Что такое вут при сахарном диабете

Медико-социальная экспертиза и и инвалидность при сахарном диабете

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в
течение дня, глюкозурией, нарушением углеводного, белкового, жирового обмена
из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.

Эпидемиология. Сахарным диабетом страдает 6% населения развитых стран. По
частоте инвалидизации и смертности сахарный диабет стоит на 3 месте после
сердечно-сосудистых заболеваний и онкопатологии. Смертность среди больных
сахарным диабетом в 2 раза выше, острым инфарктом миокарда на его фоне — в 3
раза выше; слепота встречается в 10 раз чаще, гангрена нижних конечностей —
в 20 раз чаще, чем в общей популяции. Свыше 30 % больных с ХПН, находящихся
на гемодиализе, страдают сахарным диабетом. Более 60% больных сахарным
диабетом — инвалиды I и II группы. Продолжительность жизни заболевших в
детстве составляет около 40 лет.

Этиология и натогенез. При сахарном диабете 1-го типа наблюдается гибель
(b-клеток поджелудочной железы и развитие абсолютной недостаточности
инсулина. Этот тип делится на 2 подтипа.

Iа — отмечено снижение противовирусного иммунитета: характерно острое начало
заболевания после вирусной инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический
паротит, Коксаки В4); выявляются А2 и DR4 генотипы; сочетание с
аутоиммунными заболеваниями отсутствует.

Ib — выявляются аутоиммунные нарушения, предшествующие его развитию, которые
сочетаются с другими аутоиммунными болезнями. Характерны В8, DR3 генотипы.

При сахарном диабете 2-го типа выявляются генетические дефекты. Отмечено
снижение чувствительности b-клеток к глюкозе и периферических тканей — к
инсулину. Среди факторов риска существенное значение придается ожирению,
наследственной отягощенности по сахарному диабету, дислипопротеидемии и
сопутствующей артериальной гипертензии.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность затрагивает
практически все виды обмена и ведет к нарушениям функций многих органов и
систем. Характерны микро- и макроангиопатические расстройства, а также
избыточное накопление конечных продуктов гликирования и липоксифилирования
белков в тканях, что ведет к поражению почек, нервной и сердечно-сосудистой
систем, нижних конечностей и органа зрения.

Клиника. Основные симптомы: жажда, полиурия, похудание и слабость. На их
фоне могут возникать острые и прогрессирующие хронические осложнения.

Диабетический кетоацидоз; в его основе лежат недиагностирован-ный сахарный
диабет 1-го типа, прекращение лечения инсулином, тяжелый эмоциональный
стресс, инфекция, ожоги, тяжелые травмы, инсульт, острые заболевания.
Характерно нарастание слабости, жажды, полиурии, анорексии, тошноты и рвоты;
выявляют сухость кожи и слизистых, гипотонию мышц и глазных яблок, запах
ацетона, обезвоживание, тахикардию, дыхание Куссмауля (при рН 7,2 и ниже);
могут быть боли в животе. При отсутствии лечения развивается сопор и кома;
глюкоза в крови 14-25 ммоль/л (иногда до 45 ммоль/л), рН крови 7,3 — 7,0 и
ниже.

Гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го
типа при тяжелых инфекциях, инфаркте миокарда, инсульте, передозировке
мочегонных препаратов. Отмечается выраженная полиурия, жажда,
гиперосмолярность крови, клеточная дегидратация; часто находят очаговую
неврологическую симптоматику. Содержание глюкозы в крови 45-110 ммоль/л,
осмолярность — более 330 мосм/л.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина, неправильном
питании, физической перегрузке на фоне приема препаратов сульфонилмочевины.

Лактацидемичсская кома развивается при гипоксии, сопутствующей тяжелой
сердечной и дыхательной недостаточности, сепсису, инфаркту миокарда,
отравлению бигуанидами. Лактат крови превышает 6 ммоль/л.

Хронические осложнения при правильном лечении развиваются спустя 15-20 лет и
чаще всего представлены диабетической триопатией (полинейропатия, ангиопатия
и нефропатия).

