Чем лечат нефропатию при сахарном диабете

Диабет в современном мире давно приобрел недобрую славу как неинфекционная эпидемия.

Заболевание за последние годы существенно помолодело, среди пациентов эндокринологов – и 30, и 20-летние.

Если у диабетиков 1 типа одно из осложнений – нефропатия может появиться через 5-10 лет, то при сахарном диабете 2 типа ее часто констатируют уже на момент постановки диагноза.

Диагноз диабетическая нефропатия указывает на поражение в почках фильтрующих элементов (клубочков, канальцев, артерий, артериол) как результат сбоя в метаболизме углеводов и липидов.

Основная причина развития нефропатии у диабетиков – повышение уровня глюкозы в крови.

На ранней стадии у больного появляется сухость, неприятный вкус во рту, общая слабость и сниженный аппетит.

Также среди симптомов – повышение количества выделяемой мочи, частые ночные позывы к мочеиспусканию.

О нефропатии свидетельствуют и изменения в клинических анализах: снижение уровня гемоглобина, удельного веса мочи, повышенный уровень креатинина и др. На более запущенных стадиях к вышеперечисленным симптомам добавляются нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, кожный зуд, отеки и гипертония.

Для того чтобы правильно установить диагноз, врач должен удостовериться, что работа почек дала сбой именно вследствие диабета, а не других болезней.

Больному следует сдать анализ крови на креатинин, мочи на альбумин, микроальбумин и креатинин.

Базовыми показателями для диагностики диабетической нефропатии есть альбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (далее СКФ).

При этом именно повышение экскреции альбумина (белка) с мочой свидетельствует о начальном этапе заболевания.

СКФ на ранних стадиях также может давать повышенные значения, которые снижаются с прогрессированием болезни.

СКФ рассчитывают с помощью формул, иногда – через пробу Реберга-Тареева.

В норме показатель СКФ равен или больше 90 мл/мин/1,73м2. Диагноз «нефропатия почек» ставят больному, если у него на протяжении 3 и более месяцев отмечается пониженный уровень СКФ и есть отклонения в общем клиническом анализе мочи.

Выделяют 5 основных стадий болезни:

На ранней стадии болезни клинические рекомендации больному назначает терапевт и врач-эндокринолог. Если у больного поражение выше 3 стадии, он обязан наблюдаться у нефролога на постоянной основе.

Основные цели в борьбе с нефропатией неразрывно связаны с лечением диабета в целом. К ним относят:

1. снижение уровня сахара в крови;
2. стабилизация АД;
3. нормализация уровня холестерина.

Для лечения повышенного давления во время диабетической нефропатии хорошо себя зарекомендовали ингибиторы АПФ.

Они в целом хорошо влияют на сердечно-сосудистую систему и уменьшают риск возникновения последней стадии нефропатии.

Иногда на эту группу препаратов у больных возникает реакция в виде сухого кашля, тогда предпочтение нужно отдать блокаторам рецепторов ангиотензина-II. Они немного дороже, но не имеют противопоказаний.

Одновременно применять ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина нельзя.

При снижении СКФ больному нужно откорректировать дозу инсулина и сахароснижающих препаратов. Это может сделать только врач исходя из общей клинической картины.

Иногда медикаментозное лечение не дает желаемых результатов и СКФ становится ниже 15 мл/мин/м2, тогда пациенту назначают заместительную почечную терапию.

Также к ее показаниям относят:

• явное повышение уровня калия в крови, которое не снижается медикаментозно;
• задержку жидкости в организме, что может вызвать тяжелые последствия;
• видимые симптомы белково-энергетической недостаточности.

Одним из существующих методов заместительной терапии, наряду с перитонеальным диализом и трансплантацией почки, есть гемодиализ.

Чтобы помочь больному, его подключают к специальному аппарату, который выполняет функцию искусственной почки – очищает кровь и организм в целом.

Этот метод лечения доступен в отделениях стационара, так как пациент должен находиться возле аппарата около 4 часов 3 раза в неделю.

Гемодиализ позволяет профильтровать кровь, вывести из организма токсины, яды, нормализовать артериальное давление.

Среди возможных осложнений – снижение артериального давления, инфекционное заражение.

Противопоказаниями для гемодиализа являются: тяжелые психические расстройства, туберкулез, рак, сердечная недостаточность, инсульт, некоторые заболевания крови, возраст более 80 лет. Но в очень тяжелых случаях, когда жизнь человека держится на волоске, противопоказаний для гемодиализа нет.

Гемодиализ позволяет на время восстановить функцию почек, в целом он продлевает жизнь на 10-12 лет. Чаще всего врачи используют этот метод лечения как временный перед трансплантацией почки.

