Чем лечить язву желудка при сахарном диабете

Возникшая язва желудка при диабете является результатом нарушения трофики слизистой оболочки органа вследствие микроангиопатии. Эти патологии чаще всего провоцируют погрешности в питании. Они приводят к нарушению выделения инсулина клетками поджелудочной железы и раздражению желудка частицами пищи.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенные» язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию.

У больных сахарным диабетом повышается риск развития язвенной болезни.

Очень важно! Савина Г.: «Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита» читать далее.

Сахарный диабет является причиной развития различного рода трофических расстройств. В результате течения этого заболевания нарушается нормальная проницаемость капилляров и страдает защита слизистых оболочек всего организма. Часто у больных, страдающих сахарным диабетом, обнаруживаются признаки хронического гастрита, которые позже перетекают в язву. СД провоцирует снижение секреторной активности слизистой, уменьшая выделение соляной кислоты и пепсина, которые непосредственно участвуют в процессе пищеварения. При длительном течении патологии в результате развития микроангиопатий, спровоцированных отложением сахара в сосудистых стенках, может наблюдаться повышение выделения желудочного сока.

Для поражения желудка при сахарном диабете характерно длительное бессимптомное течение процесса и отсутствие выраженных болей, что связано с отмиранием нервных волокон из-за прогрессирования эндокринологического расстройства. Провоцируют язвенную болезнь местные микроангиопатии, которая развивается в результате прогрессирования диабета. Кроме этого, уменьшение выделения желудочного сока провоцирует застой пищи и ее медленный вывод из желудка, что вызывает процессы гниения частичек еды и повреждение органа.

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в желудке. УЗНАТЬ >>

Для язвы желудка, вызванной сахарным диабетом, характерны следующие признаки:

острое начало болезни;
давящая, слабая боль в верхней части живота;
распространение болевого синдрома в лопатку, ключицу и другие части тела;
изжога и отрыжка кислым содержимым;
тошнота с последующей рвотой;
поносы или запоры;
метеоризм;
нарушение нормального усвоения пищи;
быстрое наступление желудочного кровотечения, а также перфорации язвы с последующим перитонитом.

Вернуться к оглавлению

Обнаружить язвенную болезнь желудка можно с помощью фиброгастродуоденоскопии. Показательным является также рентгенография органов пищеварения контрастом и ультразвуковая диагностика желудка. Важно провести больному измерение рН желудочного сока, что позволит обнаружить повышенную кислотность. Всем больным необходимо сдать общий анализ крови и мочи, в которых обнаруживаются неспецифические признаки воспаления. Кроме этого, пациента с подозрением на наличие сахарного диабета, который мог спровоцировать язвенную болезнь рекомендуется проведение исследование крови на содержание глюкозы натощак и после принятия пищи.

Терапия язвенной болезни желудка, которая спровоцирована сахарным диабетом заключается преимущественно в устранении первопричины патологии. С этой целью больному проводиться коррекция питания и назначается гипогликемическое лечение. В случае тяжелой степени СД показана инсулинотерапия. После нормализации уровня сахара в крови необходимо воздействие на слизистую оболочку желудка и устранение повышенной кислотности желудочного сока. С этой целью используют антациды и ингибиторы протонной помпы. Также важно соблюдать правильное питание. Диета при язве желудка предполагает прием преимущественно жидкой пищи, супов и молочных каш. Полезными будут продукты, оказывающие вяжущий эффект на слизистую. Избегать употребления жирной, жареной пищи и алкогольных напитков.

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте гастрит или язву до рака желудка, лучше перестраховаться, а для этого понадобится. читать историю Галины Савиной >>

При сахарном диабете развитие язвенной болезни происходит молниеносно.

Профилактика язвы желудка заключается в правильном питании. При этом важно не переедать, а вся пища должна быть низкокалорийной, ведь сахарный диабет, как и язвенную болезнь провоцируют погрешности в питании. Также важным фактором является воздействие стрессов, повышающее количество выделяемой соляной кислоты и уничтожающее клетки поджелудочной железы, ответственной за выработку инсулина. Огромную роль в развитии этих заболеваний играет наследственный фактор, ведь обе патологии передаются на генетическом уровне.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями желудочно-кишечного тракта пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь желудок — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Частые боли в животе, изжога, вздутие, отрыжка, тошнота, нарушение стула. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Галины Савиной, как она вылечила желудок. Читать статью >>

источник

http://diabet.znaju-kak.com — Доступные и эффективные натуральные средства против сахарного диабета

Неправильный метаболизм глюкозы при сахарном диабете может вызвать поражения в любых органах, в том числе и в системе желудочно-кишечного тракта. На расстройства в этой системе жалуются около 10% диабетиков. И пораженной может быть любая его часть: от полости рта, до толстого кишечника. Это связано с изменением в тканях из-за их неправильного питания.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ПРИ ДИАБЕТЕ

Из-за физиологических изменений в желудке и пищеводе, при которых осложняется процесс переваривания пищи, возникает чувство тяжести, отрыжка, изжога, рвота, боли в животе. Результатом неправильного отношения к своему здоровью является появление повышенной кислотности желудка – гастрита. В особо сложных случаях гастрит может развиться в язвенную болезнь желудка.

Она связана с избыточной работой поджелудочной железы и большой кислотностью желудочного сока, который начинает разъедать желудок изнутри. Следует отметить, что наиболее распространенной причиной возникновения язвы является заражение особой бактерией Helicobacter pylori.

Но также она может возникнуть при регулярном, неконтролируемом приеме различных препаратов: Аспирина, Диклофенака, Ибупрофена и т.п. Также язвенная болезнь вызывается неправильным питанием, злоупотреблением алкоголем, воздействием стрессов, нервных перегрузок.

Язвенная болезнь проявляется в виде сильных характерных болей в верхней области живота. Она возникает, как правило, между приемами пищи, когда уровень кислотности достигает высокого уровня, но также может проявиться ночью. Прием небольшого количества пищи либо препаратов, подавляющих секрецию сока желудка, снимает этот синдром. Но вскоре боли возвращаются, становятся более интенсивными, особенно, если пациент не желает менять образ жизни, культуру питания.

Также иногда встречаются такие симптомы язвы желудка как рвота, тошнота, тяжесть после приема пищи. Точно установить диагноз можно лишь после прохождения эндоскопического исследования. Этот способ диагностики позволяет не только заглянуть внутрь кишечника, но также взять на пробу ткани желудка для определения наличия бактерий, установления причин возникновения язвы.

Лечение язвы желудка при диабете мало чем отличается от лечения обычных пациентов, не страдающих сахарным диабетом. Врач также назначает строгую диету, медикаменты, снимающие резкие боли, облегчающие пищеварение, возвращающие нормальную кислотность желудку.

Если после проведения анализов выяснилось, что язва была вызвана действием бактерий Helicobacter pylori, то назначается курс антибактериальных препаратов, не менее, чем на 7 дней. Следует четко выполнять все рекомендации и помнить, что лечение язвы – длительный процесс. При этом язва может зарубцеваться, но никогда не исчезнет полностью.

источник

Зиннатуллин М.Р., Циммерман Я.С., Трусов В.В.
Пермская государственная медицинская академия.
Ижевская государственная медицинская академия.

