Частота встречаемости сахарного диабета у детей

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей — кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче — глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

источник

Сахарный диабет – это расстройство обменных процессов в организме, связанное с нарушением выработки инсулина или со снижением реакции клеток на инсулин. Заболевание характеризуется хроническим повышением уровня глюкозы в крови.

Из всех эндокринных патологий сахарный диабет у детей встречается наиболее часто. Течение болезни в детском и подростковом возрасте отличается крайней подвижностью обменных процессов и быстрым развитием кетоацидоза – осложнения болезни, которое без своевременного лечения может привести к диабетической коме.

Признаком сахарного диабета является повышение концентрации глюкозы в плазме крови – гипергликемия. Значительное увеличение сахара подтверждает диагноз. При отсутствии явной гипергликемии назначаются повторные анализы. Классические симптомы болезни могут появиться, но могут и отсутствовать.

Для диагностики сахарного диабета используются следующие методы:
Таблица 1

При симптомах сахарного диабета назначается анализ мочи с помощью тест-полосок для обнаружения глюкозы в моче, повышения уровня кетонов в моче или портативный глюкометр для измерения уровня глюкозы и кетонов.

Если в крови или моче присутствуют кетоны, важно срочно начать лечение ребенка. Больного сразу же направляют в специализированный центр, в котором есть опыт лечения детского диабета. Ждать следующего дня для подтверждения гипергликемии опасно: может развиться кетоацидоз.
Концентрация глюкозы в крови повышается в стрессовой ситуации:

• на фоне острой инфекции;
• после травмы;
• при хирургическом вмешательстве;
• во время нарушения дыхательной функции;
• при проблемах с кровообращением.

Такая гипергликемия может быть временной. Она требует лечения, но сама по себе не указывает на возникновение сахарного диабета.
Сложностью диагностики диабета у детей и подростков является различение его типа. Финальные метаболические изменения в организме ребенка при развитии болезни сходны. Но причины неэффективности действия гормона инсулина могут быть достаточно многообразными. Поэтому для лечения важно не только установить диагноз, но и подробным образом изучить причины возникновения сахарного диабета у детей, чтобы предотвратить осложнения патологии.

Сахарный диабет делится на следующие виды:

1) диабет 1 типа (СД 1) аутоиммунный и идиопатический;

2) сахарный диабет 2 типа (СД 2);

3) специфические типы сахарного диабета;

У ребенка чаще бывает диабет первого типа, и долгое время считалось, что дети болеют только этим типом заболевания. Но в 2003 году международная диабетологическая ассоциация заявила об эпидемическом пороге заболеваемости сахарным диабетом 2 типа у детей и подростков. Ранее эта патология была характерна для пациентов старшей возрастной группы и практически не встречалась среди детей.

Клинические характеристики тех видов сахарного диабета, которые встречаются среди детей и подростков, перечислены в Таблице 2.
Таблица 2

Те варианты течения диабета у детей, которые не относятся к первому типу, не имеют четких однозначных признаков проявления. Это затрудняет их диагностику, приводит к диагностическим ошибкам и неверной тактике лечения болезни. Поэтому крайне важно анализировать сведения о болезни по совокупности, выявлять особенности ее начала, наблюдать за течением, реакцией организма на проводимое лечение, чтобы не спровоцировать осложнение.

При сахарном диабете 1 типа наблюдается абсолютный дефицит выработки инсулина. Связано это с избирательным поражением β-клеток поджелудочной железы. При аутоиммунном характере болезни иммунитет сам вырабатывает антитела, которые разрушают β-клетки. Идиопатический сахарный диабет также протекает с разрушением β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса. Клинические симптомы заболевания появляются при разрушении около 90 % β-клеток поджелудочной железы.

Аутоиммунный СД – генетическое заболевание. Предрасположенность к нему определяется взаимодействием множества генов. Период от начала аутоиммунного процесса до развития болезни у ребенка может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.
На формирование сахарного диабета могут повлиять:

• перенесенные вирусные инфекции – вирус коксаки типа В, краснуха;
• попадание в организм ребенка чужеродных антигенов с едой (химические вещества – аллоксан, нитраты) в составе казеина, говяжьего инсулина, корнеплодов, каш.

Небольшой защитный эффект у детей с повышенным генетическим риском появляется при проведении следующих мероприятий:

• кормление только грудным молоком в течение более 2 недель;
• продолжение грудного вскармливания при введении каш;
• жирные кислоты омега-3;
• метаболизм витамина D.

Избыточное питание, быстрый рост и набор массы тела в раннем детстве способствует снижению чувствительности к инсулину. Это ускоряет прогрессирование сахарного диабета 1 типа.

Диабет 1 типа в 2 – 3 раза чаще появляется у детей, у которых больны сахарным диабетом папы, по сравнению с детьми, у которых сахарным диабетом болеют мамы.

