Анемия при сахарном диабете причины

По статистике, анемия при сахарном диабете (СД) диагностируется у четверти пациентов. Диабет поражает все органы и системы, в т. ч. негативно влияет на процесс кроветворения. Основной причиной анемии при СД является почечная недостаточность, нередко сопутствующая диабету. Осложнения легко избежать, если придерживаться рекомендаций, разработанных для диабетиков.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Основной причиной развития любых осложнений СД ― повышенный уровень сахара в крови.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

СД характеризуется недостатком гормона инсулина, синтезируемого поджелудочной железой. При сахарном диабете 1 типа возникает абсолютный недостаток этого вещества, т. к. оно может вообще не вырабатываться, или вырабатываться в очень малом количестве. При сахарном диабете 2 типа нехватка инсулина считается недостаточной, т. к. вещество синтезируется, но его количества не достаточно для нормальной работы всех систем. В обоих случаях происходит рост уровня глюкозы в крови. Из-за этого разрушаются кровеносные сосуды.

Поражение кровеносной системы почек приводит к разрушению почечной паренхимы и развитию почечной недостаточности. Парный орган не выполняет свои функции, к которым относится выработка вещества эритропоэтина ― некоего катализатора для костного мозга. При наличии этого вещества костный мозг обеспечивает организм кровяными тельцами. При недостатке эритропоэтина у пациента появляется анемия. Нефропатия считается распространенным явлением среди диабетиков. Ее развитие способно понизить концентрацию эритропоэтина, и как следствие, гемоглобина.

Высокий гемоглобин обеспечивает нормальное питание и снабжение кислородом каждой клетки организма. Низкий гемоглобин свидетельствует о наличии болезней, негативно сказывающихся на процессе кроветворения. Кроме этого, из-за низкого гемоглобина у диабетика развиваются следующие симптомы:

хроническая усталость, слабость;
гипотермия рук и ног;
головная боль, головокружение;
одышка;
плохой аппетит;
сексуальная дисфункция;
снижение умственных способностей.

Вернуться к оглавлению

Анемия ― сложное заболевание, и чтобы его достаточно изучить и выявить истинную причину, диабетикам нужно пройти специальное обследование. Пониженный гемоглобин определяется с помощью общего анализа крови, но причины, по которым он понижен, различны. Часто высокий сахар провоцирует болезни почек, приводящих к анемии. Поэтому в рамках диагностики могут потребоваться следующие исследования:

Уровень Hba1C. Гликозилированный гемоглобин говорит о наличии, тяжести или предрасположенности к СД, а также указывает уровень риска развития осложнений. Целевой показатель составляет 7%. Диабетику нужно сдавать этот анализ 4 раза в год.
Общий анализ мочи. Указывает на сбой в работе парного органа.
УЗИ почек. Выявляет наличие органического поражения почечной паренхимы, свойственного СД.
Концентрация эритропоэтина. Указывает на природу анемии. Нормальный уровень этого гормона при низком гемоглобине свидетельствует о железодефицитной анемии. Если этого вещества в крови слишком мало, речь идет о серьезном поражении почек. От результатов этого исследования зависит дальнейшее лечение.

Анемия при СД повышает риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Повысить гемоглобин при сахарном диабете возможно при выявлении природы анемии. Нередко у диабетиков диагностируют железодефицитную анемию, которая возникает из-за недостатка железа и витаминов в организме. В этом случае пациенту прописывают препараты железа и специальный витаминный комплекс, который обязательно должен содержать витамин В12 и фолиевую кислоту. При поражении почек и недостатке эритропоэтина подобная терапия неэффективна.

Чаще всего у диабетиков развивается анемия из-за понижения уровня эритропоэтина. В этом случае поднять гемоглобин с помощью народных средств, витаминов и железа невозможно. Действенным средством для восстановления состояния пациента считается применение лекарственных препаратов, содержащих гормон эритропоэтин. Благодаря гомонотерапии концентрация этого вещества в крови быстро повышается, процесс кроветворения восстанавливается.

Гормональные препараты назначаются врачом индивидуально после подтверждения дефицита эритропоэтина с помощью анализов. Препарат вводится внутривенно или подкожно трижды в день в течение недели, хотя возможна разработка индивидуального плана терапии в зависимости от особенностей течения сахарного диабета. Своевременная диагностика и применение препаратов эритропоэтина предупреждает поражение сосудов и заболевания мочевыделительной системы.

