Антиаритмические препараты при сахарном диабете

Почти все пациенты кардиолога так или иначе сталкивались с аритмиями различного рода. Современная фармакологическая промышленность предлагает множество противоаритмических препаратов, характеристики и классификацию которых рассмотрим в этой статье.

Антиаритмические средства делятся на четыре основных класса. I класс дополнительно делится на 3 подкласса. В основе этой классификации лежит действие препаратов на электрофизиологические свойства сердца, то есть на способность его клеток вырабатывать и проводить электрические сигналы. Препараты каждого класса действуют на свои «точки приложения», поэтому их эффективность при разных аритмиях отличается.

В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Действие антиаритмических препаратов основано на блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов, и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.

Классификация антиаритмических препаратов:

I класс – блокаторы быстрых натриевых каналов:

1. IА – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал;
2. IВ – лидокаин, пиромекаин, тримекаин, токаинид, мексилетин, дифенин, априндин;
3. IС – этацизин, этмозин, боннекор, пропафенон (ритмонорм), флекаинид, лоркаинид, аллапинин, индекаинид.

II класс – бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, ацебуталол, надолол, пиндолол, эсмолол, алпренолол, тразикор, корданум).
III класс – блокаторы калиевых каналов (амиодарон, бретилия тозилат, соталол).
IV класс – блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил).
Другие антиаритмические препараты (натрия аденозинтрифосфат, калия хлорид, магния сульфат, сердечные гликозиды).

Эти лекарства блокируют натриевые ионные каналы и прекращают поступление натрия в клетку. Это приводит к замедлению прохождения волны возбуждения по миокарду. В результате исчезают условия для быстрой циркуляции патологических сигналов в сердце, и аритмия прекращается.

Препараты IА класса назначаются при суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, а также для восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и для профилактики повторных ее приступов. Они показаны для лечения и профилактики суправентрикулярных и желудочковых тахикардий.
Наиболее часто из этого подкласса используют хинидин и новокаинамид.

Хинидин применяется при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии и пароксизмах фибрилляции предсердий для восстановления синусового ритма. Назначается он чаще в таблетках. Из побочных эффектов можно отметить расстройства пищеварения (тошнота, рвота, жидкий стул), головную боль. Использование этого лекарства может способствовать уменьшению количества тромбоцитов в крови. Хинидин может вызвать снижение сократимости миокарда и замедление внутрисердечной проводимости.

Самое опасное побочное действие – развитие особой формы желудочковой тахикардии. Она может быть причиной внезапной смерти больного. Поэтому лечение хинидином необходимо проводить под наблюдением врача и с контролем электрокардиограммы.

Хинидин противопоказан при атриовентрикулярной и внутрижелудочковой блокаде, тромбоцитопении, интоксикации сердечными гликозидами, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, беременности.

Этот препарат применяется по тем же показаниям, что и хинидин. Он довольно часто назначается внутривенно для купирования пароксизма фибрилляции предсердий. При внутривенном введении препарата может резко снизиться артериальное давление, поэтому вводят раствор очень медленно.

Побочные эффекты препарата включают тошноту и рвоту, коллапс, изменения в крови, нарушения функции нервной системы (головная боль, головокружение, иногда спутанность сознания). При постоянном применении возможно развитие волчаночноподобного синдрома (артриты, серозиты, лихорадка). Вероятно развитие микробной инфекции в полости рта, сопровождающееся кровоточивостью десен и медленным заживлением язв и ранок. Новокаинамид способен вызвать аллергическую реакцию, первым признаком которой бывает мышечная слабость при введении препарата.

Введение препарата противопоказано на фоне атриовентрикулярной блокады, при тяжелой сердечной или почечной недостаточности. Он не должен применяться при кардиогенном шоке и артериальной гипотензии.

Эти лекарства мало влияют на синусовый узел, предсердия и атриовентрикулярное соединение, поэтому при суправентрикулярных аритмиях они неэффективны. Препараты IВ класса применяются для лечения желудочковых нарушений ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), а также для терапии аритмий, вызванных гликозидной интоксикацией (передозировкой сердечных гликозидов).

Наиболее часто используемый препарат этого класса – лидокаин. Он вводится внутривенно для лечения тяжелых желудочковых нарушений ритма, в том числе при остром инфаркте миокарда.

Лидокаин может вызвать нарушение функции нервной системы, проявляющееся судорогами, головокружением, нарушением зрения и речи, расстройством сознания. При введении больших доз возможно снижение сократимости сердца, замедление ритма или аритмии. Вероятно развитие аллергических реакций (поражение кожи, крапивница, отек Квинке, кожный зуд).

Применение лидокаина противопоказано при синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде. Он не назначается при тяжелых суправентрикулярных аритмиях из-за риска развития фибрилляции предсердий.

Эти лекарства удлиняют внутрисердечную проводимость, особенно в системе Гиса-Пуркинье. Эти средства имеют выраженный аритмогенный эффект, поэтому их применение в настоящее время ограничено. Из медикаментов этого класса используется в основном ритмонорм (пропафенон).

Этот препарат применяется для лечения желудочковых и суправентрикулярных аритмий, в том числе при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. В связи с риском аритмогенного эффекта, лекарство должно использоваться под контролем врача.

Помимо аритмий, препарат может вызвать ухудшение сократимости сердца и прогрессирование сердечной недостаточности. Вероятно появление тошноты, рвоты, металлического привкуса во рту. Не исключено головокружение, нарушение зрения, депрессия, бессонница, изменения в анализе крови.

При повышении тонуса симпатической нервной системы (например, при стрессах, вегетативных расстройствах, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца) в кровь выделяется большое количество катехоламинов, в частности, адреналина. Эти вещества стимулируют бета-адренорецепторы миокарда, приводя к электрической нестабильности сердца и развитию аритмий. Основной механизм действия бета-блокаторов заключается в предупреждении избыточной стимуляции этих рецепторов. Таким образом, эти препараты защищают миокард.

Кроме того, бета-адреноблокаторы понижают автоматизм и возбудимость клеток, составляющих проводящую систему. Поэтому под их влиянием замедляется сердечный ритм.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, бета-блокаторы снижают частоту сокращений сердца при фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы применяются в лечении фибрилляции и трепетания предсердий, а также для купирования и профилактики суправентрикулярных аритмий. Помогают они справиться и с синусовой тахикардией.

Желудочковые аритмии хуже поддаются лечению этими препаратами, за исключением случаев, четко связанных с избытком катехоламинов в крови.

Наиболее часто для лечения нарушений ритма применяются анаприлин (пропранолол) и метопролол.
К побочным эффектам этих препаратов относят снижение сократимости миокарда, замедление пульса, развитие атриовентрикулярной блокады. Эти лекарства могут вызывать ухудшение периферического кровотока, похолодание конечностей.

Применение пропранолола ведет к ухудшению бронхиальной проходимости, что важно для больных с бронхиальной астмой. У метопролола это свойство выражено слабее. Бета-блокаторы способны утяжелять течение сахарного диабета, приводя к повышению уровня глюкозы в крови (особенно пропранолол).
Эти медикаменты влияют и на нервную систему. Они способны вызывать головокружение, сонливость, ухудшение памяти и депрессию. Кроме того, они изменяют нервно-мышечную проводимость, являясь причиной слабости, утомляемости, снижения силы мышц.

Иногда после приема бета-блокаторов отмечаются кожные реакции (сыпь, зуд, алопеция) и изменения со стороны крови (агранулоцитоз, тромбоцитопения). Прием этих средств у некоторых мужчин приводит к развитию эректильной дисфункции.

Следует помнить о возможности синдрома отмены бета-блокаторов. Он проявляется в форме ангинозных приступов, желудочковых нарушений ритма, повышении артериального давления, учащении пульса, снижении переносимости физической нагрузки. Поэтому отменять эти медикаменты нужно медленно, в течение двух недель.

Бета-адреноблокаторы противопоказаны при острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок), а также при тяжелых формах хронической сердечной недостаточности. Нельзя их применять при бронхиальной астме и инсулинозависимом сахарном диабете.

Противопоказаниями являются также синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени, снижение систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.

Эти средства блокируют калиевые каналы, замедляя электрические процессы в клетках сердца. Наиболее часто применяемый препарат из этой группы – амиодарон (кордарон). Помимо блокады калиевых каналов, он действует на адренергические и М-холинорецепторы, подавляет связывание тиреоидного гормона с соответствующим рецептором.

Кордарон медленно накапливается в тканях и так же медленно из них высвобождается. Максимальный эффект достигается лишь через 2 – 3 недели после начала лечение. После отмены препарата антиаритмическое действие кордарона также сохраняется в течение как минимум 5 дней.

Кордарон применяется для профилактики и лечения суправентрикулярных и желудочковых аритмий, мерцательной аритмии, нарушений ритма на фоне синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта. Он используется для предотвращения угрожающих жизни желудочковых аритмий у больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, кордарон можно применять при постоянной фибрилляции предсердий для уменьшения частоты сокращений сердца.

При длительном приеме препарата возможно развитие интерстициального фиброза легких, фотосенсибилизации, изменения цвета кожи (возможно окрашивание в фиолетовый цвет). Может изменяться функция щитовидной железы, поэтому при лечении этим препаратом необходимо контролировать уровень тиреоидных гормонов. Иногда появляются нарушения зрения, головные боли, нарушения сна и памяти, парестезии, атаксия.

Кордарон может быть причиной синусовой брадикардии, замедления внутрисердечной проводимости, а также тошноты, рвоты и запоров. Аритмогенный эффект развивается у 2 – 5% больных, принимающих это лекарство. Кордарон обладает эмбриотоксичностью.

Этот препарат не назначается при исходной брадикардии, нарушениях внутрисердечной проводимости, удлинении интервала Q-T. Он не показан при артериальной гипотензии, бронхиальной астме, болезнях щитовидной железы, беременности. При сочетании кордарона с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить в два раза.

Эти средства блокируют медленный ток кальция, снижая автоматизм синусового узла и подавляя эктопические очаги в предсердиях. Основным представителем этой группы является верапамил.

Верапамил назначается для купирования и профилактики пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, при лечении суправентрикулярной экстрасистолии, а также для снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции и трепетании предсердий. При желудочковых нарушениях ритма верапамил неэффективен. Побочные эффекты препарата включают синусовую брадикардию, атриовентрикулярную блокаду, артериальную гипотензию, в некоторых случаях – снижение сократительной способности сердца.

Верапамил противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, тяжелой сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. Препарат не следует использовать при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, так как это приведет к увеличению частоты сокращений желудочков.

Натрия аденозинтрифосфат замедляет проводимость в атриовентрикулярном узле, что позволяет использовать его для купирования суправентрикулярных тахикардий, в том числе на фоне синдрома Вольфа -Паркинсона-Уайта. При его введении часто возникает покраснение лица, одышка, давящая боль в груди. В некоторых случаях появляется тошнота, металлический привкус во рту, головокружение. У ряда больных может развиться желудочковая тахикардия. Препарат противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, а также при плохой переносимости этого средства.

Препараты калия помогают уменьшить скорость электрических процессов в миокарде, а также подавляют механизм re-entry. Хлорид калия применяется для лечения и профилактики почти всех суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма, особенно в случаях гипокалиемии при инфаркте миокарда, алкогольной кардиомиопатии, интоксикации сердечными гликозидами. Побочные эффекты – замедление пульса и атриовентрикулярной проводимости, тошнота и рвота. Одним из ранних признаков передозировки калия являются парестезии (нарушения чувствительности, «мурашки» в пальцах кистей). Препараты калия противопоказаны при почечной недостаточности и атриовентрикулярной блокаде.

Сердечные гликозиды могут применяться для купирования суправентрикулярных тахикардий, восстановления синусового ритма или снижения частоты сокращений желудочков при фибрилляции предсердий. Эти препараты противопоказаны при брадикардии, внутрисердечных блокадах, пароксизмальной желудочковой тахикардии и при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта. При их использовании необходимо следить за появлением признаков дигиталисной интоксикации. Она может проявиться тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушениями сна и зрения, головной болью, носовыми кровотечениями.

