. «Ренессанс» метформина связан с ростом интереса к синдрому ИР, а также с публикацией результатов британского проспективного исследования UKPDS (United Kindom Prospective Diabetes Study) [33]. В этом масштабном и долгосрочном исследовании была показана высокая эффективность применения Глюкофажа (оригинального препарата метформина) при СД. На фоне приема метформина обусловленная СД летальность снизилась на 42%, общая смертность – на 36%, частота развития осложнений – на 32% по сравнению с группой пациентов, находившихся только на диетотерапии. В группах больных, не получавших метформин, эти показатели были значительно хуже [14]. Проведенные в последнее десятилетие многочисленные испытания метформина позволили не только оценить терапевтическую значимость и подтвердить положительное влияние на предотвращение развития сердечно-сосудистых осложнений СД, но и расширили круг показаний к назначению препарата.

Так, обсервационное исследование, проведенное J.Evans и соавт. (2005 г.), позволило предположить, что метформин оказывает протективное действие в отношении некоторых видов рака [15].

В консенсусе АDA/EASD, принятом в 2006 г., метформин рекомендован как препарат первого выбора, который назначается сразу после постановки диагноза СД, параллельно с изменением образа жизни, не ожидая нескольких месяцев, пока изменение образа жизни приведет к улучшению гликемического профиля (рис. 1).

Рис. 1. ADA/EASD-консенсус для СД типа 2 [30].

Метформин показан больным СД типа 2 не только с избыточной, но и с нормальной массой тела. Антигипергликемическое действие метформина обусловлено несколькими механизмами:

• снижением продукции глюкозы печенью (у больных СД типа 2 печень продуцирует глюкозу, по крайней мере в 2 раза больше, чем в норме) за счет подавления глюконеогенеза и гликогенолиза [23, 31];
• повышением синтеза гликогена;
• увеличением чувствительности гепатоцитов к инсулину.

Метформин улучшает утилизацию глюкозы периферическими тканями благодаря повышению активности трансмембранных транспортеров глюкозы GLUT-1, GLUT-3 и GLUT-4. Кроме того, метформин задерживает абсорбцию глюкозы в кишечнике, что способствует снижению пиков постпрандиальной гликемии. Немаловажен анорексигенный эффект препарата, обусловленный его прямым контактом со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. К дополнительным благоприятным эффектам этого препарата относят снижение массы тела (преимущественно за счет уменьшения жировой ткани), улучшение липидного профиля и фибринолитической активности крови, что обусловливает кариопротективное действие метформина. Снижая концентрацию свободных жирных кислот (на 10–17%), метформин не только улучшает чувствительность к инсулину, но и способствует восстановлению нарушенной секреции инсулина [1, 10, 24, 33].

Вазопротективные эффекты метформина обусловлены нормализацией цикла сокращение–расслабление артериол, уменьшением проницаемости сосудистой стенки и торможением неоангиогенеза. Механизм активации фибринолиза обусловлен снижением концентрации и активности ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 (PAI-1) (рис. 2).

Рис. 2. Динамика изменения фибринолиза на фоне терапии метформином [19].

Метформин обладает и ангиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков [27, 30]. Лечение препаратом начинают с дозы 500–850 мг, принимаемых во время ужина. В дальнейшем дозу препарата увеличивают на 500–850 мг каждые 1–2 нед. Оптимальной суточной дозой, при которой наблюдают наиболее близкие к целевым показатели контроля гликемии, считают 2000 мг. Метформин не стимулирует продукцию инсулина β-клетками, поэтому риск развития гипогликемии на фоне его приема практически отсутствует (рис. 3).

Рис. 3. Данные рандомизированного многоцентрового исследования, в кото- ром принял участие 451 больной СД типа 2 – UKPDS: оптимальная дозировка метформина – 2000 мг/сут [17].

При назначении метформина у части пациентов развиваются нежелательные лекарственные реакции (диарея, метеоризм, металлический вкус во рту). Во избежание появления таких симптомов следует постепенно увеличивать дозу препарата, а в некоторых случаях – временно снижать ее. К противопоказаниям к назначению метформина относятся нарушения функции почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин или повышение концентрации креатинина в крови выше 130–150 мкмоль/л), беременность, лактация, злоупотребление алкоголем, гипоксические состояния любой природы (из-за возможности развития лактатацидоза). Соблюдение правил назначения метформина исключает риск развития лактатацидоза [20].

Недостижение целевых показателей постпрандиальной гликемии на фоне лечения метформином свидетельствует о значительном инкреторном дефекте β-клеток и необходимости назначения комбинированной терапии, в основе которой лежат дополняющие друг друга механизмы действия препаратов. Эффективно применение метформина в комбинации с препаратами сульфонилмочевины (рис. 4).

Рис. 4. Совместные эффекты метформина и глибенкламида.

При этом важной целью считают упрощение схемы сахароснижающей терапии. Глюкованс – современный комбинированный препарат, обеспечивающий патогенетический подход к лечению СД типа 2 (рис. 5).

Рис. 5. Влияние Глюкованса на патогенетические механизмы развития СД типа 2.

Глюкованс – сбалансированная комбинация метформина 500 мг и глибенкламида в дозе 2,5 мг или 5 мг в одной таблетке. Это единственный комбинированный препарат, в котором глибенкламид представлен в виде микронизированной формы. Технология производства Глюкованса уникальна: глибенкламид в виде частиц строго определенного размера равномерно распределен в растворимом матриксе метформина [12] (рис. 6).

Рис. 6. Структура Глюкованса.

Микронизированные формы глибенкламида характеризуются значительно лучшей биодоступностью, при их использовании пик концентрации активного препарата в плазме крови наступает раньше, чем у немикронизированных форм. При приеме Глюкованса эти особенности позволяют добиться более эффективного контроля концентрации глюкозы в плазме крови после еды и снижения HbA1c по сравнению с монотерапией его компонентами. Микронизированная форма глибенкламида в составе Глюкованса обеспечивает безопасность препарата при высокой эффективности [22]. Препарат оказывает меньшее воздействие на β-клетки, не повышает концентрацию инсулина в плазме крови натощак, и снижает риск гипогликемий (рис. 7).

Рис. 7. Концентрация глибенкламида в плазме крови [12].