Диабетическая нейропатия начинается с незначительных нарушений и
заканчивается парезами и параличами. Находят центральные (энцефалопатия) и
периферические нарушения чувствительной, двигательной и вегетативной сфер.
Для ранней диагностики исследуют сухожильные рефлексы, температурную и
вибрационную чувствительность.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется микро- и
макроангиопатическими расстройствами с вовлечением в процесс мышцы сердца
(диабетическая кардиомиопатия) и сосудов, что ведет к развитию и
прогрессированию ИБС.

Диабетическая нефропатия встречается у 35-60% больных и включает 5 стадий
развития (по C.Mogensen).

1 ст. — гиперфункции ночек, характеризуется повышением клубоч-ковой
фильтрации более 140 мл/мин, утолщением базальной мембраны ар-тсриол
клубочков, нормоальбуминурией.

II ст. — начальных структурных изменений ткани почек характеризуется
микроальбуминурией (до 30 мг/сут), расширением мезангиума.

III ст. — начинающейся нефропатии характеризуется умеренной
микроальбуминурией (до 300 мг/сут), сочетающейся с нестойкой артериальной 1
ипертензией.

IV ст. — выраженной нефропатии характеризуется протеинурией,
гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками; снижается
клубочковая фильтрация.

V ст. — уремическая характеризуется снижением скорости клубоч-ковой
фильтрации менее 10 мл/мин, клиникой азотемической и терминальной стадии
ХПН. На фоне массивной протеинурии, высокой гипертен-зии и обострений
сопутствующего пиелонефрита, ХПН часто бурно прогрессирует.

Диабетическая ретинопатия выявляется у 85% больных (тяжелые формы — у 10-18%
больных). Выделяют 3 стадии ее развития.

— I ст. — непролиферативная: расширение, неравномерность вен,
микроаневризмы сосудов сетчатки, точечные кровоизлияния; зрительная функция
сетчатки не страдает.

— II ст. — препролиферативная: расширение, неравномерность вен,
микроаневризмы, большие кровоизлияния в сетчатку, метаморфопсии,
преретинальные кровоизлияния, кровоизлияния в заднюю камеру глаза. Снижение
зрения, если кровоизлияние локализуется в макулярной области; начало
формирования катаракты.

— III ст. — пролиферативная: к картине II ст. присоединяются
новообразования сосудов и фиброз сетчатки, может быть отслойка сетчатки, ее
разрыв, глаукома, снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей различают 4 стадии развития
(доклиническую, начальную, ишемическую и некротическую). Отмечаются
неопределенные боли в ногах, парестезии, утомляемость. Затем присоединяются
приступы перемежающейся хромоты. Пульсация артерий стоп ослаблена, пеги
холодные, бледные, иногда цианотичные. Нарушение кровоснабжения и снижение
иммунитета в сочетании с травмированием и инфицированием стоны, ведут к
массивным гнойно-некротическим поражениям (диабетическая стопа), требующим
специального хирургического лечения.

Классификации . Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).

1. Сахарный диабет 1 -го типа (деструкция клеток обычно приводит к
абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к
инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного
нарушения секреции с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета:

А — генетически обусловленные нарушения функции (b-клеток поджелудочной
железы;
Б — генетически обусловленные нарушения в действии инсулина;
В — болезни эндокринной части поджелудочной железы;
Г — эндокринопатии;
Д — диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами;
Е — инфекции;
Ж — необычные формы иммунно-опосредованного диабета;
3 — другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Степени тяжести сахарного диабета оценивают с учетом клиники, состояния
компенсации, наличия острых и хронических осложнений. Сахарный диабет 1 -го
типа обычно протекает более тяжело.

Легкая степень : отсутствует кетоз, компенсируется одной диетой, гликемия
натощак — 7,5 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 110 ммоль/л; возможны
начальные проявления ангиопатии, преходящая ней-ропатия и нефропатия I ст.
Нарушения функций оцениваются как незначительные, и не приводят к ОЖД; в
отдельных случаях могут определяться ограничения способности к трудовой
деятельности I ст.

Средняя степень тяжести : наблюдается кетоз без прекомы и комы, гликемия
натощак не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 220 ммоль/л,
отмечается ретинопатия I-II ст., нефропатия II-IIT ст., периферическая
нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических язв. Имеются
умеренные нарушения эндокринной функции и умеренные полиорганные нарушения
(нервной системы, почек, зрительного аппарата). Выявляются ОЖД в виде
снижения способности к трудовой деятельности 1 ст., реже способности к
передвижению I ст., остальные категории жизнедеятельности не нарушены.

