Что такое ипд при сахарном диабете

Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа

• Интенсифицированная или базисно-болюсная инсулинотерапия

Инсулин пролонгированного действия (ИПД) вводится 2 раза в сутки (утром и на ночь) Инсулин короткого действия (ИКД) вводится перед основными приемами пищи и его доза зависит от количества планируемых к приему с пищей хлебных единиц (ХЕ), уровня гликемии перед едой, потребности в инсулине на 1 ХЕ в данное время суток (утро, день, вечер) — необходимым условием является измерение гликемии перед каждым приемом пищи.

Инсулин пролонгированного действия (ИПД) вводится 2 раза в сутки (утром и на ночь) Инсулин короткого действия (ИКД) вводится 2 раза в день (перед завтраком и перед ужином) или перед основными приемами пищи, но его доза и количество ХЕ жестко фиксированы (пациент самостоятельно дозу инсулина и количество ХЕ не изменяет) — нет необходимости в измерении гликемии перед каждым приемом пищи

Суммарная суточная доза инсулина (ССДИ) = вес пациента х 0,5 Ед/кг*

— 0.3 Ед/кг для пациентов с впервые выявленным СД 1 типа в период ремиссии («медового месяца»)

— 0.5 Ед/кг для пациентов со средним стажем заболевания

— 0.7-0.9 Ед/кг для пациентов с длительным стажем заболевания

Например, вес пациента 60 кг, пациент болен, в течение 10-х лет, тогда ССДИ — 60 кг х 0.8 Ед/кг = 48 Ед

Доза ИПД составляет 1/3 от ССДИ, далее доза ИПД делится на 2 части — 2/3 вводится утром перед завтраком и 1/3 вводится вечером перед сном (часто доза ИПД делится на 2 части пополам)

Если ССДИ 48 Ед, тогда доза ИПД составляет 16 Ед, причем перед завтраком вводится 10 Ед, а перед сном 6 Ед

Доза ИКД составляет 2/3 от ССДИ.

Однако при интенсифицированной схеме инсулинотерапии конкретная доза ИКД перед каждым приемом пищи определяется количеством планируемых к приему с пищей хлебных единиц (ХЕ), уровнем гликемии перед едой, потребностью в инсулине на I ХЕ в данное время суток(утро, день, вечер)

Потребность в ИКД в завтрак составляет 1.5-2.5 Ед/1 ХЕ. в обед — 0.5-1.5 Ед/1 ХЕ, в ужин 1-2 Ед/1 ХЕ.

При нормогликемии ИКД вводится только на еду, при гипергликемии вводится дополнительный инсулин для коррекции.

Например, утром у пациента уровень сахара 5.3 ммоль/л, он планирует съесть 4 ХЕ, его потребность в инсулине перед завтраком 2 Ед/ХЕ. Пациент должен ввести 8 Ед инсулина.

При традиционной инсулинотерапии доза ИКД делится либо на 2 части — 2/3 вводится перед завтраком и 1/3 вводится перед ужином (Если ССДИ 48 Ед, тогда доза ИКД составляет 32 Ед, причем перед завтраком вводится 22 Ед, а перед улейном 10 Е), или доза ИКД делится приблизительно равномерно на 3 части, вводимые перед основными приемами пищи. Количество ХЕ в каждый прием пищи жестко фиксировано.

Расчет необходимого количества ХЕ

Диета при СД 1 типа — физиологическая изокалорийная, цель ее — обеспечение нормального роста и развития всех систем организма.

Суточный калораж рациона — идеальная масса тела х X

X — количество энергии/кг в зависимости от уровня физической активности пациента

32 ккал/кг — умеренная физическая активность

40 ккал/кг — средняя физическая активность

48 ккал/кг — тяжелая физическая активность

Идеальная масса тела (М) = рост (см) — 100

Идеальная масса тела (Ж) = рост (см) — 100 – 10 %

Например, пациентка работает кассиром в сберкассе. Рост пациентки 167 см. Тогда ее идеальная масса тела составляет 167-100-6.7, т.е. около 60 кг, а с учетом умеренной фил/ческой активности, суточный калораж ее рациона составляет 60 х 32 = 1900 ккал.

Суточный калораж — это 55 — 60 % углеводов

Соответственно, на долю углеводов приходится 1900 х 0.55 = 1045 ккал, что составляет 261 г углеводов. I ХЕ = 12 г углеводов, т.е. ежедневно пациентка может съедать 261 : 12 = 21 ХЕ.

Далее количество углеводов в течение дня распределяется следующим образом:

Т.е. на завтрак и на ужин наша пациентка может съедать 4-5 ХЕ, на обед 6-7 ХЕ, на перекусы 1-2 ХЕ (желательно не более 1.5 ХЕ). Однако при интенсифицированной схеме инсулинотерапии столь жесткое распределение углеводов на приемы пищи необязательно.