источник

Результаты исследований и безопасность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и блокаторов АТ1-рецепторов делают их важными в предотвращении возникновения эпизодов мерцательной аритмии у больных с артериальной гипертензией и/или сахарны

Study results and safety of application of angiotensin converting enzyme and AT1-receptor blockers make them important for prevention of fibrillation episodes in patients with arterial hypertension and/or diabetes mellitus.

По мнению выдающегося современного кардиолога E. Braunwald’а (1997 г.), судьбу человечества в XXI веке определяют три важнейших сердечно-сосудистых эпидемии: застойная сердечная недостаточность, мерцательная аритмия (МА) и сахарный диабет (СД).

Работы, посвященные изучению мерцательной аритмии, начинают расценивать эту патологию как новую сердечно-сосудистую эпидемию примерно с 2001–2004 гг. [1–3]. МА, впервые описанная в 1909 г., в настоящее время является наиболее часто встречаемым нарушением сердечного ритма. МА характеризуется потерей способности предсердий миокарда к координированному сокращению.

За последние 50 лет частота распространения МА возросла примерно в 2,5 раза. В настоящее время МА страдает более 3 млн человек в США и 4,5 млн человек в Европе (около 1% всего населения).

Частота развития МА увеличивается с возрастом, и среди лиц старше 80 лет МА страдает не менее 9% населения.

Основываясь на данных переписи США, прогноз роста количества больных, страдающих так называемыми «неклапанными» формами МА, представляется следующим: в 2004 г. с подобным диагнозом было зафиксировано 2,3 млн человек, в 2020 г. прогнозируется рост до 3,3 млн человек и к 2050-м гг. — 5,6 млн человек (рис. 1) [1].

Исследователи из клиники Мэйо (США) считают, правда, что этот прогноз существенно недооценивает интенсивность реального роста этого заболевания. По данным этой знаменитой клиники, расположенной в г. Рочестер штата Миннесота, реальная заболеваемость «неклапанными» формами МА в этой местности за последние 30 лет возросла в три раза, если учитывать ее уровень в конкретных возрастных категориях.

При этом отмечается непрерывное нарастание клинической тяжести этого заболевания. За последние 15 лет частота госпитализаций по поводу МА возросла примерно в 2–3 раза. Так, по поводу собственно МА число госпитализаций возросло с 154 086 до 376 487 случаев (изолированная МА) и с 787 750 случаев до 2 283 673 случаев (МА на фоне других заболеваний) (рис. 2) [4].

Анализируя проблему роста заболеваемости МА, A. S. Go и соавт. [5] указали на причины, по которым величина роста данной патологии может недооцениваться.

Хорошо известно, что идентификация МА наиболее часто происходит при наличии ее устойчивых клинически явных форм, а транзиторные и асимптоматические случаи часто не диагностируются из-за отсутствия ясных клинических симптомов. Так, у 30% больных в исследовании Cardiovascular Health Study и у 45% больных в исследовании Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Trials диагноз МА был поставлен при случайном снятии электрокардиограммы. По другим данным, соотношение асимптоматических пароксизмов к пароксизмам, сопровождающимся клинической симптоматикой у больных с пароксизмальной МА, доходит до 12:1.

В большом популяционном исследовании типа случай-контроль, основанном на анализе впервые зафиксированной МА у 1410 больных и 2203 лиц контрольной группы, обследованных Seattle за период с октября 2001 года по декабрь 2004 года в интегрированной системе здравоохранения Group Health (США), было обнаружено, что соотношение различных форм МА, выявленных у этих больных, выглядит следующим образом: у 39% больных МА имела транзиторный характер, у 45% — персистирующий/интермитирующий характер, носила устойчивой характер — у 15% лиц и ее характер не мог быть точно установлен у 1,7% больных (рис. 3) [6].

Использованная классификация МА основывалась на материалах Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, АСС), Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA), Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ASC) (2006 г.).

Транзиторная МА определялась как эпизод, длительностью до 7 дней и отсутствием повторного приступа в последующие 6 месяцев. Персистирующая/интермиттирующая форма заболевания диагностировалась при длительности приступа более 7 дней или если приступ имел повторный характер, но в дальнейшем в течение 6 месяцев сохранялся синусовый ритм. Об устойчивой МА говорили в тех случаях, когда аритмия сохранялась не менее 6 месяцев без признаков появления синусового ритма (аналогична термину ACC/AHA/ESC — перманентная).

Совершенно очевидно, что имеющиеся у исследователей возможности фиксации различных форм МА предопределяют результаты оценки распространенности данной патологии в конкретной популяции и позволяют оценить факторы риска, влияющие на возникновение МА.

Одной из основных общепризнанных причин нарастания частоты встречаемости МА является хорошо известный факт старения населения индустриально развитых стран мира. Показано, что частота развития МА увеличивается с возрастом населения. Приблизительно 1/3 всех больных с МА находится в возрастной группе 80 лет и старше. В то же время восьмидесятилетние лица являются наиболее быстро растущей группой населения в индустриально развитых странах. Существующие прогнозы на 2050-е гг. подчеркивают тот факт, что к этому времени большинство больных с МА будут иметь возраст 80 лет и старше (рис. 4)

Если взаимосвязь между увеличением заболеваемости СД 2-го типа и ростом застойной сердечной недостаточности хорошо известна, то специфическая взаимосвязь между СД и МА стала привлекать к себе особо пристальное внимание именно в последние годы.

Взаимосвязь СД и МА описывалась уже в течение нескольких десятилетий.

Еще в 1990-х гг. Фремингемское исследование обнаружило, что СД, как и артериальная гипертония, является независимым фактором риска развития МА с относительным риском (ОР) для мужчин 1,4, а для женщин — 1,6. Эта закономерность сохранялась и после учета влияния возраста и других сопутствующих факторов риска развития МА.

МА встречается у больных СД по крайней мере вдвое чаще, чем у людей без СД [7], и в три раза чаще, если больной СД страдает к тому же артериальной гипертензией (рис. 5) [8].

МА встречается примерно у 4% больных СД, наблюдаемых в поликлинических условиях, и у 15% госпитализированных больных [7, 8].

Однако не все эпидемиологические исследования, оценивая взаимосвязь МА и СД, дали однозначный положительный ответ на вопрос о независимом причинно-следственном характере данной взаимосвязи: 10 исследований подтвердили подобную взаимосвязь, в то время как 9 исследований — не обнаружили таковой (табл.).

В первую очередь подобной независимой взаимосвязи не обнаружили те исследователи, которые изначально специально не планировали в своих работах анализировать наличие этой взаимосвязи. По этой причине в дизайне их работ зачастую не учитывались такие показатели, как различный характер приступов МА, длительность существования СД и степень его гликемического контроля.

В 2005 г. были опубликованы данные крупномасштабного исследования, проходившего в Калифорнии США на базе Административного госпиталя ветеранов, специально поставившего перед собой цель оценить значимость СД как фактора риска развития МА [7]. Исследование включало в себя данные 293 124 больных СД 2-го типа, выписанных из этого госпиталя с 1990 по 2000 гг. В качестве контрольной группы были использованы данные 552 624 больных с артериальной гипертензией, не страдающих СД и отобранных на основании данных таких же историй болезни, как и больные основной группы. Исследователи учитывали наличие у больных МА, трепетания предсердий, застойной сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка сердца.

При проведении многомерного анализа было обнаружено, что СД является независимым фактором риска развития МА с ОР, равным 2,13 (95% ДИ: 2,10–2,16; р 7, но ≤ 8 ОР = 1,48 (1,09–2,01); HbA_1c > 8, но ≤ 9 ОР = 1,46 (1,02–2,08) и при HbA_1c > 9 ОР = 1,96 (1,22–3,14) (рис. 7) [8].

Было отмечено, что взаимосвязь между «фармакологически леченным» СД и МА была достоверно сильнее выражена (p = 0,02) у лиц с ожирением (ОР = 1,64, 95% ДИ 1,27–2,12), чем у лиц без повышенного веса (ОР = 1,10, 95% ДИ 0,80–1,52). При этом не было отмечено существенного влияния пола, возраста, наличия артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии, ишемической болезни сердца или застойной сердечной недостаточности (все р > 0,10).

Относительный риск возникновения транзиторной МА у больных «фармакологически леченным» СД составлял 1,35 (95% ДИ 1,03–1,78); для персистирующей/интермитирующей формы — 1,36 (1,06–1,76); для устойчивой формы — 1,71 (1,17–2,49). Достоверных различий при этом обнаружено не было (р = 0,5).

В результате исследование подтвердило, что «фармакологически леченный» СД ассоциируется с 40-процентным повышением риска развития МА и этот риск тем выше, чем более длительно протекает СД и чем хуже осуществляется контроль гликемических показателей.

По мнению профессора Anushk Patel, директора отдела сердечно-сосудистых заболеваний Георгиевского института международного здоровья (Университет Сиднея, Австралия), при нарастании количества больных СД к 2025 г. до 380 млн человек, количество больных МА возрастет среди них до 40 млн человек. Пожалуй, именно это в ближайшем будущем и определит ведущую роль СД в формировании контингента, страдающего МА во всем мире.

Значимость МА, как проблемы общественного здравоохранения, определяется ее тесной взаимосвязью с увеличенным риском возникновения нарушений мозгового кровообращения и развитием тяжелой сердечной недостаточности — двух наиболее тяжелых и экономически-затратных сердечно-сосудистых осложнений, определяющих продолжительность жизни подобного рода лиц.

По данным Фремингемского исследования пациенты с МА имеют в 1,5–2 раза более высокий риск годовой смертности, по сравнению с общей популяцией. Ежегодно у 5% лиц с диагностированной МА «неклапанного происхождения» возникают нарушения мозгового кровообращения. Это в 2–7 раза чаще, чем у лиц без МА. В результате МА является причиной от 75 000 до 100 000 эмболических инсультов в год [9].

Первым современным исследованием, обратившим внимание на МА как на один из сердечно-сосудистых показателей, влияющих на результаты интенсивной терапии больных СД 2-го типа, стало исследование ADVANCE (The Action in Diabetes and Vascular disease preterAx and diamicroN-MR Controlled Evalution).

В исследовании ADVANCE было проанализировано, насколько МА влияет на смертность и сердечно-сосудистый риск у больных с СД [10].

Напомню, что ADVANCE является рандомизированным факториальным исследованием, включающем в себя 11 140 больных СД 2-го типа в возрасте 55 лет и старше, имеющих, по крайней мере, 1 дополнительный фактор риска сердечно-сосудисых заболеваний. Больные основной группы получали фиксированную дозу периндоприла и индапамида, которая постепенно увеличивалась до максимальной дозы периндоприла в 8 мг/сутки.

Среди 11 140 больных, включенных в исследование, было выявлено 847 человек, страдавших МА.

При наблюдении за больными в течение 4,3 года умерло 879 человек и 15% из этих больных составили больные с МА.

При сравнении общей и сердечно-сосудистой смертности больных с и без МА было обнаружено, что МА ассоциируется с увеличением на 61% общей смертности и значительно более высоким риском сердечно-сосудистой смертности, инсульта и недостаточности кровообращения (рис. [10].

После учета влияния сопутствующих факторов при многовариантном анализе группы достоверно различались по показателям общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и частоте хронической сердечной недостаточности (рис. 9) [10].

Различия в уровне коронарных осложнений и цереброваскулярных событий при многовариантном анализе не подтвердились.

Взаимосвязь между развитием общей смертности, коронарных осложнений и цереброваскулярных событий у женщин была выражена больше, чем у мужчин, но эти различия не достигли статистически значимого уровня.

В исследовании ADVANCE при активном лечении МА впервые возникла у 3,3% больных, а при приеме плацебо в 3,6% (ОР = 0,92; 95% ДИ 0,74–1,13; р = 0,41).

Активное лечение привело к одинаковому снижению относительного риска у больных с и без МА. Однако, учитывая больший исходный сердечно-сосудистый риск у больных МА, абсолютная величина благоприятного влияния у больных с МА была значительно более выражена. Особенно отчетливо это видно из следующего.