Сахарный диабет у детей протекает по фазам:

1) доклинический диабет (стадии I – III);

2) манифестация или дебют сахарного диабета (клинические проявления болезни, стадия IV);

3) частичная ремиссия или фаза «медового месяца»;

4) хроническая фаза пожизненной зависимости от инсулина;

5) нестабильный этап препубертатного периода (младший школьный возраст, 7 – 12 лет);

6) стабильный период, наступающий после полового созревания.

Доклиническая фаза диабета протекает без симптомов длительно – месяцы, годы. На этой стадии могут быть обнаружены антитела:

• к клеткам островков Лангерганса;
• к глютаматдекарбосилазе-65;
• к тирозинфосфотазе;
• к инсулину.

Присутствие антител будет являться знаком аутоиммунной реакции против β-клеток.
Длительное наблюдение за детьми, входящими в группу риска, показало, что у большинства из них диагноз «сахарный диабет 1 типа» может быть установлен до проявления клинических симптомов.

Клинические проявления сахарного диабета. Симптомы болезни бывают разные: от признаков, не требующих срочной медицинской помощи, до возникновения диабетического кетоацидоза вплоть до развития комы.

Признаки, при которых нет необходимости в скорой помощи:

• появляется недержание мочи у ребенка после того, как он начал проситься в туалет сам;
• возникновение грибковой инфекции Candida на слизистой влагалища у девочек младшего школьного возраста;
• растущий ребенок хронически худеет или не набирает вес;
• снижение успеваемости в школе;
• появляется нервозность, раздражительность;
• частые инфекции кожи (ячмень, фурункулез и другие).

Симптомы сахарного диабета, которые требуют неотложной медицинской помощи (диабетический кетоацидоз или гипергликемическая кома):

• обезвоживание средней и тяжелой степени;
• постоянная рвота и боль в животе;
• повышенное выделение мочи несмотря на обезвоживание;
• снижение веса, связанное с обезвоживанием, потерей мышечной массы и жира;
• ярко-красные щеки в связи с кетоацидозом;
• ацетоновый запах изо рта;
• равномерное редкое дыхание с глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом при кетоацидозе;
• расстройства сознания – дезориентация, полукоматозное (реже коматозное) состояние;
  шок – учащенный пульс;
• снижение артериального давления – поздний признак, редко бывает у детей с кетоацидозом.

Симптомы болезни зависят от возраста ребенка в период их появления. Особенности проявления сахарного диабета в зависимости от возраста описаны в Таблице 3.
Таблица 3

У детей сахарный диабет развивается в любом возрасте. В первые месяцы жизни болезнь появляется редко. Риск возникновения диабета повышается после 9 месяцев, постепенно нарастает к подростковому периоду и несколько снижается у взрослых.

Частичная ремиссия или фаза «медового месяца». После начала лечения инсулином примерно у 80% детей и подростков временно снижается потребность в инсулине. Считается, что это связано с частичным восстановлением β-клеток из-за увеличения секреции инсулина и улучшения периферической чувствительности к нему. Состояние, при котором пациенту требуется менее 0,5 ЕД инсулина на килограмм массы тела в день при уровне HbA1c менее 7%, считается частичной ремиссией.

Фаза частичной ремиссии может начаться в течение нескольких дней или недель после начала инсулинотерапии и длиться недели, а иногда и годы. Во время нее концентрация глюкозы остается стабильной в пределах нормальных показателей, несмотря на отступления в диете и в режиме физической активности. У небольшого числа детей и подростков потребность в инсулине снижается настолько, что можно прекратить его введение без ухудшения показателей уровня глюкозы в крови. Однако важно понимать, что фаза ремиссии – временная. Болезнь не отступила.

При наличии кетоацидоза на момент выявления заболевания и при дебюте сахарного диабета в раннем возрасте вероятность наступления ремиссии уменьшается.
Хроническая фаза пожизненной зависимости от инсулина. Переход из фазы частичной ремиссии в хроническую фазу пожизненной зависимости от инсулина обычно характеризуется постепенным снижением остаточной функции β-клеток. Однако ультрачувствительные методы измерения уровня С-пептида показывают, что секреция инсулина в некотором объеме продолжается в течение долгого времени у 75% пациентов.

Единственным средством лечения сахарного диабета 1 типа является инсулинотерапия. Высокое качество инсулинов при терапии очень важно. Помимо введения препаратов лечение инсулином может быть эффективным только при выполнении ряда условий:

• соблюдение диеты;
• физическая активность;
• обучение умению контролировать болезнь в домашних условиях;
• психологическая помощь.

Целью лечения детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа является достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена, нормальное физическое и психическое развитие ребенка, профилактика осложнений сахарного диабета.

Препараты инсулина разделяют на группы в зависимости от происхождения – животные и человеческие. На протяжении 60 лет для лечения сахарного диабета применяли говяжий и свиной инсулины, которые вызывали сосудистые осложнения. Сейчас детей лечат человеческими инсулинами.

Промышленное производство человеческих инсулинов осуществляется двумя способами:

1. путем ферментативной обработки свиного инсулина – полусинтетический инсулин;
2. с помощью генно-инженерной технологии – биосинтетический инсулин.

