Атеросклероз у больных сахарным диабетом

Многочисленные исследования показали, что пациенты с сахарным диабетом ускорили атеросклеротическое заболевание сосудов, и были достигнуты значительные успехи в понимании этого патогенеза. Атеросклероз при сахарном диабете развивается намного быстрее, чем у людей, не страдающих этим заболеванием. Текущие предложения заключаются в том, что повреждение эндотелия может быть начальным событием в генезе атеросклероза, за которым следует адгезия и агрегация тромбоцитов в месте повреждения.

При диабете присутствуют признаки эндотелиальной дисфункции. Пролиферация гладких мышц является важным патологическим признаком атеросклероза. Этот процесс стимулируется тромбоцитарным митогеном, который был частично охарактеризован. Митоген не был изучен при диабете. Накопление липидов в области атеросклеротического поражения происходит главным образом в форме внутриклеточного и внеклеточного эстерифицированного холестерина. При неконтролируемом диабете повышенный уровень липопротеинов низкой плотности в плазме и снижение уровней липопротеинов высокой плотности плазмы, благоприятствуют отложению липидов в крупных сосудах.

Существует доказательство тромботического состояния у некоторых пациентов с диабетом. В совокупности эти аномалии эндотелиального, тромбоцитарного, гладкого мышечного, липопротеинового и коагуляционного поведения могут рассматриваться как способствующие проблеме ускоренного атеросклероза при диабете. Полное понимание патогенеза этого процесса помогает в разработке соответствующих профилактических терапевтических подходов.

Атеросклероз и сахарный диабет постоянно обсуждаются и исследуются. В настоящее время представление о том, что диабет способствует ускоренному атеросклерозу, создало большое количество секционных и клинических и эпидемиологических исследований.

Было проанализировано 50 000 аутопсий и обнаружилось, что в той же возрастной группе (обычно старше 40 лет) смерть от коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом наблюдалась в 2–3 раза чаще, чем у лиц без заболевания. У пациентов с тромботическим мозговым инсультом диабетического типа наблюдалось 30,2% случаев, у лиц без диабета – 19,4%, сравнительные группы соответствовали возрасту.

По изучению секционных материалов 416 случаев диабета отмечали значительное увеличение заболеваемости атеросклерозом по сравнению с теми, у кого не было диабета в возрастной группе старше 40 лет.

В возрастной группе 30–60 лет диабетический атеросклероз был обнаружен у 82,2% лиц. Обычный атеросклероз у 56,3%. Значительная разница в заболеваемости атеросклерозом у пациентов, страдающих от недиабетического состояния в течение жизни, в возрастных группах 50–59, 60–69 и 70–79 лет не упоминается. Но атеросклеротические изменения в аорте и коронарных артериях у пациентов с сахарным диабетом, занимали большую площадь, чем у людей, у которых их нет. Значительное увеличение площади, занимаемой атеросклеротической бляшкой, авторы обнаружили у 12 из 32 пациентов, умерших от диабета в возрасте свыше 50 лет.

Атеросклероз и последующее сердечно-сосудистое заболевание (ССЗ) являются основными осложнениями диабета типа 2. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание, включающее иммунокомпетентные клетки различных типов, присутствующие в очагах поражения. Хотя воспаление и иммунная активация могут быть более выраженными при атеросклерозе и диабете 2-го типа, между диабетиками и недиабетиками существенных различий не наблюдается.

Таким образом, подобные факторы участвуют в иммунной активации, связанной с атеросклерозом, в обеих группах. Причина иммунной активации неизвестна, и существуют различные взаимно неисключающие возможности. Окисленные и / или ферментативно модифицированные формы липопротеинов низкой плотности (OxLDL) и мертвые клетки присутствуют в атеросклеротических бляшках. OxLDL может играть определенную роль, будучи провоспалительным и иммуностимулирующим, поскольку он активирует Т-клетки и является цитотоксичным в более высоких концентрациях.

Воспалительные фосфолипиды в OxLDL вовлечены, с фосфорилхолином (ПК) в качестве одного из подвергнутых воздействию антигенов.

Бактерии и вирус обсуждались как потенциальные причины иммунной активации, но было трудно найти прямые доказательства, подтверждающие эту гипотезу, и испытания на антибиотиках у людей были отрицательными или неубедительными. Белки теплового шока (HSP) могут быть одной из основных мишеней для атерогенных иммунных реакций. Более прямые причины разрыва бляшек включают в себя цитокины, такие как интерлейкин 1β (IL-1β), фактор некроза опухолей (TNF), а также липидные медиаторы в виде лейкотриенов.

Кроме того, при диабете гипергликемия и окислительный стресс, по-видимому, ускоряют развитие атеросклероза, одним из механизмов может быть продвижение иммунных реакций. Чтобы доказать, что иммунные реакции являются причиной атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, необходимы дальнейшие исследования с иммуномодулирующим лечением.

Диабет типа 2 представляет собой серьезную и растущую проблему во всем мире, причем не только в так называемых развитых странах. В дополнение к нефропатии и микрососудистым заболеваниям сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и ускоренный атеросклероз часто возникают при сахарном диабете, как типа 1, так и 2. Основной акцент в этом обзоре – иммунная активация при атеросклерозе, особенно при сахарном диабете 2 типа.