Быстрое всасывание глибенкламида согласуется во времени с изменениями постпрандиальной гликемии, поэтому Глюкованс следует принимать во время еды. Эффективность глюкованса сравнивали с таковой современных средств монотерапии в многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях с двойным слепым контролем и параллельным участием групп больных. В четырех двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых многоцентровых исследованиях сравнивали Глюкованс с монотерапией метформином и глибенкламидом [5, 16, 18, 26]. В исследования включали пациентов, страдающих СД типа 2 и не достигающих целевых показателей контроля гликемии, несмотря на диету, физические упражнения, применение метформина или по крайней мере 50% максимальной дозы сульфонилмочевины (в этом исследовании 65% больных ранее получали глибенкламид). В совокупности в этих четырех исследованиях участвовали 2342 больных. Во всех четырех исследованиях наилучшие результаты были достигнуты в группах больных, принимавших Глюкованс. Глюкованс обеспечивал более значительное снижение концентрации HbA1c и глюкозы в плазме крови натощак (рис. 8).

Рис. 8. Эффекты Глюкованса по сравнению с приемом отдельных препаратов [6, 8].

Средние конечные дозы

Это преимущество достигалось при меньших средних суточных дозах метформина и глибенкламида, чем при применении этих препаратов по отдельности. В 52-недельном дополнительном исследовании с участием больных, ранее получавших препараты производных сульфонилмочевины, средняя концентрация HbA1c уменьшилась с 9,4 до 7,4% [7]. Кроме того, в этом исследовании получены данные, позволяющие назначать Глюкованс 500/5 мг больным, нуждающимся в высоких дозах препарата, для достижения оптимальных показателей гликемии. В этом исследовании дозу Глюкованса сначала повышали до 4 таблеток в день (суточная доза метформина/глибенкламида – 2000/10 мг или 2000/20 мг). Через 26 нед лечения больным с концентрацией HbA1c более 7% дозу Глюкованса увеличивали до 2000/20 мг (по 500/5 мг 4 раза в день) либо до 2500/20 мг (500/5 мг 3 раза в день плюс 500/2,5 мг 2 раза в день).

Из 188 человек, исходно получавших таблетки 500/2,5 мг, 85 больным потребовался переход на прием таблеток 500/5 мг/сут. В фазе лечения с двойным слепым контролем концентрация HbA1c у этих больных снизилась с 8,4 до 8,2%, а при применении таблеток Глюкованса 500/2,5 мг (до 4 раз в день) средняя концентрация HbA1c уменьшилась еще на 0,3%. Дальнейшее повышение дозы Глюкованса с использованием дозы 500/5 мг сопровождалось дополнительным снижением концентрации HbA1c на 0,5%. Таким образом, при неэффективности дозировки препарата 500/2,5 мг прием Глюкованса в дозе 500/5 мг может помочь достичь оптимальных показателей контроля гликемии.

В нескольких ретроспективных исследованиях оценивали эффекты перевода больных с комбинированного применения метформина и глибенкламида на Глюкованс. В одном из них проанализированы данные о 72 больных, получавших комбинацию метформина и глибенкламида, по крайней мере 6 мес до взятия анализа, а затем получавших Глюкованс в суточных дозах до 2000/20 мг в среднем в течение 196 дней [13].

В результате приема Глюкованса концентрация HbA1c снизилась среди всех больных в среднем на 0,6%, а среди больных, исходно имевших HbA1c>8% – на 1,3%. После перевода больных на Глюкованс средняя суточная доза меформина у них достоверно увеличилась (р=0,02), а доза глибенкламида уменьшилась (р=0,007).

Более высокая эффективность Глюкованса по сравнению с комбинацией метформина и глибенкламида может быть обусловлена лучшей комплаентностью и более быстрым всасыванием глибенкламида в уникальной структуре Глюкованса. Больные СД типа 2 часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов. Комбинация препаратов в одной таблетке упрощает схему пероральной сахароснижающей терапии и обеспечивает хорошее соблюдение больными назначенного лечения.

Основным показанием к назначению Глюкованса остается СД типа 2 у взрослых, при неэффективности предшествующей терапии метформином и (или) глибенкламидом. Противопоказания к назначению Глюкованса складываются из известных противопоказаний к назначению метформина и глибенкламида.

Глюкованс следует принимать во время еды. При неэффективности монотерапии оптимальной дозой метформина (как правило, 2000 мг/сут) больных переводят на Глюкованс (по 1 таблетке 500/2,5 мг/сут), затем дозу препарата повышают. При переводе с комбинированного приема метформина и препарата сульфонилмочевины на Глюкованс начальная суточная доза Глюкованса составляет 1–2 таблетки по 500/2,5 мг с последующей титрацией. При этом начальная доза глибенкламида в Глюковансе не должна превышать ранее применявшейся дозы сульфонилмочевины. Максимальная суточная доза составляет 4 таблетки Глюкованса по 500/5 мг. При переходе с Глюкованса 500/2,5 мг на Глюкованс 500/5 мг последний применяют с дозы, не превышавшей ранее применявшейся дозы глибенкламида, а затем дозу постепенно увеличивают по мере необходимости. Максимальная доза составляет 4 таблетки Глюкованса по 500/5 мг/сут (2000/20 мг).

Таким образом, Глюкованс – современный уникальный препарат, влияющий на два основных патофизиологических звена патогенеза СД типа 2. Это единственный комбинированный препарат, в состав которого входит микронизированная форма глибенкламида. Выбор дозировок позволяет титровать дозы. Глюкованс высокоэффективен в малых дозах, а удобный прием препарата обеспечивает хорошую комплаентность.