источник

Поскольку сахарный диабет 1-го типа характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, то заместительная терапия инсулином проводится на всех этапах заболевания. И по этой же причине лечение сахарного диабета 1-го типа таблетированными сахароснижающими препаратами, в частности сульфаниламидами и, тем более, бигуанидами, абсолютно противопоказано даже в короткий период временной ремиссии сахарного диабета 1-го типа в начале болезни.

Принцип лечения больного сахарным диабетом 1-го типа заключается в экзогенном введении инсулина, без которого гарантировано развивается гипергликемическая, кетоацидотическая кома.

Цель лечения – достижение нормогликемии и обеспечение нормального роста и развития организма, поскольку основной контингент больных дети, подростки и молодые люди.

При установлении диагноза сахарный диабет 1-го типа следует немедленно приступить к пожизненной инсулинотерапии.

Своевременно начатая и хорошо спланированная инсулинотерапия позволяет в 75–90 % случаев добиться временной ремиссии (медовый месяц), а в дальнейшем стабилизировать течение болезни и отсрочить развитие осложнений.

Инсулинотерапию больным сахарным диабетом 1-го типа целесообразно проводить в режиме многократных инъекций. Существуют разные варианты режима многократных инъекций инсулина. Наиболее приемлемы два из этих вариантов лечения.

1. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид) перед основными приемами пищи, инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал) перед завтраком и перед сном.

2. Инсулин короткого действия (Актрапид, Хумулин Р, Инсуман Рапид) перед основными приемами пищи, инсулин средней длительности действия (Монотард, Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал) только перед сном.

Суточную дозу инсулина короткого действия распределяют следующим образом: 40 % вводят перед завтраком, 30 % перед обедом и 30 % перед ужином. Под контролем гликемии натощак (6.00) следует корректировать дозу инсулина продленного действия (ИПД), введенного перед сном, по уровню гликемии перед обедом (13.00) корректируют дозу ИПД, введенного перед завтраком. Доза инсулина короткого действия (ИКД) корректируется под контролем постпрандиальной гликемии.

В настоящее время выпускаются препараты говяжьего, свиного и человеческого инсулинов, причем первый от человеческого отличается тремя аминокислотами, второй – одной, и поэтому интенсивность образования антител к первому выше, чем ко второму.

Очистка препарата инсулина путем повторной кристаллизации и хроматографии используется для производства так называемого «монопикового» инсулина, который хотя и лишен белковых примесей, но содержит примеси в виде химических модификаций молекулы инсулина – моно-дезамидо инсулина, моно-аргинин инсулина и др., а также имеет кислую среду, что способствует развитию побочных местных реакций на препараты инсулина.

Дополнительной очисткой такого препарата с помощью ион-обменной хроматографии устраняются и эти примеси и получают так называемый «монокомпонентный» инсулин, который содержит только инсулин и имеет, как правило, нейтральную рН. Все препараты человеческого инсулина монокомпонентны.

В настоящее время говяжий, свиной и человеческий инсулины могут производиться с помощью генной инженерии и полусинтетически.

Препараты инсулина разделяют на 3 группы в зависимости от продолжительности их действия:

1. Короткого действия (простой, растворимый, нормальный, семиленте) – инсулин с длительностью действия 4–6 ч.

2. Средней продолжительности (промежуточного) действия (ленте, НПХ) – до 10–18 ч.

3. Длительного действия (ультраленте), с продолжительностью 24–36 ч.

Препараты инсулина для введения инсулиновым шприцем содержатся во флаконах в концентрации 40 ЕД в 1 мл раствора, а для введения инсулиновыми ручками – в так называемом картриджепенфилл в концентрации 100 ЕД в 1 мл (НовоРапид-Пенфилл).

Инъекции инсулина обычно производят специальными инсулиновыми шприцами в подкожно-жировую клетчатку. Рекомендуемые места для самостоятельного введения инсулина – область живота, бедра, ягодицы и предплечья.

Средняя суточная доза инсулина при сахарном диабете 1-го типа составляет 0,4–0,9 ЕД/кг массы тела.

Когда доза выше, это обычно свидетельствует об инсулинорезистентности, но чаще о передозировке инсулина. Более низкая потребность наблюдается в период неполной ремиссии сахарного диабета.

В состоянии компенсации обмена 1 ЕД инсулина снижает гликемию на пике действия примерно на 1,5–2 ммоль/л, а одна хлебная единица (ХЕ) (12 г углеводов) повышает ее приблизительно на 3 ммоль/л.

В настоящее время в клинической практике используются 2 основные схемы инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа:

1. «Традиционная» инсулинотерапия, когда дважды в сутки вместе с инсулином промежуточного действия вводится инсулин короткого действия.

