Частым осложнением при сахарном диабете является диабетический ацидоз. Такое патологическое состояние возникает при недостаточности инсулина в организме. Чаще всего ацидоз возникает, если человек нарушает схему приема инсулина. Проявляется патология дегидратацией организма, выраженной слабостью и появлением запаха ацетона из ротовой полости. При отсутствии лечения ацидоз переходит в кому и через несколько часов человек может умереть. Поэтому при возникновении плохого самочувствия нужно обратиться к эндокринологу.
ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.
Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется повышением кислотности. Такое состояние возникает из-за увеличения в крови уровня органической кислоты. При недостаточном уровне инсулина развиваются признаки голодания и организм, чтобы получить энергию, использует свой жировой запас, который при распаде выделяет кетоновые тела, и происходит развитие кетоацидоза. Вследствие накопления молочной кислоты развивается лактатацидоз. Эти два ацидоза появляются вследствие течения диабета в стадии декомпенсации и требуют неотложной помощи, так как при отсутствии лечения приводят к коме.
Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.
Метаболический ацидоз возникает вследствие таких причин:
пропуск инъекции инсулина;
самостоятельная отмена лечения;
при отсутствии измерения количества сахара в крови применение низкой дозы инсулина;
употребление большого количества сладостей и мучных изделий, пропуск приема пищи;
поломка шприца-ручки или помпы;
несвоевременное лечение инсулином сахарного диабета 2 типа, если есть показания.
Вернуться к оглавлению
Выделяют такие признаки ацидоза:
сильная дегидратация организма;
жажда и сухость в ротовой полости;
развитие слабости и судорог;
снижение массы тела;
запах ацетона из ротовой полости;
появление мышечной слабости;
вялость;
болезненные ощущения в животе.
При тяжелом и запущенном развитии ацидоза появляется такая симптоматика:
изменение речи;
непроизвольное движение глаз;
дыхательная аритмия;
появление сильных судорог и развитие паралича ног;
ощущение предобморока;
появление сильной сонливости и заторможенности.
Вернуться к оглавлению
При развитии диабетического ацидоза нужно немедленно обратиться в больницу. При поступлении врач осмотрит больного и запишет жалобы. При осмотре выявляется мышечная слабость у пациента, сухость кожных покровов, запах ацетона. Пальпация живота выявляет болезненные ощущения. После этого доктор проведет диагностику с другими осложнениями диабета и комами. Также назначит специальные анализы, которые подтвердят предварительный диагноз. К ним относятся:
общее исследование мочи и крови;
биохимия крови;
анализ на сахар крови;
pH крови;
проверка уровня кетоновых тел и молочной кислоты в крови;
определение содержания бикарбонатов;
исследование свертываемости крови.
Вернуться к оглавлению
Если у человека развился ацидоз при сахарном диабете, ему нужно срочно вызвать скорую помощь. При поступлении в стационар доктор осмотрит пациента, по возможности соберет анамнез и проведет специальные исследования крови и мочи. После того как диагноз будет выставленным, специалист назначит лечение. В качестве терапии назначаются медикаментозные препараты. Но, в первую очередь, больному вводят инсулин. Если у больного развился шок, вводят плазму.
После введения инсулина назначают препараты, что представлены в таблице:
Для эффективности лечения врачи также рекомендуют соблюдать диетическое питание, своевременно принимать сахаропонижающие препараты или инсулин. Обязательно нужно контролировать уровень глюкозы в крови. Также нужно регулярно приходить на осмотр к эндокринологу и при появлении плохого самочувствия обратиться к лечащему врачу или вызвать скорую помощь.
Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.
И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.
Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>
Преобладание интенсивности обмена жиров над метаболизмом углеводов при диабете вызывает кетоацидоз в связи с выделением ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот в плазму крови со скоростью, превышающей возможность их захвата и использование клетками. В результате развивается тяжелый метаболический ацидоз, вызванный кетоацидозом, сопровождающийся дегидратацией вследствие полиурии. Совокупность возникших изменений, особенно тяжелый ацидоз, может быстро привести к диабетической коме и смерти, если не начать немедленное лечение большими дозами инсулина.
Все способы физиологической компенсации, используемые организмом для борьбы с метаболическим ацидозом, используются и в случае диабетического ацидоза. Они включают частое и глубокое дыхание, сопровождаемое вымыванием большого количества углекислого газа; наряду с буферным эффектом вымывание углекислоты опустошает экстрацеллюлярное пространство от хранимых бикарбонатов. Почечные механизмы компенсации способствуют синтезу новых бикарбонатов, пополняющих экстрацеллюлярное пространство наряду с уменьшением их секреции.