Так, среди больных с МА 5-летнее активное лечение предотвращало одну смерть среди 39 больных, а среди больных без МА — 1 смерть у 89 больных. Еще больше это было выражено при оценке сердечно-сосудистой смертности. У больных с МА удавалось предотвратить 1 смерть среди 42 больных, в то время как у больных без МА — только среди 120 человек.

В заключение авторами исследования был сделан вывод о том, что:

МА является сильным независимым маркером общей сердечно-сосудистой смертности, тяжелой хронической сердечной недостаточности у больных СД;
снижение артериального давления приводит к большему абсолютному благоприятному эффекту у больных СД с МА;
выявление МА у больных СД является показанием к наиболее агрессивной коррекции у них сердечно-сосудистых факторов риска.

Ряд физиологических механизмов могут лежать в основе взаимосвязи СД и МА. Ряд из них откровенно бросается в глаза. Во-первых, это характерное для СД развитие диастолической дисфункции левого желудочка, сопровождающейся значительным увеличением размеров левого предсердия, со стимуляцией фиброза сердечной стенки и ранним появлением признаков застойной сердечной недостаточности [11]. Во-вторых, наличие у большинства больных СД 2-го типа артериальной гипертензии еще более провоцирует развитие диастолической дисфункции с соответствующими последствиями. В-третьих, ускоренное развитие коронарного атеросклероза с его мощным ишемизирующим воздействием на миокард с формированием очаговых зон фибросклероза как морфологической основы феномена «re-entry».

Кроме того, для больных СД характерен высокий уровень С-реактивного белка, маркера системного воспаления, который в свою очередь ускоряет развитие миокардиального фиброза и диастолической дисфункции. Хорошо известно также, что диабет вызывает перестройку (ремоделирование) иннервации предсердий, включая парасимпатическую и гетерогенную симпатическую деиннервацию. Более того, имея часто сопутствующее ожирение, лица с диабетом имеют высокую частоту развития обструктивного апноэ, которое в свою очередь способствует развитию МА.

И, тем не менее, все вышеописанные механизмы в том или ином сочетании могут присутствовать и у лиц без нарушения углеводного обмена.

В то же время оказалось, что именно механизмы, формирующие нарушения углеводного обмена, наиболее тесно связаны с механизмами формирования ритма сердца как в норме, так и при его патологии. Возможно, именно это и определяет особенности течения и прогноза МА при СД.

В последнее десятилетие ХХ века было обнаружено, что наружная сарколемальная мембрана миокардиоцита заключает в себе сложный комплекс медиаторов, одновременно участвующих как в регуляции поступления глюкозы в клетку, так и в формировании электролитных потоков, исходящих и проникающих внутрь кардиомиоцита и формирующих как потенциал действия миокардиальной клетки, так и периоды ее электрической рефрактерности. Этот сложный комплекс включает в себя ряд рецепторов, ионных каналов, а также внутримембранные структуры, важнейшим из которых является фосфоинозитоловый механизм.

Этот своеобразный глюкозотранспортный механизм может активироваться или при связи инсулина с клеточным рецептором, или при воздействии определенных препаратов сульфанилмочевины с клеточным компонентом фосфолипазы С (рис. 10). Возникающий при этом диацилглицерол, стимулируя пируваткиназу С, увеличивает в клетке доступность транспортных переносчиков глюкозы и таким образом способствует поступлению глюкозы внутрь кардиомиоцита.

Кроме того, активация этого медиаторного пути влечет за собой изменение состояния ряда ионных каналов сарколеммы. В первую очередь это К + -АТФ-зависимые каналы, играющие важнейшую роль в правильном формировании потенциала действия миокардиальной клетки (рис. 11). От состояния фосфоинозитолового обмена сарколемальной мембраны зависит также состояние внутриклеточного Са ++ -баланса, Na + /H + -обмена, определяющих способность миокарда к сокращению и расслаблению и таким образом его способность к переходу из состояния рефрактерности к состоянию возбуждения и проведению электрического импульса. Отсутствие инсулина или состояние инсулинорезистентности резко нарушает не только поступление глюкозы внутрь миоцита, но и дезинтегрирует электрофизиологическую деятельность его ионных каналов.

Это процесс получил название электрофизиологического ремоделирования ионных каналов.

Некоторые исследователи называют СД болезнью внутриклеточного обмена кальция. При СД отмечается нарушение мембранного транспорта Са ++ , изменение Са ++ -АТФ-азы саркоплазматического ретикулума, снижение активности Na + /К + -АТФ-азы сарколеммы, с дисбалансом между Na + /К + -АТФ-азой, Na + /Са ++ — и Na + /H + -обменами и со сниженной способностью митохондрий больного СД аккумулировать ионы Са ++ .

Гиперинсулинемия, свойственная СД 2-го типа, воздействуя на механизмы регуляции внутриклеточного Са ++ , создает внутриклеточную кальциевую перегрузку в большинстве тканей больного, в том числе и в его сердечной мышце. Гипергликемия и дефицит инсулина усугубляют нарушения внутриклеточной регуляции ионов Na + и Са ++ . У больных с длительным и тяжелым течением СД на этапе абсолютного дефицита инсулина внутриклеточное содержание ионов Na + и Са ++ значительно повышено, что создает высокий риск развития электрофизиологических нарушений, в том числе и развитие МА. Неудивительно поэтому, что при СД антиаритмические свойства препаратов, регулирующие эти ионные потоки, значительно изменены. В первую очередь это относится к таким препаратам, как флекаинид и верапамил.

Активность фосфоинозитолового пути сарколеммы, контролирующая электрофизиологические свойства мембраны миокардиоцита, может быть модифицирована при воздействии на рецепторы сарколеммы, связанные с регуляцией фосфоинозитолового пути (рис. 12).

Особенно интересны с этой точки зрения ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ-ингибиторы) и блокаторы АТ1-рецепторов, воздействующие на рецепторы к ангиотензину II. Так, блокада АТ1-рецепторов, воздействуя на фосфоинозитоловый механизм регуляции, вполне способна уменьшить нарушения функций ионных каналов сарколеммы, возникших вследствие фосфоинозитолового дисбаланса [12].

Метаанализ 11 рандомизированных клинических исследований, анализирующих возможности АПФ-ингибиторов и АТ1-блокаторов предотвращать развитие МА, был опубликован в 2005 году [13]. Общее количество больных, включенных в анализ, составило 56 308 пациентов. В 4 исследованиях влияние вышеназванных групп препаратов оценивалось у больных с хронической сердечной недостаточностью, в 3 — у больных с артериальной гипертензией, в 2 — у лиц, перенесших кардиоверсию по поводу МА и еще в 2 — у больных с инфарктом миокарда.

Клинические исследования по влиянию АПФ-ингибиторов и АТ1-блокаторов по предотвращению развития новых случаев МА у больных с инфарктом миокарда, недостаточностью кровообращения и/или артериальной гипертензией были отражены в исследованиях по первичной профилактике МА, таких как TRACE, SOLVD, Val-HeFT, CHARM, STOP-2, HOPE, LIFE и VALUE [13]. Вторичная профилактика МА в виде предотвращения повторных приступов МА также была исследована в ряде клинических работ [14–20].

В целом АПФ-ингибиторы и АТ1-блокаторы снижали относительный риск МА на 28% (95% доверительный интервал [ДИ] от 15% до 40%, р = 0,0002). Снижение частоты МА было одинаковым при сравнении АПФ-ингибиторов и АТ1-блокаторов (АПФ-ингибиторы 28%, р = 0,01; АТ1-блокаторы 29%, р = 000002), и наибольшее снижение отмечалось у больных с признаками хронической сердечной недостаточности (относительный риск снижения (ОРС) = 44%, р = 0,007). При этом не отмечалось значительного снижения МА у больных с артериальной гипертензией (ОРС = 12%, р = 0,4), хотя в одном из исследований отмечалось снижение на 29% у лиц с гипертрофией левого желудочка. У пациентов, подвергнутых кардиоверсии, ОРС составлял 48%, однако доверительный интервал был очень широким (95% ДИ от 21% до 65%).

В результате, по мнению ведущих экспертных рекомендаций «The 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and the European Society of Cardiology» и «The 2006 Guidelines for the Management of patients with AF from the American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) Task Force on Practice Guidelines and European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society)» [21], результаты проведенных исследований и относительная безопасность применения АПФ-ингибиторов и АТ1-блокаторов по сравнению с антиаритмическими препаратами подчеркивают важную роль этих препаратов в предотвращении возникновения первичных и повторных эпизодов МА у больных с АГ, ИМ, ХСН и/или СД.

Подобный относительно новый фармакологический подход, направленный на предотвращение возникновения МА с помощью лекарственных средств, воздействующих на процессы, предшествующие формированию нарушенных электрофизиологических свойств миокарда и возникновению МА, получил в англоязычной литературе название «upstream»-терапии. В русском переводе некоторые авторы использовали прямой перевод — «терапии вверх по течению». Возможно, более удачно было бы говорить о «заградительной или препятствующей» терапии.

Широкий доверительный интервал эффективности данного вида терапии указывает на то, что механизмы формирования МА, чувствительные к ней, в неодинаковой мере выражены у всех групп больных. В первую очередь это, конечно, «неклапанные» формы МА, то есть не гемодинамически обусловленные. С другой стороны, это формы поражения миокарда, где развитие снижения сократительной способности левого желудочка и формирование канальцевых ионных нарушений тесно связаны между собой, и в данном случае трудно представить себе более понятную модель повреждения миокарда, чем функционирование миокарда у больного СД.

Именно у этих больных специфическое нарушение фосфоинозитолового механизма сарколемальной мембраны, клинически проявляющейся в формировании гипергликемии, ведет одновременно к «оглушению» миокарда и снижению его сократительных возможностей, а также к перестройке ионных каналов сарколеммы и изменению электрических свойств миокарда, предрасполагая последний к развитию МА.

Безусловно, для формирования специальных рекомендаций требуются дальнейшие исследования. Ясно, однако, что «преграждающая» терапия МА уже сейчас является состоявшейся клинической реальностью.