При «традиционной» инсулинотерапии инсулин вводится за 0,5 ч до еды, перед завтраком и ужином (интервалы между этими приемами пищи должны составлять около 12 ч), причем 60–70 % суточной дозы вводится утром, а 30–40 % – вечером. Эффективность лечения пролонгированными препаратами повышается, когда одновременно вводится простой инсулин, который предотвращает значительное повышение гликемии после завтрака и ужина.

У ряда больных наиболее эффективен режим трехкратного введения инсулина в течение суток: ИПД назначается с ИКД утром перед завтраком, а перед ужином (в 18–19 ч) вводится ИКД и лишь на ночь (в 22–23 ч), перед сном, вводится второй раз в сутки ИПД.

Смеси (миксты) препаратов инсулина удобны для проведения традиционной инсулинотерапии, поскольку состоят из готовой смеси инсулинов короткого действия и НПХ, которая вводится одним шприцем 2 раза в день перед завтраком и ужином.

Обычно производится 4 типа такого рода смесей, в которых содержится соответственно 10, 20, 30 или 40 % простого инсулина (например, Хумулины М1, М2, М3 или М4, соответственно) в смеси с ИПД (Изофан).

Фармакокинетические характеристики этих препаратов инсулина определяются, с одной стороны, простым инсулином – начинают действовать эти препараты через 30 мин после введения, а с другой, пролонгированным инсулином, что обеспечивает «уплощенный» пик действия, растянутый во времени от 2 до 8 ч после введения инсулина; продолжительность действия (12–16 ч) определяет только пролонгированный инсулин.

Основной недостаток традиционной инсулинотерапии состоит в необходимости строгого соблюдения стабильного режима питания и физической активности. Это обстоятельство – одна из главных причин, по которой в последние годы многие больные сахарным диабетом предпочли перейти на режим интенсивной инсулинотерапии, который делает жизнь больного менее регламентированной, что улучшает ее качество.

2. Интенсивная инсулинотерапия:

• введение дважды в сутки инсулина промежуточного действия дополняется инсулином короткого действия, обычно вводимым перед 3 основными приемами пищи;

• концепция «базис-болюс» – частое введение («болюсное») простого инсулина перед приемами пищи производится на фоне вводимого в вечерние часы инсулина длительного действия («базисное»).

К интенсивной терапии относят и лечение дозатором инсулина (помпой) – аппаратом, автоматически непрерывно подающим инсулин в подкожно-жировую клетчатку. Инсулиновая помпа – это пока единственное устройство, обеспечивающее постоянное круглосуточное подкожное введение инсулина малыми дозами в соответствии с заранее запрограммированными значениями.

Ведутся работы над комплексом оборудования, который получил название «искусственная панкреас». При интеграции инсулиновой помпы с аппаратом, постоянно измеряющим сахар в крови (типа глюкометра постоянного ношения), введение инсулина производится в соответствии с данными об уровне сахара в крови, передаваемым глюкометром на помпу. Таким образом «искусственная панкреас» максимально точно имитирует работу настоящей поджелудочной железы, обеспечивая предельно физиологичную компенсацию диабета.

С началом серийного производства специальных, удобных для частого введения инсулина, так называемых инсулиновых ручек с атравматичными инъекционными иглами, режим частого введения инсулина (интенсивная инсулинотерапия) стал более привлекательным для многих больных СД.

Принцип интенсивной инсулинотерапии диабета 1-го типа заключается в том, что с помощью утренней и вечерней инъекций инсулина промежуточного действия создается определенный фоновый (базальный) уровень инсулинемии между приемами пищи и в ночные часы, а за 30 мин перед основными приемами пищи (3–4 раза в день) вводится адекватная пищевой нагрузке доза простого инсулина. На фоне режима интенсивной инсулинотерапии, в отличие от традиционного, суточная доза пролонгированного инсулина оказывается существенно меньше, а простого – больше.

Вместо 2 инъекций инсулина промежуточного действия можно в вечерние часы ввести однократно инсулин длительного действия, что обеспечит базальный уровень инсулинемии в ночное время и днем между приемами пищи; перед основными приемами пищи вводится простой инсулин (концепция «базисболюс»).

Показания к применению человеческого инсулина при диабете. Поскольку препараты человеческого инсулина обладают наименьшей иммуногенностью, их особенно целесообразно назначать при диабете беременных или для быстрой компенсации острых обменных нарушений, у детей, которые, как известно, очень активно реагируют на введение чужеродных белков. Назначение человеческого инсулина также показано больным с аллергией к другим видам инсулина, а также при инсулиновых липоатрофиях и липогипертрофиях.

Осложнения инсулинотерапии сахарного диабета проявляются в виде гипогликемических реакций, инсулинорезистентности (с потребностью в инсулине более 200 ЕД/сут), аллергии, липоатрофии или липогипертрофии в местах инъекций инсулина.