Больной нефропатией обязан использовать все возможные рычаги для лечения. Правильно подобранная диета не просто поможет в этом, а и улучшит общее состояние организма.

Для этого пациенту следует:

• минимально употреблять белковую пищу (особенно животного происхождения);
• ограничить использование соли во время готовки;
• при пониженном уровне калия в крови добавлять в рацион продукты, богатые этим элементом (бананы, гречку, творог, шпинат и др.);
• отказаться от острой, копченой, маринованной, консервированной пищи;
• употреблять качественную питьевую воду;
• перейти на дробное питание;
• ограничить в рационе продукты с высоким содержанием холестерина;
• отдавать предпочтение «правильным» углеводам.

Диета с низким содержанием белков в пище – базовая для больных нефропатией. Научно доказано, что большое количество белковой пищи в рационе имеет прямое нефротоксическое действие.

На разных стадиях заболевания диета имеет свои особенности. Для микроальбуминарии белок в общем рационе должен составлять 12-15%, то есть не более 1 г на 1 кг массы тела.

Если пациент страдает повышенным артериальным давлением, нужно ограничить суточное употребление соли до 3-5 г (это примерно одна чайная ложка). Пищу нельзя досаливать, суточная калорийность не выше 2500 калорий.

На стадии протеинурии употребление белка нужно снизить до 0,7 г на килограмм веса, а соли – до 2-3 г в сутки. Из рациона пациент должен исключить все продукты с высоким содержанием соли, предпочтение отдать рису, овсяной и манной крупе, капусте, моркови, картофелю, некоторым сортам рыбы. Хлеб можно только бессолевой.

Диета на стадии хронической почечной недостаточности предполагает снижение употребления белка до 0,3 г в сутки и ограничение в рационе продуктов с фосфором. Если пациент чувствует «белковое голодание», ему назначают препараты с незаменимыми эссенциальными аминокислотами.

Для того чтобы низкобелковая диета была эффективной (то есть тормозила прогрессирование склеротических процессов в почках) лечащий врач должен добиться стойкой компенсации углеводного обмена и стабилизировать АД у больного.

Низкобелковая диета имеет не только преимущества, но и свои ограничения и недостатки. Больной должен систематически контролировать уровень альбумина, микроэлементов, абсолютное количество лимфоцитов и эритроцитов в крови. А также вести дневник питания и регулярно корректировать свой рацион, зависимо от вышеперечисленных показателей.

Комментарии специалистов о проблемах почек при сахарном диабете в нашем видео:

Диабетическая нефропатия почек – болезнь, которую нельзя вылечить за один поход в больницу. Она требует комплексного подхода и налаженного контакта пациента с врачом. Только строгое выполнение указаний медиков может улучшить клинический статус больного и отсрочить развитие тяжелых почечных патологий.

источник

Одним из наиболее опасных и часто возникающих осложнений сахарного диабета являются аномальные изменения в строении и работе почек. Патологии подвержены около 75% диабетиков, в некоторых случаях не исключается летальный исход.

Вовремя выявленная нефропатия при сахарном диабете и лечение заболевания на профессиональном уровне позволяют избежать необратимых для здоровья последствий.

Первоначальные стадии заболевания никак не проявляют себя, что довольно часто приводит к несвоевременному выявлению и, как следствие, лечению заболевания.

Клиническая картина может проявиться через 10–15 лет после возникновения диабета. Пациент обращается к врачу при:

• протеинурии;
• отеках;
• слабости;
• сонливости;
• тошноте;
• сильной одышке;
• повышенном артериальном давлении;
• болях в сердце;
• невыносимой жажде.

Данные симптомы свидетельствуют о тяжелых стадиях нефропатии, требующих срочной медицинской помощи.

Лечение диабетической нефропатии имеет несколько направлений:

• нормализация уровня сахара в организме;
• контроль за артериальным давлением;
• восстановление жирового обмена;
• устранение или прекращение развития патологических изменений в почках.

Терапия представляет комплекс мероприятий:

• медикаментозное лечение;
• диетическое питание;
• рецепты народной медицины.

При тяжелом поражении почек проводят заместительную почечную терапию.

Также пациенту необходимо:

• увеличить в разумных пределах физическую активность;
• отказаться от вредных привык (курения, алкоголя);
• улучшить психоэмоциональный фон, избегать стрессов;
• поддерживать оптимальную массу тела.

И если на первых стадиях лечение назначается в виде профилактических мер, запущенные случаи предусматривают более серьезный подход.

Для лечения диабетической нефропатии все методы устранения патологии назначаются врачом.

Нормализация содержания глюкозы в организме выступает на первый план при лечении нефропатии, т.к. именно завышенный показатель сахара является основной причиной развития болезни.