Связь между диабетом типа 2 и воспалением хорошо установлена, и есть признаки хронического воспаления как при диабете, так и при резистентности к инсулину (ИР), типичная особенность диабета 2 типа. Также при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях хроническое воспаление является главной особенностью, и при атеросклерозе активированные иммунные компетентные клетки, такие как Т-клетки и антигенпредставляющие клетки, в изобилии поражены.

Несмотря на то, что воспаление и размер некротического ядра могут быть увеличены при атеросклерозе при диабете, не было различий в распространенности макрофагов, лимфоцитов и общего воспаления в бляшках или атеросклеротической шапочке между диабетиками и недиабетиками, согласно самому большому исследованию в этой области. Таким образом, представляется, что нет принципиального различия между иммунной активацией и воспалением, присутствующим при атеросклерозе среди недиабетиков, по сравнению с диабетиками. Тем не менее, макрофаги и поверхностные тромбы могут сохраняться дольше после ишемических симптомов при диабете, что может способствовать повышению риска рецидива сердечно-сосудистых заболеваний в этом состоянии и факторов риска, поскольку гипергликемия, естественно, играет особую роль.

Острая воспалительная реакция развивается с эволюционной точки зрения, с наибольшей вероятностью защищая от патогенов и восстанавливая повреждение тканей, что может быть вызвано также травмой. Классические симптомы острого воспаления – боль, отек, покраснение, повышение температуры и снижение функции — были описаны уже в медицине Гиппократа.

Когда острое воспаление не устраняется, а вместо этого сохраняется и становится хроническим, это может стать серьезной проблемой.

Примерами хронических воспалительных заболеваний являются ревматические заболевания, такие как:

ревматоидный артрит (РА);
системная красная волчанка (СКВ);
атеросклероз и его основные последствия, сердечно-сосудистые заболевания, включая инфаркт миокарда (ИМ), острый коронарный синдром (ОКС), хромоту и инсульт;
болезнь Альцгеймера;
диабет типа 2;
увеличение ИР и даже абдоминальное ожирение и остеоартрит – имеют воспалительные компоненты.

Ассоциации между этими условиями хорошо известны. Например, диабет типа 2 является основным фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний (наряду с курением, гипертонией, дислипидемией, возрастом и мужским полом). Болезнь Альцгеймера и атеросклероз и/или сердечно-сосудистые заболевания имеют ряд общих факторов риска, а курение является маркером риска для РА в дополнение к хорошо известным последствиям при сердечно-сосудистых заболеваниях. Также стало ясно, что существуют ассоциации между ревматическими заболеваниями и атеросклерозом/ССЗ, особенно в СКВ.

Также в РА, существует повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в соответствии со многими сообщениями, и недавний метаанализ подразумевает, что атеросклероз per se более распространен у пациентов в РА. Интересно отметить, что есть сообщения, которые также описывают повышенный риск развития диабета 2 типа в РА.

Противовоспалительное лечение улучшило прогноз многих пациентов при хронических воспалительных состояниях, наиболее заметным примером являются такие биологические факторы, как ингибиторы фактора некроза опухолей (TNF) -ингибиторы в РА и другие аутоиммунные состояния. Поэтому существует очевидная потребность в оценке целевого противовоспалительного и иммуномодулирующего лечения в других хронических воспалительных состояниях.

Интересной возможностью было бы то, что биологические препараты, такие как ингибиторы ФНО, могут быть терапевтически эффективными при атеросклерозе и диабете 2 типа и их осложнениях. Однако, это, кажется, не имеет места в какой-либо значительной степени. Хотя системная блокада TNF оказывает анти-кахектичный эффект у пациентов с РА, данные об анти-TNF-эффектах IR противоречивы, в зависимости от тяжести заболевания и степени воспаления. Тем не менее, недавний отчет о случаях свидетельствует о том, что лечение новым ингибитором Т-клеток оказало драматическое влияние на IR в RA.

Ключевой вопрос здесь – выяснить, что является непосредственной причиной иммунных реакций при атеросклерозе, в целом и при диабете, а также как влияет на процесс воспалительного заболевания. Существует несколько основных гипотез, не являющихся взаимоисключающими.

Липопротеин низкой плотности может быть модифицирован путем окисления и/или ферментативной модификации фосфолипаз, являясь одним из примеров. ЛПНП также обычно присутствует в тканях как интима артерий, где он может связываться с протеогликановой матрицей, особенно после модификации. Считается, что это связывание является ранним событием в атерогенезе в соответствии с гипотезой «ответ на сохранение».

Окисленный липопротеин низкой плотности обладает провоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, активирует эндотелиальные клетки, моноциты / макрофаги и Т-клетки. OxLDL также токсичен при более высоких концентрациях, и важной особенностью атеросклеротических поражений, возможно, несколько недооцениваемых, является обилие мертвых клеток. Таким образом, возможно, что OxLDL является одной из причин такой клеточной смерти. Ферментативно модифицированный LDL может играть важную роль, а PLA2, вызывающий такую модификацию, экспрессируется как в нормальных артериях, так и при атеросклеротических поражениях и может индуцировать активацию DC. Воспалительные фосфолипиды, такие как лизофосфатидилхолин (LPC) и / или фактор, активирующий тромбоциты (PAF), вызывают большую часть эффектов OxLDL: s, которые могут возникать через PAF-рецептор или другие механизмы, включая Toll-подобный рецептор, и поглощающее рецептор-взаимодействие.

