Меню

Астенический синдром при сахарном диабете

Психические расстройства при сахарном диабете

astra71 Дата: Воскресенье, 03.02.2013, 18:31 | Сообщение # 1

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Главное бюро медико-социальной экспертизы Пензенской области

Проблемам пациентов, страдающих сахарным диабетом, посвящено большое количество работ, однако мало изученными остаются вопросы, касающиеся оценки особенностей личности и анализа нервно-психических расстройств в экспертно-реабилитационной практике, не освещена их взаимосвязь с проявлениями сахарного диабета.

В настоящей работе проанализированы результаты, полученные при обследовании 115 человек (44 женщины, 71 мужчина), страдающих сахарным диабетом, находившихся на стационарном обследовании и лечении в эндокринологических отделениях больниц Пензы и Санкт-Петербурга, в отделениях Пензенской психиатрической больницы, а также освидетельствованных в бюро МСЭ в период с 1986 по 1998 г. для определения группы инвалидности.

Основным синдромом в клинике нервно-психических расстройств при сахарном диабете являлся астенический синдром. Он наблюдался у 92 (80%) человек из 115. Астенический синдром диагностировался на основании жалоб на общую слабость, расстройства сна, быструю утомляемость, плаксивость, головные боли, а также особенностей пове-
дения больных на работе и в быту, истощаемости психических процессов.

Астенический синдром наиболее часто обнаруживался у больных в возрасте до 30 лет и старше 51 года, при возникновении сахарного диабета у больных в возрасте до 20 лет, с длительностью заболевания до 15 лет, при тяжелой степени тяжести сахарного диабета и лабильном его течении, сочетании кетоацидотических и гипогликемических ком в анамнезе, ком и выраженных осложнений в клинике эндокринной патологии.

Астенический синдром диагностировался в качестве основного синдрома у 81 больного, сочетаясь с органическими стигмами в виде сопутствующей симптоматики в 76 (93,8%) случаях. Выраженные нарушения были выявлены в 38 (46,9%) случаях, нарушения средней степени выраженности — в 35 (43,2%), умеренные — в 8 (9,9%). Астенические проявления рассматривались как сопутствующие в 11 наблюдениях в виде умеренных и легких нарушений.
Выраженный астенический синдром преобладал у пациентов в возрасте на момент обследования старше 41 года, у лиц с манифестацией заболевания в возрасте от 51 года и более, с длительностью сахарного диабета 21 год и более, тяжелой степенью сахарного диабета, лабильным его течением, частыми кетоацидотическими и гипогликемическими комами, при сочетании кетоацидотических и гипогликемических ком в анамнезе, наличии изолированных гипогликемических ком в анамнезе, II и III стадиях ретинопатии, умеренно выраженной энцефалопатии, комбинации ком и осложнений в анамнезе.

Однофакторный дисперсионный анализ выявил достоверное влияние на степень выраженности астенического синдрома при р 0,05 оказалось влияние степени тяжести сахарного диабета, его течения, степени выраженности диабетической ретинопатии, диабетической энцефалопатии и особенностей клинической картины сахарного диабета (факторов наличия ком и выраженных осложнений).

Астенический синдром характеризовался в 19 (23,5%) случаях мономорфной симптоматикой, в 28 (34,5%) умеренным, а в 34 (41,9%) выраженным полиморфизмом за счет депрессивного, истерического, обсессивно-фобического, ипохондрического, паранойяльного, сенестопатического компонентов.

Астено-обсессивно-фобический синдром наблюдался у 31 (38,3%) обследуемого, из них в 26 случаях в сочетании с другими клиническими компонентами. На фоне астенических проявлений в начале заболевания сахарным диабетом отмечаются навязчивые сомнения, страхи, неуверенность в правильном выполнении каких-либо действий (стерилизация шприцев, введение инсулина, соблюдение режима питания), страх перед неопределенным будущим и отсутствием знаний о своем заболевании, которые сочетаются со значительной эмоциональной окраской переживаний. На поздних этапах преобладает страх возможного возникновения гипогликемических ком и состояний в одиночестве, страх, связанный с приемом пищи (отсутствие еды в определенное время, страх забыть еду при выходе из дома), перед перспективой потери семьи, возможными осложнениями, неизвестным будущим.

Больные самостоятельно пытались противостоять подобным страхам (не оставались в одиночестве, постоянно имели при себе большое количество еды, выходили на улицу в сопровождении близких, начинали стерилизовать шприцы задолго до необходимого времени и проделывали это многократно перед инъекцией). В некоторых случаях подобные реакции приводили к выраженной дезадаптации больных (боязнь выхода на улицу в одиночестве, пропуск приема инсулина из-за многократных стерилизаций и др.). В большинстве случаев фобии не носили выраженного характера и не отличались яркостью.

Обсессивно-фобические проявления чаще встречаются в возрасте больных от 41 года до 50 лет, в возрасте на момент возникновения сахарного диабета от 31 года до 50 лет, при длительности сахарного диабета свыше 21 года, со средней степенью тяжести сахарного диабета, при отсутствии гипогликемических и кетоацидотических ком, у лиц с ангиопатическим и ацидотическим механизмом патогенеза нервно-психических расстройств, выраженными осложнениями и без ком в анамнезе, у больных со II и III стадиями ретинопатии, при слабовыраженной энцефалопатии.

Обсессивно-фобические проявления при сахарном диабете носят подчиненный характер, отличаются конкретным содержанием, четкой фабулой, связанной с проявлениями основного заболевания, сочетаются с эмоциональными нарушениями и выраженным стремлением к преодолению данных расстройств, имеют две волны формирования (при возникновении сахарного диабета и в период присоединения выраженных осложнений), отражают трудности в ломке устоявшихся стереотипов, освоении новых жизненных алгоритмов в ситуации «болезнь» и приводят к ухудшению социальной адаптации независимо от степени тяжести сахарного диабета.

Астеноипохондрические расстройства наблюдались у 15 (18,5%) человек. Больные сосредотачивали все внимание на неприятных ощущениях и проявлениях своего заболевания. Этому способствовало наличие разнообразных парестезий и преходящих алгий, встречающихся в клинической картине сахарного диабета и представляющих основу для формирования патологических представлений о болезни. Больные страдали от «выраженных» осложнений и других «тяжелых» проявлений заболевания до их развития или при незначительной выраженности последних, упуская из вида реальные опасности заболевания. Они придерживались собственных представлений о причинах и тяжести сахарного диабета, разрабатывали свой режим в условиях болезни, существенно отличающийся от адекватного. Подобное поведение снижает остроту ситуации, создаваемой болезнью, и уменьшает фрустрационное напряжение.

Ипохондрический компонент диагностировался только при тяжелой степени тяжести сахарного диабета, преимущественно при лабильном его течении, чаще среди лиц среднего и старшего возраста, при возникновении сахарного диабета у больных в возрасте 20—50 лет, с длительным анамнезом заболевания, при наличии и отсутствии гипогликемических ком в анамнезе, у 50% больных с III стадией ретинопатии и у 42,9% больных со слабовыраженной диабетической энцефалопатией, преимущественно при ацидотическом механизме патогенеза, с комами в анамнезе без выраженных осложнений и с выраженными осложнениями без ком.