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных заболеваний человека. Количество больных СД увеличивается во всем мире и, по данным ВОЗ, в настоящее время их насчитывается более 130 млн. Специальные расчеты экспертов ВОЗ показывают, что к 2025 г. количество больных СД достигнет 300 млн. человек [43].

В Российской Федерации, по данным обращаемости, в 1993-1996 гг. зарегистрировано около 2 млн. больных СД, из которых около 300 тыс. приходится на больных, страдающих СД 1 типа, и около 1 млн. 700 тыс. — на больных СД 2 типа. Однако истинная заболеваемость СД значительно выше и, по проведенным расчетам, реальное количество больных СД должно составлять примерно 6-8 млн. чел. [3].

Большая социальная значимость СД обусловлена как его высокой распространенностью, так и серьезными осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и летальности. Среди них следует прежде всего назвать макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрену нижних конечностей), микроангиопатии (ретинопатию и нефропатию) и нейропатии. Так, заболевания коронарных артерий отмечаются у 20% людей с СД старше 45 лет. Риск развития ИБС и инсульта у больных СД в 2-4 раза выше, чем в общей популяции. Нефропатия встречается у 40% больных СД, а хроническая почечная недостаточность является основной причиной их смерти. После 15 лет течения СД около 2% больных полностью теряют зрение и еще у 10% развиваются серьезные нарушения. Нейропатию диагностируют приблизительно у 70% больных СД, которая может привести к изъязвлениям и ампутациям [31].

Вместе с тем, при СД нередко встречаются поражения и других органов и систем. Однако в литературе отсутствует исчерпывающая информация, касающаяся данной проблемы. Так, в частности, недостаточно изучены изменения со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) при СД. Интерес к этой проблеме обусловлен в значительной степени тем, что в гастроэнтерологии за последние 20 лет произошли революционные изменения, которые существенно повлияли на представления ученых, изучающих патологию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Особое место в этом ряду занимает язвенная болезнь (ЯБ) — одно из наиболее широко распространенных заболеваний верхнего отдела ЖКТ, заболеваемость которым, в среднем, составляет 8-10% [26].

Изучение сочетанного течения СД и ЯБ имеет 60-летнюю историю, однако за весь этот период так и не удалось получить четкого представления о частоте одновременного течения этих заболеваний, о причинно-следственных взаимоотношениях, об особенностях клинического течения, морфологических и функциональных изменениях желудка и ДПК при СД, о принципах лечения.

Эпидемиология

Длительное время существовало мнение, что ЯБ и СД являются «взаимоисключающими» заболеваниями. Так, W. Falta [36] из 1403 больных СД ни у одного из них не обнаружил язвы желудка или ДПК, Е.Р. Joslin [39] из 2584 у 61 (а на аутопсии из 332 больных СД ЯБ обнаружена у 7). G. Dotevall [35], обследовав 1218 больных СД, у 30 обнаружил ЯБ, развившуюся до начала заболевания СД, и еще у 22 возникшую на фоне СД, причем преобладала желудочная локализация язвы.

Таким образом, на раннем этапе изучения этой проблемы сочетанное течение СД и ЯБ не превышало 0,7-2,1%. Более того, частота ЯБДПК при СД, по данным многих авторов, была значительно меньше, чем у лиц без СД.

Однако приведенные выше данные 50-60-х годов прошлого века вряд ли можно считать объективными. Это касается, в частности, и вопроса о зависимости частоты ЯБ от длительности течения СД.

Было даже высказано предположение, что СД каким-то образом противодействует развитию ЯБ, поскольку у большинства больных ЯБ после появления признаков СД исчезают типичные «язвенные» жалобы. Вместе с тем, ряд авторов указывал на более тяжелое течение пептических язв у больных СД, на затяжные сроки рубцевания язвы с частыми осложнениями [7, 16].

В более поздних работах, относящихся к 70-80 годам XX столетия, частота сочетанного течения СД и ЯБ, по данным большинства авторов, увеличилась до 3,8%. Л.И. Геллер [6] при обследовании 418 больных СД обнаружил ЯБ у 11 (2,6%), в том числе у 8 из них ЯБ была выявлена еще до развития СД; у 6 — язва локализовалась в ДПК, у 5 — в желудке, причем в части случаев ЯБ была диагностирована на фоне ранее существовавшего СД.

Однако эти работы, естественно, не могут рассматриваться как полноценные эпидемиологические исследования. В последующие годы, при сравнении клинических и секционных данных, обнаружен абсолютный рост частоты сочетанного течения этих заболеваний. Особенно важно, что результаты секционных исследований сочетанного течения ЯБ и СД оказались в 6 раз выше полученных на основании клинических наблюдений. Причем в 80-е годы XX столетия сочетание СД и ЯБ приблизилось к 10% [8].

Выявленную тенденцию роста сочетания СД и ЯБ объясняют особенностями клинического течения гастродуоденальных язв, а именно скудостью и атипичностью их клинической симптоматики. Авторы обратили также внимание на значительную частоту множественных изъязвлений в СОЖ (21%), а также на локализацию язв одновременно в желудке и ДПК (16,2%).

Конец XX века характеризуется отсутствием интереса к теме сочетанной патологии; появляются лишь единичные работы, посвященные данной проблеме. S. Tureo [57] при обследовании 164 пациентов с СД 2 типа выявил пептическую язву у 20,1% больных. В начале XXI века появились немногочисленные работы отечественных авторов по этой проблеме, однако нередко они публикуют одни и те же результаты своих исследований в разных изданиях и под разными названиями [17, 18, 21, 23, 25].

С внедрением эндоскопических методов диагностики прижизненная выявляемость сочетания СД и ЯБ возросла до 11,8% [4], причем язвы желудочной и дуоденальной локализации стали встречаться с одинаковой частотой у лиц, страдающих СД 1 типа, а у больных СД 2 типа превалировали язвы желудка. Так, А.Б. Смолянинов [17] при обследовании 1279 больных ЯБДПК диагностировал СД у 205 из них (16,03%), а С.А. Алексеенко [21] из 114 больных СД обнаружил ЯБ у 20 (17,5%).

Таким образом, обобщая результаты эпидемиологических исследований, можно утверждать, что в последние годы гастродуоденальные язвы у больных СД стали выявляться чаще; это связано как с улучшением диагностики ЯБ, так и увеличением продолжительности жизни больных СД. Однако существенный разброс данных не позволяет сделать окончательный вывод об истинной частоте гастродуоденальных язв при СД и наличии патогенетической связи между этими заболеваниями.

Опубликованные данные, касающиеся клинического течения ЯБ при СД, довольно противоречивы. Большинство авторов обращают внимание на малосимптомность клинической картины ЯБ при СД.