В общем случае окисленные фосфолипиды (OxPL) участвуют в иммунной реактивности при атеросклерозе и могут быть получены из LDL-модификации, но также и из изменений клеточной мембраны. Такой oxPL включает в себя LPC, и часто укороченное положение sn-2 в составе жирной кислоты служит в качестве связанных с опасностью молекулярных структур (DAMP). Окисление превращает ОКСЛ в маркеры модифицированного Я, которые распознаются как растворимыми, так и клеточно связанными рецепторами, такими как рецепторы мутантов, природные антитела, а также С-реактивный белок (CRP). Общей темой в этой различной системе, вероятно, является удаление стареющих и мертвых клеток, но также окисленных или других модифицированных липопротеинов.

Статины при диабете 2 типа рекомендуется принимать для профилактики заболеваний кровеносной системы и эффективной работы сердца. Препараты хорошо влияют на понижение уровня холестерина в крови.

Атеросклероз и варикоз – это разные заболевания. Важно правильно составить схему приема медикаментов и определить дозировку – сделать это может только компетентный врач.

Лечение атеросклероза сосудов проводится комплексно. Применяют лекарства, народные средства, в некоторых случаях хирургическое вмешательство.

источник

Атеросклероз является тем осложнением, которое появляется одним из первых при прогрессировании сахарного диабета.

Патизменения происходят в стенках кровеносных сосудов в результате изменений, происходящих в химическом составе крови.

Изменения приводят к тому, что стенки сосудов становятся ломкими и склеротичными. Такие изменения в сосудистых стенках приводит на фоне сахарного диабета к развитию диабетического атеросклероза.

Диабет и атеросклероз являются взаимосвязанные заболевания, так как атеросклероз чаще всего появляется и прогрессирует на фоне развития сахарного диабета.

Атеросклероз при сахарном диабете начинает развиваться после того как основное заболевание в организме прогрессирует на протяжении нескольких лет бесконтрольно. Такое развитие сахарного диабета приводит к возникновению нарушений, которые захватывают крупные и мелкие сосуды, помимо этого изменения в процессе прогрессирования болезни выявляются в миокарде.

Изменения в стенках сосудов приводят к осложнению течения сахарного диабета.

Чаще всего у диабетика развивается диабетический атеросклероз нижних конечностей, однако помимо этого очень часто можно у больного выявить признаки поражения коронарных сосудов и сосудов головного мозга.

Очень часто возникновение и развитие атеросклероза при сахарном диабете обусловлено возникновением нарушений в процессах липидного обмена в организме диабетика.

Нарушение жирового обмена возникает при возникновении нарушений в продуцировании инсулина.

При недостатке инсулина в организме человека в периферических тканях происходит синтез липидов, который смещен в сторону образования холестерина.

Развитию атеросклероза на фоне сахарного диабета способствует употребление в пищу продуктов и блюд с большим содержанием жиров.

Помимо этого на появление и прогрессирование нарушений в сосудистой системе зависит в большой мере от длительности, тяжести течения и степени обеспечения компенсации сахарного диабета.

У человека с возрастом интенсивность липидного обмена в организме снижается, а сахарный диабет усугубляет этот процесс.

Жиры, которые не усвоены организмом и не выведены из организма начинают откладываться на внутренних стенках сосудов кровеносной системы.

Повреждение стенок сосудов кровеносной системы происходит постепенно.

На начальном этапе прогрессирования осложнения сахарного диабета происходит в первую очередь поражение крупных сосудов кровеносной системы.

При дальнейшем прогрессировании недуга происходит поражение мелких сосудов кровеносной системы.

На начальном этапе повреждения сосудистой стенки, на эндотелии сосудов появляются мелкие повреждения в виде микротрещин.

Такие повреждения являются следствием воздействия на эндотелий различных негативных факторов, среди которых основными являются следующие:

стрессовые ситуации;
повышенный уровень липидов в организме;
повышенный уровень глюкозы в организме;
повышенное содержание в организме холестерина.

В составе крови постоянно находятся жиры и холестерин. В процессе транспортировки по сосудам эти компоненты плазмы крови цепляются за шероховатости в области появления микроповреждений, что ведет к образованию отложений в этих местах. Отложения состоят из холестерина и жиров, которые входят в состав крови.

Этот процесс приводит к формированию холестериновой бляшки, которая при дальнейшем прогрессировании заболевания увеличивается в размерах. Такое патологическое формирование сужает просвет кровеносного сосуда.

Снижение объема крови циркулирующей за единицу времени через кровеносный сосуд и скорости циркуляции приводит к поражению мелких сосудов. Дальнейшее прогрессирование осложнения приводит к поражению тканей различных органов, которые снабжаются кровью посредством поврежденного сосуда.

Нарушение питания клеток тканей и снабжение их кислородом приводит к возникновению нарушений в функционировании органа.

Современная медицина выявила достаточно четкую связь диабета и атеросклероза.

В случае если течение диабета сопровождается развитием в организме больного артериальной гипертензии, то атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов происходит в более интенсивной форме.

Одним из наиболее вероятных патогенетических механизмов развития у диабетика атеросклероза является окисление липопротеидов низкой плотности. Патология сосудистой системы нижних конечностей встречается в 4 раза чаще среди мужчин и в 6,4 раза чаще у женщин страдающих сахарным диабетом по сравнению с больными, не имеющими сахарного диабета.