Тяжелое течение : часто возникает кетоз, формируются тяжелые осложнения
независимо от уровня гликемии и характера лечения; имеется склонность к
коматозным состояниям. Гипергликемия превышает 14 ммоль/л, глюкозурия —
отсутствует или выше 220 ммоль/л, выявляется ретинопатия II-III ст., нефропатия
IV-V ст., гангрена нижних конечностей, нейропатия, энцефалопатия.
Определяются выраженные нарушения функций эндокринной, центральной и
периферической нервной системы, почек, органа зрения, иммунной, мышечной и
опорно-двигательной системы,приводящие к ограничению способности к трудовой
деятельности II-III ст., самостоятельному передвижению — II ст.,
самообслуживанию — II ст. и т.д. Крайне тяжелое течение характеризуется
необратимым поражением сердечно-сосудистой (СН IV NYHA) и нервной системы
(энцефалопатия III ст., параличи), почек (терминальная ХПН), тяжелыми
дистрофическими изменениями мышц, когда выявляется полная неспособность к
самообслуживанию и передвижению, значительно страдают и другие категории
жизнедеятельности.

Диагностика. Основана на клинической картине и результатах лабораторных
данных.

1. Повышение глюкозы в крови натощак и в течение суток.
2. Глюкозурия.
3. Повышение кетоновых тел в крови и моче.
4. Положительная проба на толерантность к глюкозе. Показания к
определению: наличие факторов риска сахарного диабета, упорный фурункулез,
повторные рожистые воспаления, кожный зуд, парадонтоз, катаракта в молодом
возрасте при уровне глюкозы крови натощак не выше 5,8 ммоль/л и в течение
дня — 7,2 ммоль/л (если уровень глюкозы выше указанных цифр, проба не
проводится).
5. Повышение гликированного гемоглобина — (норма — 4-6%).
6. Повышение иммунореактивного инсулина плазмы крови (норма 3-20
мкЕД/’л).
7. Снижение содержания С-пептида, отражающего реальный синтез инсулина.
У лиц с нормальной толерантностью к глюкозе содержание С-пептида в крови
составляет 0,12-1,25 нмоль/л.
8. Абсолютные критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996): гликемия натощак в
капиллярной крови — 6,1 ммоль/л, в венозной — 7,5 ммоль/л, через 2 ч. после
нагрузки глюкозой — 11,1 ммоль/л и выше.
9. Для определения нарушений функций других органов и систем
используются соответствующие методы исследования.

Лечение. Диетотерапия предусматривает обеспечение должной энергетической
ценности рациона, калораж, качественный состав нищи, ритм питания,
взаимозаменяемость продуктов. Назначают пероральные сахароснижаюшие
препараты: производные сульфонилмочевины (при нормальной массе тела),
производные бигуанидов (при ожирении). Инсулинотерапия показана при
отсутствии эффекта от пероральных препаратов у больных с сахарным диабетом
2-го типа (тощаковая гликемии более 20 ммоль/л). при сахарном диабете 1 -го
типа, при кетоацидотической и гиперосмолярной коме. Лечение хронических
осложнений СД включает достижение нормогликемии, сосудистые средства,
нормализацию артериального давления, назначение гиполииидемических и
нормализующих обменные процессы препаратов. При необходимости — оперативное
лечение, диализ, нефротрансплантация.

Критерии компенсации СД . Идеальная: нормогликемия в любое время суток и
аглюкозурия при нормальном уровне гликированного гемоглобина. Менее строгая:
глюкоза натощак менее 6,1 ммоль/л для сахарного диабета 2-го типа и менее
7,5 ммоль/л для сахарного диабета 1-го типа, в течение суток — не более 10
ммоль/л, аглюкозурия — уровень гликированного гемоглобина менее 6,5-7,5%.

Прогноз . Определяется стабильностью нормогликемии, началом и темпом развития
диабетической триопатии. С присоединением постоянной протеинурии прогрессирует ХПН. Своевременное начало диализа (при креатинине сыворотки
около 0,40 ммоль/л) и успешная нефротрансплантация способны продлить жизнь
больных до 2-5 лет.

Трудоспособными являются больные сахарным диабетом легкой и средней тяжести
течения без осложнений, выраженных поражений органов и систем, сопутствующей
патологии и при отсутствии противопоказанных видов и условий труда.

