Алискирен у пациентов с сахарным диабетом

Есть противопоказания. Проконсультируйтесь с врачом.

В настоящее время аналоги (дженерики) препарата НЕ ПРОДАЮТСЯ.

Препараты, содержащие Алискирен (Aliskiren, код АТХ (ATC) C09XA02)

Часто встречающиеся формы выпуска (более 100 предложений в аптеках Москвы)
Название, производитель	Форма выпуска	Упак., шт	Цена, р
Расилез (Rasilez); Швейцария, Новартис	табл. 150мг	14	2.860-3.570
	табл. 150мг	28	2.320-4.620
	табл. 300мг	28	3.390-4.500

Коммерческие названия за границей (за рубежом) — Rasilles, Tekturna.

Расилез (Алискирен) — официальная инструкция по применению. Препарат рецептурный, информация предназначена только для специалистов здравоохранения.

Ингибитор секреции ренина. Антигипертензивный препарат

Антигипертензивный препарат, селективный ингибитор ренина непептидной структуры. Секреция ренина почками и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит при снижении ОЦК и почечного кровотока по механизму обратной связи. Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате этого образуется неактивный декапептид — ангиотензин I (ATI), который с помощью АПФ и, частично, без его участия, преобразуется в активный октапептид ангиотензин II (АТII). АТII является мощным вазоконстриктором, стимулирует высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и пресинаптических нервных окончаний, а также усиливает секрецию альдостерона и реабсорбцию ионов натрия, что, в конечном итоге, ведет к повышению АД.

Длительное повышение концентрации АТII стимулирует выработку медиаторов воспаления и фиброза, что приводит к поражению органов-мишеней.

При повышении концентрации АТII в плазме крови отмечается уменьшение секреции ренина по механизму отрицательной обратной связи.

Все препараты, ингибирующие РААС (включая ингибиторы ренина), подавляют отрицательную обратную связь, приводя к компенсаторному повышению концентрации ренина в плазме крови, что при лечении ингибиторами АПФ и антагонистами рецепторов ангиотензина II приводит к повышению активности ренина плазмы, однако при лечении алискиреном эффекты отрицательной обратной связи нейтрализуются, в результате чего активность ренина плазмы (у больных с артериальной гипертензией в среднем на 50-80%), AT I и AT II снижается, как при монотерапии алискиреном, так и при комбинации его с другими гипотензивными препаратами.

Повышение активности ренина плазмы крови напрямую связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний как у пациентов с нормальным АД, так и у больных артериальной гипертензией.

У пациентов с артериальной гипертензией при применении препарата Расилез в дозе 150 и 300 мг 1 раз в сутки отмечается дозозависимое продолжительное снижение как систолического, так и диастолического АД в течение 24 ч, включая ранние утренние часы. При приеме Расилеза в дозе 300 мг в сутки отношение остаточного действия препарата к максимальному или целевому для диастолического АД составляет 98%.

Через 2 недели регулярного приема препарата отмечается снижение АД на 85-90% от максимального, гипотензивный эффект сохраняется на достигнутом уровне в ходе длительного (до 1 года) применения.

После прекращения лечения препаратом Расилез наблюдается постепенное возвращение АД к исходному уровню в течение нескольких недель, без развития синдрома отмены и повышения активности ренина плазмы крови. Через 4 недели с момента отмены препарата Расилез уровень АД остается достоверно ниже в сравнении с плацебо.

При применении препарата впервые не наблюдается гипотензивной реакции (эффекта первой дозы) и рефлекторного увеличения ЧСС в ответ на вазодилатацию.

При применении Расилеза в виде монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами чрезмерное снижение АД наблюдается в 0.1% и 1% случаев соответственно.

Комбинированная терапия Расилезом с ингибиторами АПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II , блокаторами медленных кальциевых каналов (БМКК) и диуретиками хорошо переносится пациентами и позволяет достичь дополнительного снижения АД.

Частота развития сухого кашля достоверно ниже у больных, получавших комбинацию Расилеза с ингибитором АПФ рамиприлом по сравнению с монотерапией рамиприлом (1.8% и 4.7% соответственно). При применении препарата Расилез в комбинации с БМКК амлодипином в дозе 10 мг снижается частота периферических отеков по сравнению с монотерапией амлодипином (2.1% и 11.4% соответственно).

Монотерапия Расилезом при сопутствующем сахарном диабете позволяет достигать эффективного и безопасного снижения АД. У больных с сопутствующим сахарным диабетом применение препарата Расилез в комбинации с рамиприлом приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности.

У больных с артериальной гипертензией, ожирением и недостаточным контролем АД на фоне монотерапии гидрохлоротиазидом дополнительное назначение препарата Расилез обеспечивает снижение АД, сопоставимое с комбинацией гидрохлоротиазида с ирбесартаном или амлодипином.

Выраженность антигипертензивного эффекта препарата не зависит от возраста, пола, расовой принадлежности и индекса массы тела.

У пациентов с имеющейся (или в анамнезе) артериальной гипертензией и компенсированной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) стабильного течения, получавших стандартную терапию в связи с ХСН (ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторами и для трети больных — антагонистами альдостерона), включение в стандартную терапию препарата Расилез в дозе 150 мг в сутки хорошо переносится. Уровень мозгового натрийуретического пептида снижается на 25% в группе пациентов, получавших Расилез по сравнению с группой плацебо.

У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, получавших лозартан в дозе 100 мг и оптимизированную антигипертензивную сопутствующую терапию, добавление препарата Расилез в дозе 300 мг/ ведет к клинически значимому снижению соотношения альбумин-креатинин в моче на 20% по сравнению с плацебо, т.е. с 58 мг/ммоль до 46 мг/ммоль. Процент пациентов со снижением соотношения альбумин-креатинин в моче минимум на 50% по сравнению с исходным составляет 24.7% и 12.5% в группах Расилеза и плацебо соответственно.

После приема внутрь время достижения Cmax алискирена в плазме крови составляет 1-3 ч, абсолютная биодоступность — 2.6%. Одновременный прием пищи снижает Cmax и AUC алискирена, однако это не оказывает существенного влияния на фармакодинамику препарата. Поэтому алискирен можно применять независимо от приема пищи.

Увеличение Cmax и AUC алискирена имеет линейную зависимость от дозы препарата в интервале от 75 до 600 мг.