Gersh B. J., Tsang T. S. M., Seward J. B. The changing epidemiology and natural history of non-valvular atrial fibrillation: clinical implication // Trans Am Clin Climatol Assoc. 2004; 115: 149–59; discussion 159–160.
Tsang T. S., Gersh B. J. Atrial fibrillation: an old disease, a new epidemic // Am J Med. 2002, Oct 1; 113 (5): 432–435.
Chugh S. S., Blackshear J. L., Shen W. K., Hammil S. C, Gersh B. J. Epidemiology and natural history of atrial fibrillation: clinical implications // J Am Coll Cardiol. 2001, Feb; 37 (2): 371–378.
Wattigney W. A., Mensah G. A., Croft J. B. Increasing trends in hospitalization for atrial fibrillation in the United States, 1985 through 1999: implications for primary prevention // Circulation. 2003, Aug 12; 108 (6): 711–716. Epub 2003 Jul 28.
Go A. S., Hylek E. M., Phillips K. A., Chang Y. C., Henault L. E., Selby J. V., Singer D. E. Prevalence of Diagnosed Atrial Fibrillation in Adults National Implications for Rhythm Management and Stroke Prevention: the AnTicoagulation and Risk: Factors In Atrial Fibrillation (ATRIA) Study // JAMA. 2001, May 9; 285 (18): 2370–2375.
Dublin S., Glazer N. L., Smith N. L., Psaty B. M., Lumley T., Wiggins K. L., Page R. L., Heckbert S. R. Diabetes mellitus, glycemic control, and risk of atrial fibrillation // J Gen Intern Med. 2010, Aug; 25 (8): 853–858. Epub 2010 Apr 20.
Movahed M. R., Hashemzadeh M., Jamal M. M. Diabetes mellitus is a strong, independent risk for atrial fibrillation and flutter in addition toother cardiovascular disease // Int J Cardiol. 2005, Dec 7; 105 (3): 315–318.
Ostgren C. J., Merlo J., Rastam L., Lindblad U. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in a Swedish community // Diabetes Obes Metab. 2004, Sep; 6 (5): 367–374.
Wolf P. A., Abbott R. D., Kannel W. B. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham study // Stroke. 1991, Aug; 22 (8): 983–988.
Du X., Ninomiya T., de Galan B., Abadir E., Chalmers J., Pillai A., Woodward M., Cooper M., Harrap S., Hamet P., Poulter N., Lip G. Y., Patel A. ADVANCE Collaborative Group. Risks of cardiovascular events and effects of routine blood pressure lowering among patients with type 2 diabetes and atrial fibrillation: results of the ADVANCE study // Eur Heart J. 2009, May; 30 (9): 1128–1135. Epub 2009 Mar 11.
Rutter M. K., Parise H., Benjamin E. J., Levy D., Larson M. G., Meigs J. B., Nesto R. W., Wilson P. W., Vasan R. S. Impact of glucose intolerance and insulin resistance on cardiac structure and function: sex-related differences in the Framingham Heart Study // Circulation. 2003, Jan 28; 107 (3): 448–454.
Ford W. R., Clanachan A. S., Lopaschuk G. D., Schulz R., Jugdutt B. L. Intrinsic ANG II type 1 receptor stimulation contributes to recovery of postischemic mechanical function // Am J Physiol. 1998; 274: H1524-H1531.
Healey J. S., Baranchuk A., Crystal E., Morillo C. A., Garfinkle M., Yusuf S., Connolly S. J. Prevention of atrial fibrillation with angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers // A Meta-Analysis. JACC. 2005; 45 (11): 1832–1839.
Tsang T. S., Barnes M. E., Bailey K. R. et al. Left atrial volume: important risk marker of incident atrial fibrillation in 1655 older men and women // Mayo Clin Proc. 2001; 76: 467–475.
Benjamin E. J. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study // JAMA. 1994; 271: 840–844.
Vaziri S. M., Larson M. G., Benjamin E. J., Levy D. Echocardiographic predictors of nonrheumatic atrial fibrillation: the Framingham Heart Study // Circulation. 1994; 89: 724–730.
Kalifa J., Jalife J., Zaitsev A. V. et al. Intra-atrial pressure increases rate and organization of waves emanating from the superior pulmonary veins during atrial fibrillation // Circulation. 2003; 108: 668–671.
Li D., Fareh S., Leung T. K., Nattel S. Promotion of atrial fibrillation byheart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort // Circulation. 1999; 100: 87–95.
Fox K. M. For the European Trial on Reduction of Cardiac Events With Perindopril in Stable Coronary Artery Disease Investigators. Efficacy of Perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial (the EUROPA study) // Lancet. 2003; 362: 782–788.
Weber M. A., Julius S., Kjeldsen S. E. et al. Blood pressure dependent and independent effects of anti-hypertensive treatment on clinical events in the VALUE trial // Lancet. 2004; 363: 2049–2051.
Dorian P., Singh B. N. Upstream therapies to prevent atrial fibrillation // Eur Heart J. 2008; 10 (Supplement H): H11-H31.

А. А. Александров*, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Ядрихинская*, кандидат медицинских наук
Е. Н. Абдалкина**, кандидат медицинских наук
С. С. Кухаренко*, кандидат медицинских наук
О. А. Шацкая*, кандидат медицинских наук

* ФГБУ ЭНЦ МЗ РФ, Москва
** НОУ ВПО СМИ РЕАВИЗ, Самара

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Мерцательная аритмия либо персистирующая форма фибрилляции предсердий — это устойчивое нарушение сердечного ритма.

При мерцательной аритмии частота импульсов превышает 350 раз в мин. Термин «персистирующая» означает, что эпизоды фибрилляции наблюдаются на протяжении 7 дней. К причинам возникновения рассматриваемого недуга специалисты относят:

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

сердечную недостаточность;
хроническую болезнь почек;
ишемию;
сердечный порок;
опухоль;
ожирение;
мутации на генетическом уровне.

При персистирующей форме фибрилляции предсердий сжимается сердце, выталкивается кровь. Сердцебиение начинают контролировать с синусового узла. Это такой маленький комок клеток мышц. Данный узел посылает импульсы к атриовентрикулярному узлу, расположенному между желудочками и предсердиями. Последний комок определяет количество сокращений желудочка.

Если антриовентрикулярный комок получает больше импульсов, чем он может пропустить, тогда наблюдается ФП. Желудочки сокращаются нерегулярно, а камеры главного органа — не синхронизировано. ФП — основная причина нерегулярного и быстрого ритма сердца, что способствует плохому кровообращению в организме.

Острая мерцательная аритмия начинается внезапно либо связана с яркой клиникой. Такая симптоматика может наблюдаться при первичной и вторичной ФП. При отсутствии лечения диагностируется острая персистирующая фибрилляция. В сложных случаях требуется госпитализация. В отдельную группу специалисты выделяют постперативную ФП, которая развивается после оперативного лечения. Такая форма патологии может пройти самостоятельно либо требует терапии.

Для мерцательной аритмии характерно быстрое сердцебиение. Чтобы измерить этот показатель, рекомендуется наложить 2 пальца на шею либо на запястье. Из дополнительных симптомов ПФФП кардиологи выделяют:

головокружение;
смятение;
обмороки;
низкое АД;
трепетание предсердий.

Часто патология выявляется при плановом медицинском осмотре. Факторы риска ПФФП:

Патологии генеза. Чаще болезнь диагностируется у пациентов с патологиями сердечной системы, миокардитом, острым или хроническим заболеванием, которое влияет на развитие ФП, с нарушением функций щитовидки.
Возраст. Рассматриваемый вид аритмии чаще диагностируется у пациентов в возрасте. Ритм сердца нарушается на фоне структурных и электрических изменений предсердия. В 25% случаев рассматриваемый недуг выявляется у молодежи.
Дополнительные факторы. Это злоупотребление алкоголем, удар электрического тока, операция на открытом сердце, стресс, физическая нагрузка, наследственность.

Чтобы поставить точный диагноз, врач назначает следующие методы диагностики:

Электрокардиограмму. К кожному покрову прикрепляют электроды, чтобы измерить электрический импульс главного органа. С помощью такой методики врач выявляет предыдущие заболевания сердца, которые смогли бы спровоцировать ФП.
ЭКГ. С помощью портативного прибора кардиолог наблюдает за процессом сердцебиения на протяжении 2 дней.
Эхокардиографию. Это ультразвук, отраженный от главного органа, который помогает специалистам выявить структурные патологии сердца.
Лабораторные исследования. Выявляют проблемы с щитовидкой и прочие субстанции, усугубляющие ФП. Если у больного выявлена анемия либо нарушена работа почек, тогда назначают дополнительные лабораторные исследования.
Рентгенограмму для определения состояния легких и сердца.
Пассивную ортостатическую пробу. Если пациент жалуется на обмороки и головокружения, тогда показано ЭКГ. Если данное исследование отклонений не выявило, тогда назначают тилт-тестирование. Принцип исследования прост: врач наблюдает за изменениями давления и сердечного ритма при перемещении. Здоровые рефлексы провоцируют изменение в значениях АД и СР по мере перехода из горизонтального в вертикальное положение. При недостаточности рефлексов пациента беспокоят обмороки и головокружения.
ЭФИ. С помощью инвазивного исследования врач определяет тип аритмии, ее происхождение и реакцию на терапию. Подобное тестирование проводится в специализированной лаборатории. Перед процедурой больному назначают анестетик. В вену устанавливают интродьюсер, через который вводится катетер. Затем по сосуду катетер вводится в сердце. Внутри главного органа катетер обеспечивает его стимуляцию, регистрируя участки, на которых наблюдаются аномальные импульсы. Также с помощью данного тестирования определяется скорость и пути передачи импульсов. На этом этапе специалист подбирает медикаменты, действие которых направлено на остановку аритмии. На заключительном этапе процедуры интродьюсер и катетер удаляют, а место введения закрывают повязкой, накладывают швы.

Чтобы вылечить персистирующую форму ФП, врачи используют несколько методов терапии. Для контроля фибрилляции понадобится:

Выбор антиаритмического препарата производится врачом с учетом следующих факторов:

сопутствующие болезни;
побочные явления медикаментов;
реакция организма на терапию.

Для восстановления ритма принимают бета-блокаторы (Соталол, Амиодарон). Контролировать скорость сердцебиения можно с помощью бета-блокаторов либо блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем). Медикаменты последней группы можно принимать совместно с Дигоксином.

В процессе терапии у пациента могут возникнуть побочные реакции:

Бета-блокаторы вызывают усталость, гипотензию, импотенцию.
Флекаинид вызывает рвоту, тошноту, желтуху.
Терапия Амиодароном провоцирует заболевания глаз и кожи.
Верапамил вызывает отек, запор и гипотензию.

ФП может спровоцировать образование сгустков крови в сердце, что может вызвать инсульт. При повышенном риске показан прием дополнительных медикаментов (Ацетилсалициловая кислота). Если степень риска развития инсульта умеренная либо высокая, тогда принимают Варфарин. Данный медикамент препятствует образованию кровяных сгустков.

При ФП специалисты советуют сочетать бета-блокаторы с Амиодароном. Последний препарат принимают внутрь каждые 6 ч. Суточная доза Амиодарона не должна превышать 600 мг. Эта норма должна соблюдаться в течение первых 2-х недель. Затем доза постепенно уменьшается. Затем рекомендуется придерживаться рекомендаций врача.

Одновременно показан прием бета-блокаторов. При длительной терапии Амиодарон принимают в течение 5 дней. Но у такой схемы лечения ФП существуют следующие недостатки:

На организм пациента оказывается отрицательное ионотропное воздействие (из-за приема бета-блокаторов).
Удлиняется интервал Q-T.
Высокий риск развития феномена «ускользание аритмии». При этом медикаменты теряют свою активность. Для минимизации подобных осложнений показана комплексная инновационная терапия. Пациенту назначают не только традиционные препараты от аритмии, но и Аторвастатин.

К второстепенным методам лечения персистирующей формы фибрилляции предсердий специалисты относят:

Кардиоверсию — подачу на сердце контролируемого электрического тока. С помощью такого лечения восстанавливается нормальный ритм. Метод применяется на раннем этапе ФП.
Кардиостимулятор, который заменяет работу атриовентрикулярного узла. Устройство помещается под кожный покров на животе либо груди. Задача аппарата — это контроль неправильных сердечных ритмов.

При проявлении симптомов тромбоэмболии проводится систематическая антитромботическая терапия. Пациенту назначают антикоагулянты и антиагреганты. Терапия Гепарином контролируется врачом. При этом требуется постоянный контроль значения АЧТВ.

Из непрямых антикоагулянтов можно принимать кумарины и индандионы. Фармакологическая группа антиагрегантов представлена в виде препаратов, ингибирующих агрегацию и адгезию тромбоцитов. При этом подавляются процессы атерогенеза. Развитие тромбов зависит от длительности протекания ФП. Риск минимальный, если от момента развития аритмии прошло 48 ч. В таком случае показана кардиоверсия.

Антитромботическое лечение показано следующим пациентам с ПФФП:

если возраст пациента не превышает 60 лет, при этом отсутствуют симптомы органических патологий сердца, тогда принимают Кардиомагнил;
если возраст пациента не превышает 60 лет, при этом проявляется симптоматика органических заболеваний главного органа, тогда факторы риска отсутствуют и показан прием Аспирина;
если возраст пациентов превышает 60 лет, но факторы риска отсутствуют, тогда принимают Аспирин;
пациентам старше 60 лет (при сопутствующим сахарном диабете) назначают Варфарин и Аспирин;
женщинам в возрасте 75 лет и старше показан прием Варфарина;
если у больного ФП сопровождается АГ, тогда назначают Варфарин.

Профилактика тромбоэмболий включает в себя полноценную терапию ХСН. При рассматриваемой патологии можно принимать народные средства только после консультации с врачом. Чтобы приготовить целебный настой, потребуется шиповник. На 2 ложки плодов понадобится 0,5 л кипятка. Зелье настаивается час. Затем в термос добавляют 2 ложки боярышника. Зелье настаивают 12 ч.

Полученное средство пьют после еды. Для корректировки ритмичности сокращений сердца используют грецкие орехи. Для измельчения 100 г орехов используют кофемолку. В кашицу добавляют 500 г майского меда. Средство принимается трижды в день.

На фоне персистирующей формы фибрилляции предсердий могут развиться различные осложнения:

Образование тромбов в главном органе.
Инсульт.
Болезнь Альцгеймера.