Резко выраженный ацидоз сопутствует наиболее тяжелым случаям нелеченного диабета. Если рН крови снижается до значений, близких к 7,0, возникает ацидотинеская кома, и смерть наступает в течение нескольких часов.
Использование жиров печенью на протяжении длительного периода времени приводит к появлению в кровотоке большого количества холе-стерола и импрегнированию им стенок сосудов, что ведет к тяжелому атеросклерозу и другим сосудистым нарушениям, рассмотренным нами ранее.
Диабет является причиной дефицита белка в организме. Невозможность использования глюкозы для энергообеспечения организма ведет к увеличению использования белков наряду с жирами, что сопровождается дефицитом белка в организме, поэтому больные с тяжелым нелеченным сахарным диабетом быстро теряют массу тела на фоне астении (дефицита энергии), несмотря на то, что много едят (полифагия). Без лечения эти нарушения быстро приводят к истощению всех тканей организма и смерти через несколько недель.
Диабет II типа гораздо более распространен, чем диабет I типа, составляя более 90% всех случаев сахарного диабета. Как правило, диабет II типа возникает после 30 лет, наиболее часто — между 50 и 60 годами, болезнь формируется постепенно, поэтому расценивается как диабет взрослых. В последние годы, однако, отмечен массовый рост заболеваемости диабетом II типа у людей моложе 20 лет. Эта тенденция опосредована главным образом возросшим уровнем представленности ожирения — наиболее серьезного фактора риска заболевания диабетом II типа, в том числе детей.
Ожирение, инсулинорезистентность и метаболический синдром обычно предшествуют развитию диабета II типа. Диабет II типа в противоположность I типу сопровождается увеличением концентрации инсулина в плазме (гиперинсулинемией). Это является компенсаторной реакцией бета-клеток поджелудочной железы на снижение чувствительности тканей-мишеней к метаболическим влияниям инсулина, расцениваемой как инсулинорезистентность. Снижение чувствительности к инсулину уменьшает использование и запасание углеводов, повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя компенсаторное увеличение синтеза инсулина.
Развитие инсулинорезистентности и ухудшение метаболизма глюкозы обычно является этапным процессом, начинающимся появлением избыточной массы тела и ожирением. Механизм, связывающий ожирение с инсулинорезистентностью, еще неизвестен. Некоторые исследования указывают на уменьшение количества рецепторов инсулина, особенно в мышечной, жировой тканях и в печени у тучных людей по сравнению с худыми. Однако инсулинорезистентность в большинстве случаев появляется в связи с нарушениями сигнальных механизмов, связывающих активацию рецепторов с разнообразными внутриклеточными ответными влияниями. Ухудшение сигнальных механизмов инсулина тесно связано с токсическим эффектом накопления липидов в тканях, особенно в печени и мышцах, являющегося следствием избыточной массы тела.
Инсулинорезистентность является частью каскада нарушений, которые часто называют метаболическим синдромом. Некоторые авторы в метаболический синдром включают: (1) ожирение, особенно накопление жира в брюшной полости; (2) инсулинорезистентность; (3) гипергликемию натощак; (4) нарушения липидного обмена, такие как увеличение в крови триглицеридов и снижение липопротеинрв высокой плотности; (5) гипертензию. Все проявления метаболического синдрома тесно связаны с избыточной массой тела, особенно сопровождающейся накоплением жировой ткани в брюшной полости вокруг висцеральных органов.
Роль инсулинорезистентности в формировании некоторых проявлений метаболического синдрома не ясна, хотя очевидно, что именно инсулинорезистентность является первопричиной повышения концентрации глюкозы в крови. Наиболее опасными последствиями метаболического синдрома являются заболевания сердечнососудистой системы, включая атеросклероз, приводящий к повсеместному повреждению внутренних органов. Различные метаболические нарушения, сопутствующие метаболическому синдрому, являются факторами риска в формировании сердечно-сосудистой патологии, и инсулинорезистентность, предрасполагающая к развитию сахарного диабета II типа, в существенной степени является причиной развития такой патологии.
Ацидозом называется сдвиг кислотно – щелочного равновесия в сторону увеличения кислотности. Это связано с накоплением в крови органических кислот.