Если проследить механизм развития анемии при СД, становится очевидным, что рост уровня сахара способен снизить гемоглобин и спровоцировать анемию. Заболевания почек в результате диабета возникают при отсутствии необходимого лечения. Для предупреждения недостаточности почек и анемии пациентам следует придерживаться следующих рекомендаций:

обратиться к врачу при подозрении на диабет и начать лечение постановки диагноза;
строго придерживаться назначенной диеты и принимать лекарства;
самостоятельно контролировать сахар;
снижать уровень глюкозы с помощью диеты и медикаментов, предварительно проконсультировавшись с врачом;
отказаться от вредных привычек;
сбросить лишний вес;
вести активный образ жизни.

Для устранения осложнения СД нужно понизить уровень сахара в крови.

Малокровие развивается при СД если пациент пренебрегает назначенным лечением. Былое мнение о том, что диабет является приговором, стало ошибочным. Сахарный диабет является особым образом жизни. Профилактика осложнений постепенно становится привычкой, что предупреждает ряд болезней, сохраняет хорошее самочувствие и продлевает жизнь. Течение болезни и вероятность развития осложнений зависит от пациента и его отношения к своему здоровью.

источник

Анемия при сахарном диабете это проблема, с которой сталкиваются около 25% всех пациентов. Следует знать основные проявления и методы лечения, которые проводятся для диабетиков с анемией.

Диабетическая нефропатия является серьезным поражением микрососудов почек. Приводить к падению гемоглобина могут и другие патологии почек, но при появлении первых симатомов нефропатии возникает существенное падение железа в крови.

Такие нарушения не только провоцируют почечную недостаточность, но и вызывают анемию, что наиболее опасно при сахарном диабете.

Это эндокринное заболевание, возникающим вследствие относительной либо абсолютной недостаточности инсулина. Речь идет о гормоне в организме человека, который регулирует обмен белков, углеводов и жиров. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой как ответ на повышение сахара в крови, к примеру, после еды.

Инсулин транспортируется по организму человека, когда попадает в кровь. Этот гормон взаимодействует с клетками и обеспечивает переработку глюкозы. Инсулин обеспечивает понижение уровня сахара в крови и питание тканей. Причина сахарного диабета в том, что у человека появляется дефицит инсулина.

Недостаток инсулина бывает абсолютным, таким образом, поджелудочная железа продуцирует слишком мало инсулина или вообще его не вырабатывает. Абсолютный дефицит этого гормона наблюдается при диабете 1 типа. Об относительном недостатке инсулина говорят, когда его количество недостаточно для нормального метаболизма глюкозы.

Данная ситуация свойственно сахарному диабету 2 типа, когда физиологический объем инсулин не может обеспечить понижение уровня сахара в крови вследствие снижения чувствительности тканей к инсулину. Данный феномен называется инсулинорезистентность.

При неправильной терапии и длительном повышении уровня сахара в крови, диабет провоцирует значительные поражения внутренних органов и систем. Этот диабетический эффект приводит к тому, что страдают капилляры и мелкие кровеносные сосуды, которые питают кровью ткани и органы организма.

У диабетиков, при условии длительно повышенного сахара, стенки артериол начинают пропитываться углеводными и жировыми комплексами, что выражается в поражении клеток в стенках сосудов и разрастанию соединительной ткани.

Больные артериолы закрываются, а орган, который ими питается, начинает испытывать дискомфорт и дефицит питательных веществ. Поражение почек при сахарном диабете или диабетическая нефропатия развивается по этому механизму.

Серьезное разрушение сосудов почек вследствие патологии приводит к гибели тканей почек и замещению ее соединительной тканью. По мере формирования нефропатии, почки начинают утрачивать способность фильтровать кровь и формировать мочу, таким образом, появляется хроническая почечная недостаточность.

Более половины случаев почечной недостаточности в хронической форме, появляется вследствие сахарного диабета.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина. Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия. Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией. В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит?

Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина). Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть

абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его). Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.

относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани. Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность. В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.

Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).

Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.

Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.

В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.

Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.

Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:
• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;
• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;
• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.
• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;
• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);

Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография:
1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.
2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

источник

Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек [1]. Характерным осложнением СД как 1, так и 2 типа является нефропатия. В индустриально развитых странах диабетическая нефропатия сегодня стала ведущей причиной терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) [2, 3]. По мере роста числа больных СД можно ожидать и пропорционального возрастания роли диабетической нефропатии в структуре больных терминальной почечной недостаточностью.