Повышенное содержание глюкозы способствует увеличению пироксидантный статус и ведет к активации атерогенеза, что повышает риск развития сосудистых поражений.

Основными причинами развития атеросклероза нижних конечностей в организме больного сахарным диабетом являются:

Значительное снижение уровня ежедневной физической активности.
Изменение рациона питания и введение в меню большого количества продуктов богатых жирами и углеводами, в том числе имеющими искусственное происхождение.
Возросшее число стрессов, оказываемых на организм в современной жизни, частое возникновение ситуаций требующих эмоционального напряжения и изменения ритма жизни.

Помимо указанных причин развитие атеросклероза может быть обусловлено действием на организм человека следующих факторов:

недостаточное количество инсулина продуцируемого в организме поджелудочной железой, недостаток инсулина приводит к нарушению в процессах липидного обмена;
снижение показателя толерантности сосудистой стенки к углеводам и повышение ломкости стенок сосудов;
длительное и тяжелое течение сахарного диабета;

Помимо этого на степень развития атеросклероза нижних конечностей оказывает качество компенсации у больного состояния гипергликемии.

Атеросклероз мелких и крупных сосудов нижних конечностей приводит к нарушениям в их функционировании. Сосуды нижних конечностей при развитии диабета в организме в первую очередь подвержены атерослеротическим изменениям.

Лечение атеросклероза требует проведения длительной медикаментозной терапии, а при отсутствии положительного результата в течении недуга и ухудшении состояния больного проводится оперативное вмешательство.

Реабилитационный период после проведения лечения имеет длительные сроки. Помимо этого возможно развитие осложнений в работе сосудистой системы.

Наиболее характерными симптомами атеросклероза нижних конечностей у диабетика являются следующие:

Появление непостоянной или так называемой перемежающейся хромоты.
Появление болевых ощущений при осуществлении ходьбы, а в некоторых случаях даже в состоянии покоя.
Возникновение ощущения онемения в ногах, особенно это проявляется в области стопы и голени.
Появление в нижних конечностях, особенно в стопах ощущения мурашек.
Возникновение чувства легкого зуда в ногах и иные парестезии.

На начальном этапе развития осложнения кожа ног приобретает бледную окраску, которая в дальнейшем переходит в характерную синюшность. Наблюдается снижение температуры кожного покрова в области развития осложнения на пораженной конечности.

На начальном этапе прогрессирования недуга наблюдается снижение пульсации в местах прощупывания пульса на крупных сосудах, расположенных в паху и в подколенном изгибе. В дальнейшем такое же явление наблюдается при прощупывании пульса на сосудах голени.

Дальнейшее прогрессирование заболевания приводит к возникновению долго не заживающих трофических язв. Лечение таких ран является очень затруднительным именно из-за прогрессирования атеросклероза. Дополнительное осложнение в лечении долго не заживающих ран вносит повышенное содержание сахара в организме больного.

Атеросклероз в запущенной форме приводит к развитию на пораженных конечностях гангренозных осложнений.

Лечение такого типа осложнения, развитие которого спровоцировано прогрессированием атеросклероза осуществляется чаще всего при помощи хирургического вмешательства. Хирургические процедуры проводятся в условиях стационара медицинского учреждения.

Следует заметить, что атеросклероз способен протекать форсированными темпами в молодом возрасте.

По этой причине очень важным является своевременное выявление превышения сахара в крови и своевременное проведения терапии направленной на нормализация уровня сахара в организме.

Современная медицина рассматривает два способа лечения атеросклероза нижних конечностей.

Такими способами лечения являются терапевтические курсы приема медпрепаратов, которые рекомендованы для использования при проведении медикаментозного воздействия на недуг.

Операционное вмешательство проводится только в том случае, когда применение специализированных медпрепаратов в совокупности с измененной диетой и оказанием дозированной физической нагрузками на организм не позволило получить требуемый результат.

Лечение атеросклероза при наличии у пациента сахарного диабета проводится по нескольким направлениям.

Основными направлениями, по которым ведется лечение, являются:

Проведение адекватной гипогликемической терапии. Применение подходящего гипогликемического перорального медицинского препарата или необходимой дозы синтетического инсулина позволяет контролировать уровень сахара в организме больного в пределах физиологически обусловленной нормы. Отсутствие в крови повышенного содержания сахаров позволяет предотвратить повреждение эндотелия стенок кровеносных сосудов.
Контроль массы тела и борьба с излишним весом позволяет избежать развития в организме ожирения. Снижение уровня липидов и холестерина сводит к минимуму риск образования холестериновых бляшек на стенках поврежденных кровеносных сосудов.
Лечение возникающих гипертензивных состояний и стабилизация артериального давления у пациента позволяет снять нагрузку на сердечную мышцу, почки и головной мозг.
Отказ от вредных привычек и ведение активного образа жизни упрощает проведение терапии атеросклеротических патологий.

Осуществление терапии должно включать в себя комплексные методы. Лечение атеросклероза должно проводиться параллельно с лечением сахарного диабета.

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение атеросклероза должны проводиться диабетиками даже в том случае если у больного отсутствуют признаки развития осложнения.

О методах лечения диабетического атеросклероза расскажет видео в этой статье.