Клиническими исследованиями установлено: если в течение длительного периода показатель гликогемоглобина не превышает 6,9%, возможно предотвращение развития нефропатии.

Специалисты допускают показатели гликированного гемоглобина, превышающие 7% при высоком риске возникновения гипогликемического состояния, а также у пациентов с тяжелыми патологиями сердца.

Для коррекции инсулинотерапии необходимо: пересмотреть используемые препараты, схему их ввода и дозировку.

Как правило, применяется следующая схема: пролонгированный инсулин вводится 1–2 раза в сутки, препарат короткого воздействия – перед каждым приемом пищи.

Выбор сахароснижающих препаратов при заболевании почек ограничен. Употребление лекарственных средств, вывод которых осуществляется посредством почек, а также оказывающих нежелательное воздействие на орган, нежелательно.

При патологии почек запрещено применение:

• бигуанидов, способных вызвать лактатацидотическую кому;
• тиазолиндионов, способствующих задержке жидкости в организме;
• глибенкламида вследствие риска критического снижения глюкозы в крови.

Для диабетиков 2 типа рекомендовано применение наиболее безопасных пероральных препаратов, которые имеют низкий процент вывода через почки:

Если у диабетиков 2 типа удовлетворительной компенсации за счет таблетированных средств достичь не удается, специалисты прибегают к комбинированному лечению, используя инсулин длительного воздействия. В крайних случаях пациент полностью переводится на инсулинотерапию.

Очень существенно при возникновении патологических изменений в почках нормализовать показатели артериального давления и устранить даже минимальное их превышение.

Артериальное давление, наиболее соответствующее норме, позволяет замедлить развитие патологических процессов в почках.

При выборе медикаментозных средств необходимо учитывать их влияние на пораженный орган. Как правило, специалисты прибегают к следующим группам препаратов:

• Ингибиторам АПФ (Лизиноприлу, Эналаприлу). Лекарственные средства применяются на всех стадиях патологии. Желательно, чтобы длительность их воздействия не превышала 10–12 часов. При лечении ингибиторами АПФ необходимо снизить употребление поваренной соли до 5 г в сутки и калийсодержащих продуктов.
• Блокаторам рецепторов ангиотензина (Ирбесартану, Лозартану, Эпросартапу, Олмесартану). Препараты способствуют снижению как общего артериального, так и внутриклубочкового давления в почках.
• Салуретикам (Фуросемиду, Индапамиду).
• Блокаторам кальциевых каналов (Верапамилу и др.). Препараты тормозят проникновение кальция в клетки организма. Данный эффект способствует расширению коронарных сосудов, улучшению кровотока в мышце сердца и, как следствие, устранению артериальной гипертензии.

При поражении почек содержание холестерина не должно превышать 4,6 ммоль/л, триглицеридов – 2,6 ммоль/л. Исключение составляют заболевания сердца, при которых уровень триглицеридов должен составлять менее 1,7 ммоль/л.

Для устранения данного нарушения необходимо употребление следующих групп препаратов:

• Станинов (Ловастатина, Флувастатина, Аторвастатина). Лекарственные средства снижают выработку ферментов, участвующих в синтезе холестерина.
• Фибратов (Фенофибрата, Клофибрата, Ципрофибрата). Препараты понижают уровень жиров в плазме путем активизации липидного обмена.

Почечная анемия наблюдается у 50% пациентов с поражением почек и возникает на стадии протеинурии. В данном случае показатели гемоглобина не превышают 120 г/л у женщин и 130 г/л у представителей сильной половины человечества.

К возникновению процесса приводит недостаточная выработка гормона (эритропоэтин), который способствует нормальному кроветворению. Почечную анемию часто сопровождает дефицит железа.

У пациента снижается физическая и умственная работоспособность, ослабевает сексуальная функция, нарушается аппетит и сон.

Кроме того, анемия способствует более быстрому развитию нефропатии.

Для пополнения уровня железа внутривенно вводятся Венофер, Феррумлек и т.д.

Способность препаратов-энтеросорбентов к поглощению вредных веществ из желудочно-кишечного тракта способствует значительному уменьшению интоксикации организма, вызванной нарушенной работой почек и применяемыми лекарствами.

Энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеродез и др.) назначаются врачом в индивидуальном порядке и принимаются за полтора-два часа до еды и приема лекарственных средств.

Высокие показатели калия в организме (гиперкалиемия) устраняются при помощи антагонистов калия, раствора глюконата кальция, инсулина с содержанием глюкозы. При неэффективности лечения возможен гемодиализ.

Поврежденные почечные клубочки даже при интенсивной терапии нефропатии провоцируют наличие белковых веществ в моче.