Css алискирена в плазме крови достигается между 5 и 7 днем при ежедневном приеме 1 раз в сутки и остается постоянной при увеличении начальной дозы в 2 раза.

После приема внутрь алискирен равномерно распределяется в организме. После в/в введения средний Vd в равновесном состоянии составляет около 135 л, что свидетельствует о значительном внесосудистом распределении алискирена. Алискирен умеренно связывается с белками плазмы крови (47- 51%), независимо от концентрации.

Средний T1/2 алискирена составляет 40 ч (варьирует от 34 до 41 ч).

Выводится главным образом в неизмененном виде через кишечник (91%). Около 1.4% принятой внутрь дозы метаболизируется с участием изофермента CYP3A4. После приема внутрь около 0.6% алискирена выводится почками. После в/в введения средний плазменный клиренс составляет около 9 л/ч.

При применении алискирена у пациентов старше 65 лет коррекции дозы препарата не требуется.

Фармакокинетика алискирена изучена у пациентов с почечной недостаточностью различной степени тяжести. Показатели AUC и Cmax алискирена у пациентов с почечной недостаточностью после однократного применения и после достижения Css увеличивались в 0.8-2 раза в сравнении со здоровыми лицами. Однако корреляции между вышеуказанными изменениями и степенью нарушения почечной функции не выявлено.

Фармакокинетика алискирена существенно не изменяется у пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (5-9 баллов по шкале Чайлд-Пью).

Расилез можно применять независимо от приема пищи, как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными средствами.

Рекомендуемая начальная доза Расилеза составляет 150 мг 1 раз в сутки. Развитие антигипертензивного эффекта наблюдается через 2 недели после начала терапии в дозе 150 мг 1 раз в сутки. При недостаточном контроле АД доза препарата может быть увеличена до 300 мг 1 раз в сутки.

У пациентов с нарушениями функции почек (при скорости клубочковой фильтрации > 30 мл/мин) и печени (5-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) от легкой до умеренной степени коррекции дозы препарата не требуется.

У пациентов старше 65 лет коррекции дозы препарата не требуется.

Безопасность применения Расилеза оценивалась более чем у 7800 пациентов. Частота нежелательных реакций не была связана с полом, возрастом, индексом массы тела или расовой принадлежностью.

При применении препарата в дозе до 300 мг общая частота нежелательных реакций была сходной с таковой при использовании плацебо. Нежелательные реакции в целом были умеренно выражены, носили временный характер и редко требовали прекращения терапии препаратом. Наиболее часто при применении Расилеза у пациентов наблюдалась диарея.

При применении препарата не отмечалось повышения частоты развития сухого кашля, характерного для ингибиторов АПФ. Частота развития сухого кашля на фоне лечения Расилезом (0.9%) была сходной с таковой при приеме плацебо (0.6%).

В ходе клинических исследований в группе Расилеза частота развития ангионевротического отека была сходна с таковой в группе плацебо или гидрохлоротиазида.

Определение частоты побочных реакций, вероятно связанных с применением препарата: очень часто (>1/10); часто (>1/100, 1/1000, 1/10 000, 150 мкмоль/л для женщин и >177 мкмоль/л для мужчин и/или скорость клубочковой фильтрации 150 мкмоль/л для женщин и >177 мкмоль/л для мужчин и/или скорость клубочковой фильтрации 150 мкмоль/л для женщин и >177 мкмоль/л для мужчин и/или скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин), с нефротическим синдромом, реноваскулярной гипертензией и при проведении регулярной процедуры гемодиализа, а также у пациентов с нарушениями функции печени тяжелой степени (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью).

У больных сахарным диабетом на фоне терапии алискиреном в комбинации с ингибитором АПФ отмечалось повышение частоты гиперкалиемии (5.5%). При применении Расилеза и других препаратов, влияющих на РААС, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, необходимо регулярно контролировать электролитный состав плазмы крови и функцию почек.

Прием препарата следует немедленно прекратить при признаках аллергических реакций (например, при затруднении дыхания или глотания, отеках лица, конечностей, губ, языка).

На фоне терапии Расилезом возможно повышение концентрации калия, креатинина, азота мочевины крови, характерное для препаратов, влияющих на РААС.

В начале лечения Расилезом у пациентов со сниженным ОЦК и/или гипонатриемией (в т.ч. на фоне высоких доз диуретиков) возможна симптоматическая артериальная гипотензия. Перед применением препарата следует провести коррекцию нарушений водно-солевого баланса. У пациентов со сниженным ОЦК и/или гипонатриемией лечение должно проводиться под тщательным медицинским наблюдением.

Поскольку безопасность и эффективность Расилеза у детей и подростков в возрасте до 18 лет пока не установлены, препарат не следует применять у данной категории пациентов.

Влияние Расилеза на способность к управлению автотранспортом и работе с механизмами не изучалось.

Имеются ограниченные данные по передозировке препарата.

Симптомы: наиболее вероятный и основной симптом — выраженное снижение АД.

Лечение: проведение поддерживающей терапии.

Вероятность взаимодействия алискирена с другими лекарственными средствами низкая.

Не было выявлено клинически значимого взаимодействия алискирена с аценокумаролом, атенололом, целекоксибом, фенофибратом, пиоглитазоном, аллопуринолом, изосорбида 5-мононитратом, ирбесартаном, дигоксином, рамиприлом и гидрохлоротиазидом.

При применении алискирена с одним из указанных ниже препаратов возможно изменение его Cmax или AUC: валсартан (снижение на 28%), метформин (снижение на 28%), амлодипин (повышение на 29%), циметидин (повышение на 19%).

Поскольку при совместном применении алискирен не оказывает значимого влияния на фармакокинетику аторвастатина, валсартана, метформина, амлодипина, при одновременном назначении изменения доз Расилеза или вышеперечисленных препаратов не требуется.

Алискирен не ингибирует изоферменты системы цитохрома Р450 (CYP1A2, 2С8, 2С9, 2С19, 2 D6, 2Е1 и CYP3A) и не индуцирует изофермент CYP3A4. Поскольку алискирен в незначительной степени метаболизируется при участии изоферментов системы цитохрома Р450, клинически значимое влияние Расилеза на биодоступность препаратов, являющихся индукторами или ингибиторами изоферментов системы цитохрома Р450 или метаболизирующихся с его участием, маловероятно.