Липогипертрофию вызывает ежедневное введение инсулина в одно и то же место. Если инсулин вводится в один и тот же участок тела не чаще 1 раза в неделю липогипертрофия не развивается. Эффективного терапевтического метода лечения липогипертрофии не существует и если она представляет выраженный косметический дефект, то удаляется хирургически.

источник

Препараты инсулина разделяют на 3 группы в зависимости от продолжительности их действия:

1. Короткого действия (простой, растворимый, нормальный, семиленте) – инсулин с длительностью действия 4–6 ч.

2. Средней продолжительности (промежуточного) действия (ленте, НПХ) – до 10–18 ч.

3. Длительного действия (ультраленте), с продолжительностью 24–36 ч.

Средняя суточная доза инсулина при сахарном диабете 1-го типа составляет 0,4–0,9 ЕД/кг массы тела.

2. Интенсивная инсулинотерапия:

Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа

• Интенсифицированная или базисно-болюсная инсулинотерапия

Суммарная суточная доза инсулина (ССДИ) = вес пациента х 0,5 Ед/кг*

— 0.3 Ед/кг для пациентов с впервые выявленным СД 1 типа в период ремиссии («медового месяца»)

— 0.5 Ед/кг для пациентов со средним стажем заболевания

— 0.7-0.9 Ед/кг для пациентов с длительным стажем заболевания

Например, вес пациента 60 кг, пациент болен, в течение 10-х лет, тогда ССДИ — 60 кг х 0.8 Ед/кг = 48 Ед

Если ССДИ 48 Ед, тогда доза ИПД составляет 16 Ед, причем перед завтраком вводится 10 Ед, а перед сном 6 Ед

Доза ИКД составляет 2/3 от ССДИ.

Потребность в ИКД в завтрак составляет 1.5-2.5 Ед/1 ХЕ. в обед — 0.5-1.5 Ед/1 ХЕ, в ужин 1-2 Ед/1 ХЕ.

Расчет необходимого количества ХЕ

Суточный калораж рациона — идеальная масса тела х X

X — количество энергии/кг в зависимости от уровня физической активности пациента

32 ккал/кг — умеренная физическая активность

40 ккал/кг — средняя физическая активность

48 ккал/кг — тяжелая физическая активность

Идеальная масса тела (М) = рост (см) — 100

Идеальная масса тела (Ж) = рост (см) — 100 – 10 %

Суточный калораж — это 55 — 60 % углеводов

Далее количество углеводов в течение дня распределяется следующим образом:

Сахарный диабет (СД) — заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, проявляющееся метаболическими нарушениями, поражениями мелких (ретинопатия, нефропатия) и крупных (атеросклероз) кровеносных сосудов и периферической нейропатией. Относится к наиболее частым эндокринным болезням.

Сахарный диабет подразделяется на диабет 1-го и 2-го типов. Тип диабета указывается арабскими, а не римскими цифрами. В названии заболевания исключены прилагательные инсулинозависимый и инсулинонезависимый.

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999):

СД 1-го типа (деструкция Р-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):
- Аутоиммунный.
- Идиопатический.
СД 2-го типа (от преимущественной резистенции к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
Другие специфические типы диабета:
- Генетические дефекты β-клеточной функции.
- Генетические дефекты в действии инсулина.
- Болезни экзокринной части поджелудочной железы.
- Эндокринопатии.
- Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.
- Инфекции.
- Необычные формы иммунно-опосредованного диабета.
Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
Гестационный СД.

Сахарный диабет 1-го типа развивается при разрушении большей части β-клеток поджелудочной железы. Деструкция β-клеток обусловлена аутоиммунными реакциями у лиц с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Но сахарный диабет 1-го типа сравнительно редко развивается у ближайших родственников больного. Если болен отец, риск болезни у ребенка в 2 — 4 раза выше, чем если больна мать. Относительно низкий риск прямого наследования сахарного диабета позволяет больным иметь детей, если они этого хотят.

Механизм наследования сахарного диабета точно не установлен. Существует мнение, что наследственная предрасположенность детерминируется несколькими генами, расположенными на 2, 6, 11 и 15 хромосомах. Главный диабетический локус находится в области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. В области HLA имеется несколько локусов, обозначаемых буквами А, В, С, DP, DQ и DR, а аллели каждого локуса обозначаются комбинациями букв и цифр, например, HLA-DR3.

Абсолютное большинство больных сахарным диабетом 1-го типа имеют гаплотипы HLA-DR3, HLA-DR4 или HLA-DR3/DR4. При последующем типировании локусов HLA-DQ и HLA-DR было установлено основное значение сублокуса HLA-DKB1 в патогенезе заболевания. Выявлено, что к предрасполагающим аллелям этого сублокуса относятся HLA-DQB1*0201 и HLA-DQB1*0302, причем высокий риск заболевания характерен для гетерозигот HLA-DQB1*0201/0302. Однако для развития болезни необходимо воздействие внешних факторов. Существует точка зрения, что одним из таких факторов является вирусная инфекция (корь, краснуха, острый гепатит, вирус Коксаки), которая способна поражать β-клетки, вызывая инсулит — лимфоцитарную инфильтрацию островков поджелудочной железы, и стимулировать аутоиммунную реакцию.