Примерно половина больных с ХБП страдает анемией [4, 5]. Соответственно, СД является одной из главных причин почечной анемии. При диабетической нефропатии анемия развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы. Например, по данным эпидемиологического исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), проводившегося в США, частота анемии у больных ХБП III–IV стадий и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдающих СД [6].

Анемия оказывает нежелательное влияние на качество жизни больных, вызывает снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, ухудшение сексуальной и когнитивной функций и сопровождается различными симптомами (одышка, головокружение, плохой аппетит и т. д.). Более того, анемия у больных СД позволяет предсказать повышенный риск неблагоприятных исходов (независимо от тяжести нефропатии) и, по-видимому, сама по себе способствует прогрессированию микро- и макроангиопатии. Тем не менее, врачи обычно не придают особого значения анемии у таких пациентов [7].

Ведущую роль в патогенезе почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося почками. В этой связи высказано предположение о том, что его более раннее применение у больных диабетической нефропатией может привести к улучшению прогноза при этом состоянии.

Частота анемии у больных сахарным диабетом

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием диагноза анемии является снижение уровня гемоглобина 2 [12]. По мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается как у мужчин, так и у женщин. Уровень гемоглобина наиболее тесно ассоциируется со скоростью клубочковой фильтрации, в том числе у пациентов с нормальным сывороточным содержанием креатинина.

При диабетической нефропатии анемия развивается раньше, чем у пациентов с другими заболеваниями почек. D. Bosman и соавт. [13] сравнили распространенность анемии у больных СД 1 типа, осложнившимся нефропатией, и больных хроническим гломерулонефритом. Анемия была выявлена почти у половины больных с диабетической нефропатией и отсутствовала у всех больных группы сравнения. Более того, повышенную частоту анемии регистрируют у больных СД, не страдающих нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации > 90 мл/мин/1,73 м 2 ), хотя это не всегда указывает на реальное отсутствие нефропатии. Анемия ассоциируется с микроальбуминурией, которая является ранним маркером воспаления и повреждения микрососудов и предшествует ухудшению почечной функции.

СД способствует развитию более тяжелой анемии. E. Ishimura и соавт. [14] сопоставили уровни гемоглобина у больных СД 2 типа и пациентов с недиабетическими заболеваниями почек. Концентрация гемоглобина у пациентов с диабетом была значительно ниже, чем у больных контрольной группы (p

Причиной нарушения секреции эритропоэтина у больных СД, вероятно, является поражение тубулоинтерстиция почек, которое, как и анемия, предшествует снижению скорости клубочковой фильтрации [12]. На начальных стадиях диабетической нефропатии, даже при отсутствии микроальбуминурии, выявляют утолщение базальной мембраны канальцев [19]. Можно предположить, что повреждение интерстициальных клеток, вырабатывающих эритропоэтин, или нарушение взаимодействия между канальцами, перитубулярными фибробластами и эндотелием, необходимым для нормального гемопоэза, способствуют ухудшению секреции эритропоэтина [12]. Некоторые авторы [20] предлагают рассматривать продукцию этого гормона как маркер тяжести тубулоинтерстициальных изменений при СД. К развитию анемии, вероятно, может привести не только повреждение клеток тубулоинтерстиция, но и нарушение механизмов обратной связи между оксигенацией ткани, эритропоэтином и гемоглобином [12]. В пользу этого свидетельствует сохранение ответной реакции на острую гипоксию у больных СД и анемией [21]. Ингибиция ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ведет к резкому повышению в крови у больных ХБП III–V стадий физиологического ингибитора эритропоэза — тетрапептида Ас-SDKP. Поэтому при лечении ингибиторами АПФ пациенты нуждаются в более высоких дозах эритропоэтина.

У больных с сохраняющимся нефротическим синдромом при развитии белково-энергетической недостаточности масса циркулирующих эритроцитов может значительно снизиться из-за уменьшения выработки эритропоэтина соответственно снижению основного обмена. Однако об истинной тяжести анемии можно судить только после восстановления нормального уровня альбумина в плазме [22].

Анемия как фактор риска

Анемия приводит к появлению ряда симптомов, которые ухудшают качество жизни больных, их физическую и когнитивную функцию, сон, аппетит, толерантность к физической нагрузке. Анемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, прогрессирующей гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции. Установлено, что анемия является фактором риска развития сердечной недостаточности и ухудшает ее течение [23]. P. Srivastava и соавт. [24] при эхокардиографии выявили нарушения функции сердца у 94% больных СД 2 типа и анемией. Гипоксия тканей при анемии может способствовать обострению ишемической болезни сердца. Эта проблема особенно актуальна для больных СД 2 типа, который часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почечная недостаточность и сама по себе повышает риск их развития [25].

