Болезни костей при сахарном диабете

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
4 — контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

источник

Нередкой бывает ситуация, когда при сахарном диабете болят суставы. Это состояние провоцирует много проблем у пациентов, поскольку из-за нарушения их нормального строения и работоспособности качество жизни людей значительно снижается.

Суставом врачи называют область или место, где подвижно соединяется две или больше костей. Этот комплекс удерживается при помощи связок, которые прикрепляются к костям, и сухожилий, служащими креплениями для мышц. В основании костей находятся хрящи, которые способствуют плавному движению суставов, препятствуя трению и деформации твердых структур.

Хрящи могут повреждаться по различным причинам, например, травматическим, или же начинать свою деструкцию из-за старения. Такое заболевание, как сахарный диабет приводит к ускорению этих процессов по причине того, что патология значительно нарушает нормальный метаболизм всех внутренних органов.

Ухудшение кровотока обусловлено сужением сосудов и нарушением их иннервации. Это приводит к недостаточному питанию нервных волокон, что впоследствии вызывает нарушение снабжения необходимыми веществами мышц, костей и хрящей. Страдает одна из главных функций суставов – фиксация мышц и костей в определенном положении.

Другим фактором служит скопление избыточного сахара на суставных поверхностях. Снижается гибкость, нарушается или затрудняется нормальное движение, нарушается образование коллагена, который формирует сухожилия. Также важным фактором считается избыточная масса тела, которая негативно влияет на все костные сочленения ног, особенно диабетикам знакомы болевые ощущения в коленном и голеностопном суставах. В некоторых случаях могут быть болевые ощущения верхних конечностей, но они встречаются реже.

Больные сахарным диабетом значительно чаще, чем здоровые лица, страдают от патологий суставов. Около 80% пациентов отмечают болевой симптом в раннем возрасте. Такие заболевания, как артроз, артрит начинают свое развитие с момента появления хронической гипергликемии.

Неприятные ощущения в пальцах руки и ног, стопах, коленях, тазобедренных суставов при сахарном диабете можно считать нормальным явлением. Чем старше пациент, чем больше у него диабетический стаж, тем выше вероятность развития подобных проблем. Согласно статистике, суставы ног поражаются чаще, чем другие. Это обусловлено повышенной нагрузкой на них.

Остеоартропатия представляет собой деструкцию сустава, которая начинается без инфекции. Другим ее названием является сустав Шарко. Такая патология считается показанием к назначению больному группы инвалидности, поскольку качество жизни таких пациентов снижено. Мишенями сустава Шарко являются сочленения ног – стопы, колени, тазобедренные суставы.

Болезнь трудно поддается диагностике на ранних стадиях, поскольку она не вызывает никаких болевых ощущений даже тогда, когда развиваются визуальные дефекты. Это обусловлено снижением чувствительности, которая провоцирует связочные дефекты, деформацию костей стопы, их дислокацию. Лечение патологии хирургическое, по возможности выполняется замена пораженных суставов.

Этот дефект представляет собой ограничение подвижности суставных поверхностей. Это позднее осложнение заболевания, которое поражает треть пациентов. Оно приводит к тяжелой подвижности пальцев, кистей, над которыми появляется толстая кожа, обычно на тыльной стороне кисти. Болевые ощущения не характерны. Лечение неэффективно.

Непосредственной связи между артрозом и сахарным диабетом нет, но он нередко встречается при этой патологии. По своей сути это возрастные изменения костных сочленений, которые обусловлены возрастной деформацией. Заболевание начинается после 45 лет, а при избыточной массе тела манифестирует раньше. Больше всего страдают костные сочленения ног. Виды:

шейный;
плечевой;
кистей;
пальцев;
тазобедренный;
коленный;
позвоночный;
голеностопный;
смешанный.

Бурсит – воспаление околосуставной сумки. Он обусловлен бактериальной инвазией. Каждое движение сопровождается выраженными болевыми ощущениями. Особый дискомфорт представляет бурсит костных сочленений ног, поскольку человек должен двигаться, а на нижние конечности приходится самая большая нагрузка. Причиной бурсита являются травмы, давление на сочленения, диабет же способствует ускорению процесса. Лечение артроза и бурсита является серьезной проблемой медицины, поскольку этот процесс всегда длительный.