Взаимодействие на уровне Р-гликопротеина (Pgp), кодируемого генами MDR1/ Mdr 1a/ 1b. Поскольку в экспериментальных исследованиях было установлено, что Р-гликопротеин (мембранный переносчик молекул) играет важную роль в регуляции абсорбции и распределения алискирена, возможно изменение фармакокинетики последнего при одновременном применении с веществами, ингибирующими Pgp (в зависимости от степени ингибирования). Не установлено значимого взаимодействия алискирена со слабо или умеренно активными Pgp-ингибиторами, такими, как атенолол, дигоксин, амлодипин и циметидин.

При одновременном применении с активным Pgp-ингибитором аторвастатином (в дозе 80 мг в сутки) в равновесном состоянии отмечается повышение AUC и Cmax алискирена (доза 300 мг в сутки) на 50%.

При одновременном приеме активного Pgp-ингибитора кетоконазола (200 мг) и алискирена (300 мг) наблюдается повышение плазменной концентрации последнего (AUC и Cmax) на 80%. В экспериментальных исследованиях одновременный прием алискирена с кетоконазолом приводил к повышению абсорбции последнего из ЖКТ и снижению его выведения с желчью. Изменения плазменной концентрации алискирена в плазме при одновременном применении с кетоконазолом или аторвастатином ожидаются в диапазоне концентраций, определяемых при увеличении дозы алискирена в 2 раза. В контролируемых клинических исследованиях была продемонстрирована безопасность препарата в дозе 600 мг и увеличения максимальной рекомендуемой терапевтической дозы в 2 раза. При применении алискирена вместе с кетоконазолом или аторвастатином коррекции дозы алискирена не требуется.

При применении с таким высоко активным Pgp-ингибитором, как циклоспорин (200 и 600 мг), у здоровых лиц отмечалось увеличение Cmax и AUC алискирена (75 мг) в 2.5 и 5 раз соответственно. В связи с этим не рекомендуется применять Расилез одновременно с циклоспорином.

При одновременном применении алискирена с фуросемидом отмечается снижение AUC и Cmax фуросемида на 28% и 49% соответственно. Для предотвращения возможной задержки жидкости при назначении алискирена вместе с фуросемидом в начале и в процессе лечения необходимо корректировать дозу фуросемида в зависимости от клинического эффекта.

Учитывая опыт применения других препаратов, влияющих на РААС, следует с осторожностью назначать алискирен вместе с солями калия, калийсберегающими диуретиками, калийсодержащими заменителями пищевой соли или любыми другими лекарственными средствами, которые способны повышать концентрацию калия в крови.

Препарат отпускается по рецепту.

Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C. Срок годности — 2 года.

источник

Антигипертензивное средство, селективный ингибитор ренина непептидной структуры. Секреция ренина почками и активация РААС происходит при снижении ОЦК и почечного кровотока по механизму обратной связи. Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате этого образуется неактивный декапептид — ангиотензин I (ATI), который с помощью АПФ и, частично, без его участия, преобразуется в активный октапептид ангиотензин II (АТII). АТII является мощным вазоконстриктором, стимулирует высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и пресинаптических нервных окончаний, а также усиливает секрецию альдостерона и реабсорбцию натрия, что, в конечном итоге, приводит к повышению АД.

АТII уменьшает секрецию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Препараты, ингибирующие РААС (включая ингибиторы ренина), подавляют отрицательную обратную связь, приводя к компенсаторному повышению концентрации ренина в плазме крови. При лечении ингибиторами АПФ и антагонистами рецепторов ангиотензина II также повышается активность ренина плазмы, что напрямую связано с повышением риска сердечно-сосудистых заболеваний как у пациентов с нормальным АД, так и у больных артериальной гипертензией. При применении алискирена в качестве средства монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами нейтрализуется подавление отрицательной обратной связи, в результате снижается активность ренина плазмы крови (у больных с артериальной гипертензией в среднем на 50-80%), а также уровней ATI и АТII.

После первого приема не наблюдается гипотензивной реакции (эффекта первой дозы) и рефлекторного увеличения ЧСС в ответ на вазодилатацию.

После приема внутрь время достижения C max алискирена в плазме крови составляет 1-3 ч, абсолютная биодоступность — 2.6%. Одновременный прием пищи снижает C max и AUC алискирена, однако это не оказывает существенного влияния на фармакодинамику препарата. Поэтому алискирен можно применять независимо от приема пищи.

Увеличение C max и AUC алискирена имеет линейную зависимость от дозы препарата в интервале от 75 до 600 мг.

C ss алискирена в плазме крови достигается между 5 и 7 днем при ежедневном приеме 1 раз/сут и остается постоянной при двукратном увеличении начальной дозы.

После приема внутрь алискирен равномерно распределяется в организме. После в/в введения средний V d в равновесном состоянии составляет около 135 л, что свидетельствует о значительном внесосудистом распределении алискирена. Алискирен умеренно связывается с белками плазмы крови (47-51%), независимо от концентрации.

Средний T 1/2 алискирена составляет 40 ч (варьирует от 34 до 41 ч).

При применении алискирена у пациентов старше 65 лет коррекции дозы препарата не требуется.

Фармакокинетика алискирена изучена у пациентов с почечной недостаточностью различной степени тяжести. Показатели AUC и C max алискирена у пациентов с почечной недостаточностью после однократного применения и после достижения C ss увеличивались в 0.8-2 раза в сравнении со здоровыми лицами. Однако корреляции между вышеуказанными изменениями и степенью нарушения почечной функции не выявлено.

Рекомендуемая начальная доза составляет 150 мг 1 раз/сут. При недостаточном контроле АД через 2 недели доза может быть увеличена до 300 мг 1 раз/сут.

Со стороны пищеварительной системы: часто — диарея.

Дерматологические реакции: иногда — кожная сыпь.

Со стороны лабораторных показателей: редко — незначительное снижение концентрации гемоглобина и гематокрита (в среднем на 0.05 ммоль/л и 0.16% соответственно), не требовавшее отмены лечения, незначительное повышение концентрации калия в сыворотке крови (0.9% в сравнении с 0.6% при приеме плацебо).

Аллергические реакции: в отдельных случаях — ангионевротический отек.

Детский и подростковый возраст до 18 лет, беременность, период лактации (грудного вскармливания), повышенная чувствительность к алискирену.

Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

С осторожностью следует применять алисикирен у пациентов с односторонним или двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки, сахарным диабетом, сниженным ОЦК, гипонатриемией, гиперкалиемией или пациентам после трансплантации почки.

Эффективность и безопасность применения алискирена не установлены: у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек (сывороточный креатинин >150 мкмоль/л для женщин и >177 мкмоль/л для мужчин и/или скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин), с нефротическим синдромом, реноваскулярной гипертензией и при проведении регулярной процедуры гемодиализа, а также у пациентов с нарушениями функции печени тяжелой степени (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью), у пациентов с односторонним или двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки.

У пациентов с сахарным диабетом на фоне терапии алискиреном в комбинации с ингибитором АПФ отмечалось повышение частоты гиперкалиемии (5.5%). При применении алискирена и других препаратов, влияющих на РААС, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, необходимо регулярно контролировать электролитный состав плазмы крови и функцию почек.

На фоне терапии алискиреном возможно повышение концентрации калия, креатинина, азота мочевины крови, характерное для препаратов, влияющих на РААС.

В начале лечения алискиреном у пациентов со сниженным ОЦК и/или гипонатриемией (в т.ч. на фоне высоких доз диуретиков) возможна симптоматическая артериальная гипотензия. Перед применением следует провести коррекцию нарушений водно-солевого баланса. У пациентов со сниженным ОЦК и/или гипонатриемией лечение следует проводить под тщательным медицинским наблюдением.

Вероятность взаимодействия алискирена с другими лекарственными средствами низкая.

При применении алискирена с одним из указанных ниже препаратов возможно изменение его C max или AUC: валсартан (снижение на 28%), метформин (снижение на 28%), амлодипин (повышение на 29%), циметидин (повышение на 19%).

Поскольку в экспериментальных исследованиях было установлено, что Р-гликопротеин (мембранный переносчик молекул) играет важную роль в регуляции абсорбции и распределения алискирена, возможно изменение фармакокинетики последнего при одновременном применении с веществами, ингибирующими P-гликопротеин (в зависимости от степени ингибирования). Не установлено значимого взаимодействия алискирена со слабо или умеренно активными ингибиторами P-гликопротеина, такими, как атенолол, дигоксин, амлодипин и циметидин.

При одновременном применении с активным ингибитором P-гликопротеина аторвастатином (в дозе 80 мг/сут) в равновесном состоянии отмечается повышение AUC и C max алискирена (доза 300 мг/сут) на 50%.

При одновременном приеме активного ингибитора P-гликопротеина кетоконазола (200 мг) и алискирена(300 мг) наблюдается повышение C max последнего на 80%. В экспериментальных исследованиях одновременный прием алискирена с кетоконазолом приводил к повышению абсорбции последнего из ЖКТ и снижению его выведения с желчью. Изменения плазменной концентрации алискирена в плазме при одновременном применении с кетоконазолом или аторвастатином ожидаются в диапазоне концентраций, определяемых при увеличении дозы алискирена в 2 раза. В контролируемых клинических исследованиях была продемонстрирована безопасность алискирена в дозе 600 мг и увеличения максимальной рекомендуемой терапевтической дозы в 2 раза. При применении алискирена вместе с кетоконазолом или аторвастатином коррекции дозы алискирена не требуется.

При применении с таким высоко активным ингибитором P-гликопротеина, как циклоспорин (200 и 600 мг), у здоровых лиц отмечалось увеличение C max и AUC алискирена (75 мг) в 2.5 и 5 раз соответственно (не рекомендуется применять алискирен одновременно с циклоспорином).

При одновременном применении алискирена с фуросемидом отмечается снижение AUC и C max фуросемида на 28% и 49% соответственно. Для предотвращения возможной задержки жидкости при назначении алискирена вместе с фуросемидом в начале и в процессе лечения необходимо корректировать дозу фуросемида в зависимости от клинического эффекта.

С осторожностью следует применять алискирен одновременно с солями калия, калийсберегающими диуретиками, калийсодержащими заменителями пищевой соли или любыми другими лекарственными средствами, которые способны повышать концентрацию калия в крови.

источник

Категория действия на плод по FDA — D.

Фармдействие. Селективный ингибитор ренина непептидной структуры, обладающий выраженной активностью. Секреция ренина почками и активация РААС происходит при снижении ОЦК и почечного кровотока. Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате чего образуется ангиотензин I, который с помощью АПФ преобразуется в активный ангиотензин II. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, стимулируя высвобождение катехоламинов, усиливает секрецию альдостерона и реабсорбцию Na + , что, приводит к повышению АД . Длительное повышение ангиотензина II стимулирует выработку медиаторов воспаления и фиброза, что приводит к поражению органов-мишеней. Ангиотензин II уменьшает секрецию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Препараты, ингибирующие РААС , подавляют отрицательную обратную связь, приводя к компенсаторному повышению ренина в плазме крови. Алискирен ингибирует РААС на стадии лимитирующей скорость реакции, в отличие от ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, блокирующих систему на более поздних этапах. Т.о. алискирен снижает активность ренина в плазме в отличие от АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина. Алискирен нейтрализует подавление отрицательной обратной связи, в результате чего снижается активность ренина (на 50–80% у больных с артериальной гипертензией), а также концентрация ангиотензина I и ангиотензина II. При приеме в дозе 150 мг и 300 мг 1 раз в сутки отмечается дозозависимое снижение систолического и диастолического АД в течение 24 ч. Устойчивый гипотензивный клинический эффект (снижение АД на 85–90% от максимального) достигается через 2 нед после начала терапии в дозе 150 мг 1 раз в сутки. Гипотензивный эффект сохраняется в ходе длительного (до 1 года) применения. При приеме 300 мг/сут соотношение остаточного действия препарата к максимальному или целевому для диастолического АД составляет 98%. После прекращения лечения АД возвращается к исходному значению в течение нескольких недель, без развития синдрома «отмены» и повышения активности ренина. При комбинации алискирена с рамиприлом частота развития «сухого» кашля была достоверно ниже по сравнению с мототерапией рамиприлом (1,8% и 4,7% соответственно). При комбинации алискирена с амлодипином (10 мг) достоверно снижается частота периферических отеков по сравнению с монотерапией амлодипином (2,1% и 11,4% соответственно). Монотерапия при сахарном диабете позволяет достичь эффективного и безопасного снижения АД; при комбинации с рамиприлом приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с монотерапией каждым препаратом в отдельности. У пациентов с артериальной гипертензией, ожирением и недостаточным контролем АД на фоне терапии гидрохлоротиазидом, дополнительное применение алискирена обеспечивает снижение АД , сопоставимое с комбинацией гидрохлоротиазида с ирбесартаном или амлодипином.