Ипохондрический компонент клинической картины отличают более редкая его встречаемость по сравнению с депрессивным и фобическим компонентами, развитие в рамках реактивно-личностных расстройств, связь имеющихся переживаний не с реально существующими опасностями, а с менее выраженными проялениями заболевания, наличие
«системы» лечения, «разработанной» больными без учета основополагающих постулатов лечения и самоконтроля (например, без необходимости соблюдения диеты, дозированности физической нагрузки). Он чаще диагностируется у лиц с длительным, тяжелым сахарным диабетом и сочетается с нерезко выраженными психоорганическими расстройствами. Ипохондрические расстройства в рамках динамики неврозоподобных состояний способствуют снижению уровня фрустрационной тревоги, «отвлекают» от реально существующих опасностей болезни.

Астеноистерические расстройства диагностировались у 5 (6,2%) человек, во всех случаях в сочетании с другими компонентами клинической картины. Истерический компонент отличали демонстративность, стремление привлечь внимание окружающих к своему заболеванию, экстравагантность во внешнем виде, театральность поведения.
Выраженные клинические проявления истерических расстройств (астазия—абазия, истерические припадки и др.) отсутствовали. Больные жаловались на чувство «кома» в горле, «ватности» в ногах, периоды кратковременной «потери» зрения. Симптоматика усиливалась при уступчивости больным со стороны родственников, медицинского персонала, что в свою очередь увеличивало их претензии к окружающим. Эти проявления способствовали снятию фрустрационной тревоги, вытеснению болезненных переживаний.

Истерический компонент клинической картины чаще формировался у больных с тяжелой степенью тяжести сахарного диабета, с возникновением сахарного диабета у больных в возрасте до 20 лет, при длительном течении сахарного диабета в возрасте больных до 20 лет, при ангиопатическом или ацидотическом механизме патогенеза, отсутствии ком и выраженных осложнений, либо при наличии ком без выраженных осложнений, с явлениями ретинопатии или без них, при слабовыра-женной энцефалопатии.
Истерический компонент клинической картины чаще встречался в раннем и подростковом возрасте (несформированные структуры головного мозга), в ситуации гиперопеки со стороны родителей и при отсутствии зрелых форм реагирования на свое состояние, в сочетании с органическими стигмами.

Астенопаранойяльный синдром наблюдался у 12 (14,8%) больных, в том числе в 4 случаях сочетался с другими компонентами клинической картины. Паранойяльный компонент характеризовался патологическим протеканием гипогликемических состояний в виде повышенной агрессивности, злобности, появлением идей отравления при попытке окружающих дать больному сахар, напоить его сладкой водой или сделать инъекцию глюкозы («все вокруг враждебны, хотят меня умертвить, отравить»). Часто такие состояния имели место у больных, в анамнезе у которых фиксировались ги-погликемические комы, сочетание гипогликемических и кетоацидотических ком либо частые гипогликемические состояния. Больные не амнезирова-ли данное состояние и в основном сохраняли критическое отношение к ним вне гипогликемических проявлений.

В большинстве случаев паранойяльный компонент встречался на фоне психоорганических проявлений. У больных с подобной симптоматикой можно было проследить признаки сутяжного поведения при реальном факте обиды и ущемлении прав больного. Они отличались малой выраженностью, узким масштабом, касались только личных интересов больного. Больные нередко настаивали на признании тяжести своего заболевания, были крайне подозрительны при приеме лекарств, игнорировали любые доводы и возражения.

Паранойяльный компонент встречался исключительно при возникновении сахарного диабета у больных в возрасте до 10 лет, в возрасте больных на момент обследования от 41 года до 50 лет, при III степени тяжести сахарного диабета, лабильном его течении на момент обследования, длительности анамнеза заболевания более 5 лет. Он диагностировался у лиц с гипогликемическими и кетоацидотическими комами в анамнезе, при ацидозогипо-гликемическом и гипогликемическом механизмах патогенеза, у лиц с сочетанием ком и выраженных осложнений в анамнезе, при выраженной диабетической ретинопатии, слабовыраженной и умеренно выраженной энцефалопатии.

Паранойяльные расстройства при сахарном диабете отличались малой выраженностью, узким масштабом, касались только личных интересов больного; развитием на фоне субстратного поражения головного мозга с манифестацией сахарного диабета в возрасте до 10 лет, когда происходят дальнейший рост, формирование структуры и дифференцировка головного мозга, и в возрасте от 41 года до 50 лет, что связано с быстрым прогрессированием сосудистой патологии; при тяжелом, лабильно протекающем сахарном диабете с длительным анамнезом, тесной связью с гипогликемическими состояниями и комами, наличием выраженных осложнений.

Астеносенестопатические нарушения диагностировались в 3 (3,7%) случаях. Сенестопатический компонент констатировался при наличии ощущений давления, скручивания, тяжести, жжения, рас-пирания в различных частях тела при отсутствии или незначительной выраженности патологических изменений. Данные расстройства служили определенным звеном в формировании реактивноличностной симптоматики, оказывая фрустрирующее воздействие и имея цереброорганическую обусловленность, значительно дезадаптируя больных сахарным диабетом.
Эти проявления диагностировались только в возрасте старше 31 года, преимущественно в возрасте на момент возникновения сахарного диабета от 41 года до 50 лет, с длительностью заболевания более 15 лет. Они часто наблюдались при III степени тяжести и лабильном течении сахарного диабета, у больных с ангиопати-ческим и гипогликемическим механизмами патогенеза, при значительном количестве гипогликемических ком в анамнезе, отсутствии кетоацидотических ком, среди лиц со слабовыраженной и умеренно выраженной энцефалопатией, у больных со II стадией ретинопатии, улиц с выраженными осложнениями без ком.

Астеноапатический синдром наблюдался в 2 случаях в сочетании с выраженным астеническим и психоорганическим синдромом. Клинически апатический компонент проявлялся в безразличии к окружающим и к себе, своей внешности. Больные испытывали значительные трудности при выполнении какой-либо деятельности с утратой интересов и желаний.
Апатический синдром в рамках сахарного диабета обусловливал значительные расстройства нервно-психической сферы и наблюдался исключительно при тяжелом течении заболевания. Он отмечался в группе с ацидозогипогликемическим и ангиопатическим механизмом патогенеза, выраженными осложнениями без ком в анамнезе и при сочетании выраженных осложнений и ком в анамнезе.

Апатический синдром развивался на фоне слабовыраженных и умеренно выраженной диабетической энцефалопатии, значительных сосудистых нарушениях.

Астенодепрессивные расстройства наблюдались у 41 (50,6%) больного, в том числе в 29 случаях в сочетании с другими компонентами клинической картины. Депрессивные расстройства носили непсихотический характер, отражая психотравмирующую ситуацию болезни, затруднения на работе, в семье. Суточные колебания настроения, психическая и моторная заторможенность у больных отсутствовали или были нерезко выражены. На реактивно-личностный генез депрессивных расстройств указывало то, что центральными у больных сахарным диабетом становились переживания, связанные с неизлечимостью болезни, «отсутствием» жизненных перспектив, невозможностью радикального лечения, сложностями в семейной жизни, а также с потерей основной профессии. В анамнезе некоторых больных имелись указания на суицидальные попытки (введение больших доз инсулина или отказ от него).