Боли в суставах сопровождают практически все вышеперечисленные заболевания. Лечение большинства из них затруднительно, однако, существуют методики, которые минимизируют болевые ощущения. Поэтому целесообразно обратиться за помощью к врачу при возникновении подобных проблем. Он назначит такие диагностические мероприятия:

общий осмотр;
сбор анамнеза;
рентген пораженного сочленения;
иногда возникает необходимость проведения МРТ, биопсии.

Когда при сахарном диабете начинают болеть суставы, первым врачом для посещения должен быть эндокринолог. Он подкорректирует лечение основной патологии, поможет компенсировать углеводный обмен. После этого он даст рекомендации травматологу относительно ведения пациента, с учетом типа заболевания, его продолжительности, стабильности гликемического профиля.

Терапия включает препараты, способствующие улучшению реологии крови. Для этого необходимы ангиопоротекторы, дезагреганты и антиагреганты. Не будет лишним применение физиотерапевтических процедур – массажей, электрофореза.

Важно минимизировать нагрузку, чтобы костные сочленения могли отдыхать от работы. Для устранения болевых ощущений назначаются нестероидные противовоспалительные средства, снимающие боли. При инфекционных процессах возникает потребность в антибиотикотерапии. Синдром диабетической стопы, стопа Шарко требует ортопедической обуви. Тяжелые случаи подлежат оперативному лечению.

источник

Сахарный диабет влияет на уровень сахара в крови, но он может иметь много других последствий, в том числе ослабление костей. Плохое состояние костей может иметь прямое отношение к диабету, а также быть следствием других осложнений диабета.

Первой связью между здоровьем костей и диабетом является остеопороз – состояние, которое приводит к истончению костей. И остеопороз и диабет распространены: остеопорозом страдают около 20 миллионов россиян, и около 13 миллионов страдают диабетом. Кроме того, риск развития диабета 2 типа и остеопороза увеличивается с возрастом. На самом деле, все люди теряют плотность костной ткани и мышечной массы, как они становятся старше и следовательно, становятся более подвержены переломам костей. Поэтому физически активный образ жизни так важен с возрастом – это не только помогает держать осложнения диабета в страхе, но также и помогает поддерживать крепкие кости.

Проявление остеопороза объясняется многими факторами, в том числе минеральной плотностью костной ткани (МПКТ). Диабет 1 типа приводит к потере МПКТ, которое связывает его с остеопорозом и, как правило, кости слабеют. С другой стороны, люди с диабетом 2 типа часто имеют средний или выше среднего уровень МПКТ. Это объясняется тем, что многие люди с диабетом 2 типа страдают ожирением, а избыточный вес сокращает потерю костной массы. Тем не менее, даже люди с диабетом, которые имеют высокую плотность костной ткани в большем риске переломов.

Конечно, активность может помочь вам потерять вес, что в свою очередь поможет снизить тяжесть симптомов диабета и улучшить состояние костей.

Потеря костной массы и переломы чаще встречаются у людей страдающих диабетом, когда заболевание не контролируется и приводит к другим осложнениям. Например, повреждение нервов, низкий уровень сахара в крови, и визуальные изменения из-за диабета могут сделать более вероятным падения и поставить вас на более высокий риск переломов костей. Другие возможные связи включают в себя:

Многие люди с диабетом сообщают о сидячем образе жизни и отсутствие физической активности, что является фактором риска для развития остеопороза.
Некоторые пероральные препараты, принимаемые для снижения уровня сахара в крови, могут привести к потере костной массы.
Высокий уровень сахара в крови может разрушать клетки, которые укрепляют кости, называемые остеобласты.
Повреждение почек из-за диабета может привести к вымыванию кальция через мочу, а кальций необходим для крепких костей.
Витамин D необходим для поглощения кальция из пищи и поддержания крепких костей. Он часто вырабатывается организмом во время воздействия солнечных лучей. Таким образом, если вы не проводите достаточно времени на свежем воздухе, это может привести к ухудшению здоровья костей.