В полусинтетическом инсулине присутствуют в небольшом количестве примеси соматостатина, глюкагона, панкреатических полипептидов. Биосинтетический инсулин не имеет этих примесей и обладает меньшей иммуногенностью.

Человеческие генно-инженерные инсулины – лучшие. Применение их наиболее оптимально для лечения сахарного диабета, так как эти лекарственные средства предотвращают развитие сосудистых осложнений.

На упаковке лекарственных препаратов обязательно имеется информация о способе производства человеческого инсулина. В России инсулин, произведенный с помощью генно-инженерной технологии, поставляется компаниями Novo Nordisk (Дания), Eli Lilly (США) и Аventis (Германия).

Особое место в лечении сахарного диабета в детском и подростковом возрасте занимают инсулины ультракороткого действия – Хумалог и НовоРапид. При применении этих препаратов не отмечалось неблагоприятные влияния, не были зарегистрированы тяжелые гипогликемии, аллергические реакции.

Преимущества использования инсулинов ультракороткого действия у детей и подростков:

• улучшают качество жизни больных – удобны в применении (непосредственно перед едой), можно применять после еды (при изменяющемся аппетите), снижают риск гипогликемий, гибкость режима питания;
• улучшают состояние углеводного обмена.

Ультракороткие инсулины показаны детям первых лет жизни с непостоянным, меняющимся аппетитом, подросткам при расширении режима жизни и питания, при склонности к гипогликемиям в поздние вечерние и ночные часы, при неустойчивом течении заболевания со значительными колебаниями уровня глюкозы в крови.

Причиной возникновения сахарного диабета 2 типа стало ожирение. Ожирение тесно связано с нарушением чувствительности к инсулину (инсулинорезистентность), которое в сочетании с имеющимся относительным дефицитом инсулина приводит к развитию диабета 2 типа.

В отличие от взрослых, СД 2 у детей и подростков характеризуется более ранним присоединением сосудистых осложнений, включая атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, инсульт, инфаркт миокарда, почечную недостаточность, нейропатию с риском ампутации конечностей и ретинопатию, приводящую к слепоте.

Начало проявления симптомов болезни обычно происходит в подростковом возрасте. Признаки болезни:

• повышенное выделение мочи;
• жажда;
• нарушение зрения;
• снижение массы тела;
• наличие глюкозы в моче;
• иногда – повышенное содержание в моче кетонов.

Лечение сахарного диабета 2 типа у детей и подростков включает:

• снижение избыточной массы тела;
• увеличение физической активности;
• нормализация уровня гликемии;
• лечение сопутствующих состояний – нарушение жирового обмена, повышенное артериальное давление, нарушение функции почек, жировой гепатоз.

Для снижения инсулинорезистентности, повышения секреции инсулина у детей и подростков проводится лечение метформином. Это лекарственное средство из группы бигуанидов. Препарат воздействует через инсулиновые рецепторы на чувствительность периферических тканей к инсулину и снижает уровень циркулирующего в крови инсулина.

Причины сахарного диабета моногенного типа – наследственность. Это слабо выраженный диабет. Протекает он без кетоза и впервые появляется в подростковом или раннем взрослом возрасте. Ранее заболевание называлось «диабет зрелого типа у молодых» (Maturity-Onset Diabetes of the Young — MODY). Причины болезни – мутации в генах.

Неонатальным периодом является возраст младенца от рождения до 28 дней. Сахарный диабет 1 типа редко проявляет себя на первом году жизни ребенка, особенно до полугода. Неонатальным сахарным диабетом называют моногенную форму сахарного диабета в первые 6 месяцев жизни ребенка. Болезнь может проявить клинические признаки и в возрасте 9 – 12 месяцев. Поэтому было предложено ее другое название – «младенческий моногенный СД», но термин «неонатальный СД» по-прежнему широко используется.

Это редкое заболевание. Причины диабета у детей такого типа – задержка внутриутробного развития плода в результате дефицита инсулина, а также различные клинические эффекты, связанные с работой поджелудочной железы.

Около половины случаев заболевания неонатальным сахарным диабетом требует лечения болезни на протяжении всей жизни. В остальных случаях через несколько недель или месяцев происходит исчезновение симптомов болезни, но рецидив в будущем возможен.

источник

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Согласно современной классификации выделяют [1]:

1. Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
2. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
3. Специфические типы сахарного диабета.
4. Гестационный сахарный диабет.

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

• глутаматдекарбоксилазы (GAD);
• тирозин фосфатазы (IA-2L);
• тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70–90%, IAA — 43–69%, GAD — 52–77%, IA-L — 55–75%.

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен

1. Инсулин стимулирует липогенез.
2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но 11,1 ммоль/л.

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

1. Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
2. Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
3. Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5–2 часа после основных приемов пищи.

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

• Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
• Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
• Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
• Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи [1].

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

• общие понятия о сахарном диабете;
• умение определять глюкозу глюкометром;
• правильно корригировать дозу инсулина;
• рассчитывать хлебные единицы;
• умение выводить из гипогликемического состояния;
• вести дневник самоконтроля.

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

В. В. Смирнов 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

источник