Проницаемость почечных клубочков восстанавливается с помощью препарата-нефропротектора Сулодексида.

В некоторых случаях для устранения альбуминурии специалисты назначают Пентоксифиллин и Фенофибрат. Препараты обладают хорошим эффектом, но соотношение риска возникновения побочных эффектов и преимуществ от их применения специалистами до конца не оценены.

Диализ – очищение крови посредством специального аппарата или через брюшину. С помощью данного метода излечить почки невозможно. Его целью является заместить орган. Процедура не вызывает болевых ощущений и нормально переносится пациентами.

Для проведения гемодиализа используется специальный прибор – диализатор. Поступая в аппарат, кровь избавляется от токсических веществ и переизбытка жидкости, что способствует поддержке электролитного и щелочного баланса и нормализации артериального давления.

Процедура проводится трижды в неделю и длится не менее 4–5 часов в медицинских условиях и может привести к:

• тошноте и рвоте;
• понижению артериального давления;
• раздражению кожных покровов;
• повышенной усталости;
• одышке;
• нарушению работы сердца;
• анемии;
• амилоидозу, при котором белок скапливается в суставах и сухожилиях.

В некоторых случаях проводится перитонеальный диализ, показаниями к которому выступает невозможность проведения гемодиализа:

• нарушенная свертываемость крови;
• невозможность получить необходимый доступ к сосудам (при пониженном давлении или у детей);
• сердечно-сосудистые патологии;
• желание пациента.

При перитонеальном диализе очистка крови происходит через брюшину, которая в данном случае является диализатором.

Процедура может проводиться как в медицинских, так и в домашних условиях два и более раз в сутки.

В результате перитонеального диализа может наблюдаться:

• бактериальное воспаление брюшины (перитонит);
• нарушенное мочеиспускание;
• грыжа.

• психических нарушениях;
• онкологических заболевания;
• лейкозах;
• перенесенном инфаркте миокарда в сочетании с другими сердечно-сосудистыми патологиями;
• печеночной недостаточности;
• циррозе.

При отказе в назначении процедуры специалист должен обосновать свое мнение.

Единственным основанием к пересадке органа является терминальная стадия диабетической нефропатии.

Успешная операция позволяет радикально улучшить состояние здоровья пациента.

Операция не проводится при следующих абсолютных противопоказаниях:

• несовместимости организма пациента и органа донора;
• новоявленных опухолях злокачественного характера;
• сердечно-сосудистых заболеваниях в острой стадии;
• тяжелых хронических патологиях;
• запущенных психологических состояниях, которые будут препятствовать послеоперационной адаптации пациента (психозы, алкоголизм, наркомания);
• активных инфекциях (туберкулез, ВИЧ).

Возможность проведения операции при расстройствах метаболизма, а также при различных почечных недугах: мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите, гемолитическом уремическом синдроме и других заболеваниях решается специалистом в каждом случае индивидуально.

Диета при диабетической нефропатии является одним из методов комплексной терапии.

Принципы диетического питания гласят:

• Снижение суточного потребления белка способствует уменьшению количества азотистых шлаков в организме. Рекомендовано употребление диетического мяса и рыбы с дальнейшим переходом на белки растительного происхождения.
• В некоторых случаях рекомендуется сокращение потребления соли до 5 г в сутки. Включение в рацион томатного и лимонного сока, чеснока, лука, стебля сельдерея поможет быстрее адаптироваться к бессолевой диете.
• По результатам анализов специалист определяет возможность увеличения или уменьшения потребления калийсодержащей пищи.
• Питьевой режим может быть ограничен только при возникновении сильных отеков.
• Пища должна приготавливаться на пару или вариться.

Список разрешенных и запрещенных к употреблению продуктов составляется врачом и зависит от стадии заболевания.

Лечение диабетической нефропатии возможно с применением народных средств на стадии восстановительного процесса или на ранних этапах заболевания.

Для восстановления функции почек используют отвары и чаи из брусники, земляники, ромашки, клюквы, плодов рябины, шиповника, подорожника.

Хорошим эффектом для работы почек и снижения уровня сахара в организме обладают залитые кипятком (1 л) сухие створки фасоли (50 г). После настаивания в течение трех часов напиток употребляется по ½ стакана в течение месяца.

Для снижения холестерина желательно добавление в пищу оливкового или льняного масла – 1 ч.л. 2 раза на протяжении дня.

Нормальной работе почек способствуют березовые почки (2 ст.л.), залитые водой (300 мл) и доведенные до кипения. Настаивать в термосе 30 мин. Употреблять теплый отвар по 50 мл до 4 раз в день до еды 14 дней.