Два ключевых способа сохранения здоровья костей, через диету и тренировки, а конкретно через несущие упражнения.

Кости – живая ткань точно так же, как мышцы, и чтобы оставаться сильными они должны работать против силы тяжести или веса. Несущие упражнения помогают замедлить потерю костной массы. Примеры несущих упражнений включают ходьбу, бег трусцой, пешие прогулки, работу во дворе, силовые тренировки и игру в теннис.

В плане диеты, помогут кальций и витамины D и К. Сохранение костей здоровыми может быть сделано, посредством потребления кальцийсодержащих продуктов, а также следить за тем, чтобы уровень витамина D был в норме.

Хорошие источники кальция включают нежирные молочные продукты и зеленые листовые овощи. Хотя очень немногие продукты содержат витамин D, он может быть получен от воздействия солнца, а также некоторых пищевых продуктов, обогащенных кальцием и витамином D, таких как апельсиновый сок и йогурт. Если у вас диабет, стремитесь употреблять, по крайней мере, 1200 мг кальция и от 800 до 1000 мг витамина D каждый день.

Витамин K является еще одним питательным веществом, который улучшает здоровье костей, и его можно найти в темной листовой зелени, наряду с кальцием. Однако, если вы принимаете варфарин (разжижающее кровь лекарство) при сердечных заболеваниях, то вам следует ограничить количество зелени в своем рационе, поскольку витамин K может конфликтовать с варфарином.

Помимо здоровой диеты, избегайте курения и полностью ограничьте алкогольные напитки. Курение вредно для здоровья костей, как и употребление алкоголя. Женщины, которые курят, проходят менопаузу более на ранней стадии, которая также увеличивает риск для развития остеопороза.

Неврогенные остеоартропатии вызываются некоторыми неврологическими заболеваниями, протекающими чаще всего с расстройствами чувствительности. Поражения суставов и позвоночника, обезображенных этой […]

Частое мочеиспускание у взрослых

Количество раз, которое вам требуется, чтобы опорожнить мочевой пузырь, варьируется от человека к человеку, но более 10 раз […]

Диабулимия: пропуск инсулина для похудения

Опасное расстройство пищевого поведения поражает тысячи девочек-подростков и женщин с диабетом 1 типа. Иногда его еще называют “диабулимия”, […]

Чем опасна простуда для диабетика

Простудные заболевания у людей, страдающих сахарным диабетом, могут привести к серьезному ухудшению состояния их здоровья. И без того […]

Операции под гипнозом плюс монастырский чай для быстрого восстановления здоровья

Ученые предлагают применять гипноз при сложных видах хирургического вмешательства, чем сегодня являются операции по удалению злокачественных опухолей. Для […]

источник

Осложнение сахарного диабета – остеопороз костей. Почему снижается плотность костной ткани при недостатке инсулина?

Осложнение сахарного диабета нередко может быть коварнее основного заболевания. В последние годы список таких осложнений пополнила ещё одна болезнь – остеопороз костей. Медики обратили внимание на то, что низкая плотность костей часто диагностируется у пациентов с недостатком инсулина в организме. Профессор, доктор медицинских наук, руководитель Центра остеопороза в Поволжье Виллорий Иванович Струков уверен: остеопороз вторичен, поэтому залогом его успешного лечения является устранение основного, первичного заболевания. В данном конкретном случае – сахарного диабета.

Каким образом недостаток инсулина влияет на плотность костей?

Эндокринная система, к коей относится и поджелудочная железа, вырабатывающая инсулин, оказывает сложное влияние на строение и функции опорно-двигательного аппарата. Поэтому любые сбои в выработке её гормонов тут же сказываются на состоянии костей и суставов (Долгалева А. А, Кудрявцева И. В. «Поражение опорно-двигательного аппарата при различных эндокринных заболеваниях», 2003 г.).