ЛИТЕРАТУРА
1. Старостина Е.Г., Древаль А.В. Бигуаниди в лечении сахарного диабета 2 типа. М.: Медпрактика, 2000.
2. Bailey CJ, Turner RC. Metformin. N Engl J Med 1996; 334: 574–9.
3. Barroso I, Gurnell M, Crowley VE et al. Dominant negative mutations in human PPARgamma associated with severe insulin resistance, diabetes mellitus and hypertension. Nature 1999; 402 (6764): 880–3.
4. Beck-Nielsen H, Groop LC. Metabolic and genetic characterization of prediabetic states. Sequence of events leading to non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Invest 1994; 94: 1714–21.
5. Blonde L, Rosenstock J, Mooradian AD et al. Gly-buride/metformin combination product is safe and efficacious in patients with type 2 diabetes failing sulphonylurea therapy. Diab Obes Met 2002; 4 (6): 368–75.
6. Blonde L, Wogen J, Kreilick C, Seymour AA. Greater reductions in A1C in type 2 diabetic patients new to therapy with glyburide/metformin tablets as compared to glyburide co-administered with metformin. Diab Obes Met 2003; 5 (6): 424–31.
7. Blonde L, Rosenstock L, Piper BA, Henry D. Durable Antidiabetic Effect Of Glyburide/Metformin Tabletes As Second-Line Therapy For Tipe 2 Diabetes. Diabetes 50 (Suppl. 2): A106.
8. Blonde L, Wolgen J, Kreilik C, Seymour A. Switching to glyburide/metformin tabletes from co-administrated of glyburide plus metformin is associated with A1c reduction. Diabetes 2003; 52 (Suppl. 1): A442.
9. Bonora E, Kiechl S, Willeit J et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bru-neck Study. Diabetes 1998; 47 (10): 1643–9.
10. Davidson MB, Peters AL. An overview of met-formin in the treatment of type 2 diabetes mellitus. Am J Med 1997; 102 (1): 99–110.
11. DeFronzo RA. Lilly lecture 1987. The triumvirate: beta-cell, muscle, liver. A collusion responsible for NIDDM. Diabetes 1988; 37 (6): 667–87.
12. Donahue SR, Turner KC, Patel S. Pharmacokinet-ics and pharmacodynamics of glyburide/metformin tablets (Glucovance) versus equivalent doses of gly-buride and metformin in patients with type 2 diabetes. Clin Pharmacokinet 2002; 41: 1301–9.
13. Duckworth W, Marcelli M, Padden M et al. Improvements in glycemic control in type 2 diabetes patients switched from sulfonylurea coadministered with metformin to glyburide-metformin tablets. J Manag Care Pharm 2003; 9 (3): 256–62.
14. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet 1998; 352 (9131): 854–65.
15. Evans JM, Donnelly LA, Emslie-Smith AM et al. Metformin and reduced risk of cancer in diabetic patients. BMJ 2005; 330 (7503): 1304–5.
16. Garber AJ, Donovan DSJr, Dandona P et al. Efficacy of glyburide/metformin tablets compared with initial monotherapy in type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Met 2003; 88 (8): 3598–604.
17. Garber AJ, Duncan TG, Goodman AM et al. Efficacy of metformin in type II diabetes: results of a double-blind, placebo-controlled, dose-response trial. Am J Med 1997; 103: 491–7.
18. Garber AJ, Larsen J, Schneider SH et al. Simultaneous glyburide/metformin therapy is superior to component monotherapy as an initial pharmacological treatment for type 2 diabetes. Diabetes Obes Met 2002; 4 (3): 201–8.
19. Gregorio F, Ambrosi F, Manfrini S et al. Poorly controlled elderly Type 2 diabetic patients: the effects of increasing sulphonylurea dosages or adding met-formin. Diabet Med 1999; 16: 1016–24.
20. Harris MI. Epidemiologic studies on the patho-genesis of non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM). Clin Invest Med 1995; 18 (4): 231–9.
21. Hennes MM, Shrago E, Kissebah AH. Receptor and postreceptor effects of free fatty acids (FFA) on hepa-tocyte insulin dynamics. Int J Obes 1990; 14 (10): 831–41.
22. Howlett H, Porte F, Allavoine T et al. The development of an oral antidiabetic combination tablet: design, evaluation and clinical benefits for patients with type 2 diabetes. Curr Med Res Opin 2003; 19 (3): 218–25.
23. Jeng CY, Sheu WH, Fuh MM et al. Relationship between hepatic glucose production and fasting plasma glucose concentration in patients with NIDDM. Diabetes 1994; 43: 1440–4.
24. Kimmel B, Inzucchi EM. Oral Agents For Type 2 Diabetes: An Update. Clin Diabetes 2005; 23 (2): 64–76.
25. Management of Hyperglycemia in tipe 2 Diabetes: A Consensus algorithm for the Initiation and Agjustment of therapy. Diab Care 2006; 29 (8): 1963–72.
26. Marre M, Howlett H, Lehert P, Allavoine T. Improved glycaemic control with metformin-gliben-clamide combined tablet therapy (Glucovance) in Type 2 diabetic patients inadequately controlled on metformin. Diab Med 2002; 19 (8): 673–80.
27. Nagi DK, Yudkin JS. Effects of metformin on insulin resistance, risk factors for cardiovascular disease, and plasminogen activator inhibitor in NIDDM subjects. A study of two ethnic groups. Diabetes Care 1993; 16 (4): 621–9.
28. Nandi A, Kitamura Y, Kahn CR, Accili D. Mouse models of insulin resistance. Physiol Rev 2004; 84 (2): 623–47.
29. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2006; 49 (8): 1711–21.
30. PatanП G, Piro S, Rabuazzo AM et al. Metformin restores insulin secretion altered by chronic exposure to free fatty acids or high glucose: a direct met-formin effect on pancreatic beta-cells. Diabetes 2000; 49 (5): 735–40.
31. Perriello G, Misericordia P, Volpi E et al. Acute antihyperglycemic mechanisms of metformin in NIDDM. Evidence for suppression of lipid oxidation and hepatic glucose production. Diabetes 1994; 43: 920–8.
32. Stratton IM, Adler AI, Neil HA et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321 (7258): 405–12.
33. Wiernsperger NF, Bailey CJ. The antihypergly-caemic effect of metformin: therapeutic and cellular mechanisms. Drugs 1999; 58 (Suppl. 1): 31–9.

источник

В медицине существует определенная классификация сахарного диабета. Каждому типу соответствует своя клиника, отличаются так же подходы к проведению первой помощи и лечению.

В медицине существует определенная классификация сахарного диабета. Каждому типу соответствует своя клиника, отличаются так же подходы к проведению первой помощи и лечению.