Критерии ВУТ : декомпенсация углеводного обмена, острые осложнения,
обострения хронических, интеркуррентные заболевания, операции, начало
диализа. Сроки ВУТ: при легком течении СД — 8-10 дн., средней тяжести— 25-30
дн., при тяжелом — 30-45 дн.; при диабетических комах не менее 30-45 дн.;
при гипогликемических состояниях определяются их последствиями; при острых
осложнениях диабетической триопатии определяются их характером.
Интеркуррентные заболевания при сахарном диабете имеют склонность к
затяжному течению, что удлиняет сроки ВУТ.

Показания для направления в бюро МСЭ.
1) тяжелая форма сахарного диабета, выраженные проявления мик-роангиопатии
со значительным нарушением функций органов и систем; 2) лабильное течение
(частые гипогликемические состояния, кетоацидоз) или трудно компенсируемый
сахарный диабет средней тяжести; 3) диабет легкой и средней тяжести при
необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации или
уменьшением объема выполняемой работы.

Необходимый минимум обследования : клинический анализ крови, глюкоза крови
натощак и в течение дня, (3-липопротеиды, холестерин, мочевина, креатинин,
электролиты сыворотки, гликированный гемоглобин; общий анализ мочи, на сахар
и ацетон; ЭКГ; осмотр окулиста, невролога (состояние центральной и
периферической нервной системы), хирурга (гнойные осложнения, трофические
язвы). При нефропатии — проба Зим-ницкого и Реберга, определение суточной
нротеинурии и микроальбуминурии, КОС; при ангиопатии нижних конечностей —
допплерография и реовазография, при энцефалопатии — ЭЭГ и РЭГ; при поражении
сердечно-сосудистой системы — ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и
артериального давления.

Противопоказанные виды и условия труда.

Легкая степень сахарного диабета : тяжелый физический труд, работа, связанная
с воздействием промышленных ядов, разъездами, командировками, сверхурочными,
ночными сменами, ненормированным рабочим днем; в неблагоприятных
микроклиматических условиях.

Средняя степень тяжести сахарного диабета : 1) для больных, не получающих
инсулин, — противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд
с высоким нервно-психическим напряжением; 2) для большинства больных,
получающих инсулин, с лабильным течением сахарного диабета противопоказана
работа, внезапное прекращение которой опасно из-за возможности несчастного
случая или срыва производственного процесса (работа на конвейере, у
движущихся механизмов, на высоте, в горячих цехах, вождение транспорта,
работа диспетчером на пульте управления и т.д.). Доступен легкий физический,
административно-хозяйственный, интеллектуальный труд, в ряде случаев — с
уменьшением объема производственной деятельности. При поражении сосудов
нижних конечностей противопоказана работа, связанная с длительным стоянием,
ходьбой, вибрацией. При поражении сосудов сетчатки противопоказана работа,
связанная с длительным напряжением зрения.

Критерии инвалидности.

I группа инвалидности устанавливается больным СД тяжелой формы при
наличии значительно выраженных нарушений функций эндокринной и других
систем: ретинопатии (слепота на оба глаза), нейропатии (стойкие параличи,
атаксия), диабетической энцефалопатии с выраженными нарушениями психики;
диабетической кардиомиопатии (СН III ст.); тяжелой ангиопатии нижних
конечностей (гангрена, диабетическая стопа); терминальной ХПН; при частых
гипогликемиях и диабетических комах. Определяются ограничения способности к
трудовой деятельности III ст. самообслуживанию III ст., передвижению III
ст., ориентации II-III ст. Больные нуждаются в постоянной посторонней помоши
и уходе.

II группа инвалидности определяется больным тяжелой формой сахарного
диабета с выраженными нарушениями функций пораженных систем и органов: при
ретинопатии II-III ст., нефротическом синдроме, начальной ХПН, терминальной
ХПН при адекватном диализе или успешной нефротрансплантации, нейропатии II
ст. (выраженные парезы), энцефалопатии со стойкими изменениями психики,
которые приводят к ограничению способности к трудовой деятельности II-III
ст., способности к передвижению и самообслуживанию II ст. Иногда выраженные
ОЖД имеется у больных с умеренными нарушениями функций органов и систем при
лабильном течении, когда не удается достичь стойкой стабилизации гликемии.