При этом боли теряют четкую локализацию, характерную для ЯБ, становятся более продолжительными, а сроки рубцевания язв увеличиваются более чем в два раза. Е.В. Кулешов и С.Е. Кулешов [13] указывают, что у больных СД 2 типа клиника и течение ЯБ характеризуются теми же особенностями, как и у лиц пожилого и старческого возраста, у которых в связи с процессами старения ухудшаются адаптивные механизмы организма. Это приводит к тому, что болезнь в пожилом и старческом возрасте протекает атипично, торпидно или скрыто, под «маской» хронического холецистита, панкреатита, плеврита, стенокардии и т.п. Л.И. Теллер и З.П. Козлова [6], наблюдая 11 больных с сочетанием СД и ЯБ, отметили, что течение ЯБ после присоединения СД заметно изменилось: уменьшилась интенсивность болевого синдрома, исчезла закономерная сезонность обострений, а сами обострения стали встречаться значительно реже, чем до развития СД. А.Л. Гребенев [8], анализируя клиническую картину у 98 больных ЯБ в сочетании с СД, выделил 3 клинических варианта их сочетанного течения. Для первого варианта характерно развитие обоих заболеваний в молодом возрасте; симптомы ЯБ у них остаются типичными, отличаясь лишь меньшей интенсивностью; сохраняется сезонность рецидивов, частота которых не превышает 2-х в течение 1 года, но при этом значительно увеличивается их длительность. При этом сроки рубцевания язв составляют, в среднем, 63 ± 2,5 дня, что в 2 раза превышает этот показатель в контрольной группе больных с изолированным течением ЯБ. Она нередко отягощает течение СД 1 типа, что выражается учащением периодов его декомпенсации, увеличением их продолжительности, возрастанием суточной потребности в инсулине. Каждый рецидив ЯБ сопровождается выраженной декомпенсацией СД; в свою очередь, рубцевание язвы, как правило, не наступает до тех пор, пока не достигнута компенсация СД. Таким образом, сочетание этих двух заболеваний приводит к развитию своеобразного «синдрома взаимного отягощения».

Второй вариант характеризуется первоначальным развитием ЯБ с последующим присоединением СД 2 типа. При этом ЯБ в 60% случаев начинается в молодом возрасте (до 30 лет), а СД у 72,2% из них выявляется после 40 лет. Влияние присоединившегося СД на течение ЯБ оказалось различным в двух названных подгруппах больных. Так, у 44,4% пациентов ее клиническое течение не изменилось после присоединения СД.

При третьем варианте язвы были впервые обнаружены на фоне уже существующего СД 2 типа, обычно в возрасте после 40-50 лет. У больных с этим вариантом течения чаще встречались язвы желудка (32%), чем язвы ДПК, а их симптоматика была более скудной и атипичной: отсутствовали «голодные» и «ночные» боли, периодичность и сезонность рецидивов; отмечалась высокая частота осложнений, среди которых преобладали кровотечения. В 20% случаев наблюдалась «немая» (бессимптомная) форма ЯБ.

Учитывая клинические особенности третьего варианта сочетанного течения гастродуоденальных язв и СД, А.Л. Гребенев отнес их к симптоматическим и предложил (условно) называть такие язвы «диабетогенными», подчеркивая связь их происхождения с СД.

В зависимости от условий и механизма формирования «диабетогенных» язв они, в свою очередь, могут быть разделены на 3 подгруппы.

К 1 подгруппе относятся «диабетогенные» язвы подострого течения, которые впервые развиваются на фоне СД 2 типа. 2 подгруппу образуют острые «диабетогенные» язвы, возникающие у больных СД в экстремальных ситуациях, — на фоне гиперацидотическои и гиперосмолярной комы, а также при оперативных вмешательствах, или развившегося инфаркта миокарда и т.д. К 3 подгруппе относятся гастродуоденальные язвы инсулинового (лекарственного) происхождения. Клиническая картина таких язв характеризуется интенсивными и стойкими болями, а также непрерывно-рецидивирующим течением и часто осложняется кровотечениями. Вместе с тем в случаях, когда удается перевести больных на пероральные сахароснижающие средства, отмечается быстрое рубцевание язв и отсутствие рецидивов.

В более поздних работах было установлено, что болевой синдром в верхних отделах живота при наличии ЯБ чаще наблюдается у больных СД 1 типа, а при СД 2 типа больные в половине случаев жалоб на боли в эпигастрии не предъявляют. Весьма частыми жалобами являются изжога, тошнота и запоры; рвота встречается у одной трети больных с сочетанной патологией [25]. У 28% больных СД имеют место «немые» язвы, которые обнаруживают случайно [23].

Одним из наиболее частых осложнений ЯБ, протекающей на фоне СД, является кровотечение. Источником кровотечений у больных СД могут быть как сопутствующие СД хронические язвы желудка или ДПК, так и острые гастродуоденальные язвы [11].

Имеются данные, что кетоацидоз может вызвать кровотечение и без язвообразования за счет значительного увеличения проницаемости сосудов и снижения свертывающих свойств крови [14].

Данные о частоте кровотечений у больных СД весьма противоречивы. Так, А.А. Крылов и соавт. [12] указывают на редкость этого осложнения: в течение 10 лет они наблюдали его только у 8 больных СД, причем у 4 из них его источником была пептическая язва, у 1 — острые эрозии и язва желудка, у остальных источник геморрагии не был обнаружен. И. Давлятбеков [9] за 10-летний период наблюдения 262 больных СД выявил кровотечения у 11 (4,2%) из них, однако только у 6 наблюдалась типичная клиника и анамнез ЯБ. СД предшествовал развитию язвы в 5 случаях, а у 2 был обнаружен уже после выявления язвы; у 4 человек СД был установлен впервые. Ф.М. Жмудиков и И.М. Миронович [11], обобщив 15-летний опыт наблюдений, выявили кровотечения у 618 больных ЯБ, но только у 6 (0,9%) из них был СД. В современных исследованиях указывают на более высокую частоту кровотечений. Так, среди 205 больных ЯБ в сочетании с СД кровотечения в анамнезе установлены у 24 (11,7%) [18].

Вопрос секреторной функции желудка интересовал ученых на протяжении всего периода изучения проблемы сочетанного течения ЯБ и СД.

Однако различные методики исследования желудочной секреции в разные годы не могли дать объективного представления о состоянии секреторной функции желудка у больных ЯБ при СД. Одни авторы считают, что гипергликемия угнетает секреторную функцию желудка, а возникающий на этом фоне язвенный процесс в ДПК протекает со снижением как базальной, так и стимулированной секреции желудка [5, 19].

Л.И. Теллер [6] полагает, что различия в состоянии секреторной функции желудка у больных с сочетанным течением ЯБ и СД и у больных ЯБ, протекающей без СД, обусловлены специфическим влиянием СД на течение гастродуоденальных язв.

По мнению других авторов, у больных СД показатели желудочной секреции при ЯБДПК, напротив, повышены [4, 15].

Указывают также на связь состояния секреторной функции желудка с тяжестью СД. Так, у больных с впервые выявленным СД средней и тяжелой степени при наличии ЯБДПК секреторная функция желудка чаще повышена, а при легкой форме СД преобладает нормальный уровень желудочной секреции [15]. При этом у больных, длительно страдающих СД, кислотообразование в желудке постепенно угнетается, независимо от тяжести СД.