Сахарный диабет 1 типа. Диабет этого типа инсулинозависимым. Заболевание обычно развивается в раннем или молодом возрасте. При диабете 1 типа поджелудочная железа продуцирует слишком мало инсулина. Причины возникновения диабета 1 типа кроются в проблемах иммунной системы. Люди, страдающие диабетом этого типа, вынуждены регулярно делать инъекции инсулина.

Сахарный диабет 2 типа. Этот тип диабета считается инсулинонезависимым. Диабет 2 типа «расцветает» в более старшем возрасте и связан с нарушениями обменных процессов в организме. Инсулин при этом вырабатывается в достаточных количествах, но вследствие нарушения обмена веществ клетки теряют чувствительность к нему. При таком диабете инсулин вводят лишь в экстренных случаях.

Это общая классификация типов сахарного диабета. Кроме них можно выделить еще диабет беременных и диабет новорожденных, который встречается достаточно редко.

Классификация типов сахарного диабета важна для проведения первой помощи и лечения. Независимо от типа, симптомы диабета будут примерно одинаковыми:

постоянное ощущение сухости во рту, сильная жажда;

хроническая слабость, быстрая утомляемость;

сухость кожи, слизистых, появление зуда;

проблемы с заживанием ран на теле;

существенное изменение массы тела (при диабете 1 типа – резкое снижение, при диабете 2 типа – ожирение).

Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом зависят от того, какого типа заболевание у человека и какого рода осложнение у него возникло. Классификация неотложных состояний построена на определении уровня сахара в крови: он может быть заниженным или завышенным.

Это состояние связано с сильным повышением уровня глюкозы. Гипергликемия может возникать у больных диабетом любого типа. Подскакивание уровня сахара в крови может быть связано с сильным недостатком инсулина, например, при грубом нарушении диеты, приеме пищи без инъекции инсулина. Жирные кислоты при этом окисляются не полностью, и в организме скапливаются производные обмена веществ, в частности, ацетон. Это состояние называется ацидозом. Классификация степеней ацидоза выделяет умеренный ацидоз, состояние прекомы и кому.

Слабость, вялость, быстрая утомляемость, заторможенность.

Отсутствие аппетита, тошнота, сильная жажда.

Сухость кожи, синюшный оттенок губ.

С момента возникновения гипергликемии до состояния комы может пройти как пара часов, так и полные сутки. Признаки избытка сахара в крови при этом усиливаются.

Первая помощь при гипергликемии состоит в восполнении недостатка инсулина. Его вводят с помощью помпы или специального шприца-ручки, предварительно измерив уровень глюкозы. Контролировать содержание глюкозы нужно каждые 2 часа.

При наступлении диабетической комы человек теряет сознание.

Первая помощь при диабетической коме так же заключается в введении инсулина.

При этом человека нужно уложить, повернуть голову на бок, обеспечить ему свободное дыхание и убрать изо рта все предметы (например, съемные зубные протезы).

Выведение из комы осуществляется врачами в лечебном учреждении.

Это состояние связано с критическим снижением уровня глюкозы. Клиника гипогликемии начинает проявляться в том случае, если была введена большая доза инсулина или принята высокая доза сахаро-понижающих препаратов, особенно если все это было совершено без приема пищи.

Признаки гипогликемии проявляются достаточно резко.

Головокружение и головная боль.

Бледность кожи, потливость.

Сильное сердцебиение, дрожь в конечностях.

Могут возникнуть судороги.

Помощь при глюкозном голодании состоит в том, чтобы поднять уровень сахара. Для этого человеку нужно выбить сладкий чай (не менее 3 ст ложек сахара на стакан), или съесть что-нибудь из «быстрых» углеводов: сдобную булочку, кусочек белого хлеба, конфету.

Если состояние критическое и человек потерял сознание, нужно вызвать «скорую». В этом случае уровень сахара будет поднят с помощью внутривенного введения раствора глюкозы.

Классификация неотложных ситуаций при диабете поможет сориентироваться в том, какие меры первой помощи необходимы, даже в том случае, если диабет еще не обнаружен и человек не знает о болезни. В этом случае нужно знать, что если начинает проявляться клиника сахарного диабета – обязательно нужно пройти обследование.ъ

источник

Данное руководство регулярно обновляется в соответствии с новыми данными и рекомендациями по лечению больных СД, базирующимися на международном и отечественном опыте оказания помощи этим пациентам, включая рекомендации ВОЗ (2011, 2013), Международной диабетической федерации (IDF 2011, 2012, 2013), Американской диабетическойассоциации (АDA, 2012, 2017), Американской ассоциации клинических эндокринологов (AACE, 2017), Международногообщества по детскому и подростковому диабету (ISPAD, 2014), Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2011, 2012,2015), а также результатах завершенных международных (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS, SAVOR, TECOS, LEADER,EMPA-REG OUTCOME и др.) и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которыхучаствовали многие российские клиники.

Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

+ рациональная комбинация; НР нерациональнаякомбинация;
* заисключениемподтвержденныхслучаеввыраженнойинсулинорезистентности;
** невнесенавинструкцию;
# включая аналогиин сулина.

1 Имеется ввиду наличие хотя бы одного из следующих заболеваний и/или состояний: ИБС (инфаркт миокарда в анамнезе, шунтирование / стентирование коронарных артерий, ИБС с поражением одного илинескольких коронарных сосудов); ишемический или геморрагический инсульт в анамнезе; заболеванияпериферических артерий (с симптоматикой или без).
2 По данным исследования EMPA-REG OUTCOME .
3 Исследования сердечно-сосудистых и почечных аспектов безопасности других препаратов класса иНГЛТ-2 п

У больных СД, страдающих ССЗ, применение иНГЛТ-2 ( эмпаглифлозин ) уменьшает общую и сердечно-сосудистую смертность (исследования сердечно-сосудистой безопасности других препаратов этого классапродолжаются). При лечении такой категории больных иНГЛТ-2 следует назначать как можно раньше,особенно у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью (СН).