источник

Атеросклероз – это закупоривание артерий бляшками, отложениями холестерина и жиров. Высокий уровень глюкозы и липопротеинов низкой плотности создают условия для разрушения сосудистой стенки и образования бляшки. Если процесс длится долго и переходит в хроническую форму, то закупорка развивается постепенно, а при остром возможен инфаркт, инсульт, гангрена. О причинах развития атеросклероза при сахарном диабете, его выявлении и лечении читайте далее в нашей статье.

В норме внутренняя оболочка артерии образует окись азота и вещества, препятствующие проникновению в нее жиров, прилипанию тромбоцитов. При сахарном диабете резко снижается способность противостоять внешним агрессорам из-за избытка глюкозы, холестерина в крови, повышенного давления и склонности к воспалительным реакциям.

В результате контакт между клетками сосудистой стенки ослабевает, поэтому они пропускают жиры внутрь. Там они становятся центром для образования атеросклеротической бляшки. В месте жировых отложений стенки артерии теряют свою гибкость, трескаются и разрушаются. К месту повреждения сосуда ускоренно движутся тромбоциты, формируя кровяной сгусток (тромб).

Атеросклероз нижних конечностей

При росте бляшек проходимость артерий постепенно нарушается, сама она становится более плотной за счет перехода в нее солей кальция. Так возникают хронические нарушения кровообращения – стенокардия, дисциркуляторная энцефалопатия (поражение артерий мозга), синдром перемежающейся хромоты.

Если бляшка нестабильная (что особенно часто встречается при сахарном диабете), то ее поверхность разрушается. Частицы переносятся с током крови во внутренние органы, головной мозг, конечности. Это является причиной инфаркта, инсульта и гангрены стоп.

А здесь подробнее о ранах при сахарном диабете.

К атеросклеротическим изменениям артерий склонны все больные диабетом. У них процесс разрушения сосудов начинается раньше, чем у всего остального населения, а осложнения протекают тяжелее. Это вызвано специфическими обменными нарушениями.

Для переноса молекул холестерина образуются комплексы, в которых он связан с белками. Если в липопротеиновом соединении больше белка, то они прочно связывают жир. Такие транспортные формы имеют высокую плотность и обладают защитным действием на сосуды. Их еще называют «хорошим холестерином». При диабете их количество значительно ниже нормы.

В комплексах низкой и очень низкой плотности больше жира, чем белка, они легко «теряют» холестерин и являются главными участникам построения бляшек. «Плохие жиры» у диабетиков преобладают. При этом важной особенностью является то, что такие изменения в крови не являются точным отражением уровня глюкозы. Поэтому бывают ситуации, когда при помощи инсулина или таблеток больному удается приблизить сахар к норме, а жировой обмен остается нарушенным.

Низкий уровень холестерина высокой плотности, повышение уровня комплексов очень низкой плотности и умеренный избыток триглицеридов в крови настолько типичен, что получил название диабетической липидной триады, или дислипидемии диабетика. В ее возникновении большая роль принадлежит устойчивости к инсулину.

Основная причина всех проблем при сахарном диабете – это нехватка инсулина. Его либо образуется недостаточна (1 тип болезни), либо ткани на него не реагируют (2 тип). Это нарушает проведение глюкозы в клетку. Такое голодание приводит к нарушениям:

белки и жиры задействованы для получения энергии;
накапливаются токсические соединения из-за неправильного обмена;
возникает повышенная зависимость от поступления кислорода (альтернативные пути кислородоемкие);
происходит выброс гормонов стресса (адреналин, кортизол), сужающих сосуды.

Образованные в результате распада жировой ткани кислоты используются печенью для построения собственных жиров – триглицеридов и холестерина. Поэтому даже при отсутствии пищевого жира он в больших количествах вырабатывается внутри организма.

Стенка сосуда у больного диабетом отличается повышенной плотностью, низкой эластичностью и растяжимостью. Артерии быстро реагируют сужением на сигналы симпатической нервной системы и изменение состава крови, но медленно и не полностью расширяются. Высокое артериальное давление, типичное для диабетика, способствует утолщению мышечного слоя сосудистой стенки.

К этому добавляется общее замедление кровотока из-за сердечной слабости и поражений мелких сосудов. Таким образом у пациентов есть все условия для распространенного атеросклеротического поражения артерий, ускоренного тромбообразования, тяжелых сосудистых заболеваний.

Основные симптомы слабой проходимости артерий при сахарном диабете имеют специфические отличия от типичных.

Снижение притока крови (ишемия) по коронарным артериям вызывает приступы боли в сердце. Из-за того, что одновременно поражены и нервные волокна, характерные болевые ощущения могут отсутствовать. Поэтому стенокардия выявляется на поздней стадии, или у больного без особых жалоб на работу сердца возникает инфаркт. Его течение также бывает скрытым, безболевым.

Отсутствие лечения в остром периоде приводит к тяжелым осложнениям, летальному исходу или длительному лечению, частичному восстановлению, повторным сосудистым катастрофам.

Чаще всего «мишенью» для формирования атеросклеротической бляшки становится сонная артерия. Установлена зависимость ее поражения от колебаний уровня инсулина в крови. При этом играет роль как низкий уровень (диабет 1 типа и инсулинопотребный 2 типа), так и высокий (начальные стадии 2 типа, высокие дозы инъекций).