Стойкую гипертонию поможет устранить спиртовая настойка прополиса, употребляемая 3 раза в день по 20 капель за четверть часа до приема пищи.

Также рекомендуется приготавливать отвары с использованием арбузной мякоти и корок или употреблять плод без предварительной обработки.

При возникновении диабета пациент должен очень внимательно относиться к состоянию своего организма. Своевременно выявленная диабетическая нефропатия – залог ее успешного лечения.

источник

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила­ Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

• Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
• Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
• Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

• при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
• при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
• если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
• при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
• при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

• снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
• возникновение общей слабости;
• плохая переносимость физических нагрузок;
• эпизодические головокружения, головные боли;
• появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

• появление отеков лица в утренние часы;
• учащение и болезненность мочеиспускания;
• тупые боли в области поясницы;
• постоянная жажда;
• повышение артериального давления;
• судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
• тошнота и нарушение аппетита.

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

• Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
• Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
• Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
• Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
• Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

• недостаточный контроль гликемического уровня;
• курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
• раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
• стабильное возрастание показателей артериального давления;
• наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
• гиперхолестеринемия;
• анемия.

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

1. Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
2. Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила ­Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
3. Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни — последний этап, на котором недуг считается обратимым.
4. Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
5. Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче. При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии. Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

источник

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки.

Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.

Причины развития диабетической нефропатии:

• повышенный уровень сахара в крови у пациента;
• плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
• повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
• анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

• Скорость клубочковой фильтрации почек 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
• Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
• Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

• Гликированный гемоглобин — менее 8%;
• Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
• Паратгормон – 150–300 пг/мл;
• Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
• Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
• Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст., препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа«.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Здравствуйте!
Мне 48 лет, рост 170, вес 96. Мне 15 лет назад поставлен диагноз диабет 2 типа.
В данный момент я принимаю metformin.hydrochlorid 1g одну таблетку утром и две вечером и januvia/sitagliptin/ 100 mg одну таблетку вечером и инсулин один укол в день lantus 80 ml. В январе сдавала суточный анализ мочи и белок был 98.
Посоветуйте пожалуйста какие лекарства я могу начать принимать для почек. К сожалению не могу пойти к русскоязычному врачу так как живу заграницей. В интернете много противоречивой информации поэтому буду очень признательна за ответ. С уважением, Елена.

> Посоветуйте пожалуйста какие лекарства
> я могу начать принимать для почек.

Найдите хорошего врача и обратитесь к нему! Такой вопрос можно пытаться решать «заочно», только если вам совсем жить надоело.

Добрый день! Интересует лечение почек. Диабет 1 типа. Какие необходимо делать капельницы или проводить терапию? Болею с 1987 года, уже 29 лет. Интересует также диета. Буду благодарен. Проводил лечение капельницами, Мильгаммой и Тиогаммой. Последние 5 лет не лежал в больнице из-за районного эндокринолога, которая постоянно ссылается на то, что это сложно сделать. Чтобы лечь в больницу, якобы нужно определенно плохое самочувствие. Наглое безразличное отношение врача, которому абсолютна все равно.

> Какие необходимо делать капельницы
> или проводить терапию?

Изучите статью «Диета для почек» и обследуйтесь, как там написано. Основной вопрос — какой диеты придерживаться. А капельницы — это третьестепенное.

Здравствуйте. Ответьте, пожалуйста.
У меня хронические отеки лица (щеки, веки, скулы). С утра, днем и вечером. При нажатии пальцем (даже слегка) остаются вмятины, ямки, которые проходят не сразу.
Проверяла почки, УЗИ показало песок в почках. Сказали пить больше воды. Но от «больше воды» (когда пью больше 1 литра в день) отекаю еще больше.
С началом низко-углеводной диеты мне стало сильнее хотеться пить. Но я стараюсь все равно пить 1 литр, так как проверяла — после 1.6 литра гарантированы сильные отеки.
На этой диете с 17 марта. Пошла четвертая неделя. Пока отеки на месте, да и вес стоит. Села на эту диету, потому что нужно сбросить вес, избавиться от постоянного ощущения набухания, и избавиться от урчания в животе после углеводной еды.
Подскажите, пожалуйста, как правильно рассчитать свой питьевой режим.

> как правильно рассчитать свой питьевой режим

В первую очередь, вам нужно сдать анализы крови и мочи, а потом рассчитать скорость клубочковой фильтрации почек (СКФ). Подробности читайте здесь. Если СКФ окажется ниже 40 — низко-углеводная диета запрещена, она только ускорит развитие почечной недостаточности.

Я стараюсь всех предупреждать — сдайте анализы и проверьте свои почки, прежде чем переходить на низко-углеводную диету. Вы этого не сделали — получили соответствующий результат.