Чаще на фоне ФП формируются в сердце тромбы. Так как при рассматриваемом заболевании кровь не вытекает из верхних предсердий, а движется быстро, увеличивается риск образования кровяных сгустков. Затем тромбы попадают в желудочки, затем в легкие либо отправляются в общий кровоток. В тяжелых случаях тромбы попадают в артерии мозга, вызывая их закупорку.

У больных, страдающих от ФП, существует высокий риск инсульта. К факторам риска инсульта специалисты также относят:

возраст;
высокое АД;
сахарный диабет;
сердечную недостаточность;
раннее образование тромбов.

К последствиям инсульта кардиологи относят паралич части тела, проблемы с речью и смерть. При отсутствии контроля ФП сердце не работает эффективно. Это способствует развитию сердечной недостаточности. Ученые доказали, что между ПФФП и болезнью Альцгеймера существует прямая связь.

Чтобы предотвратить развитие персистирующей формы фибрилляции предсердий, рекомендуется отказаться от продуктов и напитков, содержащих кофеин (либо сократить их употребление).

Все медикаменты необходимо принимать только после консультации с врачом. Связано это с тем, что в состав некоторых препаратов входят вещества, которые способствуют развитию рассматриваемого недуга. Антиаритмические медицинские средства принимаются по назначению лечащего врача. Для профилактики мерцательной аритмии принимают омега 3-жирные кислоты.

Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.

В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.

В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами — бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist. Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.

В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор — протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J. Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы — небиволол — был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством — расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.

Гормон адреналин и другие катехоламины стимулируют бета-1 и бета-2-адренорецепторы, которые имеются в различных органах. Механизм действия бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют бета-1-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой. Таким образом, сокращается частота приступов стенокардии и нарушений сердечного ритма. Уменьшается вероятность внезапной сердечной смерти.

Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:

Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
Снижение сердечного выброса;
Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
Влияние на сосудодвигательный центр — снижение центрального симпатического тонуса;
Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).

Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека

Бета-1-рецепторыСинусовый узелПовышение возбудимости, увеличение частоты сердечных сокращенийМиокардУвеличение силы сокращенийКоронарные артерииРасширениеАтриовентрикулярный узелУвеличение проводимостиПучек и ножки ГисаПовышение автоматизмаПечень, скелетные мышцыУвеличение гликогенезаБета-2-рецепторыАртериолы, артерии, веныРелаксацияМускулатура бронховРасслаблениеМатка беременной женщиныОслабление и прекращение сокращенийОстровки Лангерганса (бета-клетки поджелудочной железы)Повышение секреции инсулинаЖировая ткань (также в ней есть бета-3-адренорецепторы)Увеличение липолиза ( расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты)Бета-1 и бета-2-рецепторыЮкстагломерулярный аппарат почекУвеличение высвобождения ренина

Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.

Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии. Но бета-блокаторы — не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.

К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье. Селективность бета-блокатора — это насколько тот или иной препарат способен блокировать бета-1-адренорецепторы, не влияя при этом на бета-2-адренорецепторы. При прочих равных, чем выше селективность, тем лучше, потому что меньше побочных эффектов.

селективные (кардиоселективные) и не селективные;
липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.

Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов — намного меньше.

Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)

1-еНе селективныеПропранолол (анаприлин), тимолол, пиндолол, надолол, соталол, окспренолол, алпренолол2-еКардиоселективныеАтенолол, бисопролол (конкор), метопролол, бетаксолол (локрен)3-еС дополнительным вазодилатирующим эффектом (расслабляют кровеносные сосуды)Лабеталол, карведилол, небиволол

Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.

При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) — это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
А карведилол делает и то, и другое.

В тканях человеческого тела существуют рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. В настоящее время различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2-адренорецепторы. Недавно были описаны также альфа-3-адренорецепторы.

Кратко представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:

альфа-1 — локализуются в кровеносных сосудах, стимуляция приводит к их спазму и повышению кровяного давления.
альфа-2 — являются «петлей обратной отрицательной связи» для системы регуляции деятельности тканей. Это значит, что их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
бета-1 — локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает артериальное давление. Также бета-1-адренорецепторы в большом количестве присутствуют в почках.
бета-2 — локализуются в бронхах, стимуляция вызывает снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает превращение гликогена в глюкозу и выход глюкозы в кровь.

Кардиоселективные бета-блокаторы активны преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов, а не селективные бета-блокаторы одинаково блокируют и бета-1, и бета-2-адренорецепторы. В сердечной мышце соотношение бета-1 и бета-2-адренорецепторов составляет 4:1, т. е. энергетическая стимуляция сердца осуществляется по большей части через бета-1-рецепторы. С увеличением дозировки бета-блокаторов снижается их специфичность, и тогда селективный препарат блокирует оба рецептора.

Селективные и неселективные бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково, но у кардиоселективных бета-блокаторов меньше побочных эффектов, их проще использовать при сопутствующих заболеваниях. Так, селективные лекарства с меньшей вероятностью будут вызывать явления бронхоспазма, поскольку их активность не затронет бета-2-адренорецепторы, которые расположены по большей части в легких.

Кардио-селективность бета-блокаторов: индекс блокирования бета-1 и бета-2-адренорецепторов

Название препарата бета-блокатора

Индекс селективности (бета-1 / бета-2)

Небиволол (небилет)

293,0

Бисопролол (конкор)

26,0

Метопролол

25,0

Атенолол

15,0

Пропранолол (анаприлин)

1,9

Селективные бета-адреноблокаторы слабее, чем неселективные, увеличивают периферическое сопротивление сосудов, поэтому их чаще назначают больным с проблемами периферического кровообращения (например, с перемежающейся хромотой). Обратите внимание, что карведилол (кориол) — хоть и из последнего поколения бета-блокаторов, но не кардиоселективный. Тем не менее, он активно используется врачами-кардиологами, и результаты хорошие. Карведилол редко назначают для снижения артериального давления или лечения аритмий. Его чаще используют для лечения сердечной недостаточности.

Некоторые бета-блокаторы не только блокируют бета-адренорецепторы, но при этом одновременно и стимулируют их. Это называется внутренняя симпатомиметическая активность некоторых бета-блокаторов. Препараты, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, характеризуются следующими свойствами:

эти бета-блокаторы в меньшей степени замедляют частоту сердечных сокращений
они не так существенно снижают насосную функцию сердца
в меньшей степени повышают общее периферическое сопротивление сосудов
меньше провоцируют атеросклероз, потому что не оказывают значительного влияния на уровень холестерина в крови

Какие бета-блокаторы обладают внутренней симпатомиметической активность, а у каких лекарств ее нет, вы можете узнать в этой статье.

Если длительно принимать бета-адреноблокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, то происходит хроническая стимуляция бета-адренорецепторов. Это постепенно приводит к уменьшению их плотности в тканях. После этого внезапное прекращение приема лекарств не вызывает симптомов отмены. Вообще, дозу бета-блокаторов следует снижать постепенно: в 2 раза через каждые 2-3 дня на протяжении 10-14 дней. Иначе могут проявиться грозные симптомы отмены: гипертонические кризы, учащение приступов стенокардии, тахикардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть вследствие сердечного приступа.

Исследования показали, что бета-блокаторы, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, не отличаются по эффективности снижения артериального давления от лекарств, у которых этой активности нет. Но в некоторых случаях применение препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью, позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. А именно, бронхоспазма при непроходимости дыхательных путей различной природы, а также спазмов на холоде при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. В последние годы (июль 2012) врачи пришли к выводу, что не следует придавать большое значение, есть у бета-блокатора свойство внутренней симпатомиметической активности или нет. Практика показала, что лекарства, обладающие этим свойством, снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений не больше, чем те бета-блокаторы, у которых его нет.

Липофильные бета-блокаторы хорошо растворяются в жирах, а гидрофильные — в воде. Липофильные препараты подвергаются существенной “переработке” при первичном прохождении через печень. Гидрофильные бета-адреноблокаторы не подвергаются метаболизму в печени. Они выводятся из организма преимущественно с мочой, в неизменном виде. Гидрофильные бета-блокаторы действуют дольше, потому что выводятся не так быстро, как липофильные.

Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Это физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов и “агентов” иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную и атакуют ее. Через гематоэнцефалический барьер в мозг из кровеносных сосудов поступают питательные вещества, а обратно выводятся отходы жизнедеятельности нервной ткани.

Оказалось, что липофильные бета-адреноблокаторы эффективнее снижают смертность пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время, они вызывают больше побочных эффектов со стороны центральной нервной системы:

депрессия;
расстройства сна;
головные боли.

Как правило, на активность жиро-растворимых бета-блокаторов не влияет прием пищи. А гидрофильные препараты желательно принимать перед едой, обильно запивая водой.

Лекарство бисопролол примечательно тем, что обладает способностью растворяться как в воде, так и в липидах (жирах). Если печень или почки работают плохо, то задачу выделения бисопролола из организма автоматически берет на себя та система, которая более здоровая.

Для лечения сердечной недостаточности рекомендуются (июнь 2012 года) только следующие бета-блокаторы:

карведилол (Ккориол);
бисопролол (Конкор, Бипрол, Бисогамма);
метопролола сукцинат (Беталок ЛОК);
небиволол (Небилет, Бинелол).

Для лечения гипертонии можно использовать и другие бета-блокаторы. Врачам рекомендуется назначать своим пациентам препараты второго или третьего поколения. Выше в статье вы можете найти таблицу, в которой расписано, к какому поколению относится каждый препарат.

Современные бета-блокаторы уменьшают вероятность для пациента умереть от инсульта, а особенно — от сердечного приступа. В то же время, исследования начиная с 1998 года систематически показывают, что пропранолол (анаприлин) не только не уменьшает, а даже повышает смертность, по сравнению с плацебо. Также противоречивые данные об эффективности атенолола. Десятки статей в медицинских журналах утверждают, что он снижает вероятность сердечно-сосудистых “событий” намного меньше, чем другие бета-блокаторы, и при этом чаще вызывает побочные эффекты.

Больным следует уяснить себе, что все бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково. Возможно, небиволол делает это чуть эффективнее, чем все остальные, но не намного. В то же время, они очень по-разному снижают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель лечения гипертонической болезни состоит именно в том, чтобы не допустить ее осложнений. Предполагается, что современные бета-блокаторы более эффективны в предупреждении осложнений гипертонии, чем лекарства предыдущего поколения. Также они лучше переносятся, потому что реже вызывают побочные эффекты.

Еще в начале 2000-х годов многие пациенты не могли себе позволить лечиться качественными препаратами, потому что патентованные лекарства слишком дорого стоили. Но сейчас вы можете купить в аптеке лекарства-дженерики, которые весьма доступны по цене и при этом действуют эффективно. Поэтому финансовый вопрос больше не является причиной отказаться от использования современных бета-блокаторов. Основной задачей становится преодоление невежества и консерватизма врачей. Доктора, которые не следят за новостями, часто продолжают назначать старые лекарства, менее эффективные и с выраженными побочными эффектами.

Основные показания к назначению бета-блокаторов в кардиологической практике:

артериальная гипертония, в т. ч. вторичная (из-за поражения почек, повышенной функции щитовидной железы, беременности и других причин);
сердечная недостаточность;
ишемическая болезнь сердца;
аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
синдром удлиненного интервала QT.

Кроме того, бета-блокаторы иногда назначают при вегетативных кризах, пролапсе митрального клапана, абстинентном синдроме, гипертрофической кардиомиопатии, мигрени, аневризме аорты, синдроме Марфана.

В 2011 году были опубликованы результаты исследований женщин с раком груди, которые принимали бета-блокаторы. Оказалось, что на фоне приема бета-блокаторов метастазы возникают реже. В американском исследовании принимали участие 1400 женщин, которым были проведены хирургические операции по поводу рака груди и назначены курсы химиотерапии. Эти женщины принимали бета-блокаторы из-за сердечно-сосудистых проблем, которые у них были в дополнение к раку молочной железы. Через 3 года 87% из них были живы и без раковых “событий”.