Доказано, что разрушение β-клеток при сахарном диабете 1-го типа обусловлено иммунной системой. У таких больных обнаруживают антитела к антигенам β-клеток, инсулину, глутаматдекарбоксилазе, карбоксипептидазе и другим антигенам цитоплазмы, что позволяет отнести сахарный диабет 1-го типа к аутоиммунным заболеваниям.

Существует гипотеза о том, что развитие сахарного диабета 1-го типа может быть связано со вскармливанием грудных детей коровьим молоком. Подтверждается эта гипотеза обнаружением у больных антител к бычьему альбумину, способных связываться с поверхностным белком β-клеток — антигеном р69.

Аутоиммунную деструкцию β-клеток вызывают экспрессия клеток под воздействием вирусной инфекции, токсических веществ и пищевых белковых антигенов, против которых развивается аутоиммунный процесс, и стимулирование продукции цитокинов. Возможен механизм индукции апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Основное значение придается молекулярной мимикрии — сходству аминокислотных последовательностей нормального тканевого белка и чужеродного антигена. По этому механизму действует обычно альбумин и вирус Коксаки, один из белков которого гомологичен глутаматдекарбоксилазе β-клеток, антитела к которой находят в крови больных сахарным диабетом 1-го типа.

Разрушение β-клеток обусловлено клеточным и гуморальным звеньями иммунной системы и происходит медленно. Заболевание развивается постепенно. Секреция инсулина на первой стадии сохраняется, уровень глюкозы натощак нормальный, но обнаруживают антитела к антигенам β-клеток. Следующая стадия характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но уровень глюкозы натощак остается нормальным.

Диагноз сахарного диабета ставят с момента выявления гипергликемии натощак, но клиника его напоминает сахарный диабет 2-го типа, так как у больных не бывает кетоацидоза даже без лечения. Только при разрушении большей части (75 — 80%) β-клеток развивается потребность в инсулинотерапии. При отсутствии этого лечения у больных возможен кетоацидоз, особенно при стрессах. При идиопатическом сахарном диабете 1-го типа этиология и патогенез неизвестны.

Прежнее название сахарного диабета 2-го типа — инсулинонезависимый сахарный диабет тип II. Замена терминов была обусловлена тем, что многие больные инсулинонезависимым сахарным диабетом со временем нуждаются в инсулине, и у них возможно развитие кетоацидоза.

Сахарный диабет 2-го типа имеет значительно большую распространенность, чем сахарный диабет 1-го типа (90%), и чаще носит семейный характер, но механизм его наследования неизвестен. Конкордантность по сахарному диабету 2-го типа у однояйцовых близнецов достигает 80%, и примерно 40% родных братьев и сестер и 30% детей больного или заболевают, или имеют нарушенную толерантность к глюкозе.

Патогенез сахарного диабета 2-го типа зависит от нарушений секреции инсулина и его действия на ткани-мишени. В развитии заболевания выделяют три периода. В первый период выявляется инсулинорезистентность, но уровень глюкозы нормальный за счет гиперинсулинемии. Во второй период инсулинорезистентность становится более выраженной, и, хотя гиперинсулинемия сохраняется, появляется гипергликемия после еды. В третьем периоде секреция инсулина начинает снижаться, выявляются гипергликемия натощак и другие симптомы сахарного диабета.

Существует мнение, что инсулинорезистентность является первичной и вызывает компенсаторную гиперсекрецию инсулина. Но гиперинсулинемия может привести к развитию инсулинорезистентности. Следовательно, первичным нарушением может быть дисфункция β-клеток. Предполагают, что у части больных инсулинорезистентность может быть обусловлена усиленным синтезом в печени жиров и их накоплением в скелетных мышцах. Окисление большой массы жиров нарушает синтез гликогена и утилизацию глюкозы. Поэтому ожирение, которым страдают многие больные сахарным диабетом 2-го типа, является причиной инсулинорезистетности. Но гиперинсулинемия и инсулинорезистентность могут быть у больных, не страдающих ожирением.

Снижение секреции в третьем периоде может быть обусловлено или генетическим дефектом, или токсическим действием на β-клетки избытка продуктов метаболизма (глюкозы и длинноцепочных жирных кислот).

В настоящее время установлен главный метаболический дефект при сахарном диабете 2-го типа — нарушение синтеза гликогена. Поглощение глюкозы клетками не меняется, ни гликолиз, ни кислородное расщепление глюкозы не нарушаются. При сахарном диабете 2-го типа масса β-клеток у больных не изменена, а масса α-клеток увеличена.