> Проверяла почки, УЗИ показало

В первую очередь, нужно сдавать анализы крови и мочи, а УЗИ уже потом.

с таким белком срочно поднимайте тревогу! если ваш врач говорит что то типа: — «что же вы хотели, это же ваш диабетик. и вообще у диабетиков всегда белок есть» бегите от такого врача без оглядки! не повторяйте судьбу моей мамы. белка быть вообще не должно. у вас уже есть диабетическая нефропатия. а её у нас все любят лечить как обычную нефропатию. мочегонными в лошадиных дозах. но они оказываются малоэффективными, если не сказать, бесполезными. вреда от них куда больше. во многих учебниках по эндокринологии пишут об этом. но врачи видимо эти учебники подержали во время учёбы, экзамен сдали и забыли. в следствии применения мочегонных сразу резко повышается креатинин и мочевина. вас начнут направлять на платный гемодиализ. у вас начнутся жуткие отёки. поднимется давление (см. триада вирхова). давление сбивайте исключительно каптопрес/каптоприл или другие ингибиторы АПФ. либо сортаны. любые другие типы виды гипотензивных препаратов приведут к резкому ухудшению здоровья. вполне вероятно, необратимому. врачам не верить! категорически! любое назначение проверять и сравнивать с написанным в учебниках эндокринологии. и запомните. с диабетом нужно применять исключительно комплексную медикаментозную терапию. с поддержкой «органов — мишеней». всех. от врача практикующего монотерапию бегите, пока живы. то же самое в отношении врача, незнающего что такое альфа-липоевая кислота для диабетика. и последнее. найдите самостоятельно в инете классификацию диабетической нефропатии и самостоятельно ориентируйтесь какая именно у вас стадия. врачи повсеместно жутко плавают в этих вопросах. для любых диуретиков (мочегонных) противопоказанием является наличие любой нефропатии. а у вас судя по вашим описаниям уже не ниже 3-й стадии. думайте только своей головой. иначе вас же и будут обвинять в запущенности заболевания. так что, как говорится, спасение утопающих, дело рук сами знаете кого…

Здравствуйте. Скажи пож что делать с кетоновыми показателями в моче которые появляются при низкоуглеводной диете ,и на сколько они опасны ?

Спасибо за ваши титанические труды и за наше просвещение.Это лучшая информация за долгое плавание в интернете.Все вопросы подробно изучены и представлены,всё понятно и доступно,и даже страхи и испуг от диагноза и безразличия врачей куда то испарился.)))

Здравствуйте! А как же быть с диетой если есть проблемы с почками? Зимой на одной капусте и витаминов далеко не уехать

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В основе эффективного лечения диабетической нефропатии лежат ранняя диагностика и лечение, проводимое в соответствии со стадией заболевания. Первичная профилактика диабетической нефропатии имеет своей целью предупреждение появления микоальбумиурии, т.е. воздействие на ее модифицируемые факторы риска (уровень компенсации углеводного обмена, состояние внутриклубочковой гемодинамики, нарушение липидного обмена, курение).

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

• контроль гликемии;
• контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

• Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
• Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
• Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
• Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
• Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
• Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА_1с 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

• Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
• Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

• Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

• Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
• Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
• Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

• Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
• Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция — 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

• Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция — 10,5-11 мг%.

• Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
• Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина — 110-120 г/л.
• Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
• Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Коррекция артериального давления становится основным методом лечения прогрессирующей патологии почек, способным затормозить наступление терминальной почечной недостаточности. Цель антигипертензивной терапии, как и протеинурической стадии диабетической нефропатии, — поддержание артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. Препаратами первого выбора, как и в других стадиях диабетической нефропатии, считают ингибиторы АПФ. В то же время следует помнить о необходимости осторожного применения этих препаратов при выраженной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 300 мкмоль/л) вследствие возможного транзиторного ухудшения фильтрационной функции почек и развития гиперкалиемии. В стадии хронической почечной недостаточности, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации уровня артериального давления, поэтому рекомендуют проведение комбинированной терапии антигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам (ингибиторы АПФ + петлевые диуретики + блокаторы кальциевых каналов + селективные бета-адреноблокаторы + препараты центрального действия). Нередко только 4-компонентная схема лечения артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности позволяет достигать желаемого уровня артериального давления.