Контрольную группу для сравнения составили пациентки с раком груди такого же возраста и с таким же процентом больных сахарным диабетом. Они не получали бета-блокаторы, и среди них выживаемость составила 77%. Еще рано делать какие-то практические выводы, но, возможно, лет через 5-10 бета-блокаторы станут простым и недорогим способом повышения эффективности лечения рака молочной железы.

Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца — предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку «Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам«.

Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
Эффективное лечение гипертонии без лекарств

Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:

Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
Тахикардия
Сердечная недостаточность
Гипертиреоз — гиперфункция щитовидной железы.
Мигрень
Глаукома
Артериальная гипертония до или после хирургической операции

Препараты бета-блокаторы, которые рекомендованы для лечения гипертонии (2005 год)

Название препарата бета-блокатора

Фирменное (коммерческое) название

Сколько раз в день принимать

Атенолол (сомнительная эффективность)

Атенолол, атенобене, тенолол, тенормин25 — 1001 — 2

Бетаксолол

Локрен5 — 401

Бисопролол

Конкор5 — 201

Метопролол

Вазокардин, корвитол, беталок, лопресор, спесикор, эгилок50 — 2001 — 2

Небиволол

Небилет2,5 — 51

Ацебуталол

Сектраль200 — 12002ТалинололКорданум150 — 6003ЦелипрололЦелипролол, селектор200 — 4001

Надолол

Коргард20 — 401 — 2

Пропранолол (устаревший, не рекомендуется)

Анаприлин, обзидан, индерал20 — 1602 — 3

Тимолол

Тимогексал20 — 402АлпренололАптин200 — 8004ОкспренололТразикор200 — 4802 — 3

Пенбутолол

Бетапресин, леватол20 — 801

Пиндолол

Вискен10 — 602

Карведилол

Кориол25 — 1001

Лабеталол

Альбетол, нормодин, трандат200 — 12002

Лечение “старыми добрыми” бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) может ухудшать чувствительность тканей к воздействию инсулина, т. е. повышать инсулинорезистентность. Если пациент предрасположен, то его шансы заболеть диабетом увеличиваются. Если у больного диабет уже развился, то его течение ухудшится. В то же время, при использовании кардиоселективных бета-блокаторов чувствительность тканей к инсулину ухудшается в меньшей степени. А если назначать современные бета-блокаторы, которые расслабляют кровеносные сосуды, то они, как правило, в умеренных дозах не нарушают обмен углеводов и не ухудшают течение диабета.

В Киевском институте кардиологии имени академика Стражеско в 2005 году исследовали влияние бета-блокаторов на пациентов с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью. Оказалось, что карведилол, бисопролол и небиволол не то что не ухудшают, а даже повышают чувствительность тканей к действию инсулина. В то же время, атенолол достоверно ухудшал инсулинорезистентность. В исследовании 2010 года было показано, что карведилол не уменьшал сосудистую чувствительность к инсулину, а метопролол ухудшал ее.

Под влиянием приема бета-блокаторов у пациентов может увеличиваться масса тела. Это происходит из-за повышения инсулинорезистентности, а также по другим причинам. Бета-блокаторы снижают интенсивность обмена веществ и препятствуют процессу распада жировой ткани (ингибируют липолиз). В этом смысле, плохо себя проявили атенолол и метопролола тартрат. В то же время, по результатам исследований прием карведилола, небиволола и лабеталола не ассоциировался с достоверным увеличением массы тела у пациентов.

Прием бета-блокаторов может влиять на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в крови оказывается вторая фаза выброса инсулина поджелудочной железой.

Механизмы влияния бета-блокаторов на метаболизм глюкозы и липидов

Активность липопротеинлипазы? клиренса триглицеридовАктивность лецитин-холестерин-ацилтрансферазы? липопротеидов высокой плотностиМасса тела? чувствительности к инсулинуСекреция инсулина? 2-й фазы, пролонгированная гиперинсулинемияКлиренс инсулина? гиперинсулинемии, ? инсулинорезистентностиПериферический кровоток? доставки субстрата, ? захвата глюкозыОбщая резистентность периферических сосудов? периферического кровотока

Примечание к таблице. Следует еще раз подчеркнуть, что у современных бета-блокаторов негативное влияние на обмен глюкозы и липидов проявляется в минимальной степени.

При инсулинозависимом сахарном диабете важной проблемой является то, что любые бета-блокаторы могут маскировать симптомы приближающейся гипогликемии — тахикардию, нервозность и дрожание (тремор). При этом повышенное потоотделение сохраняется. Также у диабетиков, которые получают бета-блокаторы, затруднен выход из гипогликемического состояния. Потому что основные механизмы повышения уровня глюкозы в крови — секреция глюкагона, глюкогенолиз и глюконеогенез — оказываются заблокированными. В то же время, при диабете 2 типа гипогликемия редко является настолько серьезной проблемой, чтобы из-за нее отказываться от лечения бета-блокаторами.

Считается, что при наличии показаний (сердечная недостаточность, аритмия и особенно перенесенный инфаркт миокарда) применение современных бета-блокаторов у больных диабетом является целесообразным. В исследовании 2003 года бета-блокаторы назначили пациентам с сердечной недостаточностью, страдавшим сахарным диабетом. Группа сравнения — больные сердечной недостаточностью без диабета. В первой группе смертность снизилась на 16%, во второй — на 28%.

Диабетикам рекомендуется прописывать метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол — бета-блокаторы с доказанной эффективностью. Если у пациента еще нет диабета, но есть повышенный риск его развития, то рекомендуется назначать только селективные бета-блокаторы и не использовать их в комбинации с диуретиками (мочегонными лекарствами). Желательно использовать препараты, которые не только блокируют бета-адренорецепторы, но и обладают свойствами расслаблять кровеносные сосуды.

Ингибиторы АПФ
Блокаторы рецепторов ангиотензина-II

Бета-блокаторы, которые не оказывают вредного влияния на обмен веществ:

Читайте подробности в статье “Побочные эффекты бета-блокаторов”. Узнайте, какие существуют противопоказания для их назначения. Некоторые клинические ситуации не являются абсолютными противопоказаниями для лечения бета-блокаторами, но требуют повышенной осторожности. Подробности вы найдете в статье, ссылка на которую приведена выше.

Эректильная дисфункция (полная или частичная импотенция у мужчин) — это то, в чем бета-блокаторы обвиняют чаще всего. Считается, что бета-блокаторы и диуретики — это группы лекарств от гипертонии, которые чаще других приводят к ухудшению мужской потенции. На самом деле, все не так просто. Исследования убедительно доказывают, что новые современные бета-блокаторы не влияют на потенцию. Полный список этих подходящих для мужчин препаратов вы найдете в статье “Гипертония и импотенция”. Хотя бета-блокаторы старого поколения (не кардиоселективные) действительно могут ухудшать потенцию. Потому что они ухудшают наполнение кровью пениса и, возможно, вмешиваются в процесс выработки половых гормонов. Тем не менее, современные бета-блокаторы помогают мужчинам взять под контроль гипертонию и проблемы с сердцем и при этом сохранить потенцию.

В 2003 году были опубликованы результаты исследования частоты возникновения эректильной дисфункции на фоне приема бета-блокаторов, в зависимости от информированности пациентов. Сначала мужчин разделили на 3 группы. Все они принимали бета-блокатор. Но первая группа не знала, какое лекарство им дают. Мужчины во второй группе знали название препарата. Пациентам из третьей группы врачи не только сказали, какой бета-блокатор им назначили, но и проинформировали, что ослабление потенции является частым побочным эффектом.

В третьей группе частота эректильной дисфункции оказалась наибольшей, целых 30%. Чем меньше информации получили пациенты, тем меньшей была частота ослабления потенции.

Потом провели второй этап исследования. В нем участвовали мужчины, которые пожаловались на эректильную дисфункцию в результате приема бета-блокатора. Всем им дали еще одну таблетку и сказали, что она улучшит их потенцию. Улучшение своей эрекции отметили почти все участники, хотя только половине из них дали настоящий силендафил (виагру), а второй половине — плацебо. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что причины ослабления потенции на фоне приема бета-блокаторов являются в значительной степени психологическими.

В заключение раздела “Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции” хочется еще раз призвать мужчин изучить статью “Гипертония и импотенция”. В ней приводится список современных бета-блокаторов и других лекарств от гипертонии, которые не ухудшают потенцию, а возможно, даже улучшают ее. После этого вам будет намного спокойнее по назначению врача принимать препараты от давления. Глупо отказываться лечиться бета-блокаторами или другими таблетками от гипертонии из-за страха ухудшения потенции.

До последних лет врачи активно назначали бета-блокаторы большинству пациентов, кому требовалось лечение повышенного артериального давления и профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Бета-блокаторы вместе с диуретиками (мочегонными лекарствами) относят к так называемым старым, или традиционным, средствам от гипертонии. Это значит, что с ними сравнивают эффективность новых таблеток, понижающих давление, которые все время разрабатываются и выходят на фармацевтический рынок. В первую очередь, с бета-блокаторами сравнивают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.

После 2008 года появились публикации о том, что бета-блокаторы не должны быть препаратами первого выбора для лечения пациентов с гипертонией. Мы разберем аргументы, которые при этом приводятся. Пациенты могут изучить этот материал, но им следует помнить, что окончательное решение, какое лекарство выбрать, в любом случае остается за врачом. Если вы не доверяете своему доктору — просто найдите другого. Приложите все усилия, чтобы консультироваться у самого опытного врача, потому что от этого зависит ваша жизнь.

Итак, оппоненты широкого лечебного применения бета-блокаторов утверждают, что:

Эти препараты хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений.
Считается, что бета-блокаторы не влияют на жесткость артерий, т. е. не приостанавливают и тем более не обращают вспять развитие атеросклероза.
Эти лекарства плохо защищают органы-мишени от поражения, которое наносит им повышенное артериальное давление.

Также высказываются опасения, что под влиянием бета-блокаторов нарушается обмен углеводов и жиров. В результате чего повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, а если диабет уже есть, то ухудшается его течение. И что бета-блокаторы вызывают побочные эффекты, которые ухудшают качество жизни пациентов. Имеется в виду, в первую очередь, ослабление половой потенции у мужчин. Темы “Бета-блокаторы и сахарный диабет” и “Повышенный риск импотенции” мы подробно рассмотрели выше в соответствующих разделах этой статьи.

Были проведены исследования, которые показали, что бета-блокаторы хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Соответствующие публикации в медицинских журналах начали появляться после 1998 года. В то же время, существуют данные еще большего количества достоверных исследований, которые получили противоположные результаты. Они подтверждают, что все основные классы лекарств, понижающих артериальное давление, имеют примерно одинаковую эффективность. Общепринятая точка зрения на сегодня заключается в том, что бета-блокаторы весьма эффективны после перенесенного инфаркта миокарда для снижения риска повторного инфаркта. А насчет назначения бета-блокаторов при гипертонии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений — каждый врач составляет собственное мнение на основании результатов своей практической работы.

Если у пациента выраженный атеросклероз или высокий риск атеросклероза (см. какие анализы нужно сдать, чтобы это выяснить), то врачу следует обратить внимание на современные бета-блокаторы, которые обладают свойствами вазодилатации, т. е. расслабляют кровеносные сосуды. Именно сосуды являются одним из важнейших органов-мишеней, которые поражает гипертония. Среди людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, в 90% к летальному исходу приводит именно поражение сосудов, а сердце при этом остается абсолютно здоровым.

Какой показатель характеризует степень и скорость развития атеросклероза? Это увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. Регулярное измерение этой величины с помощью УЗИ служит для диагностики поражения сосудов как в результате атеросклероза, так и по причине гипертонии. С возрастом толщина внутренней и средней оболочек артерий увеличивается, это является одним из маркеров старения человека. Под влиянием артериальной гипертонии этот процесс намного ускоряется. Зато под действием лекарств, понижающих давление, он может замедляться и даже обращаться вспять. В 2005 году провели небольшое исследование влияния приема бета-блокаторов на прогрессирование атеросклероза. Его участниками были 128 пациентов. После 12 месяцев приема лекарства уменьшение толщины комплекса интима-медиа наблюдалось у 48% пациентов, которых лечили карведилолом, и у 18% из тех, кто получал метопролол. Считается, что карведилол способен стабилизировать атеросклеротические бляшки, благодаря своему антиоксидантному и противовоспалительному действию.