III группа инвалидности определяется больным с легким и средней степени
тяжести сахарным диабетом или лабильным его течением с умеренными
нарушениями функций органов и систем, которые приводят к ограничению
способности к самообслуживанию, трудовой деятельности I ст., если в работе
больного по основной профессии имеются противопоказанные факторы, а
рациональное трудоустройство ведет к снижению квалификации или значительному
уменьшению объема производственной деятельности. Лицам молодого возраста III
группа инвалидности устанавливается на период обучения, приобретения новой
профессии легкого физического или умственного труда с умеренным
нервно-психическим напряжением.

Реабилитация . Раннее выявление сахарного диабета, режим питания, адекватное
лечение и регулярное наблюдение эндокринолога, профилактика осложнений,
ведущих к ОДЖ. Показано санаторно-курортное лечение, обучение инвалидов
рациональному образу жизни (школа диабетиков). В молодом возрасте
профориентация, переобучение, рациональное трудоустройство и своевременное
направление в бюро МСЭ; составление индивидуальных программ реабилитации.

источник

Под сахарным диабетом, специалисты подразумевают ряд болезней эндокринного типа, которые развиваются на фоне недостаточности в организме человека, гормона пептидной группы, образующегося в клетках поджелудочной железы. Зачастую хроническая проблема характеризуется увеличением содержаниям глюкозы в крови, множественными системными нарушениями всех основных видов обмена веществ.

Внешние проявления сахарного диабет (СД), в частности постоянная сильная жажда и потеря жидкости, были известны еще до нашей эры. На протяжении веков представления о болезни кардинально изменялись вплоть до начала двадцатого века, когда на теоретическом и экспериментальном уровне была выяснены истинные причины и механизмы патологии, а также созданы поддерживающие лекарства на основе очищенного гормона пептидной природы, взятого у крупного рогатого скота.

Медицинская статистика последних лет показывает, что количество людей с сахарным диабетом стремительно растёт, увеличиваясь в арифметической прогрессии. Более 250 миллионов официально зарегистрированных случаев по всему миру дополняются втрое большим количеством населения планеты с учетом недиагностический форм болезни. Неофициально, СД еще с начала нулевых стал всеобщей медико-социальной проблемой.

Современная медицина подразделяет сахарный диабет по нескольким базовым категориям.

Его часто называют ювенальным диабетом, однако при этом проблему выявляют не только у подростков, но и людей разного возраста. Характеризуется масштабной деструкцией бета-клеток в абсолютном выражении, в результате чего формируется пожизненный недостаток инсулина. Встречается у каждого десятого пациента, которому поставлен общий диагноз «сахарный диабет». В свою очередь может иметь аутоиммунную природу, сходную со вторым типом СД но этимологическими признаками первого, а также гетерогенную неимунную составляющую. Как было сказано выше, чаще всего СД первого типа выявляют у детей и подростков.

Относительная инсулиновая недостаточность из-за нарушения выработки гормона на фоне слабого метаболического ответа организма в сочетании с другими патогенными факторами. Довольно часто базовым фактором сбоя выступают дефекты функционала бета-клеток, продуцирующих сам инсулин и снижающих глюкозу в крови. Этот тип СД преобладает в диагнозе большинства пациентов, страдающих вышеозначенной проблемой (около 80-ти процентов всех случаев), а развивается он из-за потери чувствительности тканей к вышеозначенному гормону поджелудочной железы.

Патология у женщин в период беременности с выраженной гипергликемией, в ряде случаев исчезающая после родоразрешения. При этом ненормальные изменения толерантности к глюкозе могут выявляться у представительниц прекрасного пола как с СД любого типа, присутствующим до беременности, так и у абсолютно здоровых женщин.

В этот перечень обычно включают случаи сахарного диабета, вызванного лекарствами, эндокринологическими проблемами, болезнями экзокринной части поджелудочной, аномалиями рецепторов инсулина, неспецифическими формами иммунного ответа, а также сторонними генетическими синдромами, опосредственно связанными с СД.

Легкая. Небольшой уровень гликемии, отсутствуют серьезные суточные колебания сахара.
Средняя. Гликемия повышается до четырнадцати ммоль/л, изредка наблюдается кетоацидоз, периодически проявляются ангионейропатии и различные расстройства.
Тяжелая. Высокий уровень гликемии, пациенты нужна регулярная инсулинотерапия.