А.Л. Гребенев [8] считал необходимым подходить к этой проблеме дифференцированно. На основании изучения секреции желудка у 65 больные с сочетанием ЯБ и СД им были выделены две группы больных: 1-я — с повышенными показателями кислотообразующей функции желудка, 2-я — с показателями желудочной секреции на уровне нижней границы нормы. Наиболее высокие показатели желудочной секреции были выявлены у больных ЯБДПК в сочетании с СД 1 типа, умеренно повышенные — у больных с первичным развитием ЯБ по отношению к СД 2 типа. На этом основании автор приходит к выводу, что именно сохраненная и особенно повышенная секреторная функция желудка ответственна за типичность клинической картины ЯБ при СД. При низких показателях желудочной секреции у больных ЯБДПК, сочетанной с СД, отмечается отсутствие типичных симптомов ЯБ. С этой точкой зрения согласны и другие исследователи [6].

В связи с этим, становится понятным, почему у части больных с первичным развитием ЯБ ее рецидивы на фоне течения СД встречаются, реже и протекают более «мягко». Вместе с тем, полученные данные дают основание считать, что кислотно-пептическая «агрессия» желудочного сока не является решающим фактором в патогенезе «диабетогенных» язв (за исключением «инсулиновых») [8].

Ю.Л. Федорченко [21] при обследовании 36 больных СД 1 типа в сочетании с ЯБ желудка выявил у 67% из них повышенную кислотность, а у 33% — пониженную. У 57% больных с СД 2 типа, сочетанной с ЯБ желудка, напротив, часовая продукция соляной кислоты была снижена, а повышена только у 26,3%. У большинства (60%) больных с дуоденальными язвами, сочетанными с СД, кислотопродуцирующая функция желудка оказалась повышенной, однако у 40% из них с СД 2 типа она была снижена. Авторы отметили адекватное нарастание часового дебита соляной кислоты при стимуляции пентагастрином только у тех больных с сочетанным течением ЯБ и СДГ у которых она была исходно нормальной или повышенной.

А.Б. Смолянинов [17], исследуя секреторную функцию желудка у больных ЯБДПК в сочетании с СД, отмечает, что при сочетании ЯБДПК с СД 1 типа основные показатели кислотной продукции достоверно снижаются, главным образом в стимулированную фазу; определяется «возбудимый тип» желудочной секреции. При сочетании ЯБДПК с СД 2 типа также чаще наблюдается достоверное снижение показателей желудочной секреции, особенно в стимулированную фазу. При СД 2. типа в сочетании с ЯБДПК чаще отмечается «тормозной тип» желудочной секреции. При СД 1 типа преобладает непрерывное кислотообразование пониженной интенсивности (у 53,57%); в то же время у 59,27% больных СД 2 типа чаще наблюдается нормальное кислотообразование. При рН-метрии у больных ЯБДПК в сочетании с СД 1 типа отмечается нормоацидное состояние, а при ЯБДПК с СД 2 — типа гипоацидное. При гистаминовой стимуляции желудочной секреции у больных СД 1 типа превалирует гиперацидное состояние, а у больных СД 2 типа — нормоацидное. При проведении хромогастроскопии у больных СД 1 типа преобладают показатели, характерные для гиперхлоргидрии и нормохлоргидрии (50% и 39,29% экскреции красителя соответственно). У больных СД 2 типа основные показатели желудочной секреции смещаются в сторону нормо-, хлои ахлоргидрии (31,48%, 24,07% и 16,67%) [18].

Таким образом, и в современной литературе нет единого мнения о состоянии секреторной функции желудка при сочетании СД с ЯБ. Это связано, вероятнее всего, с тем, что авторы используют различные по информативности методы исследования желудочной секреции и по-разному трактуют их результаты.

Моторно-эвакуаторная функция желудка. Работ, посвященных изучению моторно-эвакуаторной функции желудка у больных СД в сочетании с ЯБ, немного.

Природа изменений, приводящих к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка при СД, до конца не изучена. Некоторые ученые главную роль отводят гипергликемии. У пациентов с СД 1 типа опорожнение желудка на фоне гипергликемии, как правило, замедлялось [40, 52].

Аналогичные данные получены и у пациентов с СД 2 типа при приеме твердой пищи [41].

Все возрастающая роль в нарушении двигательной функции желудка при СД отводится автономной нервной дисфункции — автономной нейропатии (АНП). Многие авторы обнаружили замедление эвакуации жидкой [40, 59], полужидкой [58], полутвердой [30, 47] и твердой [40, 45] пищи, а также при использовании радиоактивных маркеров у пациентов с сердечно-сосудистой полинейропатией.

Однако некоторые авторы не смогли обнаружить явных ассоциаций между характером нарушений вегетативной нервной системы и желудочной дисфункцией [42, 51].

Данные о развитии желудочной АНП весьма немногочисленны и противоречивы, также как и влияние АНП на желудочную секрецию и выраженность гастроэзофагеального рефлюкса. Это объясняется отсутствием стандартной методики оценки гастроинтестинальной АНП.

Существуют данные о том, что моторные нарушения желудка также являются результатом интестинальной миопатии или дисфункции нейральных структур, управляющих его моторной и секреторной активностью [55].

В ходе изучения роли инфекции HP в развитии гастродуоденальной патологии стали выдвигаться предположения о ее влиянии на АНП и нарушения моторики у больных СД [33, 38, 57].

Однако этот вопрос находится в самом начале своего изучения, и делать окончательные выводы еще рано.

Морфологические изменения

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ) и ДПК при СД описаны достаточно подробно [5, 19].

Вместе с тем, данные литературы о морфологических изменениях верхнего отдела ЖКТ при сочетании СД и ЯБ немногочисленны.

Другие авторы также установили наличие атрофических процессов в эпителии СОЖ при сочетанном течении СД и ЯБ, уменьшение числа бокаловидных клеток в ДПК, гиалиноз и склероз сосудов в подслизистом и мышечных слоях [5, 13, 48].

Заслуживают внимания данные Ю.Л. Федорченко и соавт. [22] по изучению пролиферативной функции желудочного эпителия у больных с сочетанием ЯБ желудка и СД 1 и 2 типов. Обследовано 82 больных с помощью авторадиографии. У больных СД 1 и 2 типов, систематически получавших лечение инсулином, выявлена высокая пролиферация эпителия, особенно в краях язвы. У больных СД 2 типа, лечившихся инсулином, пролиферативная активность эпителия в антральном отделе желудка достоверно не отличалась от таковой у здоровых людей. Наименьшая пролиферативная активность отмечена у больных СД 2 типа, получавших глибенкламид. На этом основании автор делает вывод, что при сочетании СД и ЯБ желудка пролиферативная активность желудочного эпителия как в краях язвы, так и в антральном отделе СОЖ зависит не только от типа СД, но и от вида сахароснижающей терапии. При морфологическом исследовании биоптатов СОЖ у 66 больных диагностирован хронический пангастрит с умеренной атрофией, а у 16 выявлен хронический гастрит с поражением желез без атрофии.

Только в последние годы стали появляться данные о частоте выявления HP-инфекции при ЯБ, протекающей в сочетании с СД. Ю.Л. Федорченко и соавт. [23] установили, что у больных с язвами ДПК, независимо от типа СД, степень инфицированности HP примерно одинакова: при 1 типе СД — 75%, при 2 типе — 81%. При сочетании ЯБ желудка с СД 1 типа инфицированными HP оказались 86% больных, при СД 2 типа — только 40%.