У пациентов отмечаются следующие симптомы:

снижение памяти;
низкая умственная и физическая работоспособность;
затруднения при концентрации внимания и усвоении новой информации;
головокружение, нарушение координации движений;
неустойчивость при ходьбе.

В далеко зашедших случаях диабетическая энцефалопатия становится причиной снижения интеллекта, изменения поведения и психических расстройств. При острой закупорке сосуда или разрыве внутримозговой артерии возникает инсульт. При диабете он отличается обширностью разрушений нейронов и медленным восстановлением утраченных функций (движение, чувствительность, речь).

Облитерирующий (протекающий с закупоркой) атеросклероз проявляется болью вначале при физических нагрузках. Пациенты после длительной ходьбы должны остановиться, чтобы прошла болезненность в голенях. В покое отмечается зябкость, онемение и покалывание в ногах, судорожные подергивания мышц.

Со временем расстояние, которое можно пройти без боли, сокращается, а на коже возникают последствия недостаточного питания – сухость, шелушение, трещины, язвы. Осложнением критического снижения притока крови является гангрена (омертвение тканей).

Сосудистые нарушения при сочетании высокой концентрации глюкозы и холестерина отличаются тяжелым течением. К их осложнениям склонны пациенты из групп риска. Наиболее неблагоприятные последствия встречаются при:

ожирении, особенно при преимущественном отложении жира в области живота;
длительно повышенном артериальном давлении или его резких перепадах, гипертонических кризах;
склонности к тромбообразованию;
возрасте мужчин от 45 лет;
наступлении климакса у женщин;
малоподвижном образе жизни;
отягощенной наследственности;
курении;
переедании, избытке жира в рационе;
хронических воспалительных процессах.

Атипичное течение инфаркта миокарда (отсутствие боли) характеризуется развитием осложнений:

недостаточность кровообращение с застоем крови в легких, печени, приступами удушья, отеком легочной ткани;
опасные нарушения ритма сокращений, вплоть до внезапной остановки сердца;
резкое падение давления крови, прекращение выделения мочи (кардиогенный шок);
образование тромбов внутри сердца при мерцании предсердий и их передвижение в головной мозг (риск инсульта);
формирование аневризмы (выпячивания истонченной сердечной мышцы) с разрывом миокарда;
повторный инфаркт.

При острой закупорке сосуда, который питает мозг, возникает ишемический инсульт. У больного теряется способность к самостоятельным движениям в конечностях, снижается чувствительность в пораженной зоне, нарушается речь, глотание, зрение. При кровоизлиянии из разорвавшегося сосуда быстро нарастают признаки потери сознания, нередко бывает кома, отек мозга со смертельным исходом.

У выживших пациентов возможно присоединение инфекций дыхательных и мочевых путей, пролежней с заражением крови (сепсис). Нередко восстановление только частичное, больной становится инвалидом, полностью зависимым от посторонней помощи.

Резкое ограничение притока крови к стопе вызывает разрушение тканей с формированием гангрены. Это состояние опасно для жизни, для его лечения требуется ампутация. При хроническом течении небольшая травма или рана может стать источником образования диабетической язвы. Она характеризуется крайне медленным заживлением, склонностью к нагноению.

Распространение инфекции вглубь тканей приводит к остеомиелиту (воспалению кости и костного мозга), сепсису.

При одновременном нарушении углеводного обмена и атеросклеротическом поражении артерий необходимо откорректировать питание:

исключить продукты, богатые холестерином (жирное мясо, субпродукты, колбасы, полуфабрикаты, кулинарный жир, молочные продукты повышенной жирности, сливочное масло);
ограничить мясо до 2-3 раз в неделю, отказаться от наваров;
соблюдать рекомендации по количеству углеводной пищи, удалить из рациона сладости и мучное, сладкие сорта фруктов и ягод;
заменить поваренную соль на содержащую повышенную концентрацию калия (например, гималайская розовая), использовать для улучшения вкуса сок лимона, зелень, блюда готовить без соли;
минимум два раза в день есть салаты из свежих овощей, заправленные растительным маслом;
сделать овощи (кроме картофеля) основой меню;
в качестве источника белка использовать рыбу, морепродукты, нежирные кисломолочные напитки без добавок, белки яиц;
для кулинарной обработки применять отваривание на пару или тушение в воде.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

инсулин – при невозможности достичь нужного уровня глюкозы в крови при 1 типе больного переводят на интенсифицированную схему введения, а при 2 типе к таблеткам добавляют инъекции гормона;
для снижения холестерина – Атокор, Крестор;
улучшающие текучесть крови – Клексан, Аспирин, Плавикс;
нормализующие кровообращение – Актовегин, Эспа-липон;
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Престариум, Капотен.

При невозможности достичь нужного эффекта диетой и препаратами для снижения холестерина, высоком риске острых нарушений кровообращения могут быть рекомендованы операции.

Применяют такие способы:

удаление атеросклеротической бляшки;
введение стента (металлического каркаса) в зону сужения;
создание обходного пути (шунтирование) для поступления крови.

А здесь подробнее о сахарном диабете и стенокардии.

Появление атеросклероза у больного диабетом является закономерным результатом нехватки инсулина. Высокий уровень глюкозы и липопротеинов низкой плотности создают условия для разрушения сосудистой стенки и образования бляшки. При хроническом процессе проходимость снижается постепенно, а при остром возникает сосудистая катастрофа (инфаркт, инсульт, гангрена).

