Что такое антитела к инсулину? Это аутоантитела, которые человеческий организм производит против собственного инсулина. АТ к инсулину являются самым специфическим маркером при диабете 1 типа (в дальнейшем СД 1 типа), а назначаются исследования для дифференциальной диагностики самого заболевания.
Инсулинозависимый диабет 1 типа возникает вследствие аутоиммунного повреждения островков Лангерганса железы. Данная патология приведет к абсолютному дефициту инсулина в организме человека.
Именно этим диабет 1 типа противопоставляется диабету 2 типа, который не придает такого большого значения иммунологическим нарушениям. Дифференциальная диагностика типов сахарного диабета имеет огромное значение при составлении прогноза и тактики результативной терапии.
Для дифференциального определения типа сахарного диабета исследованию подвергаются аутоантитела, которые направлены против островковых бета-клеток.
Организм большинства диабетиков 1 типа вырабатывает антитела к элементам своей же поджелудочной железы. Для людей с диабетом 2 типа подобные аутоантитела нехарактерны.
При СД 1 типа гормон инсулин выступает в роли аутоантигена. Инсулин является строго специфичным аутоантигеном для поджелудочной железы.
Этим гормон отличается от иных аутоантигенов, которые обнаруживаются при данном заболевании (всевозможные белки островков Лангерганса и глутаматдекарбоксилаза).
Поэтому наиболее специфичным маркером аутоиммунной патологии поджелудочной железы при диабете 1 типа считается положительный анализ на антитела к гормону инсулина.
В крови половины диабетиков обнаруживаются аутоантитела к инсулину.
При диабете 1 типа в кровотоке обнаруживаются и другие антитела, которые относят к бета-клеткам поджелудочной железы, например, антитела к глутаматдекарбоксилазе и другие.
В тот момент, когда ставится диагноз:
- 70% пациентов имеет три и более типа антител.
- Один вид наблюдается менее чем у 10%.
- Отсутствуют специфические аутоантитела у 2-4% больных.
Однако АТ к гормону при сахарном диабете не являются причиной развития болезни. Они только отражают разрушение структуры клеток поджелудочной железы. Антитела к гормону инсулину у детей с диабетом 1 типа можно наблюдать гораздо чаще, чем у взрослых.
Обратите внимание! Обычно у детей с СД 1 типа антитела к инсулину возникают первыми и в очень высокой концентрации. Подобная тенденция ярко выражена у детей до 3-х лет.
Принимая во внимание эти особенности, исследование на АТ сегодня считается лучшим лабораторным анализом для установления диагноза СД 1 типа в детском возрасте.
Чтобы получить максимально полную информацию при диагностике диабета, назначается не только анализ на антител, но и на присутствие других характерных для диабета аутоантител.
Если у ребенка без гипергликемии обнаружен маркер аутоиммунного поражения клеток островков Лангерганса, это еще не значить, что присутствует сахарный диабет у детей 1 типа. По мере прогрессирования диабета уровень аутоантител снижается и может стать совсем неопределяемым.
Невзирая на то, что антитела к гормону признаны наиболее характерным маркером диабета 1 типа, известны случаи, когда эти АТ выявлялись при СД 2 типа.
Важно! СД 1 типа в основном передается по наследству. Большая часть людей, с диабетом, являются носителями определенных форм одного и того же гена HLA-DR4 и HLA-DR3. Если у человека есть родственники с диабетом 1 типа, риск того, что он заболеет повышается в 15 раз. Соотношение риска составляет 1:20.
Обычно иммунологические патологии в виде маркера аутоиммунного поражения клеток островков Лангерганса выявляются задолго до того, как возникает диабет 1 типа. Это обусловлено тем, что для полной развернутой симптоматики диабета необходимо разрушение структуры 80-90% бета-клеток.
Поэтому тест на аутоантитела может использоваться для выявления риска будущего развития диабета 1 типа у людей, имеющих отягощенный наследственный анамнез по данной болезни. Наличие у этих пациентов маркера аутоиммунного поражения клеток островков Ларгенганса свидетельствует о 20% увеличении риска развития диабета в ближайшие 10 лет их жизни.
Если же в крови обнаружены 2 и более антител к инсулину, характерных для диабета 1 типа, вероятность возникновения заболевания в ближайшие 10 лет у этих пациентов увеличивается на 90%.
Невзирая на то, что исследование на аутоантитела не рекомендованы в качестве скрининга диабета 1 типа (это касается и других лабораторных показателей), этот анализ может принести пользу при обследовании детей, имеющих отягощенную наследственность по части СД 1 типа.