Депрессивная симптоматика чаще встречалась в возрасте больных от 31 года до 50 лет, при возникновении сахарного диабета у больных в возрасте 21—40 лет, отсутствии гипогликемических ком в анамнезе, ацидотическом механизме патогенеза, III степени тяжести и стабильном течении болезни на момент обследования, без проявлений ретинопатии, при отсутствии или слабовыраженной энцефалопатии, выраженных осложнений.

Полученные данные свидетельствовали о следующих особенностях депрессивной симптоматики при сахарном диабете: преобладание подчиненного значения на этапе определения инвалидности; частое диагностирование у лиц в период, наиболее неблагоприятный для ломки жизненных стереотипов и принятия нового образа жизни (31 — 50 лет); констатация при ацидотическом механизме патогенеза и отсутствии выраженных осложнений, значительная частота выявления как при средней, так и при тяжелой степени тяжести сахарного диабета, при стабильном и лабильном его течении.

источник

Фармакологическая коррекция астенического синдрома и качества жизни у больных сахарным диабетом типа 2 с периферической нейропатией Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Стаценко Михаил Евгеньевич, Туркина С.В., Полетаева Л.В., Болотова С.Л.

Проведена оценка влияния 12-недельного применения мельдония у больных сахарным диабетом типа 2 с периферической сенсомоторной нейропатией на выраженность астенического синдрома, качество жизни , клинические проявления нейропатии. Установлено достоверное уменьшение симптомов общей, психической и физической астении , улучшение показателей, отражающих качество жизни и степень тяжести нейропатии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Стаценко Михаил Евгеньевич, Туркина С.В., Полетаева Л.В., Болотова С.Л.,

PHARMACOLOGICAL CORRECTION OF ASTHENIC SYNDROME AND QUALITY OF LIFE IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2 WITH PERIPHERAL NEUROPATHY

Evaluation of the effect of treatment with meldonium in patients with type 2 diabetes with peripheral sensorimotor neuropathy on the severity of asthenic syndrome, quality of life , clinical manifestations of neuropathy It was observed the significant reduction such symptoms as common mental and physical fatigue , improve performance, reflecting the quality of life and severity of neuropathy

Текст научной работы на тему «Фармакологическая коррекция астенического синдрома и качества жизни у больных сахарным диабетом типа 2 с периферической нейропатией»

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ АСТЕНИЧЕСКОГО СИНДРОМА И КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА 2 С ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИЕЙ

М. Е. Стаценко, С. В. Туркина, Л. В. Полетаева, С. Л. Болотова

Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов

Проведена оценка влияния 12-недельного применения мельдония у больных сахарным диабетом типа 2 с периферической сенсомоторной нейропатией на выраженность астенического синдрома, качество жизни, клинические проявления нейропатии. Установлено достоверное уменьшение симптомов общей, психической и физической астении, улучшение показателей, отражающих качество жизни и степень тяжести нейропатии.

Ключевые слова: сахарный диабет типа 2, мельдоний, астения, качество жизни, периферическая сенсомоторная нейропатия.

PHARMACOLOGICAL CORRECTION OF ASTHENIC SYNDROME AND QUALITY OF LIFE IN PATIENTS WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2

WITH PERIPHERAL NEUROPATHY

M. E. Statsenko, S. V. Turkта, L. V. Poletaeva, S. L. Bolotova

Volgograd State Medical University, Department of Internal Medicine of pediatric and dental faculties

Evaluation of the effect of treatment with meldonium in patients with type 2 diabetes with peripheral sensorimotor neuropathy on the severity of asthenic syndrome, quality of life, clinical manifestations of neuropathy It was observed the significant reduction such symptoms as common mental and physical fatigue, improve performance, reflecting the quality of life and severity of neuropathy

Key words: type 2 diabetes, meldonium, fatigue, quality of life, peripheral sensorimotor neuropathy.

Астенический синдром (АС) является одним из наиболее часто встречающихся синдромов в общемедицинской практике. Распространенность его у больных сахарным диабетом (СД) с периферической сенсомоторной нейропатией (ПСН) достигает, по данным разных авторов, 38—79 % на всех стадиях заболевания, вне зависимости от возраста пациента, что ухудшает течение основного заболевания и снижает качество жизни [14, 22]. Известно, что АС при СД типа 2 часто носит умеренный характер, а степень его выраженности увеличивается у лиц с манифестацией заболевания после 30 лет и длительностью болезни 5 и более лет [12]. Установлено, что данный синдром предшествует появлению тревожно-депрессивных расстройств, которые, в свою очередь, способствуют прогрессированию мак-роангиопатий и нейропатии [5, 9]. Поэтому коррекция АС на этапах его умеренного проявления приобретает немаловажное значение. В настоящее время известно, что ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции ретикулярной формации, которая является «энергетическим центром» головного мозга, отвечающим за активное бодрствование [21]. Появление симптомов астении рассматривается как сигнал о перегрузке данной системы, аутоинтоксикации продуктами метаболизма, нарушении регуляции выработки и использования энергетических ресурсов организма [24, 25]. Поэтому одной из групп препаратов, оказывающих патогенетически обоснован-

ное положительное влияние на клеточный метаболизм при АС, являются метаболические средства, которые оптимизируют энергетические потребности клеток. В ранее проведенном исследовании отмечался положительный эффект приема мельдония на симптомы астении у больных пожилого возраста с артериальной гипертензией [13], что послужило предпосылкой для использования данного препарата в нашей работе.

Изучить влияние мельдония на выраженность АС, течение нейропатии и качество жизни у больных СД типа 2 с ПСН при его использовании в составе комбинированной терапии.

В исследовании принимало участие 70 пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа в возрасте 50—70 лет, средний возраст (61,5 ± 0,7) лет. Исходные значения средних показателей глюкозы крови натощак были (7,2 ± 1,51) ммоль/л, гликозилированного гемоглобина (6,9 ± 0,10) °%. Продолжительность заболевания составляла 6—13 лет. У всех пациентов имелась артериальная гипертензия, отсутствовали ранее перенесенные инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения. На момент включения в исследование артериальное давление контролировалось на целевых значениях с помощью гипотензивных

препаратов (индапамид, эналаприла малеат, при необходимости допускался прием амлодипина). В качестве сахароснижающих средств пациенты применяли мет-формин и/или глибенкламид. Характеристика исходных групп представлена в табл. 1.