• Отсутствуют данные о положительном влиянии строгого контроля гликемии на сердечно-сосудистые события у больных СД с ХСН.
• Метформин безопасен при лечении больных СД с ХСН с сохранённой ФВ и может быть препаратом выбора у пациентов со сниженной ФВ, однако он противопоказан больным с тяжелой почечной или печёночной недостаточностью из-за риска развития лактат-ацидоза.
• Инсулин приводит к задержке натрия и способен усугубить задержку жидкости, что может привестик нарастанию ХСН.
• Препараты сульфонилмочевины также могут усугублять ХСН и должны использоваться с осторожностью. Тиазолидиндионы приводят к задержке натрия и воды, увеличивая риск прогрессирования ХСН, всвязи с чем их назначение не рекомендуется у больных с ХСН.
• иДПП-4 не уменьшают и даже могут увеличивать риск сердечно-сосудистых событий и тяжесть ХСН.
• аГПП-1 не увеличивают госпитализацию по поводу ХСН у больных СД.
• иНГЛТ-2 эмпаглифлозин у больных СД предотвращает развитие и уменьшает тяжесть ХСН, а также увеличивает выживаемость. В настоящее время нет данных, что эффект влияния этого препарата можно экстраполировать на весь класс.

Информация и/или ссылки, документы, содержащиеся на данной интернет странице, предназначены только для специалистов здравоохранения. Настоящая ссылка на интернет страницу www.algorithms.bibliomedica.ru, направленная по электронной почте или смс, может содержать конфиденциальную информацию или информацию, доступ к которой ограничен действующим законодательством.

Если Вы не являетесь тем получателем, которому это сообщение было предназначено, просим Вас незамедлительно информировать об этом отправителя, удалить полученное сообщение. В том случае, если Вы являетесь тем получателем, которому это сообщение было предназначено, просим Вас использовать информацию, которая содержится на этой интернет странице для личного ознакомления и не перенаправлять ссылку третьим лицам.
2017г. ООО Берингер Ингельхайм

источник

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, харак те ри зу ющихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных cосудов.

КЛАССИФИКАЦИЯ СД (ВОЗ, 1999, с дополнениями)

Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности

• с преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или

• с преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё

Другие специфические типы СД

• Генетические дефекты функции β-клеток

• Генетические дефекты действия инсулина

• Заболевания экзокринной части поджелудочной железы

• СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

• Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

• Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД

* Возникает во время беременности

* Включает нарушение толерантности к глюкозе и СД.

Другие специфические типы СД:

• Генетические дефекты функции β-клеток

– Мутация митохондриальной ДНК

• Генетические дефекты действия инсулина

– Инсулинорезистентность типа А

– Синдром Рабсона – Менденхолла

• Заболевания экзокринной части поджелудочной железы

• СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами

• Необычные формы иммунологически опосредованного диабета

– Антитела к рецепторам инсулина

– «Stiff-man» –синдром (синдром «ригидного человека»)

Другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД

Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999–2006) см. pdf

* Диагностика проводится на основании лабораторных определений уровня глюкозы.

Перевод из ммоль/л в мг/дл: ммоль/л × 18,02 = мг/дл

Натощак – означает уровень глюкозы утром после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.

Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи

ПГТТ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 часов (можно пить воду). Последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. В процессе теста не разрешается курение. Через 2 часа осу ществляется повторный забор крови.

Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия или храниться при температуре 0–4°С или быть взята в пробирку с консервантом (флуорид натрия).

Диагноз СД всегда следует подтверждать повторным определением гликемии в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами.

– на фоне острого заболевания

– на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

НbA1c как диагностический критерий СД:

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1c для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbA1c ≥6,5 %. Исследование должно быть выполнено с использованием метода определения HbA1c, сертифицированного в соответствии

с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) или International Federation of Clinical Chemists (IFCC) и стандартизо ванного в соответствии с референсными значениями, принятыми в Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Нормальным считается уровень HbA1c до 6,0 %.

В случае отсутствия симптомов острой метаболической декомпенсации диагноз должен быть поставлен на основании двух цифр, находящихся в диабетическом диапазоне, например, дважды определенный HbA1c или однократное определение HbA1c + однократное определение уровня глюкозы.

Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)

Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c*см.pdf

Возраст: Молодой Средний Пожилой и/или ОПЖ* 1,0 >1,2

Триглицериды 13 ммоль/л или если ФА имеет место в пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.

² В отсутствие самоконтроля необходимо принять 1-2 ХЕ до и 1-2 ХЕ после ФА.

• Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов) – снижение дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть запланированными:

² Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного действия, которые будут действовать во время и после ФА, на 20 – 50 %

² При очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить дозу инсулина, который будет действовать ночью после ФА, иногда – на следующее утро.

² Во время и после длительной ФА: дополнительный самоконтроль гликемии каждые 2-3 часа, при необходимости – прием 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы 0.5 % за 6 мес. наблюдения.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Название протокола: Диабет сахарный I и II типа

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
E 10, E 11

Сокращения, используемые в протоколе:
СД 2 –сахарный диабет 2 типа,
СД 1 – сахарный диабет 1 тип
HbAlc – гликозилированный (гликированный) гемоглобин
ИР – инсулинорезистентность
НТГ – нарушенная толерантность к глюкозе
НГН – нарушенная гликемия натощак
ССТ – сахароснижающая терапия
МАУ – микроальбуминурия
РАЭ – Российская Ассоциация Эндокринологов
РОО АВЭК – Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана
ADA-Американская Диабетическая Ассоциация
AACE/ACE –Американская Ассоциация Клинических Эндокринологов и Американский Колледж Эндокринологии
EASD- Европейская Ассоциация по изучению диабета
IDF- Международная Диабетическая Федерация.

Дата разработки протокола: 23.04.2013

Категория пациентов:

Пользователи протокола: врачи-эндокринологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации: ОАК, ОАМ, кровь на микрореакцию, б/хим. Ан. Крови, ЭКГ, флюорография.
Определение глюкозы крови:
-натощак — означает уровень глюкозы утром, после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов.
-случайное — означает уровень глюкозы в любое время суток вне зависимости от времени приема пищи. ПГТТ- пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза.
Правила проведения ПГТТ:
Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8 часов. После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.
ПГТТ не проводится:
— на фоне острого заболевания
-на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.)

ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА
Диагностические критерии сахарного диабета и других нарушений гликемии
(ВОЗ, 1999-2006)

≥ 11,1
≥ 11,1Нарушенная толерантность к глюкозеНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТНарушенная гликемия натощакНатощак
И
Через 2 часа после ПГТТ≥ 5,6 и≥ 6,1 иГестационный сахарный диабетНатощак
Или
Через 2 часа после ПГТТ
Или
Случайное определение≥ 6,1≥ 7,0≥ 7,8≥ 7,8≥ 11,1≥ 11,1

Диагностические критерии HbAlc – как диагностический критерий СД:
В 2011 году ВОЗ одобрила возможность использования HbAlc для диагностики СД. В качестве диагностического критерия СД выбран уровень HbAlc ≥ 6,5%. Нормальным считается уровень HbAlc до 6,0%, при условии, что его определение произведено методом National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), по стандартизованным Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Показатель HbAlc в пределах 5,7-6,4% свидетельствует о наличии НТГ или НГН.

Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа
Показатели контроля углеводного обмена
(индивидуальные цели лечения)
Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.
Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbAlc

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам. Целевые значения гликемического контроля для этих категорий больных рассмотрены в соответствующих разделах.
**нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: до 6%.

Показатели контроля липидного обмена

Жалобы и анамнез
СД 1 типа: имеет яркое манифестное начало: жажда, полиурия, снижение веса, слабость и т.д. Этот тип диабета более характерен для лиц молодого возраста, в т.ч. детей. Однако, он может проявиться впервые в более старшем возрасте, в том числе у пожилых. Это так называемый LADA – диабет (медленно-прогрессирующий СД 1).
СД 2 типа: симптомы неспецефичны и могут встречаться также при многих других заболеваниях: слабость, недомогание, снижение работоспособности, апатия. СД 2 обычно наблюдается у взрослых людей. Однако в последние годы отмечено учащение случаев заболевания у детей.
Для выявления пациентов, возможно имеющих диабет или предиабет, проводится скрининг.
В настоящее время скринингу придается значение для диагностики только СД 2. Скрининг же для СД 1 не рекомендуется, поскольку:
— возможности оценки иммунных маркеров ограничены
-методы оценки их не стандартизированы
-нет консенсуса в вопросе о тактике в случае положительного результата теста на иммунные маркеры
-частота СД 1 низкая
-острое начало заболевания в большинстве случаев позволяет быстро установить диагноз

Физикальное обследование
Методы скрининга СД 2
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или нарушения гликемии натощак (НГН) – больше 5,5 но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).
ПГТТ- позволяет выявить лиц с НТГ.
Показания к проведению скрининга
Скринингу подлежат все лица в возрасте старше 45 лет, особенно имеющие один из нижеперечисленных факторов риска:
-ожирение (ИМТ больше или равно 25 кг/м 2
-малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии родства, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гипертензия (140/90 мм рт ст)
— уровень ЛПВП 0,9 ммоль/л (или 35 мг/дл) и/или уровень триглицеридов 2,2 ммоль/л (200 мг /дл)
-наличие предшествующих нарушенной толерантности к глюкозе или нарушенной гликемии натощак
— случаи кардиоваскулярных расстройств
-симптомы подозрения на диабет
-синдром поликистозных яичников
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скринингу подлежат лица моложе 45 лет, которые имеют избыточную массу тела и/или другой фактор риска диабета:
— малоподвижный образ жизни
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-женщины, имеющие в анамнезе роды крупным плодом или установленный гестационный диабет
-гиперлипидемия или гипертензия
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг проводится у всех беременных обычно между 24-28 неделями гестации.
Женщины с выявленным гестационным диабетом через 6-12 недель после родов должны быть обследованы на наличие диабета/предиабета.
Проведению скрининга также подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
-родственники 1-й линии, страдающие сахарным диабетом
-этнические популяции с высоким риском сахарного диабета
-состояния, связанные с инсулинорезистентностью
-дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом
*Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.

Лабораторные исследования
Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

источник

Сахарный диабет – это сложное расстройство обмена веществ. Под этим названием скрывается несколько заболеваний, возникающих на отличных основаниях, которые на разных этапах отличаются ходом развития и прогнозом.

Общей чертой этих расстройств является увеличение уровня глюкозы в крови (гипергликемия). Основной причиной этих нарушений являются дефекты действия или неправильного выделения инсулина.

Сахарный диабет – это метаболическое заболевание для лечения которого необходим комплексный подход. Лечение диабета ассоциируется, прежде всего, с ежедневным приемом инсулиновых инъекций.

Симптомы сахарного диабета.

Это основной и единственный способ справиться имеющим место с самого начала сахарного диабета 1 типа полного отсутствия инсулина. А при сахарном диабете 2 типа основным лечением, помимо нефармакологических средств т.е. диеты, снижение веса и регулярных физических нагрузок, является применение оральных антидиабетических препаратов.

Лечение инсулином также используется в группе пациентов с сахарным диабетом 2 типа, однако, необходимость в его применении возникает, как правило, на поздних этапах лечения.

К методам лечения диабета следует также отнести:

• диетическое лечение;
• физическую нагрузку;
• хирургическое лечение;
• терапевтическое обучение.

Следует подчеркнуть, что немедикаментозное лечение также важно, как и медикаментозное. Иногда в начальной стадии сахарного диабета 2 типа диеты и физической нагрузки достаточно, чтобы контролировать гликемию (уровень глюкозы в крови) без применения лекарственных препаратов и инсулина.

Только после нескольких лет, когда иссякнут эндогенные ресурсы (производимые собственной поджелудочной железой), придется прибегнуть к помощи фармакотерапии.

Важным элементом лечения любого типа диабета – это изменение привычек в питании. Целью этих изменений является:

• улучшение метаболизма углеводов и жиров;
• препятствование развитию осложнений, таких как, например, диабетическая ретинопатия;
• снижение риска развития атеросклероза (гиперинсулинемия ускоряет развитие атеросклероза).

Для того, чтобы определить рекомендации необходим индивидуальный подход к каждому больному и оценка его реальных возможностей.

Этот тип диабета, главным образом, касается детей и молодых людей. Его причиной является уничтожение собственной иммунной системой островков поджелудочной железы, производящих инсулин. Симптомы диабета появляются только при повреждении 80-90% бета-клеток (выделяющих гормон).

Единственным эффективным способом лечения является восполнение дефицита гормона путем введения инсулина до конца жизни. Очень важную функцию также выполняют правильно подобранная диета и физическая нагрузка.