Основной принцип лечения нефротического синдрома заключается в устранении гипоальбуминемии. При снижении концентрации альбумина в сыворотке крови менее 25 г/л рекомендуют проведение инфузии растворов альбумина. Одновременно используют петлевые диуретики, причём доза вводимого фуросемида (например, лазикс) может достигать 600-800 и даже 1000 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) в стадии хронической почечной недостаточности не применяют из-за опасности развития гиперкалиемии. Тиазидные диуретики также противопоказаны при почечной недостаточности, поскольку они способствуют снижению фильтрационной функции почек. Несмотря на массивную потерю белка с мочой при нефротическом синдроме, необходимо продолжать соблюдение принципа малобелковой диеты, в которой содержание белка животного происхождения не должно превышать 0,8 г на 1 кг массы тела. Для нефротического синдрома характерна гиперхолестеринемия, поэтому схема лечения обязательно включает гиполипидемические препараты (наиболее эффективны препараты из группы статинов). Прогноз больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности и с нефротическим синдромом крайне неблагоприятный. Таких больных необходимо безотлагательно готовить к экстракорпоральным методам лечения хронической почечной недостаточности.

Больным в стадии хронической почечной недостаточности, когда креатинин сыворотки крови превышает 300 мкмоль/л, требуется максимально ограничить животный белок (до 0,6 г на 1 кг массы тела). Только в случае сочетания хронической почечной недостаточности и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объёме 0,8 г на кг массы тела.

При необходимости пожизненного соблюдения низкобелковой диеты у больных пониженного питания могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. По этой причине рекомендуют использовать кетоновые аналоги аминокислот (например, препарат кетостерил). При лечении данным препаратом необходимо контролировать уровень кальция в крови, поскольку нередко развивается гиперкальциемия.

Анемия, которая часто возникает у больных с хронической почечной недостаточностью, как правило, связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина — гормона, обеспечивающего эритропоэз. С целью заместительной терапии используют рекомбинантный эритропоэтин человека (эпоэтин альфа, эпоэтин бета). На фоне лечения часто усиливается дефицит железа сыворотки крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с применением железосодержащих препаратов. Среди осложнений терапии эритропоэтином выделяют развитие тяжёлой артериальной гипертензии, гиперкалиемию, отмечают высокий риск тромбообразования. Все эти осложнения легче контролировать, если больной находится на лечении гемодиализом. Поэтому только 7-10% пациентов получают терапию эритропоэтином в додиализной стадии хронической почечной недостаточности, а около 80% начинают это лечение при переводе на диализ. При неконтролируемой артериальной гипертензии и выраженной ИБС лечение эритропоэтином противопоказано.

Развитие хронической почечной недостаточности характеризуется гиперкалиемией (более 5,3 ммоль/л) вследствие снижения почечной экскреции калия. По этой причине больным рекомендуют исключить из питания продукты, богатые калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). В тех случаях, когда гиперкалиемия достигает значений, угрожающих остановкой сердца (более 7,0 ммоль/л), внутривенно вводят физиологический антагонист калия — 10% раствор кальция глюконата. Для удаления калия из организма используют также ионообменные смолы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической почечной недостаточности характеризуются развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Для коррекции гиперфосфатемии применяют ограничение потребления продуктов, богатых фосфором (рыба, твердые и плавленые сыры, гречка и др.) и введение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (кальция карбонат или кальция ацетат). Для коррекции гипокальциемии назначают препараты кальция, колекальциферол. При необходимости выполняют оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желёз.

Энтеросорбенты — вещества, способные связывать токсичные продукты в кишечнике и выводить их из организма. Действие энтеросорбентов при хронической почечной недостаточности направлено на то, чтобы, с одной стороны, вызвать обратное всасывание уремических токсинов из крови в кишечник; с другой стороны, уменьшить поступление из кишечника в кровь кишечных токсинов. В качестве энтеросорбентов можно использовать активированный уголь, повидон (например, энтеродез), минисорб, ионообменные смолы. Энтеросорбенты необходимо принимать в промежутках между приемами пищи, через 1,5-2 ч после приема основных препаратов. При лечении сорбентами важно следить за регулярностью деятельности кишечника, при необходимости назначают слабительные средства или выполняют очистительные клизмы.

В Соединенных Штатах Америки и ряде европейских стран (Швеция, Финляндия, Норвегия) сахарный диабет вышел на первое место в общей структуре заболеваний почек, требующих экстракорпоральной терапии. Одновременно существенно возросла и выживаемость таких больных. Общие показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете появляются раньше, чем у больных с другими заболеваниями почек. Показания к проведению диализа у больных сахарным диабетом — снижение СКФ до 15 мл/мин и уровень креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/л.

В настоящее время используют три метода заместительной терапии больных при терминальной стадии хронической почечной недостаточности — гемодиализ, перитонеальный гемодиализ и трансплантацию почки.

Преимущества постоянного диализа:

• аппаратный метод очищения крови выполняют 3 раза в неделю (не ежедневно);
• регулярность наблюдения медицинским персоналом (3 раза в неделю);
• доступность метода для больных, потерявших зрение (не способных к самостоятельному обслуживанию).