Компенсированный углеводный обмен. При эффективном лечении показатели анализов нормальные.
Субкомпенсированный УО. При своевременной терапии глюкоза слегка выше нормы, потеря сахара с мочой не более пятидесяти грамм.
Фаза декомпенсации. Несмотря на комплексную терапию, уровень сахара высок, потеря глюкозы более пятидесяти грамм, анализы показывают в моче присутствие ацетона. Высокая вероятность гипергликемической комы.

Причин возникновения сахарного диабета может быть довольно много. Наиболее известные и значимые:

Генетические проблемы с наследственностью.
Ожирение.
Вирусные инфекции (гепатит, грипп, ветряная оспа, проч.).
Возрастные изменения.
Высокий уровень постоянного стресса.
Различные болезни поджелудочной и иных внутренних желез секреции (рак, панкреатит, проч.).

Вышеозначенные факторы являются первичными — в остальных случаях, гипергликемию не считаются истинным диабетом до проявления базовых клинических симптомов проблемы или осложнений диабетического спектра.

Основная симптоматика заболевания имеет медленно прогрессирующее течение хронического типа и лишь в очень редких случаях может выражаться в резком подъёме содержания глюкозы вплоть до состояния комы.

Сухость в ротовой полости.
Постоянное чувство жажды.
Частые мочеиспускания с увеличением общесуточного объема выделяемой жидкости.
Сухость кожных покровов, иногда зуд.
Резкие изменения массы тела, появления или исчезновения жировых отложений.
Гипоактивное заживление ран, частые появления гнойниковых процессов на мягких тканях.
Сильная потливость.
Слабый мышечный тонус.

Головные боли с частичной неврологической симптоматикой.
Нарушения зрения.
Повышение артериального давления.
Снижение чувствительности кожных покровов и рук или ног.
Периодические боли в области сердца (боль в груди).
Выраженный запах ацетона в моче и поте.
Отеки на лице и голенях.

Основным диагностическим методом выявления сахарного диабета, принято считать определение текущей и суточной концентрации глюкозы в крови (анализ крови на сахар). В качестве дополнительных позиций учитываются внешние клинические проявления СД в виде полифагии, полиурии, похудения или ожирения.

Диагноз СД определенного типа ставят при следующих показателях анализов:

Глюкоза в крови натощак выше 6,1 ммоль/л, а спустя два часа после приёма пищи более одиннадцати ммоль/л.
При повторе глюкозотолерантного теста уровень сахара выше одиннадцати ммоль/л. Гликозилированный гемоглобин выше 6,5 процентов.
В моче найден ацетон и сахар.

Для определения текущего состояния организма пациента, стадии развития заболевания и полной клинической картины, врач дополнительно назначает:

Биохимический анализ крови.
Пробу Реберга на степень поражения почек.
Исследование электролитного состава крови.
УЗИ, ЭКГ.
Обследование глазного дна.
Выявление уровня эндогенного инсулина.
УЗД, реовазографию, капилляроскопию для оценки уровня сосудистых нарушений.

Комплексную диагностику при сахарном диабете проводит кроме эндокринолога, также хирург-подиатр, офтальмолог, невропатолог, кардиолог.

К сожалению, сахарный диабет невозможно вылечить одним лекарством или быстро избавиться от проблемы — только комплексная терапия наряду с рядом немедикаментозных методов позволит стабилизировать состояние пациента и предопределить его возможное дальнейшее выздоровление.

На сегодняшний день эффективных методов полноценного лечения пациентов с СД не существует, а базовые мероприятия направлены на уменьшение симптоматики и поддержки нормальных показателей глюкозы в крови. Постулируемые принципы:

Медикаментозная компенсация УО.
Нормализация жизненных показателей и массы тела.
Лечение осложнений.
Обучение пациента особому образу жизни.

Важнейшим элементом поддержания нормального качества жизни пациента можно считать собственный самоконтроль, в первую очередь по линии правильного питания, а также постоянной текущей диагностики уровня глюкозы в крови при помощи глюкометров.