Для предотвращения осложнений и прогрессирования поражения артерий назначают диету, медикаменты, при их неэффективности – операцию.

Смотрите на видео о сахарном диабете и атеросклерозе:

Нередко одновременно беспокоят диабет и стенокардия. Вторая патология появляется при сахарном диабете значительно чаще, поскольку у больных есть проблемы с сосудами и артериями, нервными окончаниями. Далеко не всегда болит сердце, поэтому многие не успевают начать своевременное лечение.

Из-за изменений в организме у больных нередко развивается сахарный диабет и гипертония одновременно. Далеко не у всех получается поменять питание, сесть на диету, что приводит к необходимости принимать препараты. Как пить таблетки при артериальной гипертонии и диабете? Поможет ли Таурин?

Если одновременно у больного холецистит и диабет, то ему придется пересмотреть питание, если первое заболевание только развилось. Причины его появления кроются в повышенном инсулине, алкоголизме и прочих. Если развился острый калькулезный холецистит на фоне сахарного диабета, может потребоваться операция.

Довольно многие пациенты сталкиваются с таким грозным заболеванием, как инфаркт при сахарном диабете. Он возникает как при 1, так и 2 типе. Высока смертность среди больных, не исключена инвалидность. Диета после инфаркта способствует восстановлению организма.

Из-за колебаний уровня сахара, воздействия на стенку инсулина появляются раны при диабете, которые плохо заживают. Это основные причины, почему нарушается и плохо заживает кожа. Раны бывают гнойные, незаживающие, мокнущие. Есть специальные средства для обработки и лечения, иногда требуется помощь хирурга.

источник

Атеросклероз – патологический процесс, развивающийся при отложении жировых веществ на стенках сосудов. Преимущественно поражаются сосуды, крупного размера. Стоит заметить, что риск развития патологии повышен для лиц при сахарном диабете второго типа, и пациентов в возрасте старше 50 лет.

Прогресс заболевания связан с тем, что интенсивность процессов липидного обмена с возрастом теряет свою интенсивность. Сахарный диабет атеросклероз не провоцирует, но является фактором, существенно повышающим вероятность развития заболевания. Прогресс патологии связан с тем, что неусвоенные жиры не выводятся на пределы организма, а откладываются на сосудистых стенках.

Где связь двух заболеваний.

Атеросклероз при сахарном диабете развивается на фоне нарушения процессов углеводного и липидного обмена – именно эти факторы являются основными. Проявлению сосудистых нарушений часто предшествуют сбои в работе иммунной системы, на этом фоне образуются аутоиммунные антитела.

СД как причина разрушения стенок сосудов.

На фоне повышения показателей сахара, липидов, защитного белка происходит повреждение эндотелия сосудов и повышается его проницаемость. Через некоторое время на участке поражения образуется бляшка.

Причины развития атеросклероза при сахарном диабете могут быть следующими:

нарушения процессов свертываемости крови;
изменение концентрации и процентного соотношения содержащихся в крови жиров;
гипертоническая болезнь.

При СД необходимо контролировать показатели артериального давления.

Отличительной особенностью является то, что при сахарном диабете 2 типа атеросклероз прогрессирует стремительно и может проявляться независимо от возраста пациента. При диабете 1 типа заболевание прогрессирует у лиц преклонного возраста, часто заявляя о своем развитии выраженными симптомами.

При атеросклерозе поражение сосудистых стенок происходит постепенно. Стенки крупных и мелких сосудов одинаково подвержены патологическим атеросклеротическим изменениям. На эндотелии крупных сосудов появляются незначительные деформации, которые можно назвать трещинами.

В системном кровотоке постоянно присутствуют жиры и вредный холестерин, который откладывается на подобных шероховатостях и накапливается в определенном месте в значительных объемах – это и есть холестериновая бляшка. Со временем бляшка будет увеличиваться в размерах, блокируя просвет сосудистого русла.

Поражение небольших сосудов и капилляров не менее опасно. На этом фоне существенно изменяется интенсивность кровоснабжения пораженных органов или частей тела. Проявляются симптомы кислородного голодания, существенно отягощается нормальная работа органов.

Перечень основных причин, провоцирующих развитие атеросклеротического поражения можно представить в следующем виде:

уменьшение интенсивности физических нагрузок или полное их отсутствие;
преобладание в меню продуктов, являющихся источниками жиров и углеводов;
эмоциональные напряжения и стрессы;
изменение ритма жизни;
нарушения липидного обмена;
наличие эндокринных заболеваний.

Денкомпенсация как причина атеросклероза.

При сахарном диабете патология может прогрессировать в результате следующих факторов:

использование недостаточных доз инсулина;
снижение толерантности стенок сосудов к глюкозе, повышение ее ломкости;
продолжительное и осложненное течение СД;
невысокая компенсация заболевания.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что СД не гарантирует развития атеросклероза. Исход патологии во многом зависит от самого пациента. Достижение хорошей компенсации и постоянный контроль над диабетом гарантирует отсутствие проблем.

Атеросклеротическое поражение сосудов различных размеров приводит к снижению эффективности работы внутренних органов.

При СД атеросклероз чаще всего охватывает:

сосуды головного мозга;
артерии нижних конечностей;
коронарные;
почечные сосуды;
магистральные сосуды сердца.

Внимание! Интенсивность проявления симптомов во многом зависит от степени и локализации поражения.