Заболевание вызывает истощение резервов поджелудочной железы, введение инсулина необходимо развернуть с самого начала и продолжать до конца жизни. Нужно также изменять дозы препарата, в зависимости от потребности больного (в начале наблюдается остаточная секреция инсулина, поэтому количество приема препарата может быть меньшим). Кроме того, некоторые состояния (инфекции, лихорадка, физическая нагрузка) изменяют потребность организма в инсулине.

В настоящее время существует несколько видов инсулина. Которые отличаются временем работы и достижением высшего уровня концентрации в сыворотке крови. Быстродействующий инсулин начинают работать менее чем через 15 минут после введения, достигая максимального уровня через 1-2 часа, а действие сохраняется в течение примерно 4 часов.

Аналогичные характеристики показывает инсулин с промежуточным временем действия, который начинает действовать примерно через 2-4 часа, достигая пика на 4-6 часу после введения. В случае инсулина длительного действия эффекты заметен только через 4-5 часов, максимальная концентрация достигает через 10 часов, а перестает действовать через 16-20 часов.

С недавнего времени стали доступны так называемые безпиковые инсулиновые аналоги, которые начинают действовать примерно через 2 часа после введения и уровень концентрации сохраняется круглосуточно.

Наличие многих видов инсулина создает возможность подбора вида терапии в соответствии с потребностями и образом жизни больного. Существует несколько возможных моделей инсулинотерапии. Однако, лучше всего имитировать физиологическую схему секреции гормона.

Она заключается в применении небольших доз инсулина длительного действия или безпиковых аналогов, которые поддерживают уровень глюкозы круглосуточно. А перед каждой употреблением пищи следует вводить быстродействующие лекарства в количестве адекватном объему еды.

Большим прорывом в лечении сахарного диабета было создание инсулиновых насосов, позволяющих производить повторное введение гормона в течение суток без необходимости выполнения инъекций. Больные получили благодаря этому значительную свободу в области питания и занятий спортом.

Диабетическая диета основана на тех же правилах, что и любое сбалансированное питание здорового человека. Приемы пищи должны быть регулярны, а их калорийность равномерно распределена. Необходимо обращать внимание на соответствующие пропорции питательных веществ.

Во время инсулинотерапии с постоянной схемой инъекций больные должны употреблять пищу, по крайней мере, 5 раз в день с заранее оговоренной калорийностью и надлежащим соотношением белков, сахаров и жиров.

Большую часть суточной потребности (50-60%) должны составлять углеводы, так как они являются основным источником энергии для человека. Но нужно употреблять, прежде всего, сложные углеводы, которые присутствуют в зерновых, овощах и фруктах. И почти полностью исключить сахарозу, которая является быстроусвояемым углеводом и приводит к трудно управляемой гипергликемии после приема пищи.

По крайней мере, 15% энергии должно поставляться с белками. В диету для диабетиков необходимо включить, прежде всего, полноценные белки (животного происхождения), которые содержат все необходимые виды аминокислот, в отличие от большинства растительных белков.

Потребление жира необходимо снизить до 30% суточной энергетической потребности. Важно, чтобы насыщенные жиры (животные) не превышали 10% поставляемой энергии. Намного полезнее ненасыщенные жирные кислоты, находящиеся в продуктах растительного происхождения.

Физическая активность играет важную роль в лечении сахарного диабета, но может также быть причиной опасных гликемических состояний. Поэтому важно понимать влияние спорта на углеводный обмен. Нагрузка заставляет клетки становится более чувствительными к действию инсулина – в результате больше молекул глюкозы проникает внутрь клеток, а, следовательно, снижается ее концентрация в крови.

Если не изменить терапию, уровень глюкозы, которая является фактически единственным источником энергии для головного мозга, может опасно уменьшится, что приведет к коме. Поэтому физические упражнения необходимо планировать.

До начала тренировки надо принять дополнительное количество углеводов, а также снизить дозу инсулина. Если упражнения будут продолжительными, вы должны подумать о дополнительном приеме пищи во время тренировки.

Информация о сахарном диабете являются неотъемлемой частью терапии. Понимание природы болезни пациентом значительно повышает шансы на правильное лечение. Больной должен уметь изменять дозы лекарств в зависимости от образа жизни и диеты. Это имеет огромное влияние на задержку развития осложнений, которые значительно ухудшают качество жизни.

Это альтернативный современный метод лечения диабета. Всю поджелудочную железу пересаживают чаще всего вместе с почкой, у людей, у которых болезнь привела к почечной недостаточности.

Это обеспечивает независимость от обременительной процедуры диализа и лечения инсулином. Недостатком является необходимость предотвращения отторжения организма пересаженных органов, которое имеет много побочных эффектов.

Трансплантация только островков связано с меньшим риском. Однако через некоторое время эти клетки ослабевают и их необходимо вновь пересаживать.

Это наиболее часто встречающийся тип диабета. Относится к 5% общества в нашей стране. В этом случае, проблема относится как действию инсулина, так и к его секреции. Под воздействием какого-либо фактора (в основном ожирения) клетки организма становятся устойчивыми действию инсулина, что приводит к усилению её секреции.

Лечение диабета весьма обременительно и требует комплексного подхода

Поджелудочная железа вырабатывает больше гормона, пока ее возможности не истощаются, а островки подвергаются деградации. Появляется новая проблема – дефицит инсулина при сохраняющейся резистентности к инсулину. Нарушается углеводный обмен и развивается гипергликемия.

При 2 типе диабета огромную роль играют факторы окружающей среды – это образ жизни, диета, масса тела и объем живота. Лечение начинается с изменения этих элементов. При их соответствующей модификации можно излечиться от этой страшной болезни.

Если это невозможно, используются оральные антидиабетические средства. Только тогда, когда поджелудочная железа теряет свою способность производства гормонов, начинается инсулинотерапия.

Лечение диетой имеет важнейшее значение в борьбе с диабетом 2 типа. Ожирение, особенно брюшное, является наиболее важным фактором риска, который приводит к возникновения сахарного диабета 2 типа. Подсчитано, что более 75% людей, у которых диагностирован сахарный диабет 2 типа, имеют ожирение или избыточный вес.

В связи с этим, важным шагом в лечении диабета является умеренно-калорийная диета, что приводит к снижению массы тела. Диета поможет вам контролировать диабет, а также защитит от негативных последствий ожирения, таких как высокое артериальное давление, повреждение суставов и, прежде всего, атеросклероз.