Установлено, что инсулин играет весьма важную роль в процессах костного ремоделирования:

стимулирует процессы синтеза и созревания белков;
ускоряет процессы рождения новой костной ткани и разрушения старой;
усиливает выработку основного белка костной ткани — коллагена и структурной части её межклеточного вещества – гиалуроновой кислоты;
усиливает всасывание аминокислот в кишечнике и их включение в костную ткань;
увеличивает численность клеток-строителей костной ткани – остеобластов, стимулируя их размножение;
участвует в процессах приобретения незрелыми зародышевыми стволовыми клетками «специализации», то есть в их превращении в остеобласты и обеспечивает способность последних реагировать на воздействие гормонов;
влияет на выработку инсулиноподобного фактора роста 1 типа – гормона, который усиливает образование межклеточного вещества костей путём увеличения численности остеобластов и их активности.

При снижении уровня инсулина в крови развиваются остеопения – небольшое снижение минеральной плотности кости — и более тяжёлая патология – остеопороз, характеризующаяся значительной потерей костной массы и увеличенным риском переломов .

Рассмотрим механизм развития остеопороза при сахарном диабете.

Недостаток инсулина и связанные с ним нарушения обменных процессов создают благоприятные условия для снижения плотности костей. Запускается сразу несколько механизмов, влияющих на метаболизм костной ткани и повышающих риск переломов.

Снижение концентрации инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 типа угнетает активность остеобластов, которые снабжены рецепторами к инсулину, и уменьшает численность костных строителей (Schwait A. V. «Diabetes Mellitus: Doesit Affect Bone?», 2003 г.). Вслед за этим снижается выработка коллагена и щелочной фосфатазы – фермента, помогающего фосфору пробираться сквозь клеточные оболочки (оба эти вещества вырабатываются остеобластами).
Нарушение метаболизма, биологической активности и восприятия рецепторами витамина D влечёт за собой снижение всасывания кальция в двенадцатиперстной кишке, усиление производства и активности паратгормона — гормона паращитовидных желёз, который активизирует работу остеокластов (Pittas A. , Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B. «The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis», 2007 г.). Этот фактор в совокупности с предыдущим значительно усиливают естественные процессы резорбции кости (разрушения).
Высокая концентрация продуктов гликирования, то есть белков коллагена и эластина, к свободной аминогруппе молекул которых присоединились молекулы глюкозы, ускоряет процессы разрушения костной ткани, так как волокна названных белков становятся твёрдыми, теряют эластичность (Pittas A. G., Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B. «The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis», 2007 г.), нарушается протеингликановый состав кости и хряща.
Патологическое поражение мелких кровеносных сосудов, особенно капилляров (микроангиопатия), ухудшает кровоснабжение костной ткани (SchwaitA. V. «Diabetes Mellitus: DoesitAffectBone?», 2003 г.).
Повышенное выведение кальция с мочой, которое часто наблюдается у больных сахарным диабетом при отсутствии адекватного лечения – ещё один значимый фактор снижения плотности костей.
Приём сахароснижающих препаратов – тиазолидиндионов – повышает риск переломов (Lecka-CzernikB. «Boneasatargetoftype 2 diabetestreatment», 2009 г.). Эти препараты подавляют процессы превращения стволовых клеток в остеобласты и стимулируют их перерождение в клетки жировой ткани. Одновременно они активируют образование остеокластов из клеток-предшественников. Всё это способствует усилению процессов костного разрушения, замедлению созидательных процессов и, в конечном итоге – потере костной массы.

Дополнительными факторами риска развития костных патологий и возникновения переломов при сахарном диабете являются неправильное питание , низкая масса тела, ухудшение зрения при тяжёлых поражениях сетчатки глаза и диабетической катаракте, нарушение координации движений и способности организма поддерживать обычный уровень артериального давления в вертикальном положении, мышечная слабость, особенно часто встречающиеся у пациентов с заболеванием I типа.

Ряд специалистов (Schwait A. V., Pittas A. G., Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B.) отмечают, что у женщин с сахарным диабетом I типа, чей возраст перешагнул рубеж в 50 лет, риск перелома шейки бедра в 7 раз выше, чем у их сверстниц, не страдающих этим заболеванием. У тех же представительниц прекрасной половины человечества, у кого в период менопаузы диагностирован сахарный диабет II типа, риск перелома шейки бедра почти вдвое выше, чем у здоровых дам.