Клиническая характеристика больных, включенных в исследование

Параметр Группа 1 Группа 2

Общее количество больных 35 35

Возраст, лет 61,80 ± 1,05 61,10 ± 1,14

Глюкоза крови натощак, ммоль/л 7,60 ± 0,13 6,70 ± 0,17

Гликозилированный гемоглобин, % 7,10 ± 0,22 6,30 ± 0,15

САД, мм рт. ст. 124,7 ± 13,5 121,3 ± 15,8

ДАД, мм рт. ст. 77,2 ± 6,5 76,4 ± 7,3

Доля больных с умеренной нейропатией (5—13 баллов), % 49 51

Доля больных с выраженной нейропатией (14 и более баллов), % 51 49

Доза принимаемого метформина, мг/сут 965,70 ± 71,83 947,10 ± 53,56

Доза принимаемого глибенкламида, мг/сут. 6,90 ± 0,48 7,50 ± 0,38

Доза принимаемого индапамида, мг/сут. 1,80 ± 0,17 2,34 ± 0,04

Доза принимаемого эналаприла малеата, мг/сут. 21,00 ± 1,41 19,1 ± 1,1

Доза принимаемого амлодипина, мг/сут. 5,60 ± 0,73 5,70 ± 0,53

Больные в нашем исследовании рандомизирова-лись с помощью метода конвертов на две группы: группа 1 (основная) и группа 2 (контрольная). Обследуемые пациенты были сопоставимы по полу, возрасту, применяемым дозам препаратов для лечения СД типа 2 и тяжести заболевания. В группе 2 применялась только базисная терапия периферической сенсомоторной ней-ропатии (а-липоевая кислота 600 мг/сут. в течение 3 месяцев, причем первые 10 дней препарат вводился внутривенно капельно, а затем назначался перорально в прежней дозе). Группа 1 в дополнение к базисной терапии периферической сенсомоторной нейропатии получала мельдоний (Милдронат, ОАО «Фармстандарт», Россия) в дозе 1,0 г/сут. В течение 10 дней данный препарат вводился внутривенно струйно (медленно), а затем назначался перорально по 500 мг два раза в сутки в первой половине дня [16]. Такая схема лечения применялась также в течение 3 месяцев. Протокол исследования одобрен Региональным Этическим Комитетом. Для диагностики периферической сенсомоторной нейропатии и определения ее степени тяжести использовались шкалы НСС — Нейропатический Симптоматический Счет (шкала оценки выраженности субъективных симптомов) и НДС — Нейропатический Дисфункциональный Счет (шкала оценки выраженности

объективных симптомов) [27]. Глюкоза крови натощак определялась унифицированным калориметрическим глюкозооксидазным методом с помощью набора фирмы «Lachema» (Чехия). Гликозилированный гемоглобин исследовался с помощью набора «Фосфосорб», Россия, методом аффинной хроматографии. Астенические расстройства выявлялись опросником MFI-20 (Multidimensional Fatigue Inventory), который позволял оценить симптомы общей астении, физической астении, наличие пониженной активности и психической астении, снижение мотивации. Сумма баллов больше 12, хотя бы по одной из шкал [1], позволяла нам выставить диагноз астении. Оценка качества жизни проводилась с помощью опросника MOS SF-36 [26]. Данный опросник характеризует физическое, психическое состояние пациентов, их социальное функционирование и отражает степень выраженности болевого синдрома. При помощи методов параметрической и непараметрической статистики выполняли обработку результатов исследования. Полученные результаты представлены в виде M ± m, где M — среднее значение, m — ошибка среднего. Достоверность различий между показателями оценивалась при помощи f-критерия Стьюдента и точного метода Фишера. Статистически значимыми считали различия при p i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Отмеченные в нашем исследовании улучшения показателей, характеризующих астенический синдром, качество жизни и течение периферической сенсомоторной нейропатии могут быть связаны с влиянием мельдо-ния на энергетические процессы в клетках с последующим увеличением синтеза АТФ (что связано с основным механизмом действия препарата), а также улучшением кровоснабжения нервной ткани, за счет уменьшения эндотелиальной дисфункции [11]. В ряде работ [4, 6, 17—20] отмечен антиастенический эффект мельдония у пациентов при соматических заболеваниях, среди которых были артериальная гипертензия, ише-мическая болезнь сердца, деформирующий остеоарт-роз. Дополнительный прием данного препарата в этих исследованиях способствовал не только более выраженному снижению интенсивности болевого синдрома, регрессии проявлений астении, тревоги и депрессии, но и приводил к улучшению показателей качества жизни. Антиастеническое действие мельдония можно объяснить его воздействием на центральные структуры головного мозга. Доказано положительное влияние препарата

Динамика показателей качества жизни по опроснику SF-36 у больных СД типа 2

при лечении мельдонием (М ± т)

Показатель Основная группа (п = 35) Контрольная группа (п = 35)

исходно через 12 недель А, % исходно через 12 недель А, %

Физическое функционирование 37,70 ± 3,01 58,90 ± 3,67*** 56,2я** 39,30 ± 2,72 47,00 ± 2,96 19,6

Ролевое функционирование 26,60 ± 5,51 50,00 ± 0,56** 87,9*** 20,00 ± 3,35 27,90 ± 3,82 39,5

Телесная боль 31,70 ± 3,47 54,20 ± 3,09*** 70,9я* 30,50 ± 2,75 44,90 ± 2,66*** 47,2

Общее здоровье 27,00 ± 1,48 39,30 ± 1,53*** 45,6 23,10 ± 1,33 32,40 ± 1,12*** 40,3

Жизненная активность 37,10 ± 2,78 54,30 ± 2,46*** 46,4* 30,00 ± 1,61 38,90 ± 1,79*** 29,6

Социальное функционирование 30,00 ± 3,46 40,40 ± 3,03* 34,6** 55,70 ± 3,38 64,60 ± 3,72 16,0

Эмоциональное состояние 37,10 ± 6,18 49,50 ± 6,52 33,4 32,40 ± 5,22 39,90 ± 4,37 23,1

Психическое здоровье 48,00 ± 3,03 59,20 ± 1,86** 23,3 41,30 ± 2,72 50,30 ± 2,23* 21,8

Достоверность различий с показателями до лечения *р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

на параметры когнитивного потенциала Р 300, следствием чего является улучшение подкорковых взаимодействий [8]. В ранее проведенном исследовании [23] обнаружено, что на фоне применения мельдония происходит существенное изменение биоэлектрической активности головного мозга в виде уменьшения тета- и дельтаритмов, преобладания альфа-активности, достоверного повышения частоты альфа-ритма. Доказано стимулирующее действие мельдония на структуры центральной нервной системы посредством накопления кате-холаминов в головном мозге, с последующим улучшением холинергической передачи нервных импульсов [7, 10, 15] и устранением АС. Кроме того, известно, что мельдоний способен активизировать гены, отвечающие за защиту организма от стресса. Активизация их приводит к производству дополнительного количества макроэргических соединений, которые увеличивают работоспособность и, следовательно, уменьшают астению [2]. Таким образом, нами установлено, что добавление мельдония к базисному лечению ПСН у больных СД типа 2 снижает выраженность АС, что происходит параллельно с улучшением качества жизни и уменьшением симптомов нейропатии у этой группы пациентов.

Полученные результаты показали благоприятное влияние мельдония при его использовании в составе комбинированной терапии у больных СД типа 2 с ПСН на выраженность симптомов астенического синдрома. Данные нашего исследования позволяют рекомендовать мельдоний в составе комплексной терапии СД типа 2 для коррекции вторичной соматогенной астении.

1. Александровский Ю. А. Пограничные психические расстройства: Учебное пособие. 3-е издание. — М.: Медицина, 2000.

2. Афанасьев В. В., Шупика П. Л. Милдронат — лечение кардионеврологической патологии в условиях ишемии и гипоксии // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 6 (52). — С. 25—32.