Сахароснижающие препараты. Используются в случае СД 2-го типа как вспомогательное средство диетотерапии. Чаще всего применяются сульфонилмочевины (глипизид, глимепирид), и бигуаниды (силубин, метформин). Принцип действия этих лекарств основан на повышении секреции естественного инсулина и форсировании утилизации глюкозных структур мышечными структурами соответственно. В качестве дополнения, назначаются тиазолидиндионы (пиоглитазон), увеличивающие чувствительность тканей к глюкозе, а также ПРГ (натеглинид), активно всасывающийся и дающий мощный, но непродолжительный по времени сахароснижающий эффект.
Инсулин. Инсулинотерапия назначается в обязательном порядке при диабете 1-го типа как основа симптоматического лечения, а также в качестве вспомогательного средства заместительной терапии при СД 2-го типа и неэффективности классических мер.
Фенофибрат и статины в качестве гиполипидемической терапии.
Ингибиторы АПФ, моксонидин для контроля давления.

Физнагрузки с обеспечением оптимальной смены суточных ритмов.
Трансплантация поджелудочной у больных с приобретенной нефропатией диабетического типа.
Трансплантация островков Лангерганса для избавления от СД 1-го типа.
Диетотерапия.

Любые, приведенные ниже методы, необходимо в обязательном порядке согласовывать с вашим лечащим врачом!

Возьмите по 300 грамм очищенного чеснока и корня петрушки, а также сто грамм лимонной цедры. Смешивайте компоненты, пропустив через мясорубку, закладывайте в банку под закрытую крышку и дайте настояться в тёмном месте две недели. Пейте по одной чайной ложке пару в день.
1 ст. ложку липового цвета залейте стаканом кипятка и употребляйте вместо обычного черного чая несколько раз в день.
Возьмите 1 столовую ложку крапивы, ½ стакана листьев ольхи и 2 столовые ложки листьев лебеды. Залейте смесь одним литром очищенной воды, дайте настояться пять суток, после чего употребляйте настой по 1-ой чайной ложке 2 раза в день за тридцать минут до употребления пищи.
Ст. ложку измельченных сушеных листьев грецкого ореха залейте ½ литра очищенной воды. Проварите пятнадцать минут, дайте настояться час, отцедите и употребляйте отвар по ½ стакана три раза в сутки.
100 грамм порошка корицы залейте литром кипятка, размешайте, добавьте 200 грамм мёда. Поставьте ёмкость на 3 часа в холодное место и употребляйте по стакану 3 раза в день.

Сахарный диабет при отсутствии должного контроля за текущим состоянием организма пациента и необходимой комплексной терапии, практически всегда вызывает ряд осложнений:

Гипогликемия на фоне сопутствующих болезней, недостаточности питания, передозировки препаратов.
Кетоацидоз с накоплением в плазме метаболитов жиров, в частности кетоновых тел. Провоцирует нарушения базовых функций организма.
Гиперосмолярная или лактацидотическая кома.

Различные виды ангиопатий со стойким нарушением проницаемости сосудистых структур.
Ретинопатии с поражением глазной сетчатки.
Обширные нефропатии, зачастую приводящие к ХПН.
Полинейропатии с потерей температурно-болевой чувствительности.
Офтальмопатии, включая катаракту.
Разнообразные артропатии.
Энцефалопатии с развитием эмоциональной лабильности и системным депрессивным изменением психического профиля.
Диабетическая стопа в виде формирования на этой части тела гнойных и ладе некротических процессов, часто приводящих к вынужденной ампутации.

Правильная диета при сахарном диабете — основной фактор успешной терапии заболевания. Как показывает медицинская практика, специально разработанное питание даже важнее инсулинотерапии, поскольку может быть отдельным регулятором качества жизни и базовых показателей организма для легких и средних форм СД.

Главенствующую роль, современная диетология в случае наличия у пациента СД, отдаёт индивидуализации схемы питания в зависимости от возраста и жизненных показаний. Поскольку диета у большинства людей с сахарным диабетом становится важнейшей составляющей ежедневного рациона на годы и даже десятилетия, то она должна быть не только полезной с физиологической точки зрения, но и приносить удовольствие.

Одной из мягких, довольно популярных и функциональных диет является система питания «Стол 9», разработанная еще в середине двадцатого века Михаилом Певзнером, основоположником диетологии СССР и заслуженным деятелем науки. Она подходит для людей с СД любого типа, имеющих нормальный или слегка повышенный вес, а также получающих инсулин в малых дозах, не превышающих тридцать ЕД.