Анемия ассоциируется с повышенным риском развития сосудистых осложнений СД, в том числе нефропатии, ретинопатии и нейропатии [26, 27]. В исследовании RENAAL, в котором изучались нефропротективные свойства лозартана у больных СД 2 типа, низкая концентрация гемоглобина позволяла предсказать быстрое прогрессирование поражения почек [28]. В этом исследовании у пациентов, у которых были зарегистрированы удвоение сывороточного уровня креатинина, развитие ХБП V стадии или смерть, исходные концентрации гемоглобина оказались ниже, чем у остальных больных. Следует отметить, что анемия сама по себе не вызывает микроангиопатию, а может рассматриваться как ее проявление [29]. Это позволяет понять, почему анемия выступает в качестве маркера риска микрососудистых осложнений.

Однако нельзя исключить, что анемия может и сама способствовать развитию или прогрессированию микроангиопатии [30]. Анемия сопровождается гипоксией тканей, которая дает митогенные и фиброгенные эффекты, а также модифицирует экспрессию генов, регулирующих ангиогенез и проницаемость капилляров, вазомоторный ответ, гликолиз, апоптоз клеток и т. д. [31]. Кроме того, анемия вызывает активацию симпатической и ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует развитию протеинурии и артериальной гипертонии у больных с ХБП [32].

Как указано выше, анемия вызывает различные нежелательные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности гипертрофию левого желудочка и нарастание ишемии миокарда, и теоретически может быть фактором риска макрососудистых осложнений. Например, у больных сердечной недостаточностью анемия ассоциировалась с увеличением частоты госпитализаций и общей смертности [33]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) анемия у больных с ХБП служила фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [34]. Однако в исследовании NHANES II отсутствовала достоверная ассоциация между анемией и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [35].

P. Vlagopoulos и соавт. [36] изучали прогностическое значение анемии у 3015 больных СД, которые принимали участие в четырех крупных популяционных исследованиях, включая Фрамингемское. Анемия имелась у 8,1% из них, а ХБП (скорость клубочковой фильтрации 15–60 мл/мин/1,73 м2) — у 13,8%. Анализировали частоту комбинированной конечной точки (инфаркт миокарда/смерть от ИБС/инсульт/смерть) и отдельных ее компонентов. У больных с нефропатией анемия ассоциировалась с увеличением риска комбинированной конечной точки в 1,7 раза, инфаркта миокарда/смерти от ИБС — в 1,6 раза, инсульта — в 1,8 раза и смерти от любых причин — в 1,9 раза. В то же время у пациентов без нефропатии наличие анемии не сопровождалось увеличением риска каких-либо сердечно-сосудистых исходов. По мнению авторов, полученные результаты могут объясняться различными причинами. Во-первых, у больных с диабетической нефропатией нередко наблюдается поражение других органов, включая сердце, поэтому они могут быть более чувствительными к ишемии, индуцированной анемией. Во-вторых, почечная анемия обусловлена дефицитом эритропоэтина, который в опытах на животных оказывал благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему (ограничение повреждения миокарда, путем подавления апоптоза эндотелиальных клеток и кардиомиоцитов, а также стимуляции ангиогенеза) [37]. Соответственно, причиной ухудшения прогноза может быть не только анемия, но и недостаток эритропоэтина. В-третьих, могли оказаться неучтенными некоторые факторы, оказывающие влияние на прогноз, например, тяжесть артериальной гипертонии или большая длительность диабета у больных с нефропатией.

Эритропоэтин в лечении анемии у больных сахарным диабетом

Основой лечения почечной анемии является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, созданного с помощью генно-инженерного метода в конце 20 века. Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. Выделяют эритропоэтины альфа и эритропоэтины бета. Препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина применяются внутривенно или подкожно. Подкожный способ введения эритропоэтина не уступает внутривенному по эффективности, в то же время является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [8]. Чаще всего для лечения почечной анемии используют эритропоэтин бета (Рекормон), который вводят подкожно или внутривенно три раза в неделю. В последние годы показана также возможность подкожного применения этих препарата один раз в неделю (суммарная недельная доза соответствует таковой при трех инъекциях), что значительно облегчает практическое применение препарата. Еще один препарат — дарбэпоэтин альфа (Аранесп) в России пока не зарегистрирован. В европейских рекомендациях по лечению почечной анемии эритропоэтин рекомендуется назначать всем больным с хронической болезнью почек, у которых уровень гемоглобина составляет

Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
С. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

источник

В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом. Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия.

Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией.

Что такое сахарный диабет? Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит? Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина).

Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его).

Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа. относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).

Почему сахарный диабет приводит к поражению почек? При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани.

Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность.

В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.

Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия? Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина. Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина.

Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга). Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.

Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом? По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев. Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму. Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом? Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.

Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций. Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.

Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа. Профилактика анемии у больных сахарным диабетом Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:

• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;

• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;

• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом;

• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;

• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.).

В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета. Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.

Библиография: 1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.

2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005

источник

Более половины случаев почечной недостаточности в хронической форме, появляется вследствие сахарного диабета.

Истощение и усталость это характерные симптомы для анемии. Люди с диабетом и анемией, всегда чувствуют себя подавленными и уставшими. Даже обычная будничная работа в этом случае кажется непосильной.

Анемия всегда выражается в сильной слабости. Часто у людей с диабетом появляется слабость даже при прогулках. Люди чувствуют себя обессиленными даже сразу после пробуждения.

Для всех людей, которые страдают сахарным диабетом, характерны различные нарушения кровообращения. Если у человека холодные ступни и руки, то это также считается важным признаком анемии.

Врач определяет, являются ли холодные конечности проявлением анемии. Для этого измеряется пульс на ступнях. Холодные конечности являются также распространенным симптомом диабетической нейропатии.

Головная боль может быть вызвана следующими патологиями:

сильная утомляемость,
высокое артериальное давление крови,
недостаток в крови.

Головную боль вызывает железодефицитная анемия. Это также проявление анемии, поскольку при этой патологии мозг не снабжается кровью в достаточном количестве. В свою очередь, анемия считается результатом того, что в организме нет того объема эритроцитов, которые разносят кислород по разным областям организма.

Одышка является характерным симптомом анемии у людей с диабетом, поскольку при этом заболевании могут поражаться сердце, легкие, почки и другие органы. Органы перестают функционировать неполноценно, появляется одышка. Часто может наблюдаться и головокружение при сахарном диабете.

Следует быть внимательным к приведенным симптомам анемии. Данная патология лечится с помощью препаратов железа и изменения в диете.

Сахарный диабет является сложным, многофакторным заболеванием, поэтому необходимо научиться не только держать под контролем глюкозу в крови, но и постоянно следить за проявлениями, которые указывают на осложнения основного недуга или наличие анемии.

Анемия это недуг, при котором в крови снижается количество гемоглобина и эритроцитов. Как известно, в организме человека клетки крови формируются в красном костном мозге.

Но для работы красного мозга должен быть получен сигнал в виде эритропоэтина. Этот гормон вырабатывается клетками почек.

В случае с диабетической нефропатией умирают клетки, которые принимают участие в фильтрации крови. Также погибают клетки, которые вырабатывают эритропоэтин. Таким образом, вместе с почечной недостаточностью у диабетиков формируется анемия.

Помимо недостатка эритропоэтина в формировании анемии у людей с сахарным диабетом, особую роль играет постоянная потеря белка и железа, которые сопровождают почечную недостаточность. Важно знать, какое влияние оказывает малокровие на состояние диабетиков.

По данным научных исследований, течение почечной недостаточности, которая появилась вследствие диабетической нефропатии, в более чем половине случаев, осложняется анемией. В значительной степени анемия понижает качество жизни людей с сахарным диабетом.

снижение аппетита,
утрату физической активности,
сексуальную дисфункцию,
понижение умственных способностей.

Люди с сахарным диабетом и анемией подвергаются риску возникновения сердечно-сосудистых недугов, поскольку, по всей вероятности, анемия выступает независимым фактором, который способствует нарушениям в работе кровеносных сосудов и сердца.

Когда ухудшается функциональность почек, возрастает риск анемии у людей обоих полов. Уровень гемоглобина тесно связан со скоростью клубочковой фильтрации, это касается также и людей с оптимальным содержанием креатинина.

Кроме этого, анемия ассоциируется с микроальбуминурией, она является маркером воспаления и деформаций микрососудов и возникает перед ухудшением почечной функции.

Часто анемия возникает вследствие недостатка железа либо витаминов. Бывает:

железодефицитная анемия,
анемия при недостатке фолиевой кислоты, а также витамина В 12.