3. Бойко А. Н., Лебедева А. В., Щукин И. А. и др. Эмоциональные расстройства и качество жизни у пациентов с постинсультной астенией // Нейрон. —2016, Апрель. — С. 2—9.

4. Визир В. А., Березин А. Е. Перспективы применения милдроната у больных сердечной недостаточностью, развившейся вследствие ишемической болезни сердца // Артериальная Гипертензия. — 2012. — № 4 (24). — С. 49—54.

5. Гарганеева Н. П. Психосоциальные аспекты сахарного диабета 2-го типа: инновации профилактики // Сибирский медицинский журнал. — 2011. — № 26 (4), вып. 2. — С. 121—125.

6. Гусев В. В. Опыт применения препарата кардионат при цереброгенной астении // Справочник поликлинического врача. — 2009. — № 10. — С. 29—30.

7. Дамулин И. В., Кононенко Е. В., Антоненко Л. М., Коберская Н. Н. Постинсультные двигательные и ког-

нитивные нарушения: некоторые патогенетические и терапевтические аспекты // Медицинские новости. — 2008. — № 1. — С. 26—30.

8. Дамулин И. В., Коберская Н. Н., Антоненко Л. М. Влияние милдроната на когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии: клинико-электрофизи-ологическое исследование Неврологический журнал. — 2006. — № 1. — С. 45—50.

9. Зеленин К. А., Ковалев Ю. В., Трусов В. В. Тревожные расстройства у больных сахарным диабетом 2 типа // Фундаментальные исследования. — 2010. — № 7. — С. 24—31.

10. Логина И. П., Калвиныи И. Я. Милдронат в неврологии. — Рига, 2012. — 53 с.

11. Максимова М. Ю., Кистенев Б. А., Домашенко М. А. и др. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность милдроната при ишемических инсультах // Российский кардиологический журнал. — 2009. — №4 (78). — С. 55—63.

12. Михайловская О. Г. Психопатологические синдромы при сахарном диабете и их диагностическое значение //Качественная клиническая практика. — 2004. — № 2. — С. 23—25.

13. Недогода С. В., Стаценко М. Е., Туркина С. В. и др. Влияние терапии Милдронатом на когнитивные функции у больных пожилого возраста с артериальной ги-пертензией // Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика. — 2012. — № 11 (5). — С. 33—38.

14. Новоселова М. В., Самойлова Ю. Г., Жукова Н. Г., Тонких О. С. Анализ ассоциативных взаимосвязей кли-нико-метаболических, когнитивных нарушений и структурных изменений головного мозга у пациентов с сахарным диабетом 1 типа // В мире научных открытий. — 2014. — № 6 (54). — С. 191—202.

15. Савустьяненко А. А. Применение милдроната при лечении острых и хронических нарушений мозгового кровообращения // Международный неврологический журнал. — 2014. — № 3 (65). — С. 111—116.

16. Стаценко М. Е., Апухтин А. Ф., Полетаева Л. В. Способ лечения нейрососудистых осложнений сахарного диабета. Патент на изобретение RUS 2402325 02.02.2009.

17. Стаценко М. Е., Недогода С. В., Туркина С. В. и др. Астенические расстройства у пациентов пожилого возраста с артериальной гипертензией: возможности коррекции астении мельдонием // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2013. — № 9 (1). — С. 25—30.

18. Стаценко М. Е., Полетаева Л. В., Туркина С. В. и др. Влияние милдроната на показатели оксидантного стресса у больных сахарным диабетом 2-го типа с диабетической периферической (сенсомоторной) нейропати-ей // Терапевтический архив. — 2008. — № 80 (10). — С. 27—30.

19. Стаценко М. Е., Туркина С. В., Фабрицкая С. В., Полетаева Л .В. Миокардиальная цитопротекция при ишемической болезни сердца: что мы знаем об этом с позиций доказательной медицины? // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. — 2011. — № 2. — С. 9—14.

20. Стаценко М. Е., Туркина С. В., Лемперт Б. А., Евтерева Е. Д. Использование метаболических средств в комплексной терапии ишемической болезни сердца // Лечащий врач. — 2012. — № 3. — С. 77—82.

21. Суслина З. А, Танашан М. М., Румянцева С. А. и др. Коррекция астеноневритического синдрома (по материалам многоцентрового рандомизированного исследования) // Поликлиника. —2007. — № 1. — С. 21—24.

22. Францева А. П., Карпов С. М, Белякова Н. А. и др. Состояние зрительного анализатора при использовании препарата «Тиогамма» при сахарном диабете 1 типа // Фундаментальные исследования. — 2013. — № 5. — С. 164—167.

23. Хасенова Г. П., Кайшибаев Н. С., Кайшибаева Г. С. и др. Эффективность применения препарата Милдронат у больных с дисциркуляторной энцефалопатией атеросклеротического генеза // Международный неврологический журнал. — 2012. — № 7 (53). — С. 38—45.

24. Heim C., Wagner D., Maloney E. et al. Early adverse experience and risk for chronic fatigue syndrome: results from a population-based study // Archives of general psychiatry. — 2006. — Vol. 63, № 11. — Р. 1258—1266.

25. Reid S., Chalder T., Cleare A., et al. Chronic fatigue syndrome // Clinical evidence. — 2005. — Vol. 14. — P 1366—1378.

26. Ware J. E, Snow K. K., Kosinski M, Gandek B. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide. — The Health Institute, New England Medical Center. Boston, Mass, 1993 — P. 18—24.

27. Young M. J., Boulton A. J. M, Macleod A. F, et al. A multicentre studi of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the United Kingdom hospital clinic population // Diabetologia. — 1993. — Vol. 36— P. 150—154.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Диабетологический центр Департамента здравоохранения города Москвы

ГУ Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
Научный центр психического здоровья РАМН, Москва

С ахарный диабет – хроническое заболевание, на особенности течения и прогноз которого могут оказывать влияние различные психологические и психопатологические состояния. Среди аффективных расстройств, выявляемых у пациентов с сахарным диабетом (СД), наиболее частыми являются депрессии. Распространенность развивающихся при СД депрессий значительно превышает популяционные показатели (5–10%) и составляет в среднем 14,4–32,5% [6].

Основными клиническими проявлениями депрессии являются:

  • сниженное (угнетенное, подавленное, тоскливое) настроение;
  • утрата прежних интересов или способности испытывать удовольствие в привычных ситуациях;
  • утрата энергии с гиперестезией восприятия внешних факторов, снижением активности, повышенной утомляемостью, слабостью и вялостью.

К другим типичным депрессивным симптомам относятся:

  • снижение способности к сосредоточению;
  • снижение самооценки и уверенности в себе;
  • идеи виновности и самоуничижения;
  • мрачное и пессимистическое видение своего будущего;
  • суицидальные тенденции;
  • нарушения сна;
  • изменение аппетита и веса тела.

Несмотря на значительную распространенность коморбидных СД депрессий, выявляются они далеко не всегда. По данным Kovacs M. (1997), своевременная диагностика и адекватная психофармакотерапия развивающихся у больных СД депрессий осуществляется лишь в 37,5–50% случаев.