В современной литературе имеются разноречивые и спорные данные о связи инфекции HP с СД [53].

Так, одни авторы указывают на определенные ассоциации между HP-инфекцией и СД [34]. С.А. Алексеенко и соавт. [2] при обследовании 114 больных СД выявили HP у 84,2% из них. Авторы утверждают, что уровень инфицированности HP коррелирует с длительностью СД и возрастом больных.

Другие утверждают об отсутствии какой-либо взаимосвязи между HP-инфекцией и СД [29, 60]. В целом, частота колонизации СОЖ HP у больных СД существенно не отличается от контаминации СОЖ HP в общей популяции в нашей стране.

Таким образом, данные о роли и уровне инфированности HP больных ЯБ, протекающей в сочетании с СД, немногочисленны, что не позволяет получить полное представление о возможной связи ЯБ и СД с присутствием (или отсутствием) HP-инфекции в СОЖ.

Лечение ЯБ у больных СД представляет, по мнению большинства авторов, определенные трудности [8, 13, 16].

Лечебные мероприятия должны быть с согласованы гастроэнтерологом и эндокринологом, а при необходимости и с хирургом.

Основой лечебных мероприятий при рецидиве ЯБ, протекающей в сочетании с СД, является стойкая компенсация СД. Адекватная инсулинотерапия должна проводиться обязательно под контролем содержания глюкозы в крови. Увеличение дозы инсулина следует проводить постепенно. Некоторые авторы предлагают отказаться от приема пероральных сахароснижающих препаратов [13].

Другие отмечают, что применение инсулина и пероральных сахароснижающих средств у больных СД 2 типа во время рецидива ЯБ не влияет на сроки рубцевания язв. Однако следует учитывать, что показатели желудочной секреции после инсулинотерапии, по сравнению с исходным уровнем, достоверно повышаются, что сопровождается более выраженным и продолжительным болевым синдромом [8].

Вместе с тем, показания к назначению инсулина должны определяться преимущественно особенностями течения СД, а не наличием язвенного дефекта в желудке или ДПК.

Сегодня в диабетологии применяется множество пероральных сахароснижающих средств, различных по механизму действия: прандиальные регуляторы глюкозы (репаглинид), препараты сульфонилмочевины (толбутамид, глипизид, глибенкламид, глибурид, гликлазид), бигуаниды (метформин), ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза) и др. Однако их влияние на СОЖ и ДПК, а также изменения секреторной и моторной функции желудка на фоне терапии пока не изучены. История лечения больных ЯБ, протекающей в сочетании с СД, отражает основные тенденции в развитии гастроэнтерологии.

В литературе приводятся весьма противоречивые данные о применении Н2-блокаторов гистамина у этих больных. Одни авторы пишут о нецелесообразности их применения из-за низкой эффективности в отношении заживления язв, а также возможности развития декомпенсации СД [7]. Другие, напротив, указывают на высокий клинический эффект при монотерапии квамателом (85% рубцевания язв через 3 недели лечения) и даже утверждают, что квамател способствует снижению гипергликемии [23].

С изменением представлений о ЯБ, особенно в связи с открытием HP и установлением их роли в ее патогенезе, у больных ЯБ, ассоциированной с HP, стали использовать классические схемы «тройной» и «квадротерапии». С.А. Алексеенко и соавт. [1] сопоставили эффект нескольких различных схем анти-НР лечения у больных с эрозивно-язвенными поражениями при наличии у них HP («тройная» терапия на основе де-нола, «классическая» квадротерапия с де-нолом и еще группа пациентов, получавших дополнительно к квадротерапии синтетический индуктор интерферона амиксин). В первой группе эрадикация HP была достигнута у 64,2%, во второй — у 81,3%, в третьей — у 91,6%. Исследований, посвященных сравнению различных режимов анти-НР терапии, еще недостаточно, чтобы сделать окончательный вывод о преимуществе той или иной схемы.

О нерешенности обсуждаемой проблемы можно судить и по тому, что противоречивые результаты исследований и выводы приводятся не только разными авторами, но и одними и теми же [23, 25].

Приведенные факты еще раз подчеркивают, что в настоящее время не существует единых взглядов и общих позиций по лечению ЯБ, протекающей в сочетании с СД, эти исследования находятся еще в начальной стадии.

Совершенно очевидно, что подходы к терапии ЯБ, протекающей в сочетании с СД, должны отличаться от таковых при лечении изолированной ЯБ. А.Л. Гребенев [8] предлагал проводить диспансеризацию больных с сочетанной патологией (ЯБ и СД) 3-4 раза в год с назначением им «профилактической» гастроскопии. Подобная тактика позволит, по мнению автора, улучшить диагностику, уменьшить число рецидивов, сократить сроки пребывания в стационаре и сохранить трудоспособность у большинства больных с сочетанной патологией.

Все большее значение уделяется коррекции моторно-эвакуаторных нарушений желудка у больных СД. Для коррекции замедленной эвакуации пищи из желудка авторы предлагают использовать прокинетики — метоклопрамид, домперидон, левосультарид, цизаприд, а также эритромицин. Однако серьезных плацебо-контролируемых исследований, посвященных этой теме, немного и большинство из них с неутешительными результатами [32, 54].

При необходимости ускорить эвакуацию из желудка, что может наблюдаться при приеме твердой пищи у больных СД 2 типа [37], предлагается использовать холецистокинин [46, 50], глюкагонподобный пептид-1 [28, 49], а также амилин [44, 56]. Считается, что эти вещества могут задержать и сократить посткарандиальное повышение уровня глюкозы крови и таким образом улучшить гликемический контроль [50].

Заключая обзор по теме сочетанного течения СД и ЯБ, следует подчеркнуть, что проблема сочетанной патологии остается актуальной для медицины, не решены многие ключевые вопросы, необходимы дальнейшие исследования этой проблемы с использованием методов доказательной медицины.

1. Алексеенко С.А., Гордиенко С.А., Коротун В.М., Никонов Е.Л. Сравнительная эффективность различных схем антигеликобактерной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2001. 2 (Прил. 13) С. 10-12.

2. Алексеенко С.А., Гордиенко С.А., Никонов Е.Л. Гастроэнтерологические аспекты в клинике сахарного диабета 2 типа // 2-е Геллеровские чтения. — Хабаровск, 2001. С. 30-36.

3.Балаболкин М.И., Клебанова ЕМ., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете // Сахарный диабет. 1999. № 1 (2). С. 2-9.

4. Газетов Б.М., Калинин А.Л. Хирургические заболевания у больных сахарным диабетом. — М: Медицина, 1991. — 256 с.

5. Геллер Л.И. Патология внутренних органов при сахарном диабете. — М.: Медицина, 1975. 132 с.

6. Геллер Л.И., Козлова З.П. Клинические особенности язвенной болезни у больных сахарным диабетом // Врачебное дело. 1971. № 4. С. 77-79.

7. Гребенев А.Л., Баранская Е.К., Бокерия О.А. Неэффективность блокаторов Н2-рецепторов гистамина в лечении язвенной болезни у больных сахарным диабетом // Мед.реф.журн. Разд. XVII: Гастроэнтерология. 1983. № 3. Публ. 494.