В комплексе с глюкозотолерантным тестом он позволит диагностировать диабет 1 типа до того, как возникнут ярко выраженные клинические признаки, в их числе и диабетический кетоацидоз. Норма С-пептидав момент постановки диагноза тоже нарушена. Этот факт отражает хорошие показатели остаточной функции бета-клеток.
Стоит заметить, что риск развития болезни у человека с положительным тестом на антитела к инсулину и отсутствием плохого наследственного анамнеза касательно диабета 1 типа ни чем не отличается от риска возникновения этой болезни в популяции.
Организм большей части пациентов, получающих инсулиновые инъекции (рекомбинантный, экзогенный инсулин), через некоторое время начинает вырабатывать к гормону антитела.
Результаты исследований у этих больных будут положительными. Причем они не зависят от того, происходит ли выработка антител к инсулину эндогенному или нет.
По этой причине анализ не подходит для дифференциальной диагностики диабета 1 типа у тех людей, которые уже применяли препараты инсулина. Подобная ситуация возникает и тогда, когда сахарный диабет предполагают у человека, которому диагноз СД 2 типа был поставлен по ошибке, и он для коррекции гипергликемии получал лечение экзогенным инсулином.
У большинства пациентов с диабетом 1 типа имеется в наличии одно или сразу несколько аутоиммунных заболеваний. Чаще всего удается выявить:
- аутоиммунные нарушения щитовидной железы (болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото);
- болезнь Аддисона (первичную недостаточность надпочечников);
- целиакию (глютеновую энтеропатию) и пернициозную анемию.
Поэтому при обнаружении маркера аутоиммунной патологии бета-клеток и подтверждении диабета 1 типа должны назначаться дополнительные анализы. Они нужны, для того чтобы исключить эти болезни.
Для чего необходимо исследование
- Для исключения у пациента диабета 1 и 2 типа.
- Для прогноза развития заболевания у тех пациентов, которые имеют отягощенный наследственный анамнез, особенно у детей.
Анализ назначается при выявлении у пациента клинических симптомов гипергликемии:
- Увеличение объема мочи.
- Жажда.
- Необъяснимая потеря веса.
- Усиление аппетита.
- Снижение чувствительности нижних конечностей.
- Ухудшение зрения.
- Трофические язвы на ногах.
- Подолгу незаживающие раны.
- диабет 1 типа;
- болезнь Хирата (АТ инсулиновый синдром);
- полиэндокринный аутоиммунный синдром;
- наличие антител к препаратам экзогенного и рекомбинантного инсулина.
- норма;
- наличие симптомов гипергликемии свидетельствует о большой вероятности диабета 2 типа.
Несмотря на то что антитела чаще проявляются при СД 1 типа, отмечены случаи, когда они были обнаружены и при диабете второго типа. Первый недуг часто передается по наследству. Большая часть пациентов является носителями одного и того же типа HLA-DR4 и HLA-DR3. Если у пациента есть ближайшие родственники с сахарным диабетом первого типа, то риск заболеть увеличивается в 15 раз.
Для анализа берется венозная кровь. Ее исследование позволяет провести раннюю диагностику СД. Анализ актуален:
- Для постановки дифференциального диагноза;
- Обнаружения признаков преддиабета;
- Определения предрасположенности и оценки рисков;
- Предположения необходимости в инсулинотерапии.
Изучение проводится детям и взрослым, у которых есть близкие родственники с этими патологиями. Оно актуально и при обследовании субъектов, страдающих от гипогликемии или нарушений толерантности к глюкозе.
Венозная кровь набирается в пустую пробирку с разделительным гелем. Место укола сдавливают ватным шариком для остановки кровотечения. Никакой сложной подготовки к такому исследованию не требуется, но, как и большинство других анализов, кровь лучше всего сдавать в утренние часы.
Есть несколько рекомендаций:
- От последнего приема еды до сдачи биоматериала должно пройти не меньше 8 часов;
- Спиртосодержащие напитки, острая и жареная пища должны быть исключены из рациона примерно за сутки;
- Врач может рекомендовать отказаться и от физических нагрузок;
- Курить нельзя за час до взятия биоматериала;
- Нежелательно сдавать биоматериал на фоне приема лекарств и прохождения физиотерапевтических процедур.
Если анализ нужен для контроля показателей в динамике, то он каждый раз должен проводиться в одинаковых условиях.