Такое положение, во–первых, связано с низкой обращаемостью пациентов с депрессией за медицинской помощью. Многие больные не осознают наличия у себя психического заболевания и вообще не приходят к врачу. Другие акцентируют внимание на соматических проявлениях депрессии, принимая их за истинное заболевание. Кроме того, пациенты могут активно сопротивляться выявлению у них депрессивных расстройств, опасаясь направления к психиатру и назначения психотропных препаратов.

Во–вторых, врачи также не всегда настроены на диагностику депрессивных состояний. Это может объясняться рядом факторов, в числе которых: принятие депрессии за нормальную психологическую реакцию пациента; недостаток знаний в области психиатрии и специальной подготовки, позволяющей распознать психическое расстройство; отсутствие достаточной информации о наличии доступных и надежных методик для диагностики депрессий; негативное отношение к психиатрическому вмешательству; настрой врача на выявление не психического, а соматического заболевания.

Распознавание депрессивных расстройств у больных СД может быть затруднено из–за определенной схожести соматических проявлений этих заболеваний. Так, в клинической картине СД и депрессий можно выделить ряд общих симптомов и синдромов. К ним относятся, например, астения, болевой синдром, парестезии, повышение и понижение аппетита, снижение и прибавка веса.

Астенический синдром при СД проявляется в виде слабости, повышенной утомляемости, ухудшения переносимости физических нагрузок, различных расстройств сна, истощаемости психических процессов, эмоциональной лабильности, ухудшения памяти и внимания. Кроме того, для астении характерны раздражительная слабость, вялость с несдержанностью, раздражительностью, недостаточным самоконтролем. Признаки астении встречаются у 38–63% больных СД 1 и 2 типов.

Астенической симптоматикой также проявляются более 50% депрессий, встречающихся в общемедицинской практике. При тревожных депрессиях астения наблюдается в 39% случаев, при эндогенных депрессиях – в 58%, при соматизированных (маскированных) депрессиях – в 64% (А.С. Бобров, 2001), при большом депрессивном расстройстве жалобы на астению встречаются в 86% (M. Nakao, et al., 2001). Кроме того, астенический синдром выделяют среди ведущих проявлений эндогенных депрессий у пожилых больных (Н.М. Михайлова, 1987; S.K. Khandelwal, 2001; R. Schwarz, et al., 2001).

Общим при СД и депрессиях может быть болевой синдром, при этом болевые ощущения при обоих заболеваниях могут иметь сходные условия возникновения, локализацию, характер ощущений. Так, для СД и депрессий характерны диффузные, жгучие, колющие, тянущие боли в ногах, как правило, возникающие в покое и усиливающиеся в ночное время, имеющие различную интенсивность (от слабых до нестерпимых) и продолжительность (от нескольких недель до нескольких лет). Боли в ногах наблюдаются у 13–54% больных СД 1 типа и у 17–45% больных СД 2 типа и являются одним из основных проявлений диабетической дистальной полинейропатии.

Болевой синдром при депрессивных расстройствах встречается при тревожной депрессии в 35% случаев, при соматизированной (маскированной) депрессии в – 54%, при эндогенной депрессии может достигать 93% (А.С. Бобров, 2001).

К числу общих клинических проявлений СД и депрессий можно отнести парестезии в симметричных участках конечностей в виде ощущений жжения, покалывания, онемения различной интенсивности. Парестезии встречаются у большинства пациентов с диабетической дистальной полинейропатией и, как правило, более выражены в период декомпенсации СД. Парестезии при депрессиях встречаются в 50% случаев (А.К. Суворов, 1983). Подобные ощущения возникают в структуре истеродепрессий, протекающих с конверсионными расстройствами, кроме того, они характерны для тревожной депрессии.

Нарушения аппетита часто наблюдаются при СД и возникают почти при любом типе депрессивных расстройств. Расстройства аппетита при различных состояниях на фоне этих заболеваний могут характеризоваться снижением (вплоть до полного его отсутствия) и выраженным повышением. При СД 1 типа 16–21% пациентов имеют выраженные нарушения аппетита. Нарушения аппетита наиболее часто обнаруживаются при декомпенсации углеводного обмена. Снижение аппетита вплоть до анорексии типично для состояния кетоацидоза, а также является характерным признаком хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии.

Отсутствие аппетита возникает при аноректическом варианте маскированной депрессии. При более легкой степени депрессии сниженный аппетит характеризуется незначительным изменением объема принимаемой пищи и/или беспорядочным питанием, а при утяжелении – аноректические расстройства приобретают признаки генерализации и представлены как более широким набором феноменов, так и большей их выраженностью. При выраженной депрессивной симптоматике соматовегетативные проявления достигают максимума на высоте депрессивных расстройств, по мере их редукции, вынужденный отказ от регулярного питания восполняется увеличением порции и/или калорийности съеденного.

Повышение аппетита является частым в период манифестации заболевания и на фоне декомпенсации СД. При атипичных депрессиях переедание может носить реактивный характер и характеризоваться особой склонностью к сладостям (G.M. Asnis, et al., 1995; A.A. Nierenberg, et al., 1998).

И при СД, и при депрессии могут наблюдаться изменения веса (снижение и увеличение) различной степени выраженности. Значительное снижение веса характерно для острого дебюта СД 1 типа, а также часто наблюдается при декомпенсации заболевания. Потеря веса в этих случаях может достигать 10–15%. Снижение веса является одним из наиболее характерных признаков кетоацидоза. Описана также «диабетическая полинейропатическая кахексия» (M. Ellenberg, 1974), при которой может наблюдаться потеря массы тела до 60%.

При депрессивной анорексии (В.Н. Синицкий, 1986) вынужденный отказ от еды сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1–2 недель снижением массы тела более чем на 5%. При тяжелом депрессивном эпизоде аноректические расстройства приобретают признаки генерализации и представлены большей их выраженностью, вплоть до развития кахексии (Е.В. Зеленина, 1997).

Наличие избыточного веса к моменту диагностики СД 2 типа наблюдается у 80–90% пациентов, при этом нарастание веса часто предшествует клинической манифестации заболевания. При депрессиях избыточный вес достигает 18–40% (T. Rantanen, 2000; O. Kim, 2001). Увеличение массы тела характерно и для атипичных депрессивных расстройств.

Следует отметить, что у пациентов с СД и депрессией может наблюдаться существенное увеличение веса в течение заболевания на фоне лечения. У больных СД 2 типа вес нарастает на фоне диетотерапии (UKPDS Group. UK Prospective Diabetes Study 6, 1991) и при длительном приеме различных сахароснижающих препаратов.

При депрессиях длительное лечение трициклическими антидепрессантами (амитриптилин, имипрамин, кломипрамин) также может приводить к увеличению массы тела (A.C. Altamura, et al., 1989; M.H. Fernstrom, 1989).