Ацидоз при сахарном диабете чаще протекает с накоплением кетоновых тел – кетоацидоз. Также при увеличении концентрации молочной кислоты в крови может возникнуть лактатацидоз.
Оба вида развиваются при декомпенсированном течении диабета и требуют немедленной госпитализации, так как нарастание симптомов ацидоза приводит к коме.
При дефиците инсулина в клетках развиваются симптомы голодания из-за недостатка глюкозы. Для получения энергии организм начинает использовать запасы жира. Жиры при расщеплении образуют кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.
Кетоны из крови выводятся с мочой, но если их образуется слишком много, то почки не справляются с нагрузкой и кислотность крови повышается. Диабетический ацидоз может осложнить течение болезни при неправильном лечении:
Пропуск укола инсулина.
Самовольное прекращение лечения.
Низкая доза инсулина при отсутствии контроля за глюкозой в крови.
Прием большого количества сладких или мучныхпродуктов, пропуски приема пищи.
Просроченный инсулин или неправильное хранение препарата.
Неисправная шприц-ручка или помпа.
Позднее назначение инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа при наличии показаний
При острых инфекционных болезнях, хирургических операциях, особенно на поджелудочной железе, травмах, обширных ожогах и при беременности требуется коррекция дозы инсулина, если этого не сделать, то риск кетоацидотической комы возрастает.
Кетоацидоз может возникать при применении глюкокортикостероидов, мочегонных препаратов, половых гормонов, нейролептиков, иммунодепрессантов. Резкие температурные воздействия в виде обморожения или теплового удара, кровотечения, инфаркты и инсульты могут вызывать повышение уровня глюкозы в крови и большее количество инсулина для компенсации.
При длительном течении диабета 2 типа развивается снижение секреции инсулина, что требует перехода на инсулинотерапию.
Кетоацидоз может быть первым проявлением сахарного диабета 1 типа.
Ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел развивается по нарастающей в течении нескольких дней, иногда этот промежуток может сокращаться до 12 –18 часов.
Вначале появляются симптомы, связанные с повышением содержания глюкозы в крови: усиленная жажда, частое и сильное мочеиспускание, сухость кожных покровов, резкая слабость, головная боль и головокружение, сниженный аппетит и сонливость, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. Это признаки легкой степени кетоацидоза.
При активной выработке кетоновых тел присоединяется тошнота, рвота, изо рта появляется сильный запах ацетона, дыхание становится шумным и глубоким. Кетоновые тела являются токсичными для головного мозга, поэтому у больных нарастает вялость, раздражительность, головная боль, спутанность сознания, снижается реакция зрачков на свет и учащается седцебиение.
Кислоты раздражающе действуют на слизистые оболочки желудка и кишечника, поэтому возникает боль в животе и напряжение брюшной стенки, похожие на симптомы острого воспалительного процесса или язвы желудка. При этом двигательная активность кишечника ослаблена.
Артериальное давление начинает снижаться, замедляется выделение мочи. Такая клиническая картина соответствует средней степени тяжести диабетического кетоацидоза.
При нарастании кетоацидоза появляются признаки прекомы:
Нарушение речи.
Обезвоживание: сухая кожа и слизистые, если надавить на глазные яблоки, то они мягкие.
Угнетение рефлексов зрачков, зрачки становятся узкими.
Прерывистое дыхание.
Печень увеличена.
Судороги.
Непроизвольные движения глаз.
Нарушение сознания в виде заторможенности, галлюцинаций или дезориентации.
При первых признаках кетоацидоза показана срочная госпитализация. Для подтверждения диагноза проводят исследование концентрации глюкозы (она может повышаться до 20 – 30 ммоль/л), уровня рН, кетоновых тел в крови.
Дополнительно также анализируют наличие кетонов в моче и содержание бикарбонатов в сыворотке, определяют натрий и калий в крови, мочевину и креатитнин. Для исключения лактатацидоза проверяют уровень молочной кислоты в крови.
Лечение кетоацидоза проводится инсулином, при этом исследуют уровень глюкозы в крови каждый час, также показано внутривенное введение растворов калия, натрия гидрокарбоната и интенсивное восполнение дефицита жидкости в крови.
Проводят лечение сопутствующих болезней, вызвавших ацидоз.