По данным Н. И. Вербовой и О. В. Косарёвой костные изменения развиваются у 7-70% пациентов с сахарным диабетом (Вербовая Н. И., Косарёва О. В. «Минеральная плотность костной ткани и её метаболизм при сахарном диабете 2 типа у больных старших возрастных групп», 2003 г.).

Какие признаки остеопороза могут проявиться при сахарном диабете?

Осложнение сахарного диабета, прежде всего, даёт о себе знать ноющей болью в области крестца и поясницы или за грудиной, которая усиливается при ходьбе и нагрузке. Могут также беспокоить болевые ощущения в суставах, нарушения походки, осанки, деформация грудной клетки, хромота, невозможность полностью распрямить спину, беспричинная усталость, постоянное желание полежать на спине, затруднённость дыхания, изжога, запоры. Возможно уменьшение роста на пару сантиметров в год.

Заживление остеопоротических переломов при диабете протекает гораздо тяжелее, чем при его отсутствии, и отличается рядом особенностей.

Первое, к чему нужно быть готовым — это гораздо более длительный период срастания костей. Причина тому – нарушение процессов регенерации в организме. Скорейшему выздоровлению нередко препятствует и присоединившаяся инфекция, с которой не под силу справиться ослабленной при диабете иммунной системе. При этом возможно неправильное срастание костей, замещение костных тканей непрочными соединительными и развитие деформаций повреждённой конечности. Бактерии и микобактерии, проникнувшие в кость и костный мозг , могут также стать виновниками развития гнойно-некротического процесса – остеомиелита. Но даже если фрагменты сломанной кости всё-таки успешно срастутся, костные ткани в месте перелома по-прежнему останутся слабыми и хрупкими, возникнет риск их повторного травмирования. К тому же перелом кости способен спровоцировать обострение диабетической болезни.

Специальных схем лечения остеопороза при сахарном диабете не существует. Основные задачи больного, у которого диагностировано осложнение сахарного диабета – держать под контролем основное заболевание, не допускать кризисных состояний, резкого повышения или понижения уровня сахара в крови, попытаться снизить факторы риска (курение, злоупотребление алкоголем или кофе, низкая физическая активность, длительное состояние неподвижности, лишний вес и прочие). Американская ассоциация антивозрастной медицины разработала комплекс гимнастики для профилактики остеопороза при сахарном диабете. Выполнять её нужно медленно и неторопливо.

Исходное положение (И. п.) — стоя, спина прямая, плечи и грудь расправлены, руки – вдоль туловища, ноги – на ширине плеч. Выдох: поднять руки через стороны вверх, потянуться за ними всем телом, подняться на носки, голову чуть поднять (не запрокидывать!). Вдох: медленно вернуться в исходное положение, сначала – туловище, затем – руки. Повтор упражнения – 4-5 раз.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Одну руку поднять вверх над головой, другая по-прежнему внизу. Менять положение рук. Важно не задерживать дыхание. Повтор – 8-10 раз.
И. п. как в первом упражнении. Выдох: поднять руки в стороны до уровня плеч, ладони повёрнуты вниз, пальцы вместе. Вдох: медленно опустить руки. Повтор – 5-7 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять руки на уровень груди и согнуть их перед грудью, ладони смотрят вниз, пальцы соединены между собой. Вдох: локти — в стороны. Выдох: локти — перед грудью. Повтор – 6-8 раз.
И. п. как в первом упражнении. Поднять прямые руки перед собой на уровень груди, пальцы вместе ладони — вниз. Выдох: поворот туловища вместе с руками вправо. Вдох: туловище возвращается в прямое положение. Выдох: поворот туловища влево. Повтор: 8-10 раз.
И. п. – стоя прямо, ноги – на ширине плеч, руки – на поясе. Вдох: развести прямые руки в стороны, слегка повернуть туловище вправо. Выдох: медленно вернуться в исходное положение. Повтор – 3-4 раз в каждую сторону.
И. п. – стоя прямо, плечи расправлены. Выдох: наклон вперёд (не слишком низко), вдох – вернуться в исходное положение. Повтор – 8-10 раз.
И. п. – сидя на стуле, спина прямая, руки опираются на сиденье. Выдох – поднять согнутую ногу к груди. Вдох: опустить ногу. Затем – то же самое другой ногой. Повтор – 10-12 раз каждой ногой.
И. п. – как в предыдущем упражнении. Выдох: выпрямить одну ногу перед собой, потянуть носок вперёд, вверх. Вдох: опустить ногу. Затем – повторить движение другой ногой. Повтор – 10-20 раз каждой ногой.
Неторопливая ходьба на месте. Можно на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе опускать. Повтор – 5-10 минут.