Фармакокинетика. Биодоступность — 2,6%, T С_max — 1–3 ч. C_max и AUC линейно зависимы от дозы в диапазоне 75–600 мг; прием с пищей снижает C_max и AUC . У больных с ХПН C_max и AUC увеличиваются в 0,8–2 раза. T C_ss при приеме 1 раз в сутки — 5–7 дней и остается постоянной при увеличении начальной дозы в 2 раза. Связь с белками — 47–51%. Объем распределения (после в/в введения) — 135 л. Mетаболизируется с участием изофермента CYP3A4 (1,4%). Плазменный клиренс (после в/в введения) — 9 л/ч. T_1/2 — 40 ч (34–41 ч). Выводится кишечником — 91% (в неизмененном виде), почками — 0,6%.

Показания. Артериальная гипертензия.

Противопоказания. Гиперчувствительность, ангионевротический отек в анамнезе при применении алискирена, тяжелая печеночная недостаточность (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пьюга), тяжелая ХПН (креатинин более 150 мкмоль/л — для женщин, более 177 мкмоль/л — для мужчин и/или показатель клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин), нефротический синдром, реноваскулярная гипертензия, гемодиализ, одновременный прием циклоспорина, беременность, период лактации, детский возраст (до 18 лет).

С осторожностью. Односторонний или двусторонний стеноз почечных артерий, стеноз артерии единственной почки, сахарный диабет, снижение ОЦК , гипонатриемия, гиперкалиемия, состояние после трансплантации почки.

Дозирование. Внутрь, независимо от приема пищи, начальная и поддерживающая доза — 150 мг 1 раз в сутки; при необходимости дозу увеличивают до 300 мг 1 раз в сутки.

Побочное действие. Частота: очень часто (более 1/10), часто (более 1/100 и менее 1/10), нечасто (более 1/1000 и менее 1/100), редко (более 1/10000 и менее 1/1000).

Со стороны пищеварительной системы: часто — диарея.

Со стороны кожных покровов: нечасто — кожная сыпь.

Лабораторные показатели: снижение Hb и гематокрита на 0,05 ммоль/л и 0,16% соответственно; гиперкалиемия (0,9% в сравнении с 0,6% при приеме плацебо).

Прочие: сухой кашель (0,9% в сравнении с 0,6% при приеме плацебо), ангионевротический отек.

При применении алискирена в виде монотерапии и в комбинации с др.гипотензивными ЛС , чрезмерное снижение АД наблюдается в 0,1% и 1% случаев соответственно.

Передозировка. Симптомы: выраженное снижение АД .

Лечение: симптоматическая терапия.

Взаимодействие. Валсартан и метформин снижают C_max и AUC алискирена на 28%; амлодипин, циметидин повышают C_max и AUC алискирена на 29% и 19% соответственно.

Поскольку в регуляции абсорбции и распределения алискирена важную роль играет Р-гликопротеин. При совместном применении алискирена с ингибиторами Р-гликопротеина изменяется его фармакокинетика (в зависимости от степени ингибирования). Не установлено клинически значимого взаимодействия алискирена со слабо или умеренно выраженными ингибиторами P-гликопротеина (атенолол, дигоксин, амлодипин, циметидин). При применении алискирена (300 мг/сут) с активным ингибитором P-гликопротеина аторвастатином (80 мг/сут) отмечается повышение AUC и C_max алискирена на 50%. При применении алискирена (300 мг/сут) с активным ингибитором P-гликопротеина кетоконазолом (200 мг/сут) отмечается повышение AUC и C_max алискирена на 80%, повышение абсорбции кетоконазола в ЖКТ и снижение его выведения с желчью. Изменения плазменных концентраций алискирена при одновременном применении с кетоконазолом и аторвастатином ожидаются в диапазоне концентраций, определяемых при увеличении дозы алискирена в 2 раза, однако, коррекции дозы алискирена не требуется.

При применении алискирена (75 мг) с активным ингибитором P-гликопротеина циклоспорином (200 и 600 мг) C_max и AUC алискирена увеличиваются в 2,5 и 5 раз соответственно, в связи с чем, их одновременный прием не рекомендуется.

Снижает AUC и C_max фуросемида на 28% и 49% соответственно, что требует коррекции дозы фуросемида в зависимости от клинического эффекта.

Одновременный прием солей К + , калийсберегающих диуретиков и др. ЛС , повышающих концентрацию К + в крови, калийсодержащих заменителей пищевой соли может приводит к гиперкалиемии, в связи с чем требуется осторожность при их одновременном применении с алискиреном.

Особые указания. На фоне приема алискирена возможно повышение концентрации К + , креатинина, мочевины крови, характерное для ЛС , влияющих на РААС . Необходимо регулярно контролировать электролитный состав плазмы крови и функцию почек.

При появлении признаков ангионевротического отека (затруднение дыхания, глотания, отек лица, конечностей, губ, языка) прием препарата следует немедленно прекратить.

В начале лечения алискиреном у пациентов со снижением ОЦК и/или гипонатриемией ( в т.ч. на фоне высоких доз диуретиков) возможна симптоматическая артериальная гипотензия.

У больных сахарным диабетом при применении алискирена в комбинации с ингибитором АПФ повышается частота развития гиперкалиемии (5,5%).

[1] Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание: в 2 т.- М.: Медицинский совет, 2009. — Т.2, ч.1 — 568 с.; ч.2 — 560 с.

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В организме диабетиков из-за нарушения обмена веществ часто наблюдается нехватка витаминов и минералов.

Соблюдение специальной диеты, наличие осложнений сахарного диабета и ряд других причин могут вызывать ухудшение состояния больного, ослабление иммунитета и др. последствия.

Прием витаминов можно считать одним из «кирпичиков» в комплексном лечении диабета, и эффективной мерой профилактики многих заболеваний (ретинопатия, импотенция, нейропатия и др.). Главное, принимать их правильно, курсами и желательно с назначения врача.

Витамин Е (токоферол) – ценный антиоксидант, помогает предотвращать многие осложнения сахарного диабета (катаракта и др.). Способствует снижению давления, благоприятно воздействует на состояние мышц, укрепляет сосуды, улучшает состояние кожи и защищает клетки от повреждений.