Накопление в крови молочной кислоты, превышающее уровень 5 ммоль/л, вызывает повышение кислотности крови. Это состояние развивается, если образование лактата усилено, а переработка печенью и выведение почками уменьшается.
Молочная кислота вырабатывается эритроцитами, мышечной тканью, мозговым слоем почек, слизистой оболочкой тонкого кишечника, а также опухолевыми тканями. В печени лактат превращается в глюкозу или используется в цикле Кребса (превращения лимонной кислоты).
Уровень молочной кислоты может повышаться при избыточном употреблении углеводов, психоэмоциональном стрессе, интоксикации алкоголем, при физическом перенапряжении или судорожном синдроме.
При тяжелых заболеваниях сердца и сосудов развивается выраженный лактатацидоз. Это может быть при таких патологиях:
Респираторном дистресс-синдроме.
Операциях на сердце.
Недостаточности кровообращения при стенокардии, миокардитах, кардиомиопатии.
Потере крови и обезвоживании с развитием внутрисосудистого свертывания
При сепсисе.
Онкологических заболеваниях.
Вызывать ацидоз с накоплением лактата могут отравления метанолом, хлоридом кальция, коматозные состояния любого происхождения. Сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (Метформин 850 или Фенформин) блокируют образование глюкозы в печени из лактата, поэтому осложнением при лечении сахарного диабета может быть лактатацидоз. Молочная кислота в большой концентрации токсична для центральной нервной системы. Поэтому при развитии ацидоза развивается угнетение сознания, нарушение дыхания и деятельности сердечно – сосудистой системы. Симптомы диабетического лактацидоза как правило не отличаются от кетоацидотического варианта. Единственным отличительным признаком является быстрое падение артериального давления и развитие шокового состояния.
Для постановки диагноза лактатацидоза ориентируются на показатели рН крови – снижение больше, чем 7,3 ммоль/л, дефицит бикарбоната в крови, повышение уровня молочной кислоты.
Лечение ацидоза в условиях повышенной концентрации лактата проводят массивным введением физиологического раствора и бикарбоната натрия, назначают инъекции липоевой кислоты и прием карнитина.
При назначении инсулина ориентируются на показатель содержания глюкозы в крови.
Если он выше 13,9 ммоль/л, то даже при отсутствии кетоацидоза, больным показан инсулин в небольших дозах.
Для профилактики осложнений диабета необходимо соблюдение таких правил:
Диета с ограничением продуктов, вызывающих резкий подъем сахара в крови – сладких продуктов и изделий из белой муки, соблюдение питьевого режима.
Прием пищи по часам с учетом инъекций инсулина.
Терапия инсулином под контролем содержания глюкозы в крови.
Изменение дозы антидиабетических препаратов при появлении сопутствующих болезней, травм, оперативных вмешательств, при наступлении беременности.
Своевременный переход на инсулин при сахарном диабете 2 типа.
Регулярный осмотр эндокринолога и проведение биохимического исследования крови на содержание гликированного гемоглобина, холестерина и липидного обмена, почечного и печеночного комплекса.
Обращение за скорой медицинской помощью при первых симптомах или подозрении на ацидоз.
Видео в этой статье продолжит тему осложнений при сахарном диабете.
Диабетический ацидоз — это критическое состояние, требующее особого внимания. Оно представляет собой осложнение диабета, развивающееся в тех случаях, когда в результате инсулиновой недостаточности клетки организма оказываются в состоянии острого дефицита углеводов.
Развитие ацидоза может быть обусловлено пренебрежением больного инъекциями инсулина, а также такими факторами, которые увеличивают потребность организма в инсулине, например инфекционными заболеваниями. Следует считать маловероятным мнение, согласно которому развитию ацидоза якобы способствует чрезмерное ограничение диеты.
При более легких формах диабетических кетозов повышенное образование кетоновых тел ведет к кетонурии, однако рН сыворотки остается нормальным и истинный ацидоз не развивается. Наблюдаются лишь полиурия, чувство усталости и жажда. Все эти явления легко устраняются с помощью инсулина.
По мере увеличения степени кетоза повышается уровень кетоновых тел в крови и развиваются обменный ацидоз, дегидратация организма и потеря электролитов. На этой стадии появляются тошнота, боли в животе, рвота и сонливость. Дыхание становится глубоким и частым (типа Kussmaul), кожа — сухой, глазные яблоки — мягкими. Выдыхаемый воздух приобретает запах фруктов, появляется покраснение лица. В конце концов, больной впадает в коматозное состояние и у пего развиваются симптомы циркуляторного шока.