Генетические дефекты β-клеточной функции. Существует форма сахарного диабета с генетическими дефектами β-клеточной функции, к которым относится юношеский сахарный диабет 2-го типа (MODY — Moturity-Onset-Diabetes of the Young). Доказано, что в его патогенезе основное значение имеет нарушение определенных генов.

Установлено, что это заболевание имеет три варианта, обусловленные тремя мутациями:

мутация гена HNF4A, расположенного на длинном плече 20-й хромосомы (вариант MODY 1),
мутация гена гексокиназы, расположенного на коротком плече 7-й хромосомы (вариант MODY 2),
мутация гена TCF-1, расположенного на длинном плече 12-й хромосомы (вариант MODY 3).

Развитие заболевания сочетается с моногенным дефектом функции клеток. Эта форма диабета наследуется аутосомно-доминантно и характеризуется умеренной гипергликемией и отсутствием склонности к кетоацидозу.

Генетические дефекты в действии инсулина. Такие генетические дефекты могут приводить к семейным случаям сахарного диабета 2-го типа. К ним относятся случаи, протекающие с образованием мутантных или аномальных инсулинов:

«чикагский инсулин» — мутация инсулина, в молекуле которого фенилаланин в положении В25 заменен на лейцин;
«лос-анджелесский инсулин», в молекуле которого фенилаланин в положении В24 заменен на лейцин;
«инсулин Вакаяма», в молекуле которого в положении А3 аминокислота валин заменена на лейцин.

Установлено развитие сахарного диабета при мутации митохондриального гена, приводящей к MELAS синдрому, проявляющегося митохондриальной миопатией, лактатацидозом, энцефалопатией, инсультоподобными эпизодами и сахарным диабетом 2-го типа. В клинике могут быть различной степени выраженности гиперинсулинемия и гипергликемия.

Заболевания эндокринной части поджелудочной железы: хронический панкреатит, фиброкалькулезная панкреатопатия, кистозный фиброз, неоплазия и другие — сопровождаются сахарным диабетом при вовлечении в патологический процесс значительной части железы и характеризуются нарушениями ее экзокринной функции и недостаточностью секреторной функции β-клеток.

Эндокринопатии. К эндокринопатиям, сопровождающимся развитием сахарного диабета, относятся феохромоцитома, акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, глюкагонома, гипертиреоз. Причиной сахарного диабета при эндокринопатиях является гиперсекреция гормонов, обладающих выраженным контринсулиновым действием. К этой же группе относится гипергликемия при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, травмах и других угрожающих жизни состояниях, сопровождающихся секрецией катехоламинов и глюкагона.

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями. Многие лекарственные средства и токсические вещества нарушают толерантность к глюкозе и индуцируют сахарный диабет: гормональные вещества, α-адренергические и β-адренергические агонисты, β-блокаторы, диуретики, гипотензивные препараты, анальгетики, нестероидные противовоспалительные вещества и другие.

Инфекции. Вирусные инфекции в новой классификации выделены в отдельную группу факторов, приводящих к деструкции β-клеток и способных вызвать развитие сахарного диабета. Вероятно, вирусная теория патогенеза сахарного диабета нуждается в уточнении. Но при сахарном диабете 1-го типа вирусная инфекция может быть отнесена к внешним факторам.

Гестационный диабет (диабет беременных). Выявляется у 2 — 3% ранее не болевших диабетом беременных обычно в последнем триместре беременности. Основной причиной диабета являются повышение потребности в инсулине при беременности и недостаточность его секреции β-клетками. Гипергликемия может привести к перинатальной смертности и развитию врожденных уродств. Поэтому важно своевременно диагностировать заболевание и проводить лечение до самых родов. После родов уровень глюкозы плазмы у большинства женщин нормализуется, но у некоторых больных возможно развитие диабета через 5—15 лет.

Сахарный диабет 1-го типа обычно начинается до 35 лет. Возможно развитие заболевания в возрасте 45 и больше лет. Но у большинства таких больных первым клиническим синдром может быть диабетический кетоацидоз, являющийся причиной их госпитализации. Классические симптомы (полиурия, полидипсия и полифагия) у многих больных возникают внезапно в течение нескольких дней. Характерна быстрая потеря массы тела.

Концентрация инсулина плазмы снижена, а глюкагона повышена. Диагностическое значение имеет определение уровня гликолизированного гемоглобина А_1с в крови, который в небольшом количестве (меньше 6%) имеется у здоровых людей. При гипергликемии его содержание увеличивается и превышает 10%.

Сахарный диабет 2-го типа начинается, как правило, после 40 лет. Симптомы нарастают постепенно, заболевание иногда обнаруживают случайно при исследовании крови во время профилактического обследования. Многие больные страдают ожирением.

Концентрация инсулина плазмы при сахарном диабете 2-го типа в отличие от сахарного диабета 1-го типа нормальная или увеличенная, но не соответствует повышенному содержанию глюкозы в плазме, т. е. имеется относительный дефицит инсулина. У больных сахарным диабетом 2-го типа не бывает диабетического кетоацидоза, но возможно развитие гиперосмолярной комы.

Международным комитетом экспертов при Американской диабетической ассоциации предложены следующие диагностические критерии сахарного диабета.

Классические симптомы сахарного диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса) и концентрация глюкозы в плазме венозной крови, взятой в произвольное время 11,1 ммоль/л и более.
Концентрация глюкозы в плазме венозной крови натощак (не менее 8 ч голодания) 7,0 ммоль/л и более.
В стандартном двухчасовом пероральном тесте на толерантность к глюкозе (ПТГ) концентрация глюкозы в плазме венозной крови 11,1 ммоль/л и более через 2 ч после приема глюкозы (1,75 г/кг, но не более 75 г в виде водного раствора).

источник

Эта статья посвящена расчётам инсулинов при сахарном диабете 1 типа . Мне становится очень грустно, когда я вижу пациентов с немаленьким стажем сахарного диабета, которые не могут правильно рассчитать себе инсулин и не знают элементарных правил поведения при сахарном диабете 1 типа.

Врачам, к сожалению, зачастую некогда подробно объяснять пациентам поведение при СД 1, большую часть времени занимает выписка рецептов или выведение из кетоацидоза в стационаре, куда, кстати, часто человек попадает из-за собственной неграмотности. А Школа сахарного диабета есть не при каждой поликлинике.

Литературы по поводу СД1 написано много, толковой и понятной – мало. На сегодняшний день, я считаю наиболее удачной «настольной книгой» для диабетика 1 типа – Рагнар Ханас «Диабет 1 типа у детей, подростков и молодых людей». Можно сказать, что пациент, изучивший ее –умеет «управлять» своей болезнью.

Итак, начнём – понятия, которые должен знать КАЖДЫЙ диабетик (** эти расчёты не касаются «медового месяца» СД1, где инсулин подбирается по уровню текущей гликемии).

СДИ (суточная доза инсулина) –суммарная доза всех инсулинов в сутки (продлённого и короткого). Если дозы меняются каждый день, то считается среднее значение СДИ за 5 дней.

Фактор чувствительности к инсулину (ФЧИ) . 1 единица ультракороткого инсулина на сколько ммоль/л снизит сахар крови (СК). Для ультракоротких инсулинов (апидра, новорапид, хумалог) = 100 : СДИ (суточная доза инсулина) = Х моль/л .

Для короткого инсулина (хумулин регуляр, актрапид) = 83: СДИ = Х ммоль/л . То есть, на полученные Х (ммоль/л) и снизит 1 единица инсулина сахар крови. Это особенно важно детям, где изначально дозы инсулина маленькие.

Доза базального инсулина . Она при СД1 должна быть фиксирована! Рассчитывается на кг веса и не больше!, а не по уровню тощакового сахара!

0.2 кг * Х кг веса = доза Лантуса (или Левемира) в сутки, вводимого вечером в 23.00.

Не надо создавать передозировку продлённого инсулина!

Углеводный коэффициент (УК). Сколько надо инсулина, чтобы усвоить 1 ХЕ еды. Считается по формуле: 12: (500 : СДИ) =Х (углеводный коэффициент)

Утром обычно потребность в коротком инсулине выше всего — 1: 2 , днём -1: 1.5, вечером — 1:1. Естественно, учитывается количество съеденных ХЕ и состояние сахар крови перед едой.

ХЕ (хлебная единица). Надо бы было поставить этот показатель самым первым. Считается только для углеводов!

1 ХЕ = 12 гр. углеводов , все продукты можно измерить в этом показателе!

Таблицы с ХЕ людям с СД1 надо знать наизусть, как таблицу умножения. . Тогда не придётся ограничивать себя в еде, вы сможете правильно ввести короткий инсулин на пищевую нагрузку.
Овощи тоже считаются, всеобщее заблуждение, что овощи можно не переводить в ХЕ.

Потребность ХЕ в сутки : 1-3 года – 10-11 ХЕ\сутки, 4-11 лет – 16-17 ХЕ, 12-18 лет и взрослые – 19-21 ХЕ (макс 25 ХЕ).

ЦГ – целевая гликемия. Это индивидуальный показатель для каждого, то есть идеальные показатели сахара крови натощак и еду.
Обычно, натощак 5.0-7.0 ммоль/л – через 2 часа после еды – 5.0-7.8 ммоль/л.

АГ – актуальная гликемия . Это то, что СЕЙЧАС показал ваш глюкометр. Позже нам эти данные понадобятся.

СК – сахар крови . СК надо измерять натощак, после сна, перед чисткой зубов, перед основными приёмами пищи, перед сном, при ощущениях гипогликемии и гипергликемии.

СК утром 5.0-6.5 ммоль/л – значит дозы продленного и короткого инсулинов были вечером введены правильно, коррекция не нужна.

Если СК менее 5.0 ммоль/л более 3-5 дней подряд – это риск гипогликемии, надо снизить базу (Лантус или Левемир) накануне.

Если натощак более 7.0 ммоль/л – (исключить «феномен утренней зари» или гипогликемию ночью). Для этого измерить 3 суток подряд сахар крови в 1:00 — 3:00 — 5:00 ночи! И посоветоваться с доктором.

СК выше перед обедом – надо увеличить дозу короткого инсулина утром, СК выше перед ужином – увеличить дозу короткого инсулина перед обедом, выше перед сном – увеличить дозу короткого инсулина перед ужином.

АИ – активный инсулин. То есть сколько часов после введения короткий инсулин ещё работает. Например, ультракороткие инсулины (Новорапид) — был введён 8:00 — 10 ед., каждый час – это -20% активности. (9:00 – 8 ед., 10:00 – 6 ед., 11:00 – 4 ед., 12:00 – 2 ед).

Эти инсулины работают ещё 5 часов , это надо учитывать, считая инсулин на следующую еду!

Коррекция инсулина на ЕДУ . Формула такова:
(УК*ХЕ) +(АГ-ЦГ) : ФЧИ –АИ = Х единиц короткого инсулина на данную ЕДУ.

Коррекция высокого сахара .
(АГ-ЦГ): ФЧИ = Х единиц короткого инсулина для нормализации СК. В предыдущей формуле на еду – это всё учитывается!

Время экспозиции инулина . Время от начала введения инсулина до приёма пищи.
Правило: чем выше сахар крови – тем больше время экспозиции .

СК 5.0- 6.5 ммоль/л ВЭ ——> для ультракоротких инсулинов – 15 мин, коротких 30 минут, СК — 7.0-10.0—-> ВЭ для ультракоротокого инсулина – 30 минут, короткого инсулина – 45 минут, СК более 10.0 — ВЭ —ультракороткий инсулин — 1 час, СК более 15 ммоль/л (еда –отменяется до снижения сахара крови ).

СК менее 5.0 ммоль/л – инсулин водится с едой, ниже 4.0 ммоль/л
(3.8 ммоль/л) – купирование гипогликемии, инсулин не вводить .

НЕ ленитесь рассчитать эти индексы для себя, в будущем будет проще!Всё будете делать уже автоматически. Каждый человек индивидуален. Эти расчеты – индивидуальный подход.

Во второй части мы продолжим считать ХЕ и инсулин на ЕДУ, физическую нагрузку разного типа, ОРВИ и т.д.

ВНИМАНИЕ!
ВАЖНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О ПРАВИЛАХ ОКАЗАНИЯ УСЛУГ ДЕТЯМ

ЛЕКТОРИЙ «SUPER MAMA XXI ВЕКА» 4 И 7 ИЮЛЯ

Проект «Super Mama» от наших партнеров – сети ресторанов Ginza Project вновь в Петербурге!
На этот раз свои двери для активных и заботливых мам распахнут сразу 2 ресторана: «Шурпа» на пр. Энгельса и «МамаLыga» на Ленинском пр.
Уникальный проект Super Mama — это серия актуальных лекций от экспертов и мам-блогеров, занимающих лидерские позиции в разных сферах жизни.
В качестве экспертов от Медицинского центра «XXI век» будут выступать врач-педиатр Третьякова Дарья Александровна и врач-психотерапевт Макарова Ольга Фридмановна.
Приглашаем всех желающих!
А также не пропустите розыгрыш двух бесплатных посещений лекториев!

ТЕХНОЛОГИИ БУДУЩЕГО В НАСТОЯЩЕМ

В Центре Амбулаторной Хирургии Медицинского центра «XXI век» наши врачи провели одну из самых сложных артроскопических операций — артроскопический шов вращающей (ротаторной) манжеты плеча.
Читайте подробнее в нашей статье.

ВЫ ЯВЛЯЕТЕСЬ НАШИМ КЛИЕНТОМ? ПОЛУЧИТЕ СКИДКУ НА УМНЫЙ БРАСЛЕТ HEALBE GOBE2

Healbe GoBe2 – это умный браслет, который контролирует следующие показатели: калории, водный баланс, качество сна, сердечный ритм, уровень стресса, шаги и расстояние.
Для клиентов нашего медицинского центра действуют специальные условия при покупке браслета.
Получите промокод на скидку у администратора клиники или по телефону 602-78-45.

источник