Витамин Е в больших количествах есть в растительном и сливочном масле, яйцах, печени, проростках пшеницы, молоке и мясе.

Витамины группы В при диабете следует получать в достаточном количестве. К ним относят 8 витаминов:

В1 — тиамин
В2 — рибофлавин
В3 – ниацин, никотиновая кислота (витамин РР).
В5 — пантотеновая кислота
В6 — пиридоксин
В7 — биотин
В12 — цианкобаламин
Водорастворимый витамин B9 — фолиевая кислота

Витамин В1 участвует в процессах внутриклеточного обмена глюкозы, влияет на снижение её уровня в крови, улучшает кровообмен в тканях. Полезен для профилактики диабетических осложнений – нейропатии, ретинопатии и нефропатии.

Витамин В2 также помогает нормализовать обмен веществ, участвует в образовании красных кровяных телец в организме. Защищает сетчатку глаза от негативного воздействия УФ-излучения, улучшает зрение, положительно влияет на состояние слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Рибофламин содержится в миндале, грибах, твороге, гречке, почках и печени, мясе и яйцах.

Витамин РР (В3) – никотиновая кислота, которая важная для процессов окисления. Расширяет мелкие сосуды, стимулирует кровообращение. Влияет на сердечно-сосудистую систему, органы пищеварения и улучшает обмен холестерина. Содержится мясе, гречке, печени и почках, фасоли, ржаном хлебе.

Витамин В5 важен для нормальной работы нервной системы и надпочечников, обмена веществ, ещё его называют «антистрессовым витамином». При нагревании разрушается. Источники пантотеновой кислоты – овсянка, молоко, икра, горох, гречка, печень, сердце, мясо цыплят, желток яйца, цветная капуста, фундук.

Витамин В6 при диабете важно принимать для профилактики и лечения нарушений нервной системы. Нехватка витамина В6 у диабетиков ухудшает чувствительность клеток организма к инсулину. Больше всего этот витамин содержится в пивных дрожжах, пшеничных отрубях, печени, почках, сердце, дыне, капусте, молоке, яйцах, говядине.

Биотин (В7) помогает понижать уровень сахара в крови, оказывает инсулиноподобный эффект, участвует в синтезе жирных кислот и энергообмене в организме.

Витамин В12 принимает участие в обмене жиров, белков и углеводов. Положительно влияет на нервную систему и работу печени. Является профилактикой анемии, улучшает аппетит, повышает энергию, помогает росту у детей. Улучшает память, понижает раздражительность.

Фолиевая кислота (витамин B9) необходима для нормального обмена нуклеиновых кислот и белков, участвует в процессах регенерации тканей, кроветворении, стимулирует питание повреждённых тканей. Особенно важно получать этот витамин в достаточном количестве беременным женщинам.

Витамин D (кальциферол) является группой витаминов, обеспечивает нормальное усвоение кальция в организме, стимулирует выработку гормонов и принимает участие в обменных процессах. Главная его функция – способствование нормальному росту и развитию костей, предупреждение остеопороза и рахита. Оказывает благоприятное воздействие на состояние мышц (в т.ч. сердечной мышцы), улучшает сопротивляемость организма к кожным болезням.

Принимать витамин D рекомендуется вместе с кальцием. Натуральные источники: кисломолочные продукты, сырой яичный желток, морепродукты, рыбная печень, рыбий жир, крапива, петрушка, икра, сливочное масло.

Проблемы со зрением – частая причина инвалидизации людей при сахарном диабете. У диабетиков слепота встречается в 25 раз чаще, чем у тех, кто не болеет диабетом.

В комплексном лечении заболеваний глаз при СД немаловажная роль отводится витаминотерапии, особенно прием витаминов группы В (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально.

Положительное влияние на зрение оказывают антиоксиданты. На ранних стадиях нарушения зрения положительный эффект дает применение токоферола — витамина E (1200 мг в день).

Питание больных несахарным диабетом подразумевает соблюдение диеты с повышенным содержанием натрия (20-25 г соли), приема витаминов А и группы В, витамина С (0,5—1 г в день). Рекомендуется ограничивать количество калия до 1,5-2 г.

Витаминно-минеральный комплекс Алфавит Диабет: включат 13 витаминов и 9 минералов, органические кислоты и растительные экстракты.

Препарат создан с учетом особенностей обмена веществ у диабетиков. Содержит в составе вещества, способствующие профилактике осложнений СД, и улучшающие обмен глюкозы: липоевую и янтарную кислоты, экстракты побегов черники, корней лопуха и одуванчика.

Схема приема: по 1 таблетке за завтраком, обедом и ужином (3 таблетки в день) курсом 1 месяц.

Цена упаковки 60 таб.: около 250 рублей.

Витамины для больных диабетом Верваг Фарма (Wörwag Pharma): состоят из 11 витаминов и 2 микроэлементов (цинк и хром).

Оказывают общеукрепляющее действие при диабете 1 и 2 типа, назначается для профилактики гиповитаминозов на фоне СД.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов в составе БАД.

Схема приема: по 1 таблетке в сутки, курс – 1 мес.

Цена упаковки 30 таб. – 260 руб., 90 таб. – 540 руб.

Доппельгерц® Актив «Витамины для больных диабетом»: комплекс из 10 витаминов и 4 важнейших минералов был специально разработан для диабетиков. Добавка корректирует обмен веществ у больных диабетом, улучшая общее состояние организма.

Используется для профилактики гиповитаминоза и осложнений (нейропатии, поражения сосудов сетчатки и почек), а также применяется в комплексной терапии.

Рекомендации к приему: 1 таб./сутки во время еды, запивать водой, не разжевывать. Продолжительность курса — 1 мес.

Цена: упаковка 30 шт. — примерно 300 руб.; упаковка 60 таб. – 450 руб.

Компливит Диабет: биологически активная добавка с содержанием рекомендованной суточной потребности витаминов (14 шт.), фолиевой и липоевой кислоты. Препарат является источником 4 минералов (цинка, магния, хрома и селена.).

Экстракт гинкго билоба в составе добавки благотворно влияет на периферийное кровообращение, в т. ч. помогает при диабетической микроангиопатии. Он также улучшает обмен веществ и нормализует медиаторные процессы. Показан при соблюдении низкокалорийных диет.