Лечение больного, находящегося в состоянии диабетического ацидоза, состоит во введении больших доз (100—300 единиц) инсулина, необходимых для преодоления относительной., резистентности к инсулину, развивающейся у таких больных. Применяют обычный инсулин, который вводят либо подкожно, либо (если больной находится в состоянии циркуляторного шока) внутривенно.
С дегидратацией организма и недостаточностью электролитов борются путем внутривенного вливания соответствующих замещающих жидкостей. При одновременном снижении уровня сахара в крови к вливаемому раствору добавляют глюкозу. Если через 4—8 часов после начала такого лечения развивается гипокалиемия, ее нейтрализуют введением хлористого калия или других растворов, содержащих калий. При гипотонии и циркуляторном шоке необходимо, в зависимости от показаний, вводить плазму или цельную кровь.
Некоторые врачи рекомендуют применять щелочи в виде бикарбоната натрия или раствора Рингера с добавлением лактата. Однако обычно в этом нет необходимости. Предложено вводить больным фруктозу, которая частично используется организмом независимо от наличия инсулина. Но это также не обязательно.
Другие осложнения диабета следует лечить симптоматически. Прогрессирование диабетической ретинопатии можно остановить путем имплантации радиоактивного иттрия или гипофизэктомии. Эти вмешательства рекомендуется проводить у больных, которым грозит слепота и у которых тем не менее нет никаких других тяжелых осложнений. Периферические сосудистые заболевания, коронарный атеросклероз и недостаточность почек лечат так же, как у больных, не страдающих диабетом.
Убедительные данные, показывающие, что большие дозы витамина В12 полезны при диабетической нейропатии, отсутствуют. В заключение следует подчеркнуть, что предупреждение расстройств, угрожающих больному, возможно только путем тщательного лечения диабетических нарушений, лежащих в основе развития осложнений.
Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.
Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:
Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).
В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.
Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.
Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.
По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.
Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.
Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.
Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.
Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.
Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.
Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:
Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.
ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.
Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:
Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.
Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).
При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет — до 20%.
Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.
Ацидоз — это функциональное нарушение, влияющее на равновесие кисло-щелочного баланса организма. При ацидозе идет накопление в тканях и органах пациента кислот, которые снижают содержание протонов водорода (pH). Нарушаются нормальные биохимические процессы метаболизма организма, что приводит к патологическим состояниям вплоть до тяжелых случаев.
Ацидоз при сахарном диабете является одним из острых осложнений, которое развивается на фоне инсулиновой недостаточности и нарушением углеводного обмена. В частности, при диабете идет накопление кетоновых тел, наблюдает повышение содержания молочной или р-гидромаслянной кислот. При повышении кислотности больной испытывает сильную слабость и упадок сил. В отсутствие своевременного лечения прогноз негативный: возможна кома или летальный исход.
Все причины, которые вызывают ацидоз у больных диабетическим профилем заболевания, так или иначе связаны с нарушением выработки и нехваткой инсулина.
Условно, пациентов с диабетом можно выделить два вида ацидоза, которые являются двумя спектрами декомпенсации основного заболевания:
диабетический кетоацидоз с повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел;
лактатацидоз и гиперосмолярный сидром, которые развиваются на фоне выраженной гипергликемии с накоплением молочной кислоты.
Накопление кетоновых тел происходи вследствие активного расщепления жиров. При инсулиновой недостаточности организм не усваивает глюкозу и сложные углеводы, а значит, ищет другой источник энергии. Этим источником выступают накопленные жиры, которые и выделяют кетоновые тела, что приводит накоплению ацетона и повышению кислотности крови.
Но если сахар повышен, но организм не расщепляет жиры, то и кетоацидоза нет. Но здесь возможно возникновение другой крайности. Из-за повышенного содержания глюкоз кровь становится слишком густой – это гиперосмолярный сидром. Нередко именно на его фоне проявляется лактатацидоз. Это состояние более опасно, по сравнению с кета ацидозом, примерно 10% пациентов поступающих с диагнозом диабетическая кома испытывают именно эту форму ацидоза.
В редких случаях ацидоз развивается без сопутствующих факторов. Но самая главная причина его возникновения – это нарушение схемы приема инсулина. Важно соблюдать как дозу лекарства, так и не пропускать его введение.