Регулярное выполнение перечисленных упражнений позволит повысить тонус мышц спины, живота, ног, сформировать мышечный корсет, поддерживающий позвоночник, избавиться от болей в спине, улучшить подвижность суставов , обмен веществ, кровоснабжение и работу сердца.

Физические нагрузки необходимы для нормального костного ремоделирования и поддержания баланса мышц. Они благоприятно влияют на уровень глюкозы в крови, позволяют держать под контролем массу тела. Всё это вкупе способствует уменьшению риска падения.

Стандартная терапия снижения плотности костей включает в себя применение препаратов на основе бисфосфонатов , направленных на торможение процессов разрушения старой костной ткани, заместительной гормональной терапии , а также кальцийсодержащих препаратов с (или без) витамином D. Все названные группы лекарственных средств грубо воздействуют на естественные физиологические процессы, происходящие в человеческом организме и отличаются большим количеством тяжелейших побочных эффектов вплоть до онкологии. Между тем на современном фармацевтическом рынке появилась серия натуральных средств от остеопороза, позволяющих эффективно и безопасно укрепить костную ткань, предупредить переломы .

Речь идёт о натуральных остеопротекторах от компании «Парафарм» — «Остеомед», « Остеомед Форте» и «Остео-Вит». В основу каждого из них положен уникальный продукт пчеловодства – трутневый расплод, богатый витаминами , минералами, аминокислотами и энтомологическими гормонами. Попадая в организм человека, пчелопродукт способствует выработке собственных половых гормонов, ответственных за рождение молодых клеток кости, и естественному укреплению костной ткани.

«Остео-Вит» — витаминный комплекс для костной системы. Он обеспечивает правильное перераспределение имеющихся в организме запасов кальция, избавляет от отложения солей, способствует укреплению костей.

«Остеомед» помогает повысить минеральную плотность костной ткани и заполнить пустоты в костях без риска гиперминерализации организма. Биокомплекс способствует более скорому сращиванию переломов.

«Остеомед Форте» дополнительно усилен действием витаминов D и В6. Этот препарат предназначен для борьбы с тяжёлыми формами остеопороза и сложными переломами.

Остеопороз может стать тяжёлым осложнением сахарного диабета в случае отсутствия адекватного лечения последнего. Исследования показывают, что 47-50% больных, страдающих остеопорозом на фоне сахарного диабета, не придерживаются рекомендованной терапии (DavidsonM., DeSimoneM. E. «Confrontingosteoporosis: whatweknow, whereweareheaded», 2002). А ведь развития опасного осложнения можно избежать, если не запускать основное заболевание и вовремя проводить профилактические мероприятия, направленные на укрепление костей.

источник

К хроническим осложнениям при сахарном диабете, как правило, относят следующие заболевания:

Наблюдается у пациентов, больных диабетом типа 1 и типа 2 — это болезнь кровеносных сосудов, характеризующаяся сужением и склерозированием артерий. Кровообращение при этом уменьшается, что может привести к повреждению нервов и других тканей. Обычно, атеросклероз появляется у больного на ногах и ступнях. Боль возникает в ногах при ходьбе и после отдыха или сна. Иногда случается онемение ног или ступней, когда они неподвижны. Ноги или ступни часто бывают холодными. Чувствуется мышечная боль в бедрах или икрах. Может иметь место выпадение волос и изменение цвета кожи на ногах. Пульс конечностей слабый или отсутствует совсем. Атеросклероз обычно ассоциируется с кальцификацией и тромбозами. Отложение кальция в стенках артерий приводит к сужению и упрочнению артерий.