Прием препарата: 1 таб./ день, во время еды. Курс -1 месяц.

Цена: банка полимерная (30таб.) — около 250 руб.

Компливит® Кальций Д3: повышает плотность костной ткани, положительно сказывается на состоянии зубов, регулирует свертываемость крови. Препарат показан лицам, придерживающимся безмолочной диеты и детям в период интенсивного роста. Ретинол в составе комплекса поддерживает зрение, улучшает состояние слизистых оболочек.

Подходит для диабетиков, т.к. содержит только искусственные подсластители. Средство может повысить содержание сахара в крови — нужна консультация эндокринолога.

Цена: 30 таб. – 110 руб.; 100 таб. – 350 руб.

Хромсодержащие препараты (препараты хрома) неслучайно входят не только в список средств лечения диабета, но и в раздел спортивного питания – БАДы с хромом (капсулы или таблетки, содержащие хром) в обязательном порядке принимаются желающими сбросить груз излишних килограммов, да и просто активными и предприимчивыми людьми, ценящими время собственной жизни.

Но каждое явление жизни имеет оборотную сторону: следует не только учитывать влияние хрома на организм женщин и мужчин и его пользу при сахарном диабете 2 типа, но и возможность передозировки при неумеренном потреблении.

В своей таблице химических элементов Менделеев неслучайно поместил хром (Cr) в одной группе с:

Это вещества-микроэлементы, жизненно необходимые человеку либо в микродозах, либо в объемах достаточно больших.

Так, сравнительно большая масса железа, являющегося составной частью гемоглобина, работает на него постоянно, обеспечивая транспорт кислорода, без кобальта невозможно кроветворение, остальные металлы этой группы входят в состав ферментов, осуществляющих протекание химических реакций (без их участия эти процессы просто невозможны). К числу таких биокатализаторов относится хром.

Этот металл во многом определяет судьбу сахарного диабета: являясь частью органического комплекса с низкой молекулярной массой (именуемого фактором толерантности к глюкозе), он способствует большей биохимической активности инсулина – содействует регулированию углеводного обмена.

Уровень глюкозы крови при этом сохраняет свою стабильность, излишки же ее запасаются печенью в виде гликогена. Самого инсулина требуется меньше, нагрузка на поджелудочную железу, его производящую, уменьшается.

Посему воистину революционным стало открытие ученых, заявивших: при достаточном содержании хрома диабет развиться вообще неспособен.

«Достаточное» – это значит около 6 мкг. Казалось бы, стоит начать постоянно поддерживать нормальное содержание этого элемента в теле, и все проблемы будут решены. Но не так уж все просто. Его препараты в виде биодобавок следует употреблять либо до еды, либо вместе с ней, тогда эффект инсулина, усилившись, станет оптимальным.

Хромовые соединения лучше всего усваиваются вместе с соединениями цинка, для полной же оптимизации процесса необходимо наличие аминокислот, больше всего которых содержится в растительных клетках.

Отсюда следует вывод о необходимости потребления сырых и натуральных продуктов, где элемент содержится в сбалансированном с другими веществами виде, а не стараться извлечь его из химических препаратов либо из продуктов, прошедших рафинирование – очистку от всего живого применением промышленных технологий.

Видео-лекция о хроме в организме:

Но перенасыщение данным микроэлементом также неблагоприятно для жизни. Возникнуть оно способно при дефиците в составе пищи цинка и железа, когда усвоение из нее соединений хрома возрастает, грозя его передозировкой. Теми же последствиями заканчивается участие в химическом производстве, например, вдыхание хромсодержащей медной пыли, шлаков либо попадание в организм подобных веществ иным способом.

Помимо оказания помощи поджелудочной (усилением действия инсулина по усвоению углеводов), микроэлемент оказывает содействие и другой железе – щитовидной, компенсируя дефицит йода в ее ткани своим присутствием.

Сочетанное влияние двух этих эндокринных органов на жировой, белковый, углеводный и энергетический обмен приводит к сохранению телом оптимальной массы и естественному протеканию жизненных процессов.

Кроме осуществления транспорта белков, хромовые соединения в их составе производят выведение из организма солей тяжелых металлов, радионуклидов, токсинов, оздоравливая внутреннюю среду, а также стимулируя регенерационные процессы.

Без участия хрома невозможной становится передача в неизменном виде генетической информации – цельность структуры РНК и ДНК без него немыслима, поэтому при дефиците его соединений нарушается рост и дифференциация тканей, меняется также состояние внутриклеточных элементов.

Способствует хром также здоровью сердечно-сосудистой системы, поскольку от него зависит состояние:

уровня липидного обмена (особенно холестерина);
артериального давления;
стабильности оптимальной массы.

На нем же лежит ответственность за положение с опорно-двигательной системой – элемент препятствует наступлению остеопороза.

При недостатке этого важного компонента обмена веществ в детском возрасте возникает отставание в росте тела, во взрослом – мужские репродуктивные расстройства, при сочетании же с дефицитом ванадия наступление преддиабета (ввиду колебаний сахара от гипергликемии к гипогликемии) гарантировано почти 100%-но.

Ввиду зависимости общей продолжительности жизни человека от всех перечисленных факторов, ее сокращение по причине недополучения хрома организмом также гарантировано.

Хронический дефицит микроэлемента может быть объяснен причинами постоянными либо временными.

К первым относятся наличие:

врожденных расстройств обмена веществ (наследственно обусловленного диабета и ожирения);
состояния хронического стресса;
значительных физических нагрузок (у спортсменов, работников тяжелого труда);
связи с химическим либо металлургическим производством;
традиций питания с преобладанием блюд из высокоочищенных и готовых продуктов.

Сюда же относится наступление старческого возраста.

период беременности;
изменение условий жизни (временное проживание в другой местности с изменением питания и условий выполняемой работы);
гормональная перестройка (обусловленная пубертатным и климактерическим возрастом).

К причинам одновременно внутреннего и внешнего плана относится избыток в организме веществ, препятствующих всасыванию или усвоению других.

Судя по накоплению в теле избытков свинца и алюминия при одновременном снижении содержания хрома и марганца между ними существуют отношения антагонизма (конкуренции) – но при поступлении другого компонента положение может легко поменяться на состояние синергизма (содружества). Поэтому одним из способов увеличения сохранности хромовых соединений в готовке пище является замена алюминиевой посуды на такую же из нержавеющей стали.