Среди остальных провоцирующих фактором можно выделить:
сильные температурные воздействия (переохлаждение, тепловой удар);
почечная и печеночная недостаточность;
прием медикаментов, мешающих усвояемости инсулина, и снижают чувствительность тканей к нему (гормональные препараты, иммунодепрессанты, диуретики, нейролептики );
беременность при сахарном диабете любого типа;
снижение секреции инсулина у больных с сахарным диабетом II типа;
другие хронические заболевания эндокринной системы.
Также важно не забывать, регулярно проверять уровень сахара в крови. Любое из вышеперечисленных состояний может вызвать повышенную потребность в инсулине. Обязательно корректируйте дозу инсулина в соответствии содержанием сахара или обратитесь к врачу для составления схемы лечения.
Ацидоз при диабете оказывает угнетающее воздействие на работу всех систем организма. Наиболее характерные проявления этого состояния:
обезвоженность организма, сопровождающая жаждой и сухостью во рту;
сильная мышечная слабость, возможны судороги;
резкое снижение веса;
характерный запах ацетона изо рта (при кетоацидозе);
сильная слабость и плохое самочувствие;
непреходящие длительное время головные боли;
боль живота и уменьшение перистальтики органов ЖКТ.
В тяжелых и запущенных случаях и при остром течении ацидоза требуется срочная госпитализация. При обнаружении следующих симптомов незамедлительно звоните в скорую:
непроизвольное движение глазных яблок;
нарушение ритма дыхания;
сильнейшие судороги или напротив паралич мышц;
нарушение сознания: галлюцинации, бред или предобморочное состояние;
заторможенность, вялость и сильная сонливость.
Все вышеперечисленные симптомы могут являться одним из признаков предкомы. После нормализации состояния больного они исчезают.
Большое значение при диагностике ацидоза у больных сахарным диабетом имеют клинические анализы крови и мочи. Именно они показывают:
концентрацию глюкозы в плазме;
уровень pH крови;
концентрацию кетоновых тел в моче;
концентрацию кетоновых тел в сыворотке крови;
содержание бикарбонатов в сыворотке;
уровень молочной кислоты в крови.
При диабетической коме, которая вызывается лактатацидозом и гиперосмолярностью, иногда проводят анализ на свертываемость крови. При этих состояниях наблюдается повышение концентрации тромбоцитов.
Направление на анализ выписывает лечащий врач на основе симптомов, которые характерны для ацидоза у больных диабетом. Для состояний разной тяжести показатели анализов могут сильно отличаться. Поэтому диагноз ставится по совокупности опроса пациента, его истории болезни, наличия сопутствующих заболеваний или беременности и клинических анализов.
Регулярный прием инсулина предупреждает появление ацидоза. Если состояние критическое незамедлительно обращайтесь за медицинской помощью. В зависимости от вида ацидоза вам проведут необходимое лечение, их схемы отличаются. При поступлении обязательно скажите, что у вас сахарный диабет. Ацидозы могут иметь разную этиологию.
Обращайте внимание на уровень глюкозы в крови, корректируйте дозу в соответствии с показателями сахара. Соблюдайте рекомендации по хранению и не используйте просроченный или испортившийся инсулин. Следите за технологией введения инъекции. Не забывайте проверять работает ли поршень, цел ли сам шприц. Все эти меры являются лучшей профилактикой и лечением ацидоза.
В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни — гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.
Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы — 40-60 %, лактацидемической комы — 30-90 %, гипогликемической комы — 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.
Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.
Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.
Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:
Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.
Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1), хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2). Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 — 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.
Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.
Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты — комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.
Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.
Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.
Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла — кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.
Вторая стадия — кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.
Третья стадия — прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.
Четвертая стадия — собственно кома — завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.
Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: «диабетический кетоацидоз».
Наиболее частая причина развития кетоацидоза у больных СД — нарушение режима лечения: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.
У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.
Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.
В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие — это реже встречающиеся причины кетоацидоза.
В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический «голод» в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон —АКТГ, соматотропный гормон —СТГ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.
Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы
Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.
Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.
Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.
Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.
Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе — гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.
Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.
Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.
Кетоацидотическая кома — это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.
Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми — 12-24 часа.
Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).
В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.
Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота «кофейной гущей».
По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину «острого живота»: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).
Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, «солнечного» сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.
Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.
Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).
Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.
В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем:сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС — выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:
1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов. 2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов. 3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия. 4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.
Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.
Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.
Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.
Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение — ацетонурия.
Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.
Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД
Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.
Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:
гликемия при поступлении и в динамике;
кислотно-щелочное состояние (КЩС)
содержание лактата, кетоновых тел;
электролиты (К, Na);
креатинин, азот мочевины;
показатели свертывающей системы крови;
глюкозурия, кетонурия;
общий анализ крови и мочи;
ЭКГ;
R-графия легких;
эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) — нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
центральное венозное давление (ЦВД)
В динамике контролируются:
глюкоза кров — ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
калий, натрий в плазме — 2 раза в сутки;
гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния — каждые 3 часа
Кетоацидоз, тем более кетоацидотическая кома, являются показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе ограничиваются обычно симптоматическими средствами, обеспечивающими повышение сердечного и сосудистого тонуса.
На госпитальном этапе терапия проводится по 5 направлениям:
Инсулинотерапия — патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз».
Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения — это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в «резинку» инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.
Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.
Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии — 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое — до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).
Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем — на обычную комбинированную терапию.
Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.
Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.
Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час — 1 л. Во 2- и 3 -й час — 500 мл. В последующие часы — не более 300 мл.
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):
при ЦВД меньше 4 см вод. ст. — 1 л в час;
при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. — 0,5 л в час;
при ЦВД больше 12 см вод. ст. — 250-300 мл в час
. При отсутствии контроля за ЦВД перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких. Объем вводимой за 1 час жидкости при исходной резко выраженной дегидратации не должен превышать уровня 500-1000 мл от объема часового диуреза.
По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная — поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.
Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.
Самые различные нарушения электролитного обмена вызывает острая декомпенсация СД, однако наиболее опасным из них является дефицит в организме калия, достигающий иногда 25-75 г. Даже при исходно нормальном значении калия в крови следует ожидать его снижения за счет разведения концентрации крови и нормализации транспорта в клетку на фоне инсулинотерапии и регидратации. Вот почему, при условии сохранения диуреза, уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальной калиемии начинают непрерывную инфузию калия хлорида, стремясь поддерживать его уровень в сыворотке в пределах от 4 до 5 ммоль/л (таб. 15).
Упрощенные рекомендации по введению калия без учета рН крови: при уровне калия в сыворотке:
менее 3 ммоль/л — 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
3 — 4 ммоль/л — 2 г КС1 в час;
4 — 5 ммоль/л — 1,5 г КС1 в час;
6 ммоль/л и более — введение калия прекращают.
После выведения из кетоацидотической комы препараты калия следует назначить внутрь на 5-7 дней.
Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови
Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.
Важнейшее звено обменных нарушений при кетоацидотической коме — метаболический ацидоз, развивающийся в результате усиленного кетогенеза в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Следует отметить, что выраженность ацидоза при кетоацидотической коме в различных тканях организма не одинакова. Так, благодаря особенностям буферных механизмов центральной нервной системы рН спинномозговой жидкости долго сохраняется нормальным даже при выраженном ацидозе в крови. Исходя из этого, в настоящее время настоятельно рекомендуется изменить подходы к коррекции ацидоза при выведении из кетоацидотической комы и особенно ограничить показания для применения бикарбоната натрия из-за риска осложнений, связанных с введением этого препарата.
Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.
Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.
Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию «парадоксального» ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО3, но и возрастанием р СО2. СО2 проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н2СО3 в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.
Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 — 2 г сухого вещества.
Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов «вслепую» может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.
Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.
Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:
1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний. 2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности — более 380 мосмоль/л. 3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов. 4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции — рО2 ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.). 5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого. 6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.
Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90 % случаев заканчивается летально. При исследовании мозговой ткани больных, погибших от отека мозга при выведении из кетоацидотической комы, установлено наличие так называемого клеточного или цитотоксического варианта отека мозга, который характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (нейронов, глии) с соответствующим снижением внеклеточной жидкости.
Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.
Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.
Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.
Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.
Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия. Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.
Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.
При дефиците инсулина в клетках развиваются симптомы голодания из-за недостатка глюкозы. Для получения энергии организм начинает использовать запасы жира. Жиры при расщеплении образуют кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.
Ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел развивается по нарастающей в течении нескольких дней, иногда этот промежуток может сокращаться до 12 –18 часов.
Накопление в крови молочной кислоты, превышающее уровень 5 ммоль/л, вызывает повышение кислотности крови. Это состояние развивается, если образование лактата усилено, а переработка печенью и выведение почками уменьшается.