Врачи часто опасаются назначать бета-блокаторы пожилым людям. Потому что у этой “сложной” категории пациентов, в дополнение к проблемам с сердцем и артериальным давлением, часто бывают сопутствующие заболевания. Бета-блокаторы могут ухудшать их течение. Выше мы обсуждали, как препараты из группы бета-блокаторов влияют на течение диабета. Также рекомендуем вашему вниманию отдельную статью “Побочные эффекты и противопоказания бета-блокаторов”. Практическая ситуация сейчас такая, что бета-блокаторы в 2 раза реже назначают больным в возрасте старше 70 лет, чем более молодым.

С появлением современных бета-блокаторов побочные эффекты от их приема стали наблюдаться намного реже. Поэтому теперь “официальные” рекомендации указывают, что можно более смело назначать бета-блокаторы пожилым пациентам. Исследования 2001 и 2004 годов показали, что бисопролол и метопролола сукцинат одинаково снижали смертность у молодых и пожилых больных с сердечной недостаточностью. В 2006 году было проведено исследование карведилола, которое подтвердило его высокую эффективность при сердечной недостаточности и хорошую переносимость у пожилых больных.

Таким образом, если есть показания, то бета-блокаторы можно и нужно назначать пожилым пациентам. При этом прием лекарства рекомендуется начинать с малых доз. По возможности, лечение пожилых больных желательно продолжать малыми дозами бета-блокаторов. Если возникает необходимость повысить дозу, то это нужно делать медленно и осторожно. Рекомендуем вашему вниманию статьи “Лекарственное лечение гипертонии у пожилых людей” и “Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам”.

Для лечения гипертонии у беременных женщин врачи осторожно и только в тяжелых случаях используют атенолол и метопролол. Считается, что они более безопасны для будущего ребенка, чем другие бета-блокаторы. Подробнее читайте статью «Лекарственное лечение гипертонии у беременных«.

Препаратов группы бета-блокаторов существует очень много. Создается впечатление, что каждая фирма-производитель лекарств выпускает свои таблетки. Из-за этого бывает сложно выбрать подходящий медикамент Все бета-блокаторы оказывают примерно одинаковое воздействие на снижение артериального давления, но при этом значительно отличаются по своей способности продлевать жизнь пациентам и выраженности побочных эффектов.

Какой бета-блокатор назначить — всегда выбирает врач! Если пациент не доверяет своему врачу, то ему следует обратиться к другому специалисту. Мы категорически не рекомендуем самолечение бета-блокаторами. Еще раз перечитайте статью “Побочные эффекты бета-блокаторов” — и убедитесь, что это отнюдь не безобидные таблетки, и поэтому самолечение может нанести большой вред. Приложите все усилия, чтобы лечиться у самого лучшего доктора. Это важнейшее, что вы можете сделать для продления своей жизни.

Выбрать лекарство совместно с врачом (. ) вам помогут следующие соображения:

Больным, у которых есть сопутствующие проблемы с почками, предпочтительны липофильные бета-блокаторы.
Если у пациента есть болезнь печени — скорее всего, в такой ситуации врач назначит гидрофильный бета-блокатор. Уточняйте в инструкции, каким путем выводится из организма препарат, который вы собираетесь принимать (назначать пациенту).
Старые бета-блокаторы часто ухудшают потенцию у мужчин, но у современных препаратов нет этого неприятного побочного эффекта. В. статье “Гипертония и импотенция“ вы узнаете все необходимые подробности.
Существуют препараты, которые действуют быстро, но недолго. Их используют при гипертонических кризах (лабеталол внутривенно). Большинство бета-блокаторов начинают действовать не сразу, но понижают давление на долгий срок и более плавно.
Важное значение имеет, сколько раз в сутки нужно принимать тот или иной препарат. Чем меньше, тем удобнее для пациента, и меньше вероятность, что он бросит лечение.
Предпочтительно назначать бета-блокаторы нового поколения. Они стоят дороже, но имеют значительные преимущества. А именно, их достаточно принимать 1 раз в сутки, они вызывают минимум побочных эффектов, хорошо переносятся больными, не ухудшают обмен глюкозы и уровень липидов в крови, а также потенцию у мужчин.

Врачи, которые продолжают назначать бета-блокатор пропранолол (анаприлин), заслуживают осуждения. Это устаревший препарат. Доказано, что пропранолол (анаприлин) не только не снижает, а даже повышает смертность больных. Также спорный вопрос, стоит ли продолжать использовать атенолол. В 2004 году в престижном британском медицинском журнале Lancet вышла статья “Атенолол при артериальной гипертензии: является ли это мудрым выбором?”. В ней говорилось, что назначение атенолола не является подходящим лекарством для лечения гипертонии. Потому что он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но делает это хуже, чем остальные бета-блокаторы, а также лекарства “от давления” из других групп.

Выше в этой статье вы можете узнать, какие конкретно бета-блокаторы рекомендуются:

для лечения сердечной недостаточности и снижения риска внезапной смерти от сердечного приступа;
мужчинам, которые желают снизить артериальное давление, но опасаются ухудшения потенции;
диабетикам и при повышенном риске сахарного диабета;

Еще раз напоминаем, что окончательный выбор, какой бета-блокатор назначить, делает только врач. Не занимайтесь самолечением! Также следует упомянуть финансовую сторону вопроса. Очень много фармацевтических компаний выпускают бета-блокаторы. Они конкурируют между собой, поэтому цены на эти лекарства являются вполне доступными. Лечение современным бета-блокатором обойдется пациенту, скорее всего, не более чем в $8-10 в месяц. Таким образом, цена на лекарство больше не является поводом, чтобы использовать устаревший бета-блокатор.

Бета-блокаторы часто назначают в дополнение, если при помощи диуретиков (мочегонных лекарств) не получается привести давление в норму. Начинать лечение гипертонии с помощью этих препаратов нужно с небольших доз, постепенно повышая дозировку, пока артериальное давление не снизится до нужного уровня. Это называется “титрировать” дозу. Также следует рассмотреть возможность лечения бета-блокаторами в комбинации с лекарствами от гипертонии других классов, подробнее см. статью “Комбинированное лекарственное лечение гипертонии“.

Бета-блокаторы — это лекарства, которые блокируют естественные процессы в организме. В частности, стимуляцию сердечной мышцы адреналином и другими “разгоняющими” гормонами. Доказано, что эти препараты во многих случаях могут продлить жизнь пациента на несколько лет. Но они никак не воздействуют на причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуем вашему вниманию статью “Эффективное лечение гипертонии без лекарств”. Дефицит магния в организме является одной из частых причин гипертонии, нарушений сердечного ритма и закупорки сосудов тромбами. Мы рекомендуем таблетки магния, которые вы можете купить в аптеке. Они устраняют дефицит магния и, в отличие от “химических” лекарств, по-настоящему помогают снизить кровяное давление и улучшить работу сердца.

При гипертонии на втором месте после магния находится экстракт боярышника, за ним аминокислота таурин и старый добрый рыбий жир. Это натуральные вещества, которые от природы присутствуют в организме. Поэтому вы испытаете “побочные эффекты” от лечения гипертонии без лекарств, и все они окажутся полезными. У вас улучшится сон, нервная система станет спокойнее, пройдут отеки, у женщин симптомы ПМС станут намного легче.

При проблемах с сердцем на второе место после магния выходит кофермент Q10. Это вещество, которое присутствует в каждой клетке нашего организма. Кофермент Q10 участвует в реакциях выработки энергии. В тканях сердечной мышцы его концентрация вдвое больше, чем средняя. Это феноменально полезное средство при любых проблемах с сердцем. Вплоть до того, что прием кофермента Q10 помогает больным избежать пересадки сердца и жить нормально без нее. Официальная медицина наконец-то признала кофермент Q10 лекарством от сердечно-сосудистых заболеваний. Зарегистрированы и продаются в аптеках лекарственные препараты Кудесан и Валеокор-Q10. Это можно было сделать еще лет 30 назад, потому что прогрессивные кардиологи назначают своим пациентам Q10 еще с 1970-х годов. Особенно хочется отметить, что коэнзим Q10 улучшает выживаемость пациентов после инфаркта, т. е. в тех же ситуациях, когда особенно часто назначают бета-блокаторы.

Мы рекомендуем пациентам начать принимать бета-блокатор, который назначит врач, вместе с натуральными полезными для здоровья средствами от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. В начале лечения не пытайтесь заменить бета-блокатор какими-либо “народными” способами лечения! У вас может быть высокий риск первого или повторного инфаркта. В такой ситуации лекарство по-настоящему спасает от внезапной смерти из-за сердечного приступа. Позже, через несколько недель, когда вы почувствуете улучшение, можно осторожно сокращать дозировку лекарства. Это нужно делать под контролем врача. Конечная цель — полностью остаться на натуральных добавках, вместо “химических” таблеток. С помощью материалов нашего сайта это уже смогли сделать тысячи людей, и они очень довольны результатами такого лечения. Теперь ваша очередь.

Статьи в медицинских журналах о лечении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний с помощью коэнзима Q10 и магния

1Применение коэнзима Q10 в комплексной терапии артериальной гипертонииРоссийский кардиологический журнал, № 5/20112Возможности применения убихинона в лечении артериальной гипертонииРоссийский кардиологический журнал, № 4/2010Убихинон — одно из названий коэнзима Q103Магний в лечении и профилактике цереброваскулярных заболеванийКардиология, № 9/20124Применение магния при сердечно-сосудистых заболеваниях (хроническом коронарном синдроме, артериальной гипертензии и сердечной недостаточности)Российский кардиологический журнал, № 2/20035Применение препарата магния в кардиологической практикеРоссийский кардиологический журнал, № 2/2012Обсуждается препарат Магнерот. Мы рекомендуем другие добавки магния, не менее эффективные, но более дешевые.6Дефицит калия и магния как фактор риска развития сердечно–сосудистых заболеванийРусский медицинский журнал, №5, 27 февраля 2013 г., «Человек и лекарство»

Любой современный кардиолог знает, насколько полезными для сердца являются магний, рыбий жир и коэнзим Q10. Скажите своему врачу, что вы собираетесь принимать бета-блокатор вместе с этими добавками. Если доктор будет возражать. — значит, он отстал от жизни, и вам лучше обратиться к другому специалисту.

Измерение артериального давления: пошаговая техника

Радиочастотная абляция сердца (или, как ее еще называют, катетерная) – очень важная операция в кардиохирургии. РЧА проводят в тех случаях, когда у человека имеется осложненная мерцательная аритмия.

Эта процедура является малоинвазивным методом лечения, так как для ее выполнения не потребуется выполнять разрез.

РЧА начала свое развитие в 80-х годах двадцатого века. Именно тогда С. Хуанг вместе со своими коллегами проводил опыты на собаках. Они использовали радиочастотную энергию для нарушения целостности электрического сообщения между предсердиями и желудочками. Для этого применялся специальный катетер – электрод.

Опыты были успешными, и уже в 1987 году катетерная абляция была проведена первому пациенту. С того момента и началась история развития абляции – одной из самых эффективных процедур в устранении аритмии.

Радиочастотная абляция сердца не является процедурой, которую по желанию может выбрать пациент для своего лечения. Врач решает, когда именно следует применять эту операцию. Показания для ее проведения:

неудовлетворительные результаты при использовании медикаментозного лечения;
появление побочных эффектов при приеме лекарственных препаратов;
очень большая вероятность неожиданной остановки сердца.

РЧА способна бороться с такими заболеваниями:

желудочковая тахикардия;
реципрокная тахикардия;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW);
увеличение сердца.

Процедура катетерной абляции имеет множество противопоказаний. К ним относятся:

постоянно повышенная температура тела;
постоянная гипертония;
проблемы с легкими;
сильная чувствительность к йоду;
недостаточность почек;
плохое свертывание крови.

Однако есть и такие противопоказания, при которых РЧА откладывают до ремиссии или полного излечения. К ним относят:

инфекционные заболевания;
лихорадка;
анемия.