В отличие от перечисленных случаев, анемия, которая появилась на фоне почечной недостаточности у диабетиков, не поддается терапии исключительно поддерживающими минеральными средствами. Без правильного лечения такая форма анемии приводит к серьезным последствиям для организма человека.

Поскольку основным фактором формирования анемии у диабетиков выступает дефицит эритропоэтина, то в лечении заболевания применяются средства, которые содержат эритропоэтин. Это вещество является сложным органическим соединением углеводно-белкового происхождения.

При создании лекарства эритропоэтин проходит очистку в несколько этапов, это позволят понизить количество возможных побочных реакций. Диабетикам с диабетической нефропатией нужно вводить эритропоэтин при понижении гемоглобина в крови до 120 г/л и ниже.

Это наблюдается, когда малокровие находится на начальном этапе. Также вещество вводится, если другое лечение, например, препараты железа — неэффективны.

Своевременное лечение эритропоэтином дает возможность замедлить формирование ангиопатии, то есть поражения мелких сосудов, а значит, и нефропатии, что дает возможность благоприятного прогноза и улучшает течение заболевания. Больным с диабетом можно вводить эритропоэтин:

Чаще всего инъекции вводят три раза в 7 дней. Исследования в сфере лечения анемии и людей с сахарным диабетом показываются, что подкожные уколы эритропоэтина также эффективны, как и внутривенные.

Это существенно упрощает процесс терапии, поскольку больные могут самостоятельно производить себе инъекции. Частота инъекций часто сокращается до одного раза в неделю, если сразу вводится тройная доза препарата.

Чтобы повысить результативность лечения анемии у диабетиков, уколы эритропоэтина нужно дополнять препаратами железа.

Терапия сахарного диабета это длительное и индивидуальное дело. Использование лекарственных средств должно основываться на:

степени развития заболевания,
особенностях пациента,
сопутствующих патологиях,
типе диабета.

Первый тип патологии является инсулинозависимым, важным считается использование инсулинозаместительного лечения и симптоматической терапии сопутствующих нарушений.

При диабете 2 типа провоцирующие пагубные факторы становятся причиной патологии. Это заболевание часто обусловлено генетической предрасположенностью. Метформин при сахарном диабете 2 типа применяется десятки лет.

По своему химическому составу Метформин относится к бугуанидам. Он имеет несколько эффектов, особенно ценных для терапии сахарного диабета 2 типа. Но Метформин нельзя принимать при патологиях:

При сахарном диабете второго типа Метформин нельзя применять при хронической почечной недостаточности. Такие недуги, как вирусный гепатит, цирроз печени также считаются противопоказаниями, и Метформин не назначается. Кроме того, может быть и аллергия на Метформин.

Даже небольшое увеличение уровня печеночных трансаминаз отодвигает использование препарата при диабете второго типа.

Как правило, хроническая почечная недостаточность с диабетической нефропатией, а значит, и анемия, развиваются у диабетиков, которые не принимают лечение либо у людей, лечение которых не нормализует уровень глюкозы в крови.

Важными профилактическими мерами у людей с сахарным диабетом выступают:

своевременная консультация с врачом при появлении симптоматики диабета или сразу после постановки соответствующего диагноза на основе исследования крови,
соблюдение правил лечения и диета с первых дней заболевания,
регулярный самоконтроль,
проверка уровня сахара в крови два раза в день,
изменение схемы лечения при необходимости,
отказ от вредных привычек, что приведет к уменьшению риска развития сердечно-сосудистых отклонений,
ликвидация лишних килограммов,

Сахарный диабет в настоящее время уже не считается неизлечимым заболеванием. Благодаря современным терапевтическим мерам можно эффективно контролировать количество сахара в крови.

Нужно использовать препараты инсулина и противодиабетические средства, чтобы остановить патологические процесс. Также важно кардинально изменить свой образ жизни, придерживаясь лечебного питания и выполняя определенные физические нагрузки.

Соблюдение продуманной схемы лечения дает возможность компенсировать дефицит инсулина на протяжении многих лет без появления каких-либо серьезных осложнений. Терапия анемии у диабетиков должна выполняться в обязательном порядке, поскольку анемия не только понижает качество жизни диабетика, но и ускоряет наступление серьезных стадий сахарного диабета и его осложнений.

Активное создание новых лекарственных средств, позволяет совершенствовать управление сахарным диабетом и анемией. Таким образом, можно останавливать заболевание, не давая ему перейти на более тяжелые этапы.

В видео в этой статье даны рекомендации, что же делать, если выявлена анемия.

источник