Уменьшение веса тела всего на 5-10% приводит к улучшению обмена углеводов и жиров. Идея лечения диетой является крайне важной и обязательной в терапии сахарного диабета. Тем не менее, внедрение всех элементов лечения диетой в повседневную жизнь пациента очень затрудненно, а иногда невозможно. Эта проблема касается, в основном, людей с диабетом 2 типа диагностированном в старшем или среднем возрасте.

К общим принципам «диабетической диеты» относятся:

• необходимость регулярного употребления пищи;
• равномерная калорийность каждого приема пищи;
• ограничение калорийности пищи (в случае лиц с ожирением);
• правильно подобранный состав диеты, которая защищает от развития осложнений сахарного диабета, например, атеросклероза.

Как видим, под лозунгом диабетическая диета стоит здоровый образ жизни с правильным потреблением пищи с ограниченной калорийностью. Перед введением диеты важно определить, может ли больной иметь правильную массу тела. У людей с избыточным весом нужно уменьшить количество принимаемых калорий, у людей с недостаточным весом – увеличить.

Основной проблемой у людей с диагнозом диабета 2 типа является избыточный вес. Важно, правильно рассчитать конечную массу тела, к которой вы должны стремиться (максимально на 2 кг в неделю).

Это, так называемый, оптимальный вес тела:

• правило Брока: (рост в см − 100). Например, для пациентов с ростом 170 см оптимальный вес составляет 70 кг;
• правило Лоренца: (рост в см − 100 − 0,25*(рост в см − 150). Например, при росте 170 см – 65 кг.

В зависимости от массы тела и вида выполняемых работ устанавливается следующая суточная калорийность:

• для людей ведущих малоподвижный образ жизни: 20-25 ккал/кг массы тела;
• для людей, работающих со средними нагрузками: 25-30 ккал/кг;
• для людей с большой нагрузкой 30-40 ккал/кг.

Люди с диабетом и избыточным весом должны иметь сниженную калорийность суточного рациона на 250-500 ккал/сутки. В идеале, диету необходимо дополнять умеренной и регулярной физической нагрузкой.

В настоящее время не рекомендуются диеты с очень большим снижением калорийности, например, на 700 ккал или даже 1000 ккал в сутки. Такие диеты часто обречены на неудачи из-за чрезмерных ограничений, которые лишают пациента чувства надежда и приводят к потере доверия к врачу-диетологу.

Люди с диабетом 2 типа, которая лечатся с помощью диеты или диеты и пероральными препаратами, могут потреблять около 3-4 блюд в день. Люди, получающие лечение инсулином должны кушать не менее 5 раз в день. Такая необходимость связана с интенсивной инсулинотерапией.

Многократные инъекции инсулина требуют соответствующей защиты в виде потребления питания. Благодаря этому можно избежать опасной для жизни острой гипогликемии.

Правильное соотношение основных компонентов диеты при сахарном диабете:

Желательны белки из таких продуктов, как растения, рыба и птица.

Жиры должны составлять не более 30% суточной дозы калорий. Это особенно важно для людей, страдающих ожирением, а также имеющих осложнения сахарного диабета в виде атеросклероза. В настоящее время считается, что насыщенные жиры (вредные), содержащиеся в мясе и молочных продуктах, должны составлять не более 10% суточного рациона. Рекомендуется употребление жиров, поступающих из оливкового масла, косточек винограда, но в ограниченных количествах.

Углеводы должны составлять 50-60% от общей дозы энергии. Рекомендуется, главным образом, сложные углеводы, содержащиеся в зерновых культурах и других растительных продуктах.

Потребление большого количества углеводов, без одновременного поедания клетчатки может вызвать обострение гипергликемии (повышение сахара в крови). Сахара, такие как сахароза (входит в состав белого сахара), фруктоза (сахар, содержащийся во фруктах) можно употреблять только в небольших количествах или полностью исключить из рациона.

Влияние алкоголя на течение и лечение диабета может быть как положительным, так и отрицательным. Преимущества потребления умеренного количества алкоголя заключается в его благотворном влиянии сердечно-сосудистую систему.

Положительное влияние выражается в виде увеличения количества фракций HDL холестерина, снижении свертываемости крови, снижение уровня инсулина в крови и повышение чувствительности к инсулину.

Негативное влияние потребления алкоголя связано с его большей калорийностью (7 ккал/г спирта), а также ввиду значительного риска гипогликемии после его употребления. Что важно, гипогликемия может возникнуть уже после употребления небольшого количества алкоголя, часто даже в течение нескольких часов после приема, а симптомы опьянения очень похожи на симптомы гипогликемии и обе эти ситуации легко спутать. Существенной проблемой потребления алкоголя является риск развития зависимости.

В настоящее время допускается максимальное потребление:

• 20-30 г алкоголя (2-3 единицы) в день для мужчины;
• 10-20 г алкоголя (1-2 единицы) в день для женщины в пересчете на чистый этанол.

Одно единица (10 г) чистого спирта, содержится в 250 мл пива, 100 мл вина и 25 г водки.

Отсутствие движения – это один из факторов предрасположенности к развитию сахарного диабета. А регулярная физическая активность снижает риск развития болезни до 60%. Упражнения оказывают благотворное влияние на углеводный обмен, повышают чувствительность тканей к инсулину. Кроме того, при физической нагрузке увеличивается потребление глюкозы, а, следовательно, снижается ее концентрация в крови.

Если диета для диабетиков и физическая нагрузка, являются неэффективными, или, как это чаще всего бывает, сложно исполнимо, прибегают к фармакотерапии.

Различают 2 основные группы пероральных препаратов от диабета: стимулирующие выработку инсулина в поджелудочной железе и снижающие уровень глюкозы в крови. Их подбирают в зависимости от того, что преобладает в организме: резистентность к инсулину или дефицит гормона.

Препараты разных групп можно соединять друг с другом, чтобы сохранить контроль гликемии. Когда они перестают быть эффективными, вводится инсулин. Изначально можно применять небольшие дозы при одновременном приеме таблеток. Однако, в конце концов переходят на полную инсулинотерапию.

Её проводят так же, как и при диабете 1 типа.

источник