Видео от доктора Малышевой:

По причине расстройства процессов обмена веществ в организме и возникновения феномена инсулинорезистентности следствием хронического недополучения хрома становятся:

развитие диабета (особенно II типа);
накопление излишней массы тела (ожирение, обусловленное эндокринной патологией);
нарушения работы сердца и сосудов (в виде артериальной гипертонии, атеросклероза, расстройств кровоснабжения жизненно важных органов: мозга, почек);
нарушения функции щитовидной железы;
остеопороз костей (с ограничением двигательных функций и склонностью к переломам);
быстрый выход из строя (изнашивание) всех систем организма, приводящее к преждевременному старению.

Переизбыток способен возникнуть и как следствие пищевых пристрастий и метаболических особенностей индивидуума, так и иных причин (загрязнения и загазованности среды, выполнения профессиональных обязанностей).

Так, при малом содержании в пище железа и цинка наблюдается явление синергизма металлов – способность к всасыванию хромистых соединений в кишечнике возрастает. Причиной может также стать злоупотребление хромсодержащими препаратами.

Если в высоких дозах токсично все, то для острого отравления хромом достаточно 200 мкг, доза же в 3 мг является смертельной.

Переизбыток вещества в теле приводит к появлению:

воспалительных изменений в дыхательных органах и на слизистых оболочках;
наступлению аллергических проявлений;
возникновению хронических поражений кожного покрова (дерматитов, экзем);
расстройств функций нервной системы.

Ввиду того что суточная потребность данного вещества колеблется от 50 до 200 мкг, при недополучении хрома в человеческом организме могут появиться либо уже имеются:

чувство хронической усталости (упадка сил);
постоянное пребывание в состоянии беспокойства и тревоги;
регулярные головные боли;
дрожь (тремор) рук;
расстройства походки, координации движений;
снижение (либо иное расстройство) чувствительности, касающееся как верхних, так и нижних конечностей;
симптомы преддиабета (в виде быстрого набора массы, непереносимости сахара, избытка в крови «тяжелого» холестерина);
расстройства репродуктивных (детородных) возможностей (отсутствие способности сперматозоидов к оплодотворению);
отставание детей в росте и развитии.

Признаками хронического избытка вещества, поступающего с пищей, воздухом, водой, может служить наличие:

воспалительно-дегенеративных проявлений на слизистых оболочках ротовой и носовой полости (вплоть до перфорации – прободения носовой перегородки);
высокой склонности к аллергическим состояниям и заболеваниям начиная от аллергического ринита и вплоть до астматического (обструктивного) бронхита и бронхиальной астмы различных степеней тяжести;
кожных заболеваний (класса экзем, атопического дерматита);
астении, невроза, астено-невротических расстройств;
язвы желудка;
почечной недостаточности;
признаков перерождения задействованных здоровых тканей в злокачественные.

Учитывая необходимость в регулярном ежедневном получении от 200 до 600 мкг хрома (зависящих от индивидуальных свойств организма пациента, которые способен оценить только врач), на данный момент разработаны рецептуры витаминов для больных диабетом с содержанием не только этого элемента, но и ванадия.

Наибольшей востребованностью (с подтвержденными клиническими результатами) пользуется микроэлемент в виде Пиколината или Полиникотината.

Применение поливитаминно-минеральной композиции – Пиколината хрома, выпускаемого в виде таблеток, капсул или спрея (для сублингвального – подъязычного использования), независимо от метода введения приводит к восполнению запасов вещества с нормализацией как углеводного, так и жирового обмена в организме.

Учитывая повышенную потребность в данном микроэлементе при сахарном диабете, среднесуточная доза препарата исчисляется от 400 мкг и выше, посему для нормального усвоения элемента организмом доза разделена на два приема во время еды – в утреннее и вечернее время. Спрей Пиколината хрома закапывается в подъязычную область в количестве тринадцати капель ежедневно.

Несмотря на должную степень безопасности средства, самостоятельный прием (без предварительной консультации с врачом) запрещен.

Использование его имеет ряд противопоказаний, касающихся:

беременных и кормящих грудью;
детей;
лиц с наличием факта аллергии на ингредиенты препарата.

Существуют особые рекомендации по приему комплекса, состоящие из необходимости:

употребления капсул в процессе еды или запивания их адекватным объемом жидкости (во избежание возможности раздражения желудка);
совмещения приема с употреблением аскорбиновой кислоты без добавления сахара (для облегчения усвоения элемента);
исключения одновременного применения препарата с антацидами, карбонатом кальция, препятствующими усвоению элемента;
приема комплекса только под контролем врача, осуществляющего лечение.

Возможно также применение средства с целью профилактики вышеописанных состояний, но со строгим контролем рекомендуемых доз.

Ввиду утраты способности к полноценному усвоению данного вещества, поступающего с едой, при сахарном диабете необходимо компенсировать его дефицит увеличением поступления со сбалансированными комплексами и биодобавками.

Следует заметить, что биоусваиваемость шестивалентного хрома выше в 3-5 раз, нежели трехвалентного. Она значительно возрастает (с 0,5-1% до 20-25) при употреблении не только Пиколината, но и Аспарагината этого металла.

Использование хрома Полиникотината (обладающего большей биоактивностью, нежели Пиколинат), имеет те же особенности и правила употребления, что и для первого препарата, и также должно быть согласовано с врачом.

Видео от доктора Ковалькова:

Основными поставщиками элемента при диабете II типа остаются печень и пивные дрожжи при включении их в меню не реже двух раз за неделю. Перед употреблением пивных дрожжей их заливают кипятком, пьют после 30-минутного настаивания.

Из наиболее часто употребляемых продуктов с высоким содержанием хрома следует выделить:

хлебные изделия из муки грубого помола;
картофель, сваренный в кожуре;
твердые сорта сыров;
блюда из говядины;
салаты из свежих овощей (помидоров, свеклы, капусты, редиса).

К ягодам и фруктом, богатым этим микроэлементом, принадлежат:

Много микроэлемента также в:

перловой крупе;
горохе;
пшеничных проростках;
топинамбуре;
орехах;
семенах тыквы;
яйцах;
морепродуктах (устрицах, креветках, рыбе).

Независимо от пищевых предпочтений, рацион больного сахарным диабетом должен быть рассчитан с участием врачей – эндокринолога и диетолога.

источник