На начальной стадии патологического процесса, когда бляшка только формируется, какие-либо симптомы, как правило – отсутствуют.

Перечень характерных для заболевания симптомов, возникающих по мере прогресса патологии можно представить в следующем виде:

ускоренное сердцебиение;
одышка;
боли в загрудинном пространстве, усиливающиеся под влиянием физических нагрузок;
головокружения;
переменная сонливость;
снижение качества слуха;
повышенная раздражительность;
снижение зрения;
снижение активности работы головного мозга;
хромота;
боли при ходьбе, которые в последствии усиливаются в ночное время;
судороги;
онемение конечностей;
мурашки;
зуд;
уменьшение пульсации кровеносных сосудов;
трофические язвы;
боль в поясничном отделе;
тошнота;
рвотные позывы;
повышение показателей артериального давления.

Не следует забывать о том, что при сахарном диабете боль проявляется не интенсивно, а другие признаки больной может в течении продолжительного времени игнорировать. В таком случае опасность состоит в том, что время, отведенное на своевременное купирование поражения – упущено.

Сердечные заболевания на этом фоне стремительно прогрессируют, повышается риск появления опасных осложнений. Повторный инфаркт часто становится причиной летального исхода пациента.

Риски инфаркта возрастают.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей часто становится причиной развития трофических язв. Подобные поражения трудно поддаются лечению, исходом является гангренозное поражение, которое становится поводом для ампутации.

Не менее опасна холестериновая бляшка, локализующаяся на стенках аорты. Подобная деформация неизбежно приводит к расширению пораженного участка. Опасен разрыв аневризмы – он становится причиной летального исхода.

Атеросклерозу в равной степени подвержены как мужчины. Так и женщины. Отличительной особенностью является частота его развития у женщин в период менопаузы.

Медики связывают такую особенность с существенными колебаниями гормонального фона. Атеросклероз при сахарном диабете протекает довольно стремительно, потому основная цель – своевременно выявить его симптомы и предпринять профилактические и лечебные меры.

Лечением атеросклероза у диабетиков занимается врач эндокринолог и кардиолог. При необходимости прибегают к помощи флеболога или сосудистого хирурга.

Основная цель терапии – профилактика прогресса недуга и устранение опасных осложнений. В случае, когда лечение атеросклероза консервативными методами невозможно прибегают к удалению бляшки хирургическим путем.

Основные правила эффективного лечения можно представить в следующем виде:

проведение эффективной инсулинотерапии, при условии подбора наиболее эффективных доз средства;
прием сахарозаменителей;
использование статинов и фибратов для коррекции холестеринового насыщения крови;
использование гипотензивных средств и антикоагулянтов;
прием витаминных комплексов;
постоянный контроль показателей сахара в крови и содержания жировых фракций;
контроль активности сердечной мышцы.

Внимание! Пациенты должны учитывать, что лечение атеросклероза при сахарном диабете обязательно должны быть комплексным. Методика консервативной терапии требует от пациента выполнения регулярных физических нагрузок, пересмотр рациона и соблюдение основных правил здорового образа жизни.

Как изменить образ жизни и ускорить выздоровление?
Правило	Описание	Характеризующее фото
Лечебная физкультура	Пациент должен вести активный образ жизни, но тяжелые виды спорта, полагающие столкновение с серьезными физическими нагрузками противопоказаны не только при СД, но и при атеросклерозе. На пользу пациенту пойдет лечебная гимнастика, основные упражнения которой пациентам продемонстрирует видео в этой статье.	Лечебная физкультура.
Утренняя гимнастика	Физические нагрузки должны быть легкими и размеренными. Пациент должен помнить о том, что заниматься нужно каждый день. Зарядку нужно делать утром и вечером. Комплекс упражнений стоит обсудить с лечащим врачом, отдельные элементы классической зарядки выполнять не следует. Они могут нанести вред организму.	Показаны легкие физические нагрузки.
Прогулки на свежем воздухе	Прогулки на свежем воздухе должны быть продолжительными – не менее полутора часов. При этом пациент должен помнить о том, что подобные нагрузки противопоказаны при атеросклерозе нижних конечностей, когда заболевание провоцирует появление острых симптомов.	Прогулки на свежем воздухе.
Отказ от вредных привычек	Пациенту в обязательном порядке стоит отказаться от спиртных напитков и никотиновой зависимости. Бокал красного вина 1 раз в неделю не причинит вреда, но возможность его приема стоит обсуждать с врачом. О возможности курения и разговора быть не должно, никотиновая зависимость никогда не пойдет на пользу пациенту.	Отказ от зависимостей.
Соблюдение специальной диеты	Человек должен соблюдать простую диету, ограничивающую объемы потребления углеводов и жиров. В рационе могут присутствовать кисломолочные продукты, каши, а также овощи и фрукты. Хлеб можно есть ржаной, желательно подсушенный.

Инструкция требует от пациента соблюдения правил расчета доз при СД. Правильное питание.

После консультации со специалистом можно прибегать к применению средств и методик народной терапии. На пользу пойдут отвары сушеницы, мяты, кассии, шиповника и тысячелистника.

При условии соблюдения всех перечисленных правил пациент может рассчитывать на полноценное выздоровление. Цена несоблюдения предписанных норм и правил может быть довольно высокой – риск появления опасных осложнений в таком случае крайне высок.

источник