8. Гребенев А.Л., Баранская Е.К., Зефирова Г.С., Салтыков Б.Б. Язвенная болезнь и сахарный диабет // Клин. мед. 1987. № п. с. 106-114.

9. Давлятбеков И. Желудочно-кишечные кровотечения у больных сахарным диабетом // Здравоохр.

10. Ефимов А.С., Ткач C.Ф., Щербак А.В., Лапко Л.И. Поражение желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете // Пробл. эндокринол. 1985. № 4. С. 80-84.

11. Жмудиков Ф.М., Миронович И.М. Гастродуоденальные кровотечения и сахарный диабет // Здравоохр. Беларуссии. 1977. № 5. С. 66-68.

12. Крылов А.А., Ионин М.Л., Киреева О.В. Симптоматические язвы и желудочные кровотечения при сахарном диабете // Клин. мед. 1983. № 4. С. 62-64.

13. Кулешов Е.В., Кулешов С.Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания. — М. 1996. — 216 с.

14. Кулешов Е.В. Ложный «острый живот» и желудочное кровотечение у больных при декомпенсации сахарного диабета // Сов. мед. 1973. № 6. С. 64-67.

15. Макось Р.П. Функция желудка при сахарном диабете //.Тер. арх. 1961. № 3. С. 63-67.

16. Марков И.Н. Особенности течения и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом /’Хирургия. 1972. № 10. С. 10-16.

17. Смолянинов А.Б., Новицкий В. А., Лебедев Н.Н. Состояние кислотообразующей функции желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетанной с сахарным диабетом // Клин. мед. 2001. № 8. С. 44-47.

18. Смолянинов А.Б. Кислотная желудочная секреция у больных сахарным диабетом при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Сахарный диабет. 2000. № 4. С. 8-12.

19. Федорова П.И., Спесивцева В.Г., Калмыкова В.И. и др. Состояние внутренних органов при сахарном диабете. Ташкент: Медицина. 1985. — 223 с.

20. Федорченко Ю.Л. Внутрижелудочная кислотность у больных сахарным диабетом с хроническими гастродуоденальными язвами // Экспер. и клин, гастроэнтерол. 2003. № 1. С. 114.

21. Федорченко Ю.Л. Проблемы хронических гастродуоденальных язв у больных сахарным диабетом // 2-е Геллеровские чтения. Хабаровск. 2001. С. 241-254.

22. Федорченко Ю.Л., Гончарова Е.Н., Коблова И.М. Влияние фамотидина (Кваматела) на пролиферативную активность желудочного эпителия у больных язвенной болезнью желудка и сахарным диабетом // Клин. фарм. и тер. 2002. № 11 (1). С. 30-32.

23. Федорченко Ю.Л., Коблова Н.М., Обухова Г.Г. Особенности течения хронических гастродуоденальных язв при сахарном диабете и лечение их квамателом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. 2002. № 2. С. 82-88.

24. Федорченко Ю.Л., Коблова Н.М., Обухова Г.Г. Особенности течения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у больных сахарным диабетом // Врач. 2001. № 7. С. 28-30.

25. Федорченко Ю.Л., Коблова Н.М., Обухова Г.Г. Особенности течения гастродуоденальных язв у больных сахарным диабетом и лечение их квамателом // Журн.

26. Циммерман Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь (Очерки клинической гастроэнтерологии). Пермь: ПГМА. 2000. — 256 с.

27. Щербак А.В. Патология органов и систем при сахарном диабете. Киев. «Здоровья». 1989. — 152 с.

28. Ahter В. Glucagon-like peptid-1 (GLP-1): a gut hormone of potential interest in the treatment of diabetes // Bioessays. 1998. V. 20. P. 642-651.

29. Anastasios R., Goritsas C, Paramihail C. et al. Helicobacter pylory infection in diabetic patients: prevalence and endoscopic findings // Eur. J. Int. Med. 2002. V. 13 (6). P. 376-379.

30. Aylett P. Gastric emptying and change of blood glucose level as affected by glucagon and insulin // Clin. Sci. (Colch). 1962. V. 22. P. 171-178.

31. Covie C.C., Eberhardt M.S. Diabetes 1996: vital statistics, Alexandria, VA: American Diabetes Association, 1996.

32. De Caestecker J.S., Ewing D.J., Tothill P. et al. Evaluation of oral cisaprid and metoclopramide in diabetic autonomic neuropathy: an eightweek double-blind crossover study // Aliment. Pharmacol. Ther. 1989. № 3. P. 69-81.

33. De Luis DA., Cordero JM, Caballero С et al. Effect of the treatment of Helicobacter pylori infection on gastric emptying and its influence on the glicaemic control in Type 1 diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin. Pract 2001. V. 52 [1]. P. 1.

34. De Luis, de la Calle H., Roy G. et al. Helicobacter pylory infection and insulin-dependent diabetes mellitus // Ibid. 1998. V. 39. P. 143-146.

35. Dotevall G. (1959) / Цит.: ЯДРафальский. Сахарный диабет и органы пищеварения // Тер. архив. 1986. № 10. С. 144-150.

36. Falta W., Hogler F. Die Zuckerkrankheit Wien, 1953.

37. Frank J.W., Saslow S.B., Camilleri M et al. Mechanism of accelerated gastric emptying in patiens with type II diabetes mellitus // Gastroenterology. 1995. V. 109. P. 755-765.

38. Gentile S., Turco S., Oliviero B. et al. The role of autonomic neuropathy as a risk factor of Helicobacter pylori infection in dyspeptic patients with Type 2 diabetes mellitus // Diabetes Res. Clin, Pract. 1998. V. 42 [1]. P. 41.

39. Joslin E. The treatment of diabetes mellites // Phyladelphia, 1959. P. 40.

40. Horowitz M, Harding P.E., Maddox A. et al. Gastric and oesophageal emptying in insulin-dependent diabetes mellitus //J. Gastroenterol. Hepatol. 1986. № l. p. 97-113.

41.Horowitz M., Harding P.E., Maddox A. et al. Gastric and oesophageal emptying in patients wits Type 2 (noninsulin-dependent) diabetes mellitus // Diabetolodia. 1989. V. 32. P. 151-159.

42. Kim C.H., Kennedy F.P., Camilliri M et al.

43. King H, Aubert R.E., Herman W.H. Global burden of diabetes, 1995-2025. Prevalence, numerical estimates and projection // Diabetes Care. 1998. №21. P. 1414-1431.

44. Kong M.F., Stubbs ТА., King P. et al. The effect of single dose of pramlintide on gastric emptying of two meals in men with IDDM // Diabetologia. 1998. V. 41. P. 577-583.

45. Lacigova S., Rusavy Z., Karova R. et al. (Published in Czech, Abstract in English; Relation between cardiovascular and gastrointestinal neuropathy in diabetics) // Cas. Lek. Cesk. 2000. V. 139. P. 79-82.

46. Liddle RA. Rushakoff R.J., Morita E.T. et al. Physiolodical role for cholecystokmin in reducing postprandial hyperglycemia in humans // J. Clin. Invest. 1988. V. 81. P. 1675-1681.