Сопутствующие СД депрессии утяжеляют его течение. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что наличие депрессии у больного СД является значимым и независимым неблагоприятным фактором развития и прогрессирования микрососудистых осложнений [16]. Кроме того, по данным ряда авторов, депрессии могут играть значительную роль в развитии сердечно–сосудистых заболеваний у больных СД обоих типов [8,14,16]. Наличие сопутствующей СД депрессии препятствует адаптации больного, негативно влияет на комплайенс, ухудшает выполнение лечебных рекомендаций, в том числе касающихся соблюдения диеты, приема сахароснижающих препаратов и/или осуществления инсулинотерапии, проведения самоконтроля значимых клинических параметров [9]. Так, было отмечено, что больные с СД 2 типа и депрессией пропускают прием таблетированных препаратов. Больные на инсулинотерапии реже проводят самоконтроль гликемии и чаще пропускают инъекции инсулина [20]. При этом степень несоответствия лечебным рекомендациям коррелирует с тяжестью депрессивного расстройства.

Большинство медицинских рекомендаций в диабетологии требует активного участия пациента в процессе контроля и лечения своего заболевания. Цели лечения, определяемые врачом, ставят перед пациентом целый ряд задач. Больные СД вынуждены ежедневно следить за своим питанием, стремиться к снижению избыточного веса, регулярно принимать сахароснижающие препараты или вводить (часто в сложном режиме) инсулин, измерять уровень гликемии. Необходимо учитывать, что проведение контрольных мероприятий само по себе не улучшает течения СД и эффективность терапии в целом зависит от умения пациента принимать самостоятельные решения в различных ситуациях и осознанно управлять своим заболеванием. Необходимость изменений привычного образа жизни и трудности в достижении намеченных целей могут приносить больше неудобств, чем наличие самого заболевания, поэтому следование терапевтическим рекомендациям зачастую становится трудно выполнимой задачей. Активность позиции пациента в отношении назначенного лечения определяется целым рядом психологических характеристик, к числу которых относится т.н. локус контроля в болезни (ЛКБ) Классические работы, посвященные локусу контроля, принадлежат Rotter (1979). Им же разработана первая психометрическая шкала для определения локализации контроля. Локус контроля в самом общем смысле характеризует убежденность человека в своей способности влиять на происходящие события и справляться с трудными жизненными ситуациями, в том числе болезнями. .

Считается, что эта психологическая особенность определяет различные типы отношения к терапии заболевания в пределах континуума, ограниченного двумя полярными типами локусов контроля. При первом из них, свойственном экстернальному (внешнему) ЛКБ, сама возможность эффективного лечения пациентом отрицается или ответственность за лечебный процесс полностью перекладывается на других лиц (чаще всего врачей). При втором, характерном для интернального (личного) ЛКБ, процесс улучшения состояния здоровья рассматривается, как результат своей собственной деятельности. Соответственно, экстернальный ЛКБ ассоциируется у больных СД с различными вариантами нарушения контрольного и терапевтического режима (Peyrot, Rubin, 1994), худшей компенсацией диабета (P.J. O’Connor, 1992; L.S. Schwartz, 1991). Напротив, интернальный ЛКБ связан со стремлением пациента приблизить метаболические показатели к идеальным величинам (C. Reynaert, 1995).

Характер влияния депрессивных расстройств на особенности медицинского поведения пациентов вплоть до настоящего времени остается предметом дискуссии. Так, в одних публикациях сообщается о нарушении пациентами с депрессивными состояниями терапевтических рекомендаций, что ассоциируется с плохой компенсацией углеводного обмена. В других представлены прямо противоположные данные. Утверждается, что у больных СД с сопутствующими депрессиями отмечается большая комплаентность, лучший контроль значимых метаболических параметров.

С целью уточнения взаимосвязи симптомов депрессии, выявляемых у больных СД, с их отношением к лечебному процессу нами обследовались взрослые амбулаторные и стационарные пациенты с СД 1 и 2 типов без сопутствующих тяжелых соматических (за исключением патогенетически связанных с СД артериальной гипертензии, ИБС) и психических заболеваний, препятствующие обследованию. Выборку составили 150 человек (114 женщин, 36 мужчин; средний возраст – 53±14 лет, средняя длительность заболевания – 17±14 лет). Больных СД 1 типа – 48 (32%); СД 2 типа – 102 (68%), из них 48 (47,1%) находились на диетотерапии и/или принимали пероральные сахароснижающие препараты, 54 (52,9%) получали инсулинотерапию. Средний уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) – 8,4±2,2% (норма до 6,0%). Все пациенты обследованы сотрудниками Научного центра психического здоровья РАМН. В ходе обследования учитывались наиболее распространенные среди больных соматическими заболеваниями депрессии.

Для верификации депрессий и оценки особенностей отношения пациентов к лечению может быть использована Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (ГШТД) и опросник локуса контроля в болезни (ЛКБ). ГШТД состоит из 14 утверждений, образующих две подшкалы: «тревоги» и «депрессии». ГШТД проверена на выборке пациентов с различными хроническими соматическими заболеваниями, с высокой точностью позволяет выявлять тревожные и депрессивные состояния, проста и удобна в применении (М.Ю. Дробижев, А.В. Андрющенко, 2003). Опросник ЛКБ состоит из 18 утверждений и позволяет дифференцировать различные варианты отношения пациентов к своему заболеванию и лечению (И.А. Бевз, 1998; А.В. Добровольский, 1999).

Сопутствующие СД депрессивные расстройства диагностированы у трети (50) больных изученной выборки. У большинства из них – 39 (78%) – отмечались легкие депрессии, у 11 (22%) – среднетяжелые и тяжелые депрессии. Эти показатели в целом совпадают с данными современных эпидемиологических исследований (R.J. Anderson, 2001).

Психометрическое тестирование при помощи опросника ЛКБ выделяет 4 основных варианта отношения пациентов с СД к лечению.

«Фаталистический ЛКБ» является отражением мнения о случайности исхода болезни, возникновение которой представляется связанным с наследственными факторами, судьбой и не зависящим от самого пациента. При этом больным отрицается необходимость личного участия в лечебном процессе.

«Врачебный ЛКБ» соответствует позиции пациента, предусматривающей полное перекладывание ответственности за лечебный процесс на врачей, действия которых с течением времени, возможно, приведут к положительному результату. При этом также характерен отказ от самостоятельного участия в процессе лечения.

«Самостоятельный ЛКБ» отражает установку пациента прежде всего на собственное участие в процессе лечения и самостоятельное совладание с болезнью. При этом, однако, возможно пренебрежительное отношение к помощи со стороны, включая и врачебную.

«Самообвиняющий ЛКБ» свидетельствует о стремлении пациента обвинять себя в возникновении соматического страдания. При этом возможность улучшения собственного состояния вообще не рассматривается.

У пациентов с другими соматическими заболеваниями так же, как и у больных СД, возможно существование четырех независимых друг от друга вариантов ЛКБ [Peyrot, Rubin, 1994, Bradley, 1990]. Два из них – «случайный» или «фаталистический» и «врачебный» или «медицинский» – связаны с экстернальной локализацией контроля. При этом больной полагает, что благоприятный исход является лишь результатом случая и на течение заболевания влиять невозможно («фаталистический» ЛКБ), либо перекладывает ответственность за исход лечения на медицинских работников («врачебный» или «медицинский» ЛКБ). Два другие варианта ЛКБ – «самостоятельный» и «самообвиняющий» – связаны с интернальной локализацией контроля. При этом больной убежден в необходимости соучастия в процессе лечения («самостоятельный» ЛКБ), либо охвачен переживаниями собственной вины (действительной или мнимой) за возникновение или обострение заболевания («самообвиняющий» ЛКБ).