Атеросклероз часто наблюдается у пациентов старше 50 лет. Неблагоприятными последствиями развития атеросклероза при сахарном диабете являются ранняя ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и гангрена конечностей, которым в 100 раз чаще подвержены диабетики в отличие от других людей.

Лечение состоит из личной заботы о самом себе больного и облегчения симптомов.

Личная забота состоит в следующем:

• Упражнения должны быть уравновешены отдыхом.

• Необходимо бросить курить, поскольку курение сужает артерии и увеличивает шансы образования тромбов.

• Уход за ногами очень важен при диабете, поэтому используйте хорошую обувь. Держите ноги в чистоте и используйте носки вместо грелки во сне. Нужно обращать внимание на порезы, синяки или другие травмы, так как ткани заживают при диабете медленно и склонны к инфекции.

Симптомы могут быть облегчены при помощи обезболивающих средств, антикоагулянтов и т.д. Хирургия осуществляется только в тяжелых случаях. Ампутация необходима тогда, когда возникает абсорбция токсинов от некротических тканей и инфекция, которая может убить больного.

Поражение почек при диабете называют диабетической нефропатией. Также она известна как диабетический гломерулосклероз. При данном типе почечного заболевания поражение может быть пространным или узловатым. Пространное поражение происходит главным образом вследствие широкого утолщения базальной мембраны капиллярных клубочков. Узелковое поражение — это форма округлых масс гиалинового материала, которые сдерживают пространное поражение почек. Эти поражения также известны как синдром Вильсона. Изначально, диабетическая нефропатия затрагивает мелкие кровеносные сосуды почек, что ведет к утечке белка через мочу. По мере прогрессирования болезни, почки не могут должным образом очищать и фильтровать кровь. Это ведет к накоплению токсичных отходов в крови. Таким образом, пациент нуждается в диализе, который служит для фильтрации и очистки крови. Пересадка почки осуществляется в том случае, если пациент против диализа.

Нефропатию у больных сахарным диабетом можно контролировать посредством нормализации уровня сахара в крови и контроля высокого артериального давления. Таким образом, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) используются для лечения высокого кровяного давления и контроля поражения почек у диабетиков.

Ретинопатия является наиболее частым хроническим осложнением диабета. Это главная причина слепоты. У этих больных мелкие кровеносные сосуды задней стенки глаза вызывают утечку белков и крови в сетчатке. Болезнь этих мелких кровеносных сосудов также может привести к образованию микроаневризмы. Они отображаются в виде темно-красных пятен вокруг сосудов сетчатки. Также создаются новые кровеносные хрупкие сосуды, при повреждении которых может иметь место отслоение сетчатки и ее рубцевание, что ведет к повреждению зрения. Видны экссудаты, которые характерны для диабетической ретинопатии. Они имеют желтый цвет, неправильные и резко очерченные края, могут быть разного размера — от маленьких частиц до больших круглых пятен. Кроме того, диабетики с ретинопатией также склонны к катаракте и глаукоме.

Лечение ретинопатии состоит в использовании лазера, который разрушает и предотвращает микроаневризму и появление хрупких кровеносных сосудов. Считается, что среди «десятилетних диабетиков» приблизительно 50% имеют диабетическую ретинопатию.

Развитие ретинопатии происходит из-за плохого контроля артериального давления и уровня глюкозы в крови. Натуральные сырые продукты питания — это лучшая диета для этого осложнения. Поэтому больные должны есть свежие фрукты, овощи, молочные продукты и т.д. Витамин A — лучший вариант для улучшения зрения. Витамин A присутствует в моркови, капусте, соевых бобах, горохе, сыром шпинате и т.д. Также нужно делать упражнения для расслабления и укрепления мышц глаз. Такие движения глаз, как перемещение взгляда вверх, вниз, влево, вправо и круговые движения (по часовой стрелке и против) помогают в предотвращении глазных осложнений. Также рекомендуем периодически проверять зрение.

Диабетическая микроангиопатия характеризуется утолщением базальной мембраны сосудов и капилляров различных органов и тканей, таких как кожа, глаза, скелетные мышцы, почки и т.д. Сходные утолщения также наблюдаются в сосудистых тканях, таких как периферические нервы, почечные канальцы и т.д. Диабетическая микроангиопатия происходит в основном в связи с рецидивом гипергликемии.