47. Merio R., Festa A., Bergmann H. et al. Slow gastric emptying in type 1 diabetes: relation to autonomic and peripheral neuropathy, blood glucose, and glycemic control. 1997. V. 20. P. 419-423.

48. Moos S., Calam /., Agarwal B. et at. Induction of gastric epithelial apoptosis Helicobacter pylori // Gut 1996. V. 38. P. 498-501.

49. Nauck M.A., Niedereichholz U., Ettier R. et at. Glucagon-like peptid-1 inhibition of gastric emptying outweighs its insulinotropic effects in healthy humans // Am. J. Physiol. 1997. V. 273. P. E981-E988.

50. Phillips W.T., Schwartz J.G., McMahan C.A. Reduced postprandial blood glucose in recently diagnosed non-insulin-dependent diabetics secondary to pharmacologically induced delayed gastric emptying // Dig. Dis. Sci. 1993. V. 38. P. 51-58.

51. Scaprello J.M.B., Barber D.C., Hague R.V. et al. Gastric emptying of solid meals in diabetics // B.M.J. 1976. V. 2. P. 671-673.

52. Schvarcz E. Palmer M„ Aman J. et al. Physiological hyperglycemia slows gastric emptying in normal subjects and patient with insulin-dependent diabetes mellitus // Gastroenterology. 1997. V. 113. P. 60-66.

53. Simon L., Tomoczky J. Torn M. et al. The signifiance of Campylobacter pylori infection in gastroenterological and diabetic practice //Orv. Helit. 1989. V. 130 (25). P. 1325-1329.

54. Stacker G. Schernthaner G„ Francesconi M et al. Cisapride versus placebo for 8 weeks of glycemic control and gastryc emptying in insulin-dependent diabetes: a doubleblind crossover trial //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. V. 84. P. 2357-2362.

55. Takahashi T. Kojima Y., Tsunoda Y. et al. Impaired intracellular signal transduction in gastric smooth muscle of diabetic BB/W rats // Am. J. Physiol. 1996. V. 270. G. 411-G417.

56. Thompson R.G., Peterson J., Gottlieb A., Mullane J. Effect of pramlintide, an analog of human amylin, on plasma glucose profiles in patients with IDDM: results of a multicenter trial // Diabetes. 1997. V. 46. P. 632-636.

57. Turco S. Oliviero В., Sasso F.C. et at. Autonomic neuropathy and Helicobacter pylori in dyspeptic patients with type 2 diabetes mellitus // Diabetologia. Abstracts of the 34th Annual Meeting of the EASD. 1998. V. 41. Suppl 1. № 1033.

58. Week M., Ott P., Matthies K. Reduced gastric emptying and mesenteric flow in IDDM with cardiac autonomic neuropathy // Acta Med. Austriaca. 1997. V. 24. P. 180-184.

59. Wegener M., Borsch G., Schaffstein J. et al. Gastrointestinal transit disorders in patients with insulin-treated diabetes mellitus // Dig. Dis. 1990. V. 8. P. 23-36.

60. Xia H.H.-X., Talley NJ. et al. Helicobacter pylory infection is not associated with diabetes mellitus, nor with upper gastrointestinal symptoms in diabetes mellitus // Am. J. Gastroenterol. 2001. V. 96 (4). P. 1039-1046.

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2003. — № 5, — с. 17-24.

источник

Язва желудка при диабете может быть бессимптомной, но сопровождаться тяжелыми последствиями – кровотечением, прободением стенки. Для выявления дефекта слизистой оболочки нужна гастроскопия. О том, какие особенности язвенной болезни у диабетиков, как можно заподозрить обострение, а также о правилах лечения и предупреждения осложнений, читайте подробнее в нашей статье.

К появлению желудочной язвы приводит сочетание заражения бактерией Helicobacter pylori и ослабление защитных свойств оболочки желудка. К установленным факторам риска относятся:

частые стрессы, депрессии и тревожные состояния;
длительное применение медикаментов, повреждающих слизистую оболочку;
курение, злоупотребление алкоголем, кофе;
неправильное питание – преобладание острой, горячей, холодной пищи, копчений, полуфабрикатов, газированных напитков, отсутствие режима, еда всухомятку.

Сахарный диабет относится к самостоятельному отягощающему состоянию. У диабетиков язвы в желудке находят чаще, чем у остальных пациентов. К развитию язвенного дефекта приводит повышенное содержание глюкозы в крови. Результатом бывает поражение сосудов (ангиопатия) и нервных волокон (нейропатия). У пациентов на их фоне:

поражается блуждающий нерв;
угнетается или снижается выделение желудочного сока и образование защитной слизи;
снижается приток крови, желудок получает недостаточно питания;
возникает воспалительная реакция;
разрушается внутренний слой;
облегчается проникновение инфекции и действие раздражающих компонентов пищи, медикаментов.

Из-за диабетической нейропатии нарушается чувствительность болевых рецепторов, а также уменьшается двигательная активность желудка. Застой пищи и недостаток желудочного сока, снижение его кислотности провоцируют быстрое размножение бактерий Helicobacter pylori.

Из-за общего угнетения иммунитета и кислородного голодания тканей язва желудка при сахарном диабете рубцуется в два раза дольше, чем у пациентов с нормальным углеводным обменом. Присоединение язвенной болезни, а особенно ее обострение, приводит к утяжелению течения диабета. Таким образом, оба заболевания отрицательно влияют друг на друга.

А здесь подробнее о гастрите при диабете.

Как и многие сопутствующие заболевания у диабетиков, язва желудка протекает зачастую либо в скрытой форме, либо имеет полностью нетипичную клиническую картину. У диабетиков преобладающими жалобами являются слабые боли в подложечной области или ощущения дискомфорта после еды, тяжесть в желудке. Нередко болевой синдром отсутствует полностью.

У небольшой части пациентов возникают:

ночные и голодные боли;
запоры, вместо них диабетики отмечают неустойчивый стул, склонность к поносам, вздутию;
рвота, чаще есть только тошнота и незначительная изжога;
обложенность языка, неприятный запах изо рта.

Поражение желудка и бессимптомное течение язвенной болезни наиболее характерно для диабета 2 типа. При первом типе чаще встречается язва в двенадцатиперстной кишке с типичной симптоматикой, выраженным болевым синдромом. У пожилых пациентов язва желудка может иметь симптомы воспаления желчного пузыря, легких, поджелудочной железы и даже стенокардии, радикулита.

Если язвенная болезнь была до диабета, например, возникла в молодом возрасте, то присоединение нарушения обмена полностью меняет признаки:

исчезает сезонность обострений;
уменьшается закономерность появления болевого приступа после приема пищи;
интенсивность боли уменьшается.

На основании такой кажущейся положительной динамики даже раньше был сделан ошибочный вывод о том, что диабет улучшает течение язвы. После того, как исследовали состояние слизистой оболочки, то обнаружили – процесс разрушения тканей распространяется, как вглубь тканей, так и увеличивается размер язвы, она обычно имеет хроническое течение с обострениями.

По мере прогрессирования диабета у всех пациентов отмечается:

нарушение кровообращения в стенке желудка;
низкая двигательная и секреторная функция;
каждое обострение продолжается более длительный период времени;
процесс заживления не наступает без компенсации уровня глюкозы в крови.