Для пациентов с сопутствующими депрессиями типичны «фаталистический» и «врачебный» варианты ЛКБ и не характерен «самостоятельный» тип ЛКБ. Другими словами, чем ярче у больных выражены проявления депрессии, тем более характерны для них фатализм, желание переложить ответственность за эффективность лечения на врачей, отрицание возможности собственного участия в лечебном процессе. Такая позиция пациентов негативно сказывается на их способности достигать и длительно поддерживать компенсацию углеводного обмена.

Выявленные положительные корреляции депрессий с «фаталистическим» и «врачебным» типами локуса контроля в болезни и отрицательная связь с «самостоятельным» локусом контроля соответствуют представлениям о негативном влиянии аффективных расстройств на формирование активной позиции пациентов с СД в отношении лечения [Power, Snoek, 2001]. Так, больные СД 1 типа, страдающие депрессией, реже проводят самоконтроль гликемии, чем пациенты без депрессии. Больные СД 2 типа на фоне депрессий чаще пропускают прием пероральных сахароснижающих препаратов, чем пациенты без сопутствующей депрессии, при этом степень несоответствия лечебным рекомендациям зависит от тяжести депрессивного расстройства.

Развивающиеся на фоне СД депрессии могут негативно сказываться на особенностях медицинского поведения пациентов. Так, больные СД 1 типа, страдающие депрессией, реже проводят самоконтроль гликемии, хуже адаптируют дозы инсулина, чем пациенты без депрессии. Больные СД 2 типа на фоне депрессий чаще пропускают прием пероральных сахароснижающих препаратов, чем пациенты без сопутствующей депрессии, при этом степень несоответствия лечебным рекомендациям зависит от тяжести депрессивного расстройства.

Депрессивные расстройства являются частой психической патологией, выявляемой у больных сахарным диабетом. Сопутствующие депрессии препятствуют достижению и поддержанию длительной компенсации диабета и ухудшают его прогноз. Недооценка влияния депрессий на течение заболевания, отсутствие их своевременной диагностики и психофармакотерапии приводят к ошибочной врачебной тактике и снижают качество диабетологической помощи. Для больных СД с сопутствующими депрессиями типичны «фаталистический» и «врачебный» варианты локуса контроля в болезни и не характерен «самостоятельный» локус контроля. Госпитальная Шкала Тревоги и Депрессии (ГШТД) может использоваться как для предварительной диагностики депрессивных расстройств, так и для осуществления скрининга больных, нуждающихся в назначении антидепрессивной терапии. Симптомы депрессии следует рассматривать в качестве противопоказания для интенсивных обучающих мероприятий (особенно в составе группы), требующих активного участия пациентов в терапевтическом процессе. Такое обучение целесообразно проводить после купирования проявлений депрессивного состояния. Ведение больных СД с сопутствующими депрессивными расстройствами должно осуществляться в сотрудничестве с психиатрами.

1. Андрющенко А.В., Дробижев М.Ю., Добровольский А.В. Сравнительная оценка шкал CES–D, BDI и HADS(d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике. Журнал неврологии и психиатрии, 5, 2003.

2. Пограничная психическая патология в общемедицинской практике (под ред. А.Б.Смулевича) – Москва, 2000.

3. Anderson R.J., Freedland K.E., Clouse R.E., Lustman P.J. The prevalence of comorbide depression in adults with diabetes. Diabetes care 2001, 24: 1069–1078.

4. Berlin I, Bisserbe JC, Eiber R, Balssa N, Sachon C, Bosquet F, Grimaldi A. Phobic symptoms, particularly the fear of blood and injury, are associated with poor glycemic control in type I diabetic adults. Diabetes Care 1997 Feb;20(2):176–8.

5. Bradley C, Lewis KS, Jennings AM, Ward JD. Scales to measure perceived control developed specifically for people with tablet–treated diabetes. Diabet Med 1990 Sep–Oct 7:8 685–94.

6. De Groot M., Jacobson A.M., Samson J.A., Welch G. Glycemic control and major depression in patients with Type 1 and Type 2 diabetes mellitus. J Psychosom Res 46: 425–435, 1999.

7. Leedom I.J., Meeham W.P., Procci W.R., Zeidler A. Symptoms of depression in patients with Type 2 diabetes mellitus. Psychosom Med 51: 256, 1989.

8. Lloyd CE., Mattews KA., Wing RR et al. Psychosocial factors and complications of IDDM: the Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications: Study VIII. Diabetes Care 1992;15:166–72;

9. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, de Groot M, Clouse RE Depression and poor glycemic control: a meta–analytic review of the literature. Diabetes Care 23(7):934–942, 2000;

10. O’Connor PJ, Crabtree BF, Abourizk NN. Longitudinal study of a diabetes education and care intervention: predictors of improved glycemic control. J Am Board Fam Pract 1992 Jul–Aug 5:4 381–7.

11. Padgett D.K. Sociodemographic and disease–related correlates of depressive symptomatology among diabetic patients in Zagreb, Croatia. J Nerv Ment Dis 181: 123–129, 1993.

12. Peyrot M, Rubin RR. Levels and risks of depression and anxiety symptomatology among diabetic adults. Diabetes Care 1997 Apr;20(4):585–90.

13. Peyrot M, Rubin RR. Structure and correlates of diabetes–specific locus of control. Diabetes Care 1994 Sep 17:9 994–1001.

14. Pouwer F, Snoek FJ. Association between symptoms of depression and glycaemic control may be unstable across gender. Diabet Med 2001 Jul;18(7):595–8.

15. Rajala U., Keinanen–Kiukaanniemi S., Kivela SL. Non–insulin–dependent diabetes mellitus and depression in a middle–aged Finish population. Soc Psychiatry Epidemiology 1997;32(6):363–7;

16. Reynaert C, Janne P, Donckier J, Buysschaert M, Zdanowicz N, Lejeune D, Cassiers L. Locus of control and metabolic control. Diabete Metab 1995 Jun 21:3 180–7.

17. Robinson N., Fuller H., Edmeades SP. Depression and diabetes. Diabetic Med 1988;5:268–74

18. Rotter J.B., Generalized expectancies for internal versus external control of reinforcement. Psychol Monogr, 80, 1 (609), 1979.

18. Sachs G., Spiess K., et al, Glycosylated hemoglobin and diabetes–self monitoring (compliance) in depressed and non–depressed type 1 diabetic patients. Psychother Psychosom Med Psychol, 1991, Aug; 41(8):306–10.

19. Schwartz LS, Coulson LR, Toovy D, Lyons JS, Flaherty JA. A biopsychosocial treatment approach to the management of diabetes mellitus. Gen Hosp Psychiatry 1991 Jan 13:1 19–26.

20. van Tilburg MA., McCaskill CC., Lane JD., Edwards CL., Bethel A., Feinglos MN., Surwit RS. Depressed mood is a factor in glycemic control in type 1 diabetes. Psychosom Med 2001;63(4):551–5.

источник

Читайте также:  Какая польза клюквы при сахарном диабете