Недостатки постоянного диализа:

• сложность в обеспечении сосудистого доступа (вследствие хрупкости повреждённых сосудов);
• усугубление гемодинамических нарушений;
• сложность в управлении системным артериальным давлением;
• быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии;
• прогрессирование ретинопатии;
• сложность контроля гликемии;
• постоянная прикреплённость к стационару.

Выживаемость больных сахарным диабетом на гемодиализе составляет через 1 год 82%, через 3 года — 48%, через 5 лет — 28%.

Преимущества перитонеального диализа:

• не требует стационарного лечения (приспособлен к домашним условиям);
• обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики;
• обеспечивает высокий клиренс токсичных средних молекул;
• позволяет вводить инсулин интраперитонеально;
• не требуется сосудистого доступа;
• в 2-3 раза дешевле гемодиализа.

Недостатки перитонеального диализа:

• ежедневность процедур (4-5 раз в сутки);
• невозможность самостоятельного выполнения процедур при потере зрения;
• опасность развития рецидивирующего перитонита;
• прогрессирование ретинопатии.

По данным Соединённых Штатов Америки и Европы, выживаемость больных сахарным диабетом на перитонеальном диализе не уступает таковой на гемодиализе, а у больных сахарным диабетом даже выше, чем при использовании гемодиализа. Выживаемость больных сахарным диабетом на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) в течение первого года составляет 92%, 2 лет — 76%, 5 лет — 44%.

Преимущества трансплантации почки:

• полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата;
• стабилизация ретинопатии;
• обратное развитие полинейропатии;
• хорошая реабилитация;
• удовлетворительная выживаемость.

Недостатки трансплантации почки:

• необходимость оперативного вмешательства;
• риск отторжения трансплантата;
• трудность обеспечения метаболического контроля при приёме стероидных препаратов;
• высокий риск инфекционных осложнений вследствие приёма цитостатиков;
• повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почке.

Выживаемость больных при трансплантации почки в течение 1 года составляет 94%, 5 лет — 79%, 10 лет — 50%.

Идея проведения такой сочетанной операции оправдана возможностью полной клинической реабилитации больного, так как успешная трансплантация органов предполагает устранение проявлений почечной недостаточности и самого сахарного диабета, вызвавшего патологию почек. В то же время выживаемость больных сахарным диабетом и трансплантата после такого рода операций ниже, чем при изолированной пересадке почки. Это связано с большими техническими трудностями при выполнении операции. Тем не менее к концу 2000 г. в Соединённых Штатах Америки проведено более 1000 сочетанных трансплантаций почек и поджелудочной железы. Трёхлетняя выживаемость больных составила 97%. Констатировано значимое улучшение качества жизни больных, приостановление прогрессирования поражения органов-мишеней при сахарном диабете, инсулиннезависимость выявлена у 60-92% больных. По мере совершенствования новых технологий в медицине не исключено, что в ближайшие годы этот вид заместительной терапии займёт лидирующие позиции.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение — в дебюте сахарного диабета — предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН — сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана — низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Повышенный метаболизм глюкозы по полиоловому пути под влиянием фермента альдоза редуктазы приводит к накоплению сорбитола (осмотически активного вещества) в инсулиннезависимых тканях, что также способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета. Для прерывания этого процесса в клинике используют препараты из группы ингибиторов альдоза редуктазы (толрестат, статил). В ряде исследований было продемонстрировано снижение альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го типа, получавших ингибиторы альдоза редуктазы. Однако клиническая эффективность этих препаратов более выражена при лечении диабетической нейропатии или ретинопатии и менее — при лечении диабетической нефропатии. Возможно, это связано с тем, что полиоловый путь обмена глюкозы играет меньшую роль в патогенезе диабетического поражения почек, чем сосудов других инсулиннезависимых тканей.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

В экспериментальных и клинических исследованиях была чётко установлена роль эндотелина-1 как медиатора прогрессирования диабетической нефропатии. Поэтому внимание многих фармацевтических фирм обращено в сторону синтеза препаратов, способных заблокировать повышенную выработку этого фактора. В настоящее время проходят экспериментальные испытания препараты, блокирующие рецепторы к эндотелину-1. Первые результаты свидетельствуют о меньшей эффективности этих препаратов по сравнению с ингибиторами АПФ.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Критерии эффективности профилактики и лечения диабетической нефропатии включают общие критерии эффективного лечения сахарного диабета, а также предупреждение клинически выраженных стадий диабетической нефропатии и замедление темпа снижения фильтрационной функции почек и прогрессирования хронической почечной недостаточности.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

источник