Главный метод исследования желудка – это эндоскопия. Она дает возможность увидеть состояние слизистой оболочки, размер язвы и ее склонность к кровотечению. В начальной стадии обнаруживают эрозии – поверхностный дефект внутреннего эпителиального слоя. Они обычно находятся по малой кривизне и имеют размеры от 1-2 мм до 2-3 см. При нормализации сахара в крови они заживают за 3-5 дней.

Если лечение не начато, то эрозия переходит в острую форму язвенной болезни. Появляется круглый и глубокий дефект, края его неотличимы от окружающих тканей, дно бывает черным из-за окисления железа из гемоглобина.

При хорошем исходе за 3-4 недели формируется рубцовая ткань, а при неблагоприятном течении – хроническая язва. Ее дно и края выделяются на фоне соседних неповрежденных зон. В период обострения язва открывается и становится глубже, а при наступлении ремиссии – затягивается.

Обязательным этапом диагностики является посев на наличие бактерий. Так как язвы желудка нередко проявляют способность к злокачественному перерождению, то при подозрении на него гастроскопия сочетается с биопсией.

Хеликобактер также обнаруживают и при ПЦР, иммуноферментном исследовании крови. Для выявления анемии (снижения гемоглобина на фоне кровоточивости язвы) проводят общий анализ. Пациентов также направляют на исследование кала на скрытую кровь.

К менее информативным методам выявления мелкой язвы относится рентгенография с контрастированием бариевой взвесью, но она нужна для обнаружения осложнений – пенетрации (проникновение язвы в соседний орган), рубцовых изменений формы желудка. При диабетической нейропатии выявить снижение двигательной способности желудка помогает электрогастроскопия.

Для подбора дозировок препаратов необходимо оценить течение сахарного диабета. Сдают анализы на глюкозу, гликированный гемоглобин, показатели жирового обмена.

Терапия включает обязательное достижение компенсации диабета. Обычно рекомендуется коррекция дозы таблеток или перевод на более сильные средства при 2 типе болезни. При тяжелом обострении к лечению эндокринолог может добавить инсулин до начала рубцевания язвы.

При 1 типе сахарного диабета рекомендуется переход на интенсифицированную схему. Всем пациентам следует ввести ограничения на количество углеводов в питании, так как высокие дозы сахароснижающих средств тормозят процесс восстановления пищеварения.

Непосредственное лечение язвы желудка при диабете включает:

препараты для уничтожения бактерий хеликобактер – антибиотики Амоксиклав, Клацид, антибактериальные средства;
обволакивающие соли висмута – Де-нол;
ингибиторы протонной помпы – Гасек, Ланзап;
стимуляторы заживления – Актовегин местно на язву (при гастроскопии) и внутривенно, затем в таблетках не менее 30 дней.

Пациентам показано питание с учетом всех рекомендаций для сахарного диабета – исключение сахара, белой муки, жирного мяса. Диета предусматривает полный запрет на алкоголь, специи, острые, жареные, соленые блюда. Не разрешены консервы, маринады, полуфабрикаты, колбасные изделия, а также свежие овощи и фрукты. Особенно строгие ограничения нужны при открытой язве.

Допускается включение в рацион:

супа из круп и овощей (с овсяными хлопьями, цветной капустой, брокколи, кабачками, морковью), гарниров из них;
отварного мяса и рыбы, паровых котлет, тефтелей, суфле;
молочных продуктов – молоко, сливки, нежный некислый творог домашнего приготовления, неострый сыр, йогурт;
яиц для паровых омлетов;
фруктов – печеные яблоки, груши, сушеные для добавления в компот, кисель, суфле;
отвара шиповника, слабого чая.

Смотрите на видео о питании при гастрите и язве желудка:

В период обострения все блюда протертые, после рубцевания язвы нужно не менее 2 месяцев соблюдать все ограничения, но блюда можно не измельчать.

Так как типичная симптоматика появляется далеко не у всех пациентов, то поводом для визита к гастроэнтерологу может быть:

снижение аппетита;
тяжесть после еды;
болезненность в области живота, вздутие;
отрыжка, икота после еды;
общая слабость, головокружение;
нерегулярный стул, чередование запоров и поносов;
ухудшение течения сахарного диабета – потребность в более высоких дозах препаратов.

Самостоятельное применение препаратов или народных средств категорически запрещено. Без инструментального обследования даже врач не сможет правильно поставить диагноз и определить стадию язвенной болезни.

Для того, чтобы повторно не открылась язва желудка, прежде всего требуется правильное питание. Приемы пищи должны быть строго по часам, не менее 6 раз в день дробными порциями. Следует избегать раздражающих желудок соусов и специй, алкоголя и курения, напитков с кофеином, газированных.

После ликвидации обострения нужно медленное, постепенное расширение рациона. Длительное отсутствие в меню витаминов и микроэлементов приводит к еще большему снижению защитных сил организма.

Пища не должна долгое время храниться в холодильнике, а особенно неоднократно разогреваться. Нельзя спешить за едой, блюда подают только в теплом виде (от 30 до 55 градусов) или комнатной температуры.

Язвенная болезнь считается психосоматическим заболеванием. Это означает, что на ее течение существенное влияние оказывает состояние нервной системы, стрессы. Поэтому нередко помочь может квалифицированная консультация психотерапевта.

А здесь подробнее о ранах при сахарном диабете.

Язвенная болезнь желудка при сахарном диабете появляется на фоне микробного заражения и снижения защитных свойств слизистой оболочки. Диабетическая ангиопатия и нейропатия создают фон для развития язвы и перехода ее в хронический процесс, длительного заживления. Течение заболевания у диабетиков бывает бессимптомным или атипичным.

Для постановки диагноза нужна гастроскопия. В план лечения входят противоязвенные, противодиабетические средства, диета. Правильное питание и адекватная реакция на стресс помогают избежать повторных рецидивов, открытия язвы.

Если констатировали диабет и гастрит одновременно, то начинать надо не только с препаратов, а и смены питания. Диета — обязательное условие для хорошего самочувствия. В чем взаимосвязь между сахарным диабетом и гастритом?

Установлена точная связь между гиперпаратиреозом и витамином Д. Ведь когда появляются причины для дефицита минерала, начинает активно продуцироваться гормон паратирез, на фоне которого и развивается вторичный гиперпаратиреоз.

Если одновременно у больного холецистит и диабет, то ему придется пересмотреть питание, если первое заболевание только развилось. Причины его появления кроются в повышенном инсулине, алкоголизме и прочих. Если развился острый калькулезный холецистит на фоне сахарного диабета, может потребоваться операция.

Из-за колебаний уровня сахара, воздействия на стенку инсулина появляются раны при диабете, которые плохо заживают. Это основные причины, почему нарушается и плохо заживает кожа. Раны бывают гнойные, незаживающие, мокнущие. Есть специальные средства для обработки и лечения, иногда требуется помощь хирурга.

Докторами разрешен и даже рекомендован чайный гриб при диабете. Ведь его польза значительная и для работы внутренних органов, и для внешнего вида. Но пить можно не всем, при 1 и 2 типе есть дополнительные ограничения.

источник