Чтобы после проведения или во время РЧА не возникло никаких осложнений, пациент должен пройти комплекс обследований. К ним относят:

анализ крови. Он проводится на группу и резус-фактор крови. Также сдаются тесты для установления наличия или отсутствия гепатита В и С, вируса иммунодефицита человека. Еще проводится тест на наличие сифилиса;
ЭКГ;
тест на стресс;
Эхо-КГ;
магнитно-резонансная томография сердца.

При положительных результатах обследований можно назначать период проведения РЧА. При этом врач подготавливает пациентов, давая им некоторые указания. За два-три дня до начала процедуры необходимо остановить прием некоторых препаратов. Это касается антиаритмических средств, препаратов, снижающих содержание сахара в крови, и так далее. Пациент должен перестать принимать пищу и пить воду за 12 часов до проведения процедуры. Также необходимо побрить те зоны, через которые будет вводиться катетер.

РЧА не зря является одной из лучших процедур в борьбе со многими болезнями сердца. Среди преимуществ над хирургическим вмешательством стоит отметить следующие.

1. Большинство пациентов очень легко переносят данную операцию. Когда больному необходимо провести эту процедуру, можно с уверенностью сказать, что он не будет находиться в больнице больше двух-трех суток. Это очень малый период, если сравнивать с хирургическим вмешательством. Во время открытой операции повреждается целостность человеческого организма, что приводит к долгому восстановлению. Поэтому пациент находится в стационаре не одну неделю.

2. Данная процедура относится к минимально-инвазивной операции. Чтобы ввести катетер, не нужно делать больших разрезов. Необходимую иглу вводят через маленький разрез в области бедер.

3. Безболезненность процедуры. После того, как пациенту сделали открытую операцию, он сталкивается с ужасной болью. Для ее подавления ему дают обезболивающие препараты. После проведения абляции такого не наблюдается. Человек чувствует дискомфорт лишь во время проведения процедуры. Ощущения, скорее, неудобные, нежели болезненные. После того как процедура будет завершена, уже в течение нескольких часов ощущения сдавливания груди проходят. При этом следует отметить, что не нужно принимать обезболивающие препараты.

4. Быстрое восстановление после операции. Уже через пару дней после проведения операции, если показания больного в норме, он может выписываться.

5. Косметический эффект. После проведения абляции не остается шрама. Это сильно отличается от открытой операции, при которой делают большой разрез на груди пациента, после чего остается огромный косметический дефект. Маленькие проколы, оставленные после введения катетеров, быстро заживают и полностью исчезают, не оставляя после себя никаких рубцов.

Данную процедуру проводят в специальном помещении, в котором должна присутствовать такая аппаратура:

специальные инструменты, необходимые для проведения катетеризации сердца;
катетеры-электроды;
аппарат для определения жизненных показателей организма человека;
аппарат, записывающий электрограммы;
дефибриллятор и другие аппараты для возобновления сердцебиения.

Перед тем как начать операцию, врач дает пациенту седативное лекарство (делает человека расслабленным, спокойным) и выполняет местную анестезию. Она делается в области пункции, то есть того места, где будет проводиться прокол. После этого приступают к РЧА.

1. Для артериального доступа выбирают либо правую, либо левую бедренные артерии. Также могут избирать лучевые артерии. Зона прокалывания обрабатывается специальным антисептическим раствором, после чего накрывается стерильной тканью.

2. Затем в сосуд вводят иглу-проводник. Сразу после этого врач при помощи рентгенологического контроля производит введение катетера-электрода в артерию. Введение катетера происходит через гемостатическую трубку, которая доставляет его непосредственно к сердцу.

3. После введения катетеров врач разместит их в камерах сердца. Когда это будет выполнено, катетеры подключаются к оборудованию, которое записывает ЭКГ-сигналы. Именно этот процесс позволяет установить причину возникновения импульса, который и является источником аритмии. Если есть необходимость, врач может провести специальные тесты для вызывания аритмии.

4. Выполнять абляцию можно и через АВ-узел или в любом другом отделе источника ритма. После того как электрод воздействует на ткани сердца, они начнут нагреваться и достигнут температуры 40˚С. Такое нагревание провоцирует появление микро-шрама и искусственной АВ-блокады.

5. Чтобы поддерживать искусственно созданную АВ-блокаду, врач использует ранее введенные электроды.

6. Чтобы понять, дает процедура положительные результаты или нет, ЭКГ проводится снова. Если по результатам электрокардиологического исследования было выявлено, что результат неудовлетворительный, врач может имплантировать водитель ритма. Если же результаты положительные, операция будет считаться завершенной. В этом случае врач извлекает из больного катетеры и электроды.

7. На место прокалывания накладывают специальную кровоостанавливающую и антибактериальную повязку.

8. После окончания РЧА больному необходимо в течение 24 часов пребывать в постели. Если во время РЧА было выполнено прокалывание бедренной артерии, то ему запрещено сгибать ноги.

Длительность данной операции может колебаться от полутора до шести часов. Все зависит от глубины залегания причины возникновения аритмии.

Выписывают пациента уже через 2-4 дня после окончания процедуры.

Однако не все пациенты застрахованы от осложнений. К ним относятся:

люди, у которых проблемы со свертыванием крови;
люди, больные сахарным диабетом;
пожилые люди. Люди, которым уже за семьдесят, больше всех подвержены возникновению осложнений.

К осложнениям, которые могут наблюдаться как сразу после проведения операции, так и по истечении некоторого времени, можно отнести:

Возникновение кровотечения в месте прокалывания артерии.
Повреждение сосудистой стенки. Ее могут нарушить в момент продвижения проводника или катетера.
Образование тромбов, которые могут разнестись по артериям.
Сужение просвета легочных вен.
Нарушение ритма сердца, что приводит к ухудшению аритмии. В этом случае имплантируют водитель ритма.
Нарушение нормальной работы почек.

После того как операция будет завершена, пациенту назначается постельный режим. Он находится под постоянным наблюдением врачей и мониторингом состояния его организма. Ко всему прочему, больной должен проходить через определенные промежутки времени повторные процедуры ЭКГ. Первый раз электрокардиография проводится через шесть часов после завершения абляции. Далее через двенадцать часов, и последняя – через сутки.

Также проводится измерение давления и состояния температуры тела.

Если такой дискомфорт становится болезненным или не проходит через тридцать минут, то больному необходимо сразу же сказать об этом врачу.

Первые несколько дней человек может ощущать неритмичное сердцебиение. Однако эта проблема очень быстро проходит.

Больного могут выписать на следующий день после окончания РЧА. Бывают случаи, когда состояние здоровья человека позволяет ему покинуть больницу уже через пару часов после проведения абляции. Если противопоказаний нет и врач допустит выписку пациента сразу после операции, то этому человеку не рекомендуется самому садиться за руль автомобиля. Лучше всего, если его кто-то отвезет домой.

Период реабилитации после катетерной абляции может колебаться в пределах от двух до трех месяцев. Во время восстановления больному могут прописать специальные противоаритмические средства, такие как Пропанорм, Пропафенон и другие.

Существует ряд правил, придерживаясь которых, пациент сможет быстро поправиться и забыть о прошедшей процедуре навсегда. К ним относят:

Соблюдать нормальный режим физической активности. Больной не должен перетруждаться. Но в то же время не стоит постоянно лежать в кровати. Необходимо найти ту оптимальную активность, при которой не будет наблюдаться скачков в ритме сердцебиения.
На период реабилитации пациенту стоит свести потребление соли к минимуму.
Стоит исключить потребление спиртных напитков.
Отказаться на два-три месяца от кофе и всех напитков, в составе которых есть кофеин.
Соблюдать диету. В частности, это касается жиров животного происхождение. Их потребление нужно свести к минимуму. По возможности, вообще исключить из рациона.
При наличии такой вредной привычки, как курение, бросить курить.

Если врач попался квалифицированный, операция была проведена успешно, и после пациент соблюдал все правила, то ее повторное проведение не понадобится. К тому же, в таком случае период восстановления будет минимальным и без каких-либо последствий.

Судить по отзывам в интернете не стоит хотя бы из-за того, что его оставляют не все. Люди, которые не столкнулись с проблемами, не имели неприятных ощущений, редко оставляют отзыв. Это не новая процедура, поэтому она не вызывает ажиотажа среди населения. Однако многолетний опыт врачей позволяет подготовить пациента к процедуре и восстановлению после нее.

Негативных отзывов почти нет. Многие сообщают о неприятных ощущениях в груди, которые возникают как во время проведения операции, так и после ее окончания. Однако врачами замечено, что большинство пациентов не чувствуют вообще ничего.

Многие больные, которые прошли эту процедуру, полностью избавились от болезни и уже долгие годы не сталкиваются с аритмией.

Негативные отзывы в основном касаются стоимости процедуры. Эта процедура не из дешевых, так как для ее проведения требуется новейшее оборудование и высококвалифицированные специалисты.

Врачами замечено, что почти все нервные пациенты сталкиваются с проблемами возникновения болей как во время операции, так и после. Поэтому до проведения процедуры проводят тест на стресс.

Мнительные пациенты не высыпаются перед операцией, постоянно надумывают себе негативные последствия, которые действуют как плацебо. В результате это очень сильно сказывается на их состоянии здоровья.

Врачи рекомендуют не переживать и поспать не менее семи часов перед проведением процедуры.

Операция по установке кардиостимулятора

Диета после операции по удалению геморроя

Люся — 3 ноября, 2016 — 07:52

Гость — 9 марта, 2017 — 22:08

Гость — 23 ноября, 2017 — 21:41

Гость — 4 марта, 2017 — 23:44

Ольга — 4 апреля, 2017 — 02:58

Ольга — 27 апреля, 2017 — 14:11

Гость — 28 апреля, 2017 — 11:37

Mado — 29 апреля, 2017 — 17:19

Наталья — 10 июля, 2018 — 13:26

Гость — 13 марта, 2018 — 07:38

Ирина — 9 августа, 2017 — 13:58

Вера — 30 марта, 2018 — 08:36

Гость — 27 августа, 2018 — 15:31

Маргарита — 5 мая, 2017 — 20:30

Алексей — 10 мая, 2017 — 22:57

Алексей — 1 июня, 2017 — 01:56

Bujurus — 5 июня, 2017 — 19:55

Алексей — 29 июня, 2017 — 00:35

ВИКТОР — 19 ноября, 2017 — 16:43

Александр из Республ… — 10 июля, 2017 — 15:16

виктор — 19 ноября, 2017 — 16:51

Ольга — 12 июля, 2017 — 10:30

Гость — 1 августа, 2017 — 23:48

Nelly — 29 августа, 2017 — 11:54

Алексей — 13 сентября, 2017 — 00:15

Алексей — 13 сентября, 2017 — 00:22

Дмитрий — 26 сентября, 2017 — 18:09

Ильдар — 8 августа, 2018 — 22:45

Юлия — 4 октября, 2017 — 14:37

Игорь — 8 октября, 2017 — 18:32

Анна — 18 октября, 2017 — 00:18

Любовь — 27 октября, 2017 — 14:59

Лолита — 27 октября, 2017 — 18:44

Игорь — 10 ноября, 2017 — 15:15

Василий — 11 ноября, 2017 — 12:34

Карина — 12 ноября, 2017 — 23:10

вячеслав — 27 января, 2018 — 17:04

Елена — 9 февраля, 2018 — 16:56

Гость — 24 февраля, 2018 — 14:25

Татьяна — 28 февраля, 2018 — 15:48

Байжан — 15 марта, 2018 — 12:21

Татьяна — 23 мая, 2018 — 23:48

Ольга — 13 июня, 2018 — 11:36

Наталья — 4 июня, 2018 — 17:29

Наталья — 4 июня, 2018 — 17:31

Валерий — 5 июня, 2018 — 16:15

Владимир — 10 июня, 2018 — 16:59

Татьяна — 20 июня, 2018 — 23:17

светлана — 27 июня, 2018 — 12:30

Татьяна — 4 июля, 2018 — 21:31

Наталья — 8 августа, 2018 — 20:23

Лечение суставов
Похудение
Варикоз
Грибок ногтей
Борьба с морщинами
Высокое давление (гипертония)

источник