Это временное или постоянное повреждение нервной ткани. Нервные ткани повреждены в основном за счет снижения кровотока и повышения уровня глюкозы в крови. Приблизительно 50% пациентов, которые страдают от диабета в течение последних 10-20 лет, имеют диабетическую нейропатию.

Диабетическая нейропатия влияет на все части нервной системы, но периферические нервы страдают чаще. Она влияет на черепные нервы и нервы спинного мозга или их ответвления. На ранних стадиях заболевания больной ощущает покалывание или периодически боли, особенно в конечностях ног. На последующем этапе боль уже постоянная и более серьезная. В конце концов, развивается болезненный невроз, который заканчивается потерей чувства боли в конечности. Вместе с этим увеличивается возможность тяжелых повреждений тканей, потому, что боль не предупреждает пациента о травме. Общие симптомы диабетического невроза — покалывание, уменьшение чувствительности определенного участка тела, диарея, запор, потеря контроля мочевого пузыря, импотенция, лицевой паралич век, опущение рта, изменение зрения, слабость, невнятная речь и т.д. Эти симптомы обычно развиваются постепенно в течение года.

Лечение состоит из хорошего контроля за уровнем глюкозы в крови, чтобы предотвратить прогрессию. Для уменьшения симптомов, обычно используется наружное лечение с капсаицином. Также имеют успешный результат такие лекарства, как амитриптлилин и карбамазепин. Болеутоляющие (успокоительные средства) не являются полезными при лечении болезненной нейропатии. Нужно регулярно проводить осмотр ног. Если какой-либо тип инфекции или повреждение остается незамеченным долгое время, то может потребоваться ампутация.

Диабетики имеют повышенную восприимчивость к различным инфекциям, таким как туберкулез, пневмония, пиелонефрит, карбункулы и диабетические язвы. Это может происходить из-за плохого кровообращения, снижения клеточного иммунитета или гипергликемии.

Больные сахарным диабетом в четыре раза более склонны к развитию сердечно сосудистых заболеваний, чем те люди, которые им не болеют. Они могут перенести сердечный приступ, инсульт или страдать от боли в груди или стенокардии, высокого артериального давления и т.д. Пациенты с диабетом могут, молча переносить атаки на сердце, которые по-другому называются сердечными приступами и которые протекают без каких-либо характерных симптомов. Это происходит из-за того, что у диабетиков повреждены нервы, из-за чего пациенты не чувствуют боли в груди, а, следовательно, не знают о том, что у них был сердечный приступ.

Факторы риска сердечно сосудистых заболеваний — главным образом ожирение, сидячий образ жизни, высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина, курение, семейный анамнез коронарных заболеваний в возрасте до 55 лет и т.д.

Боль в груди или стенокардия появляется приблизительно у 3-5% людей. Боль или дискомфорт в груди чувствуется благодаря тому, что кровоток частично или полностью блокируется. Чрезмерное потребление еды, интенсивные упражнения и стресс требуют большего притока крови, что может привести к стенокардии. Наиболее часто это встречается у мужчин. Обычно боль продолжается около 15 минут. Боль может переходить на плечо, руку, челюсть, спину, шею или другие области. Как правило, больному показан отдых или нитроглицерин. Если боль или тяжесть в груди продолжаются более 15 минут, пациент должен быть доставлен в больницу.

Важные шаги в лечении болезней сердца, которые может предпринять больной сахарным диабетом — это регулярные физические упражнения, отказ от курения, снижение веса при необходимости. Больной должен обязательно есть яблоки, так как они обладают стимулирующими свойствами для сердца. Такие фрукты как ананасы, свежий виноград, апельсины и кокосовое молоко обеспечивают тонус сердца. Пациент должен соблюдать диету с низким содержанием натрия и калорий. Необходимо употреблять пищу с высоким содержанием зерновых и овощей. Избегайте сладостей, шоколада, сиропов, консервированных продуктов, безалкогольных напитков, соков. Употребление соли и сахара должно быть ограничено, а чай, кофе, алкоголь и табак и вовсе недопустимы для больных сахарным диабетом.

источник