Для большинства пациентов важно: должны ли быть вообще антитела к инсулину. Нормальный — уровень, когда их количество от 0 до 10 ед./мл. Если клеток больше, то можно предположить не только формирование сахарного диабета первого типа, но и:
- Болезней, характеризующихся первичным аутоиммунным поражением эндокринных желез;
- Аутоиммунный инсулиновый синдром;
- Аллергия на вводимый инсулин.
Отрицательный результат чаще является свидетельством нормы. Если есть клинические проявления СД, то пациент направляется на диагностику для обнаружения метаболического заболевания, для которого характерна хроническая гипергликемия.
При повышенном количестве антител к инсулину, можно предположить наличие других аутоиммунных заболеваний: красную волчанку, болезни эндокринной системы. Поэтому перед постановкой диагноза и назначением диагностики доктор собирает все сведения о перенесенных болезнях и наследственности, проводит другие диагностические мероприятия.
Среди симптомов, которые могут вызвать подозрение о наличии диабета первого типа:
- Сильная жажда;
- Увеличение количества мочи;
- Потеря веса;
- Усиление аппетита;
- Снижение остроты зрения и другие.
Врачи отмечают, что 8% здорового населения имеет антитела. Отрицательный результат не является признаком отсутствия болезни.
Анализ на антитела к инсулину не рекомендован в качестве скрининга при СД 1 типа. Но обследование полезно для малышей с отягощённой наследственностью. У пациентов с положительным результатом теста и при отсутствии болезни у ближайших родственников риск такой же, как и у иных субъектов в рамках одной популяции.
Норма антител к инсулину чаще обнаруживается у взрослых.
В течение первых 6 месяцев после дебюта недуга концентрация антител может уменьшиться до таких отметок, что определить их количество становится невозможным.
Анализ не позволяет различить, белковые соединения вырабатываются к собственному гормону или экзогенному (введенному через укол). Из-за высокой специфичности теста врач назначает дополнительные методы диагностики для подтверждения диагноза.
При постановке диагноза во внимание принимается:
- Эндокринное заболевание вызывается аутоиммунной реакцией против клеток своей поджелудочной железы.
- Активность запущенного процесса находится в прямой зависимости от концентрации вырабатываемых антител.
- Благодаря тому, что последние белки начинают вырабатываться задолго до появления клинической картины, есть все предпосылки для проведения раннюю диагностику СД 1 типа.
- Учитывается, что у взрослых и детей на фоне болезни формируются разные клетки.
- Антитела к гормону в большей степени имеют диагностическую ценность при работе с пациентами младшего и среднего возраста.
Уровень проявляемых в крови антител к инсулину является важным диагностическим критерием. Он позволяет врачу проводить коррекцию терапии, останавливать выработку резистентности к веществу, способствующему регулированию уровня глюкозы в крови до нормальных показателей. Устойчивость появляется при введении плохо очищенных препаратов, в которых дополнительно есть проинсулин, глюкагон и другие компоненты.
При необходимости назначаются хорошо очищенные составы (чаще свиной). Они не приводят к образованию антител.
Иногда антитела выявляются в крови пациентов, которые проходят лечение гипогликемическими препаратами.
Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями лип
Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов, кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой, панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях. Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.
Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа, сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах, эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению заболевания. СД
1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина, возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1 типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и подростковом возрасте. СД
2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета. Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска — генетические и ожирение.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет следующих категорий граждан:
- всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате обследования повторять каждые 3 года);
- пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или высокой гликемии натощак.
Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей гемоглобина А1с.
Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина. Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным диабетом.
Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.
СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную массу β-клеток.
Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска, имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.
Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа необходимо провести исследование генетических, иммунологических и метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.
- Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
- Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
- Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.
Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало, имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей нормальных генов.
Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы, характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6% пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно, именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.
Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов, таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом, определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются клинические признаки СД 1 типа.
Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа. Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.
Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета 1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов после лечения инсулином.
Исследования последних лет позволили выявить основной антиген, представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.
По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с «классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA — 16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому и может служить подтверждением необходимости определения всех трех иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа маскируется под 2 тип.
Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два маркера — 44%, три маркера — 95%).
Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного процесса, направленного против островковых клеток.
Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).
- Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны; глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в моче; липидный профиль.
- Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе (IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты; определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.
Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить, что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.
Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно проследить на основании данных, представленных в таблице.
Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации СД.
Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (
Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва