На сегодняшний день сахарный диабет стал очень распространенным заболеванием. Давайте разберемся вместе, что он представляет из себя, причины возникновения, классификация, симптомы и лечение.
1. Понятие сахарного диабета.
Это хроническое заболевание, при котором происходит разрушение эндокринной системы из-за отсутствия или недостаточного количества инсулина. При развитии заболевания в первую очередь начинает страдать поджелудочная железа, которая отвечает за выработку инсулина в организме человека. Основная функция инсулина – это участие в обмене веществ (преобразования сахара в глюкозу и транспортировка ее в клетку организма). С изменением количества гормона инсулина сильно увеличивается уровень сахара в крови. Сахарный диабет не только приобретается человеком, но и передается по наследству.
2. Причины возникновения.
Основными причинами возникновения сахарного диабета являются: перенесенные вирусные заболевания; ожирение; возраст; нервное напряжение; по наследству. Это только основные причины, но существуют и множество других.
3. Классификатор заболевания.
Диабет делится на симптоматический (заболевание поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) и истинный (инсулинозависимый и инсулинонезависимый). Кроме этого заболевание классифицируется по степени тяжести протекания (легкая, средняя, тяжелая) и по состоянию компенсации при нарушении углеводного обмена (компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состоянии). Еще выделяют в отдельную категорию сахарный диабет у беременных.
4. Симптомы заболевания.
— частые беспричинные головные боли;
— постоянные жажда и мочеиспускание, из-за чего возникает обезвоживание организма;
— замедленное заживление ран, кожный зуд;
— боли в области сердца, онемение рук и ног;
— медленное выздоровление после вирусных заболеваний;
— усталость, сниженная работоспособность, ухудшение или потеря сна;
— снижение остроты зрения;
— сильная потеря веса при повышении аппетита.
Это только основные, но кроме них есть сопутствующие, характерные отдельно только для женщин (длительная молочница, зуд в области промежности) и мужчин (импотенция). У детей, сахарный диабет может проявляться как отсутствие набора веса, а у младенцев – белые пятна, после высыхания мочи.
В последствие у человека, заболевшего сахарным диабетом, снижает иммунитет, возникают постоянные боли в суставах, позвоночнике, что приводит к инвалидности.
5. Лечение.
Главной задачей после обнаружения заболевания, является необходимость правильно назначенного лечение для нормализации уровня сахара в крови. Больной обязан строго соблюдать лечение врача — диабетолога: диетотерапия, при которой в обязательном порядке учитывается пол больного, вес, возраст, занятия физической культурой; строгий самоконтроль; питание в 5-6 приемов с распределением углеводов равномерно; замещение сахара на сахарозаменитель. Кроме медикаментозного лечения используют лечение народной медицины.
Сахарный диабет – это заболевание, из-за которого организм не в состоянии правильно использовать и хранить глюкозу. Таким образом, глюкоза накапливается в кровотоке и общий уровень глюкозы в крови находится на очень высоком уровне.
На сегодняший день выделяются два основных типа сахарного диабета. При первом типе организм полностью прекращает вырабатывать инсулин, это очень важный гормон, который позволяет организму использовать глюкозу, содержащуюся в пищевых продуктах, для получения энергии. Люди с диабетом 1 типа должны каждый день делать инъекции инсулина, чтобы выжить. Эта форма заболевания обычно развивается у детей или молодых людей, но может возникнуть в любом возрасте.
Диабет второго типа развивается у человека, когда организм не способен выработать достаточное количество инсулина или же просто не может правильно его использовать. Такая форма заболевания обычно встречается у людей после 40 лет, имеющих избыточный вес и имеющих семейную историю диабета, хотя сегодня она все чаще встречается у юных людей.
Диабет может возникнуть у любого. Однако, в группе риска находятся люди, чьи родственники имеют или имели такое заболевание. К другим факторам, провоцирующим развитие диабета, относят излишний вес, высокий уровень холестерина и кровяное давление, полное отсутствие физической активности.
Есть определенные вещи, которые каждый, кто болеет диабетом типа 1 или 2 должен делать, чтобы быть здоровым. Они должны иметь план питания. Им нужно обращать внимание на то, сколько раз в неделю они занимаются физической активностью, потому что физическая активность может помочь организму лучше использовать инсулин, чтобы он мог преобразовывать глюкозу в энергию для клеток. Каждый, кто болеет диабетом 1 типа, и некоторые люди, страдающие диабетом 2 типа, также должны делать инъекции инсулина. Некоторые люди с диабетом 2 типа принимают таблетки, которые помогают их организму вырабатывать больше инсулина или использовать тот инсулин, который он вырабатывает лучше.
Специалист по диабету (эндокринолог или диабетолог) должен осматривать всех, у кого есть данное заболевание один раз в шесть месяцев. В идеале следует также обратиться к врачу за помощью в разработке плана физической активности и, возможно, к социальному работнику, психологу или другому специалисту по психическому здоровью, который поможет справиться со стрессами и проблемами, связанными с хроническим заболеванием. Каждый, кто страдает диабетом, должен регулярно проходить осмотр глаз у офтальмолога, чтобы убедиться, что любые проблемы с глазами могут быть выявлены на ранней стадии.
В список 7 чудес света входит храм Артемиды в Эфесе. Теперь от прежде великого сооружения остались лишь небольшие напоминания в виде разломанной колонны. В древние времена это было поистине великое сооружение.
Иван Иванович Шишкин был рожден в семье купца 25 января 1832 года, в Российской империи. Семья Шишкин славилась древним родом. Иван Иванович – русский известный художник-пейзажист, живописец, мастер гравюры.
Лечебная гимнастика – это ряд упражнений, направленных на поддержание здорового образа жизни и профилактике различных заболеваний. Занятия построены на правильном дыхании, разминке опорно-двигательного аппарата,
Сахарный диабет – является хроническим заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови натощак и после еды. Помимо гипергликемии – повышенного уровня сахара, неотъемлемым признаком некомпенсированного сахарного диабета является гликозурия – выделение глюкозы с мочой.
Сахарный диабет в переводе с греческого языка означает «проходить насквозь», то есть вода совсем не задерживается в организме, а вся выходит.
Сахарный диабет не является болезнью современности, как считают многие, а уходит своими корнями глубоко в историю.
Впервые сахарный диабет упоминается в Древнеримских документах, датированных еще третьим тысячелетием до нашей эры.
И на протяжении многих сотен лет ученые и врачи пытались выяснить причины развития сахарного диабета, чтобы предотвратить развитие этой болезни у последующих поколений и найти лекарство, чтобы помочь уже болеющим, а пока что все заболевшие были обречены.
В самом начале 20 века ученым Лангергансом были обнаружены особые клетки поджелудочной железы – бета-клетки, отвечающие за синтез инсулина. Эти клетки расположены группами, которые получили название по фамилии открывшего их ученого, их назвали островки Лангерганса.
После открытия этих клеток последовал ряд экспериментов, которые в 1921 году позволили выделить из бета-клеток вещество, получившее название – инсулин (название образовано от слова «островок»).
Открытие инсулина положило начало новой эры в эндокринологии и больные сахарным диабетом получили шанс жить более полной жизнью, чем это было до открытия инсулина.
Впоследствии ученые смогли предоставить пациентам широкий спектр разных по действию (короткий или продленный) и происхождению (говяжьи, свиные, человеческие) инсулинов.
Задача современной эндокринологии подобрать подходящий пациенту вид инсулина и дать ему возможность жить полной жизнью.
При сахарном диабете нарушаются углеводный и липидный обмен в организме, то есть нарушается компенсация при усвоении углеводов и жиров. Для компенсации сахарного диабета бОльшее значение имеет усвоение углеводов.
Углеводы, жиры и белки, содержащиеся в продуктах, попадая в организм, усваиваются под воздействием пищеварительных ферментов.
Углеводы, превращаясь в молекулы глюкозы, являются основным источником энергии, которая необходима для всех процессов, идущих в клетках.
Глюкоза скапливается в крови, чтобы она была использована клетками, необходимо, чтобы она попала в саму клетку. Именно для этого и нужен инсулин, он выполняет роль, так называемого, ключа, который открывает молекулам глюкозы дверь внутрь клетки.
Также инсулин необходим для создания энергетического запаса, который формируется следующим образом – часть молекул глюкозы не используется сразу, а перерабатывается в гликоген, который хранится в печени и используется организмом по мере необходимости (при голодании, при гипогликемии).
Здоровый организм тут же реагирует на поступление в него углеводов, выработкой такого количества инсулина, которое необходимо на усвоение поступившего количества углеводов.
А вот при сахарном диабете происходит нарушение синтеза инсулина (вырабатывается в недостаточном количестве или совсем не вырабатывается, или его действие нарушено). В этом случае глюкоза не может пройти в клетки, она скапливается в крови, за счет чего происходит повышение содержания глюкозы в крови выше нормы, тогда как клетки и в целом весь организм испытывает недостаток энергии.
Для нормального функционирования организма необходимо дать возможность молекулам глюкозы проходить в клетки и усваиваться там, а это возможно при введении инъекций инсулина (при первом типе диабета) или приеме препаратов, нормализующих воздействие или структуру инсулина (при втором типе диабета).
Существуют стандарты нормального уровня сахара. Проводятся измерения сахара натощак и после еды.
Возможно проведение анализа на уровень глюкозы в цельной крови и в плазме крови. Обратите внимание, что показания в цельной крови на 12% ниже, чем показания в плазме крови. Для облегчения перевода существует следующее правило – значение в цельной крови умножить на 1,12 – так получается значение в плазме крови. И наоборот, значение в плазме крови разделить на 1,12, чтобы получить значение в цельной крови.
Измеряется глюкоза в нескольких единицах – в моль/л и в мг/дл.
Нормальным уровнем сахара в цельной крови натощак считается 3,3 – 5,5 ммоль/л (59,4-99 мг/дл).
Через 1,5-2 часа после еды сахар должен быть не выше 7,8ммоль/л. Более подробные данные приведены в таблице.
В моче не должно быть следов сахара.
Если же значения глюкозы выше нормы, то можно говорить о нарушении толерантности к глюкозе.
Для постановки диагноза «сахарный диабет» необходимо сдать еще ряд анализов крови, таких как:
И уже, основываясь на результатах этих анализов можно говорить о наличии или отсутствии сахарном диабете.
В настоящее время много разных лабораторий проводят эти анализы, а техника их выполнения может отличаться, поэтому при получении результата необходимо, чтобы рядом с результатом стояла норма, чтобы можно было сравнить, превышают ли ваши результаты установленную норму.
Если результат анализа крови на глюкозу выше нормы, то врач назначает дальнейшее обследование, в том числе и «сахарную кривую» или «тест с нагрузкой».
При этом виде обследования кровь на сахар сдается натощак, затем пациент выпивает 75г глюкозы и снова сдает кровь через некоторое время.
У здорового человека сахар не повысится выше 7-8ммоль/л, а при повышении сахара до 11ммоль/л и выше говорят о сахарном диабете.
Когда сахар в крови превышает 7-9ммоль/л, он начинает выделяться с мочой. Поэтому при обследовании назначают сдавать анализ мочи на сахар. Чем выше сахар в крови, тем, соответственно, его больше в моче.
Появление сахара в моче может быть признаком впервые выявленном сахарного диабета или декомпенсированного сахарного диабета при плохо подобранной схеме лечения.
Основными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, постоянным чувством голода, частое мочеиспускание, выделение сахар с мочой, запах ацетона.
Часто развитие диабета сопровождается сильной сухостью и шелушением кожи, зудом кожных покровов и слизистых У женщин диабет может быть выявлен после посещения гинеколога с жалобами на зуд во влагалище, не проходящей молочницей. Так как декомпенсированный или еще пока не установленный сахарный диабет дают благодатную почву для развития грибковых инфекций.
Больной также может испытывать сильную слабость, судороги и боль в икроножных мышцах, сильное похудение (при сахарном диабете первого типа) и повышение массы тела (при диабете второго типа).
Повышенный сахар может вызвать тошноту и рвоту, плохую заживляемость ран и царапин.
При обнаружении у себя некоторых признаков, которые могут предполагать развитие диабета, лучше сразу обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.
Различают несколько типов сахарного диабета: диабет первого типа и диабет второго типа. Также выделяют гестационный диабет или сахарный диабет беременных.
Сахарный диабет первого типа характеризуется тем, что клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин.
Сначала инсулин может вырабатываться, но в недостаточном количестве. Со временем, бета-клетки отмирают, и инсулин перестает вырабатываться совсем.
При этом типе требуется введение инсулина извне.
Диабет первого типа еще называют, хоть и не совсем верно, диабетом молодых, так как чаще всего он развивается у детей, подростков и людей до 30-35 лет. Но исключения везде бывают, поэтому он может быть выявлен и у людей более старшего возраста.
Этот тип не так распространен, как диабет второго типа.
Сахарный диабет первого типа неизлечим! Ни таблетки, ни какие другие средства не помогут восстановить отмершие бета-клетки, которые вырабатывают инсулин.
Но главное помнить, что при правильно подобранной терапии люди с сахарным диабетом живут долгой полноценной жизнью, не отказывая себе ни в чем.
Только придется потратить некоторые силы и время на то, чтобы достичь компенсации.
Сахарный диабет второго типа более распространен, чем диабет первого типа. Еще, его называют диабетом тучных, так как он развивается у людей, страдающих избыточной массой тела, и диабетом пожилых. Хотя последнее не совсем верно, хотя в основном им страдают люди после 40 лет и старше, но в последнее время его диагностируют и у детей и молодых людей.
При сахарном диабете второго типа инсулин вырабатывается в достаточном, а иногда и в избыточном количестве. Но происходит нарушение его структуры или механизм его воздействия на клетки. То есть инсулин вырабатывается, но глюкозу в клетки провести он не может, поэтому молекулы глюкозы скапливаются в крови, чем и объясняется повышенное содержание сахара в крови.
Диабет второго типа характеризуется постепенным развитием. Часто человек узнает, что он болен диабетом, лишь после того, как проходит обследование по совсем другой причине.
Диабет второго типа требует лекарственного лечения (специальными сахаропонижающими препаратами), возможно лечение инсулинотерапией (по показаниям анализов, при невозможности достижения нормогликемии посредством диеты и сахаропонижающих препаратов).
В некоторых случаях возможно поддерживать нормальный уровень сахара, соблюдая строгую диету и выполняя физическую нагрузку. Так как диета и спорт способствуют снижению массы тела, а достижение нормальной массы тела снижает инсулинорезистентность тканей, что приводить к нормальному воздействию инсулина на клетки и возвращению нормального уровня сахар крови.
Неправильно называть диабет первого типа «инсулинозависимым», а второго типа «инсулинонезависимым».
Так как инсулинозависимым может быть не только диабет первого типа, но и второго; так же как диабет второго типа может быть не только инсулинонезависимым, но инсулинозависимым.
Еще одна форма сахарного диабета – гестационный сахарный диабет, или, как его еще называют, диабет беременных.
Он возникает у некоторых женщин на разных сроках беременности. Проявления его те же – повышенный уровень сахара в крови.
Часто для достижения нормальной компенсации при гестационном диабете требуется соблюдение диеты, исключение быстрых углеводов.
Но иногда этого недостаточно, тогда на время беременности подключают инсулинотерапию. Возможно применение только продленного инсулина или же сочетание короткого с продленным.
Этот диабет может полностью уйти после родов и больше не напоминать о себе. Но часто он через некоторое время (иногда через несколько лет) переходит в диабет второго типа, несколько реже он проявляется в виде диабета первого типа.
На сегодняшний день ученые и врачи не могут выявить причины, которые способствуют развитию диабета.
Существует несколько теорий. Одна из которых гласит, что человек уже рождается с предрасположенностью к сахарному диабету, а внешние условия только способствуют его развитию.
В качестве условий, которые провоцируют развитие сахарного диабета, выступают:
- — стрессовые ситуации
- — тяжелые инфекции
- — прием некоторых лекарственных препаратов
- — тяжелые травмы
- — операционные вмешательства
- — беременность
Хотя причины возникновения сахарного диабета точно не известны, но врачи выделяют несколько групп риска, в которых сахарный диабет может развиться с наибольшей вероятностью.
В группы риска по развитию сахарного диабета входят люди, которые могут отметить у себя следующие моменты:
- избыточная масса тела и ожирение (характерно для диабета второго типа);
- наличие родственников с сахарным диабетом;
- перенесенные тяжелые инфекции;
- перенесенные хирургические вмешательства;
- возраст старше 40 лет
Этиология и патогенез инсулинзависимого диабета как аутоимунного заболевания, обусловленного врожденной потерей бета-клетками островков Лангерганса толерантности к аутоантигенам. Развитие инсулиннезависимого диабета у людей, страдающих избыточным весом.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство здравоохранения Республики Беларусь
УО «Гродненский государственный медицинский университет»
Кафедра Пропедевтики внутренних болезней
Студентки 3 курса 18 группы
Павлюкевич Екатерины Васильевны
3. Сахарный диабет и беременность
4. Клинические признаки диабета
5. Алкоголь и сахарный диабет
Еще за полторы тысячи лет до нашей эры древние египтяне в своем медицинском трактате «Папирус Эберса» описывали сахарный диабет, как самостоятельное заболевание. Великие врачи Древней Греции и Рима неустанно размышляли об этой загадочной болезни. Лекарь Аретаиус придумал ей название «диабет» — по-гречески «протекаю, прохожу сквозь». Ученый Цельс доказывал, что в возникновении сахарного диабета виновато несварение желудка, а великий Гиппократ ставил диагноз, пробуя мочу пациента на вкус. Кстати, древние китайцы тоже знали, что при сахарном диабете моча становится сладкой. Они придумали оригинальный метод диагностики с помощью мух (и ос). Если мухи садятся на блюдце с мочой, значит, моча сладкая, а пациент болен.
Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина — гормона поджелудочной железы. Заболевание приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы, а также других органов и систем.
2. Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);
3. Гестационный диабет (сахарный диабет 3 типа) — (ГД), который развивается после 28 нед. беременности и представляет собой транзиторное нарушение утилизации глюкозы у женщин во время беременности.
Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В 8, В 15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.
Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.
Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).
В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.
При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:
В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).
Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.
Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.
Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.
Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.
В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.
Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.
Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.
Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.
Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.
Различают несколько вариантов юношеского ИНСД — МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.
Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.
Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:
в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.
По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.
Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.
Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.
Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.
Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.
В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.
Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.
Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.
ИЗСД у беременных отличается значительной лабильностью и волнообразным течением заболевания. Характерной особенностью ИЗСД у беременных является нарастание симптомов сахарного диабета, раннее развитие ангиопатий (практически у половины беременных), склонность к кетоацидозу. диабет инсулинзависимый аутоимунный патогенез
Первые недели беременности. Течение сахарного диабета у большинства беременных остается без изменений, или наблюдают улучшение толерантности к углеводам (эстрогены), что стимулирует выделение инсулина поджелудочной железой. В свою очередь, улучшено периферическое усвоение глюкозы. Это сопровождается снижением уровня гликемии, появлением у беременных гипогликемии, которое требует снижения дозы инсулина.
Вторая половина беременности. Благодаря повышенной деятельности контринсулярных гормонов (глюкагон, плацентарный лактоген, пролактин) ухудшается толерантность к углеводам, усиливаются диабетические жалобы, повышается уровень гликемии, повышается глюкозурия, возможно развитие кетоацидоза. В это время необходимо увеличение инсулина.
К концу беременности, из-за снижения уровня контринсулярных гормонов, вновь улучшается толерантность к углеводам, снижается уровень гликемии и дозы вводимого инсулина.
В родах у беременных сахарным диабетом возможна, как высокая гипергикемия, состояние ацидоза, так и гипогликемическое состояние.
Первая половина беременности у большинства больных сахарным диабетом протекает без особых осложнений. Исключение составляет угроза самопроизвольного выкидыша.
Во второй половине беременности чаще возможны такие акушерские осложнения, как поздний гестоз, многоводие, угроза преждевременных родов, гипоксии плода, инфекции мочевыводящих путей.
Течение родов осложняет наличие крупного плода, что является причиной целого ряда дальнейших осложнений в родах: слабость родовых сил, несвоевременное излитие околоплодных вод, нарастание гипоксии плода, развитие функционально-узкого таза, затрудненное рождение плечевого пояса, развитие эндометрита в родах, родовой травматизм матери и плода.
Сахарный диабет матери оказывает большое влияние на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными сахарным диабетом женщинами, от потомства здоровых матерей. К ним относят характерный внешний вид (круглое лунообразное лицо, чрезмерно развита подкожная жировая клетчатка), большое количество кровоизлияний на коже лица и конечностях, отечность, цианотичность; крупная масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем. Наиболее тяжелым проявлением диабетической фетопатии является высокая перинатальная смертность детей. У нелеченых во время беременности женщин она достигает 70-80%. При условии специализированного наблюдения за страдающими сахарным диабетом беременных перинатальная смертность детей резкоснижается и достигает 15%. Сегодня во многих клиниках эта цифра не превышает 7-8%.Период новорожденности у потомства больных сахарным диабетом отличает замедление и неполноценность процессов адаптации к условиям внеутробного существования, что проявляется вялостью, гипотонией и гипорефлексией ребенка, неустойчивостью показателей его гемодинамики, замедленным восстановлением веса, повышенной склонностью к тяжелым респираторным расстройствам. Одним из главных условий ведения беременных, страдающих сахарным диабетом, является компенсация сахарного диабета. Инсулинотерапия при беременности обязательна даже при самых легких формах сахарного диабета.
Раннее выявление среди беременных скрыто протекающих и клинически явных форм сахарного диабета. Планирование семьи у больных сахарным диабетом: своевременное определение степени риска для решения вопроса о целесообразности сохранения беременности;планирование беременности у больных сахарным диабетом женщин;строгая компенсация сахарного диабета до беременности, во время беременности, в родах и в послеродовом периоде; профилактика и лечение осложнений беременности;выбор срока и метода родоразрешения;проведение адекватных реанимационных мероприятий и тщательное выхаживание новорожденных;дальнейшее наблюдение за потомством больных сахарным диабетом матерей.
Ведение беременности у больных сахарным диабетом осуществляют в условиях амбулаторного и стационарного наблюдения. У беременных с сахарным диабетом целесообразны три плановые госпитализации в стационар:
I-ая госпитализация — в ранние сроки беременности для обследования, решения вопроса о сохранении беременности, проведения профилактического лечения, компенсации сахарного диабета.
II-ая госпитализация в стационар при сроке 21-25 недель в связи с ухудшением течения сахарного диабета и появлением осложнений беременности, что требует проведения соответствующего лечения и тщательной коррекции дозы инсулина.
III-я госпитализация при сроке 34-35 недель для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.
· Наличие быстро прогрессирующих сосудистых осложнений, которые обычно встречают при тяжело протекающем заболевании (ретинопатия, нефропатия), осложняют течение беременности и значительно ухудшают прогноз для матери и плода.
· Сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери, которое значительно ухудшает прогноз для плода
· Сочетание сахарного диабета и активного туберкулеза легких, при котором беременность нередко приводит к тяжелому обострению процесса.
· Вопрос о возможности беременности, ее сохранение или необходимости прерывания решают консультативно при участии врачей акушеров-гинекологов, терапевта, эндокринолога до срока 12 недель.
Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
Сахарный диабет является социально значимым заболеванием, демонстрирующим тенденцию к ежегодному росту. Согласно прогнозам специалистов, заболеваемость сахарным диабетом II типа в мире с 2000 по 2030 г. вырастет на 37%. В США сахарным диабетом страдают 15 млн человек, а ежегодные расходы, связанные с этим заболеванием и его осложнениями (сердечно-сосудистые заболевания, почечная недостаточность, обусловленная ретинопатией слепота), достигают 90 млрд долларов, что составляет около 25% всех расходов на здравоохранение. Рост заболеваемости сахарным диабетом II типа, наблюдающийся в последние десятилетия в Японии, специалисты склонны объяснять «вестернализацией» образа жизни [15]. Это подтверждает гипотезу, согласно которой важную роль в этиологии сахарного диабета играют психосоциальные факторы. В пользу психосоциальной природы сахарного диабета свидетельствует резкий рост уровня смертности от этого заболевания в республиках бывшего Советского Союза на фоне психосоциального дистресса, связанного с радикальными реформами в 90-х годах прошлого века. Так, в Беларуси в период с 1981 по 1993 г. уровень смертности от сахарного диабета среди мужчин вырос в 4,3 раза (с 1,5 до 6,5 на 100 тыс. населения), а среди женщин в 3,9 раза (с 2,4 до 9,4 на 100 тыс. населения).
Наряду с генетической предрасположенностью и психосоциальными факторами большое значение в этиологии сахарного диабета имеет нездоровый образ жизни: недостаточная физическая активность, переедание, ведущее к избыточному весу, курение и т. д. Злоупотребление алкоголем также является одним из факторов риска сахарного диабета. Диабетогенные эффекты алкоголя включают непосредственное токсическое воздействие на клетки поджелудочной железы, ингибирование секреции инсулина и повышение резистентности к нему, нарушение углеводного обмена, ожирение, обусловленное поступлением излишних калорий, а также нарушение функции печени. В экспериментальных исследованиях было показано, что у крыс, подвергавшихся хронической алкогольной интоксикации, отмечалось уменьшение объема поджелудочной железы и атрофия бета-клеток. Метаболиты этанола 2,3-бутандиол и 1,2-пропандиол ингибируют базальный, а также инсулин-стимулируемый метаболизм в адипоцитах.
Гипогликемические эффекты алкоголя могут представлять потенциальную опасность для больных, страдающих сахарным диабетом. По оценкам некоторых авторов, 1 из 5 эпизодов тяжелой гипогликемии обусловлен приемом алкоголя. В одном из исследований было продемонстрировано, что употребление накануне вечером даже небольших доз алкоголя пациентами, страдающими сахарным диабетом I типа, приводит к утренней гипогликемии. Механизм этого эффекта до конца не изучен, однако предполагают, что гипогликемические эффекты алкоголя опосредованы снижением ночной секреции гормона роста. В экспериментальных исследованиях установлено дозозависимое снижение секреции гормона роста алкоголем. Кроме того, алкоголь влияет на различные аспекты метаболизма глюкозы. В частности, алкоголь на 45% ингибирует глюконеогенез, что может быть опосредовано нарушением редокс-потенциала, дозозависимым стимулированием выброса адреналина и норадреналина и т. д. Известно, что при сахарном диабете I типа глюконеогенез отвечает за значительную часть мобилизации глюкозы из печени, поэтому больные, страдающие сахарным диабетом, могут быть более чувствительны к гипогликемическим эффектам алкоголя по сравнению со здоровыми субъектами. Алкоголь также может усиливать гипогликемические эффекты других препаратов (например, бета-блокаторов).
Результаты эпидемиологических исследований, посвященных взаимосвязи между потреблением алкоголя и заболеваемостью сахарным диабетом II типа, противоречивы. Во многих исследованиях была продемонстрирована положительная взаимосвязь между злоупотреблением алкоголем и риском развития сахарного диабета II типа. Так, в одном проспективном исследовании показано, что употребление алкоголя в дозе более 25 г в день значительно повышает риск заболевания сахарным диабетом II типа по сравнению с употреблением небольших доз алкоголя. Согласно результатам другого исследования, риск развития сахарного диабета II типа у субъектов, употребляющих более 36 г алкоголя в день, на 50% выше по сравнению с теми, кто употребляет 1,7 г алкоголя в день. Также было показано, что риск развития сахарного диабета II типа у мужчин среднего возраста, употребляющих более 21 дозы алкоголя в неделю, на 50% выше по сравнению с теми, кто выпивал менее 1 дозы в неделю. Согласно другим данным, риск сахарного диабета II типа в 2,5 раза выше у мужчин, злоупотребляющих алкоголем, по сравнению с абстинентами. В одной из работ установлено, что употребление больших доз алкогольных напитков за короткий промежуток времени (так называемый интоксикационно-ориентированный паттерн потребления алкоголя) повышает риск развития сахарного диабета II типа у женщин. Что касается вида алкогольного напитка, то риск развития сахарного диабета II типа у мужчин среднего возраста, потребляющих в неделю более 14 доз алкоголя в виде крепких алкогольных напитков, на 80% выше по сравнению с мужчинами, употребляющими слабоалкогольные напитки.
Злоупотребление алкоголем часто сопровождается курением. В проспективном исследовании, в котором участвовали 41810 мужчин (срок наблюдения составил 6 лет), было показано, что курение в два раза повышает риск сахарного диабета II типа. Предполагаемым механизмом такого эффекта является увеличение резистентности к инсулину у курильщиков. Очевидно, что сочетание курения и злоупотребления алкоголем резко повышает риск развития сахарного диабета.
В последнее время в литературе широко дискутируется вопрос о существовании U- или J-образной взаимосвязи между заболеваемостью сахарным диабетом II типа и потреблением алкоголя. Это означает снижение риска заболеваемости при употреблении небольших доз алкоголя и повышение риска при употреблении высоких доз. В метаанализе исследований, посвященных взаимосвязи между алкоголем и сахарным диабетом, продемонстрировано, что потребление алкоголя в дозе от 6 до 48 г в день снижает риск сахарного диабета II типа на 30% по сравнению с абстинентами и лицами, употребляющими более 48 г алкоголя в день. В проспективном исследовании обнаружена нелинейная взаимосвязь между потреблением алкоголя и риском развития сахарного диабета II типа. Риск сахарного диабета прогрессивно снижается до уровня потребления алкоголя 23,0-45,9 г в день и растет при употреблении больших доз (>69,0 г в день). С учетом сопутствующих факторов риска протективный эффект малых доз алкоголя более очевиден у пожилых мужчин, не курящих, с не отягощенной по сахарному диабету наследственностью. В одном из исследований участвовали 85 тыс. женщин в возрасте 34-59 лет, которые наблюдались в течение 4 лет. Было продемонстрировано снижение риска заболеваемости сахарным диабетом II типа у лиц, употребляющих умеренные дозы алкоголя, по сравнению с непьющими. Сходные результаты получены в другом проспективном когортном исследовании, участниками которого были 41 тыс. мужчин в возрасте 40-75 лет, наблюдавшихся на протяжении 6 лет.
Различия в результатах эпидемиологических исследований могут быть обусловлены этническими особенностями, жизненным стилем, а также разными методологическими подходами, в том числе к оценкам потребления алкоголя, к диагностике сахарного диабета, и разными сроками наблюдения. Так, в некоторых исследованиях в одну группу объединены бывшие алкоголики, не употреблявшие алкоголь на момент обследования, и лица, никогда в жизни не употреблявшие алкоголь (абстиненты). Различия также могут быть обусловлены разницей в возрасте: в одном из исследований протективные эффекты алкоголя были обнаружены только для лиц старше 44 лет. У лиц молодого возраста сахарный диабет часто является врожденным и поэтому мало зависит от приема алкоголя. Противоречивость результатов исследования взаимосвязи алкоголь-риск сахарного диабета может обусловливать такой важный фактор, как индекс массы тела, который часто игнорируется. Снижение риска сахарного диабета при употреблении малых доз алкоголя было показано для лиц как с относительно низким, так и с относительно высоким индексом массы тела. При этом уровень потребления алкоголя, ассоциирующийся со снижением риска сахарного диабета, ниже у лиц с относительно низким индексом массы тела (6-12 г в день), чем у лиц с относительно высоким индексом (12-24 г в день). Различия в результатах для мужчин и женщин могут быть обусловлены тем, что женщины чаще склонны скрывать злоупотребление алкоголем, а также различиями в предпочтении алкогольных напитков. Согласно эпидемиологическим исследованиям, повышение риска сахарного диабета среди мужчин, употребляющих большие дозы алкоголя, в значительной степени определяется крепкими алкогольными напитками. В то же время женщины употребляют преимущественно слабоалкогольные напитки. Предпочтение различных видов алкогольных напитков обычно ассоциируется с определенными демографическими характеристиками и стилем жизни. Лица, предпочитающие вино, как правило, более образованны, некурящие, ведут более здоровый образ жизни и, как следствие, имеют более низкий риск заболеваемости.
Резюмируя результаты эпидемиологических исследований, можно вне всяких сомнений говорить о диабетогенных эффектах больших доз алкоголя, с одной стороны, и возможных профилактических эффектах малых доз алкоголя — с другой. Для этих эффектов имеются биологические предпосылки. В то время как острая и хроническая алкогольная интоксикация повышает резистентность к инсулину, малые дозы алкоголя снижают ее. В связи с этим некоторые авторы предполагают, что польза от малых доз алкоголя возможна у 10% населения с фенотипом, связанным с синдромом резистентности к инсулину.
Осаждавшиеся выше работы были посвящены взаимосвязи между потреблением алкоголя и риском развития сахарного диабета II типа. Не менее интересной представляется дискуссия относительно влияния алкоголя на риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом.
Сахарный диабет ассоциируется с трехкратным увеличением риска заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), что обусловлено дислипидемией, гипертензией, ростом резистентности к инсулину, гиперкоагуляцией. Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, малые дозы алкоголя снижают риск ИБС в общей популяции. Аналогичные эффекты имели место у больных, страдающих сахарным диабетом II типа. Так, в проспективном когортном исследовании, в котором участвовали 87938 мужчин-врачей, было показано, что малые дозы алкоголя снижают риск ИБС на 40% как среди больных сахарным диабетом II типа, так и среди здоровых. Снижение риска ИБС у больных сахарным диабетом II типа при употреблении малых доз алкоголя продемонстрировано также в проспективном исследовании, в котором принимали участие 121700 женщин-медсестер в возрасте 30-55 лет, наблюдавшихся на протяжении 12 лет [19]. В другом проспективном когортном исследовании установлена обратная взаимосвязь между потреблением малых доз алкоголя и риском ИБС среди пожилых больных сахарным диабетом II типа. При этом было показано, что потребление менее 2 г алкоголя в сутки снижает риск ИБС на 40%, употребление от 2 до 13 г снижает риск на 55%, а употребление 14 г алкоголя в сутки снижает риск ИБС на 75%.
Изложенные выше результаты эпидемиологических исследований ставят в затруднительное положение практических врачей, поскольку пациенты, страдающие диабетом, часто спрашивают об употреблении алкоголя. Рекомендации Американской и Британской диабетических ассоциаций, касающиеся приема алкоголя, такие же, как и для общей популяции: не более двух доз алкоголя в день (одна доза эквивалентна 8 г абсолютного алкоголя). При этом подчеркивается, что алкоголь следует употреблять только вместе с пищей. Необходимо также учитывать, что риск гипогликемии существует на протяжении последующих нескольких часов после выпивки. Что касается кардиопротективных эффектов алкоголя, то какие-либо рекомендации по этому поводу следует давать очень осторожно, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Разумеется, нельзя рекомендовать употребление алкоголя лицам, которые не способны контролировать его прием. В связи с этим следует отметить, что само понятие «малая доза» является относительным, поскольку для некоторых пациентов одна доза — мало, две — много, а три — недостаточно. J-образная кривая риска предполагает наличие определенного оптимального уровня потребления, при котором реализуются кардиопротективные эффекты, а риск связанных с алкоголем проблем минимален. Как показывают исследования, самое большое снижение риска отмечается на очень низком уровне потребления — от одной до двух доз в день. Дальнейшее увеличение потребления алкоголя повышает риск различных негативных последствий. Кроме того, необходимо иметь в виду, что J-образная взаимосвязь между потреблением алкоголя и общей смертностью убедительно показана для пожилых людей, в то время как для молодых групп населения связь линейная. Это обусловлено тем обстоятельством, что наиболее частыми причинами смерти в молодом возрасте являются несчастные случаи и отравления, в то время как в старших возрастных группах основная причина смертности — сердечно-сосудистые заболевания. Таким образом, поскольку для риска возникновения связанных с алкоголем проблем не существует четкого нижнего предела, польза от малых доз алкоголя может превосходить вред у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, поскольку у них высок риск ИБС.
Острые осложнения представляют собой состояния, которые развиваются в течение дней или даже часов, при наличии сахарного диабета.
· Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела). Возникает при сопутствующих заболеваниях, прежде всего — инфекциях, травмах, операциях, при недостаточном питании. Может приводить к потере сознания и нарушению жизненно важных функций организма. Является жизненным показанием для срочной госпитализации.
· Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 3,3 ммоль/л), происходит из-за передозировки сахароснижающих препаратов, сопутствующих заболеваний, непривычной физической нагрузки или недостаточного питания, приёма крепкого алкоголя. Первая помощь заключается в даче больному раствора сахара или любого сладкого питья внутрь, приёма пищи, богатой углеводами (сахар или мёд можно держать под языком для более быстрого всасывания), при возможности введения в мышцу препаратов глюкагона, введения в вену 40 % раствора глюкозы (перед введением 40 % раствора глюкозы нужно ввести подкожно витамин B1 — профилактика локального спазма мышц).
· Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием. Часто наблюдаются полиурия и полидипсия продолжительностью от дней до недель перед развитием синдрома. Пожилые люди предрасположены к гиперосмолярной коме, так как у них чаще наблюдается нарушение восприятия чувства жажды. Ещё одна сложная проблема — изменение функции почек (обычно встречается у пожилых) — препятствует клиренсу избытка глюкозы в моче. Оба фактора способствуют обезвоживанию и заметной гипергликемии. Отсутствие метаболического ацидоза обусловлено наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низкими уровнями контринсулиновых гормонов. Эти два фактора препятствуют липолизу и продукции кетонов. Уже начавшаяся гипергликемия ведёт кглюкозурии, осмотическому диурезу, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку, и, в отсутствие лечения, к смерти. Является жизненным показанием для срочной госпитализации. На догоспитальном этапе вводят в/в капельно гипотонический (0.45 %) р-р хлорида натрия для нормализации осмотического давления, а при резком снижении артериального давления вводится мезатон или допамин. Также целесообразно (как и при других комах) проведение оксигенотерапии.
· Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислоты. Основной причиной развития лактацидотической комы является резкое смещение кислотно-основного равновесия в кислую сторону; обезвоживания, как правило, при этом виде комы не наблюдается. Ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, развитие сосудистого коллапса. Клинически отмечаются помрачение сознания (от сонливости до полной потери сознания), нарушение дыхания и появление дыхания Куссмауля, снижение АД, очень малое количество выделяемой мочи (олигурия) или полное её отсутствие (анурия). Запаха ацетона изо рта у больных при лактацидотической коме обычно не бывает, ацетон в моче не определяется. Концентрация глюкозы в крови соответствует норме или слегка повышена. Следует помнить, что лактацидотическая кома чаще развивается у больных, получающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (фенформин, буформин). На догоспитальном этапе вводят внутривенно капельно 2 % содовый раствор (при введении физраствора может развиться острый гемолиз) и проводят оксигенотерапию.
Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.
· Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25 % больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8 % в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50 % всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100 % больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.
· Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).
· Диабетическая полинейропатия — чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.
· Диабетическая нефропатия — поражение почек, сначала в виде микроальбуминурии (выделения белка альбумина с мочой), затем протеинурии. Приводит к развитию хронической почечной недостаточности.
· Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости.
· Диабетическая офтальмопатия, кроме ретинопатии, включает в себя раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика).
· Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия.
· Диабетическая стопа — поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, язв и костно-суставных поражений, возникающее на фоне изменения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов. Является основной причиной ампутаций у больных сахарным диабетом.
Больные сахарным диабетом обязательно должны состоять на учете у врача-эндокринолога.
Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования.
· Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
· Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
· Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.
· Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
· Определение инсулина и С-пептида в крови: при первом типе сахарного диабета количество инсулина и С-пептидазначительно снижается, а при втором типе возможны значения в пределах нормы.
Лечение сахарного диабета включает:
· специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).
· ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальныхшприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).
· применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.
Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.
Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.
В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.
1. Клиническая эндокринология. Руководство / Н.Т. Старкова. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — С. 259-263. — 576 с
2. Клиническая патофизиология: Учеб. пособие для студентов вузов / Алмазов В.А.. — издание 3-е, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург гос. мед. ун-т им. И.П. Павлова; М.: ВУНМЦ: Питер, 1999. — С. 209-213.
3. Питер Дж. Уоткинс. Сахарный диабет = ABC of Diabetes / М.И. Балаболкин. — 2. -М.: Бином, 2006
4. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М. : Медицина, 1994. С. 30-33.
5. Ю.Е. Разводовский. Журнал «Медицинские новости»,архив№3,2006-Алкоголь и сахарный диабет
Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии. Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости. Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета. Диагностика сахарного диабета. Профилактика сахарного диабета.
доклад [28,1 K], добавлен 22.12.2008
Типы сахарного диабета. Развитие первичных и вторичных нарушений. Отклонения при сахарном диабете. Частые симптомы гипергликемии. Острые осложнения заболевания. Причины кетоацидоза. Уровень инсулина в крови. Секреция бета-клетками островков Лангерганса.
реферат [23,9 K], добавлен 25.11.2013
Эпидемиология инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Классификация сахарного диабета. Факторы риска развития диабета. Сравнительная гигиеническая оценка условий водоснабжения в контрольном и опытном участках. Оценка питания населения.
курсовая работа [81,2 K], добавлен 16.02.2012
Этиология и патогенез сахарного диабета — заболевания, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Диетотерапия, лабораторные исследования, факторы риска, прогноз заболевания. Хронические осложнения при диабете I и II типов.
презентация [1,9 M], добавлен 04.05.2014
Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа — системного гетерогенного заболевания, обусловленного абсолютным или относительным дефицитом инсулина. Вирусные инфекции и токсические вещества, как факторы риска. Клиника, диагностика, лечение, прогноз.
презентация [2,1 M], добавлен 17.05.2015
Этиология, патогенез, классификация и дифференциально-диагностические критерии сахарного диабета 1 и 2 типа. Статистика заболеваемости диабетом, основные причины возникновения заболевания. Симптомы сахарного диабета, ключевые критерии диагностики.
презентация [949,8 K], добавлен 13.03.2015
Общая характеристика эндокринного заболевания — сахарный диабет. Основные причины роста заболеваемости. Этиология и патогенез сахарного диабета различных типов. Клиническая классификация заболевания. Критерии состояния липидного обмена. Формы лечения.
история болезни [68,6 K], добавлен 22.12.2008
Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.
реферат [289,4 K], добавлен 28.01.2013
Определение и классификация сахарного диабета — эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.
презентация [374,7 K], добавлен 25.12.2014
Изучение особенностей аутоиммунного заболевания эндокринной системы. Клинические проявления сахарного диабета 1 типа. Патогенез деструкции В-клеток поджелудочной железы. Метаболические маркеры сахарного диабета. Идиопатический диабет. Дефицит инсулина.
презентация [520,4 K], добавлен 01.10.2014