Соблюдение диеты критически важно для больных 1-м типом СД, поскольку неправильный рацион питания даже в непродолжительный период времени способен вызвать гликемическую кому и даже привести к летальному исходу. У диабетиков второго типа систематизированный рацион питания улучшает качество жизни и существенно влияет на шансы выздоровления.

Одно из базовых понятий в диетологии при СД — хлебная единица, по сути, мера питания в эквиваленте 10–12 грамм углеводов. Благодаря большому количеству специально разработанных таблиц, разделенных на отдельных группы (углеводы, белки, жиры, универсальные продукты), где указан индекс ХЕ для разных продуктов, пациент может подбирать себе рацион, чтобы в эквиваленте, кол-ство хлебных единиц в сутки было постоянным, варьируя отдельные компоненты и заменяя их в пределах одной группы.

Пациентам рекомендуется кушать 6-ть раз в день, равномерно распределяя углеводы по отдельным приёмам пищи. В суточный химический состав диеты входят углеводы (около триста грамм в качестве полисахаридов), белки (сто грамм), жиры (80 грамм, треть из которых растительные), хлорид натрия (12 грамм), а также свободная жидкость в объеме до полутора литров. Общая калорийность в сутки — до 2,5 тысяч ккал.

Полностью исключаются сладости (заменяются сорбитом), умеренно употребляются экстрактивные вещества. Рекомендуется увеличение употребления волокнистой пищи, а также липотронных веществ, а также витаминов.

Супы. Не рекомендуются молочные с манной крупой, лапшой, а также жирные и крепкие. Рекомендуются нежирные мясные и рыбные.
Хлеб и сопутствующие изделия. Не рекомендуются слойки и сдоба. Рекомендуется отрубной, ржаной до 300 гр./сутки.
Мясо. Запрещаются все виды сосисок и колбас, консервы, иная пища переработки, жирные сорта свинины, говядины и птицы. Рекомендуются нежирные сорта мяса в отварном виде или на пару.
Рыба. Исключаются консервы, жирные сорта продукции, икра. Рекомендуется нежирная рыба отварном или запеченном виде.
Молочная продукция. Запрещены сливки, сладкие и жирные творожные сырки, соленые сыры. Рекомендуется кисломолочка, нежирный сыр, молоко малой жирности.
Яйца. Можно есть белки, яйца всмятку с исключением желтка — не более 1-го в сутки.
Овощи. Исключены соления и маринады. Рекомендуется овощи, содержащие в своём составе менее пяти процентов углеводов — тыква, томаты, баклажаны, огурцы, в ограниченном количестве картофель.
Сладости, плодовые виды пищи. Исключены леденцы, сахар, мороженое всех видов, инжир, изюм, финики, бананы. Разрешены компоты, кисло-сладкие ягоды и фрукты.
Закуски. Рекомендуются салаты из морепродуктов, винегреты, овощные виды икры, миксы из свежих овощей.
Пряности и соусы. Запрещены жирные и острые. Разрешены овощные.
Напитки. Исключены сладкие фреши и магазинные соки, лимонады на основе сахара. Разрешен чай, ограниченно кофе с молоком, напиток из шиповника, соки из овощей.
Жиры. Запрещены кулинарные и мясные.

Нижеозначенное недельное меню не является строгим, отдельные компоненты подлежат замене в рамках однотипных групп продуктов с сохранением базового константного показателя употребляемых суточных хлебных единиц.

День 1. Позавтракать гречкой, нежирным творогом с 1-процентным молоком и напитком шиповника. На второй завтрак — стакан 1-процентного молока. Обедаем щами, отварным мясом с желе из фруктов. Полдник — пара яблок. На ужин готовим шницель из капусты, отварную рыбу, а также чай.
День 2. Завтракаем перловой кашей, одним яйцом всмятку, салатом из капусты. На второй завтрак стакан молока. Обедаем пюре из картофеля, рассольником, отварной говяжьей печенью и компотом из сухих фруктов. Полдничаем фруктовым желе. На ужин достаточно куска вареной курицы, гарнирной тушеной капусты и чая. Второй ужин — кефир.
День 3. На завтрак — нежирный творог с добавлением нежирного молока, овсяная каша и кофейный напиток. Ланч — стакан киселя. Обедаем борщом без мяса, отварной курятиной и гречневой кашей. Полдничаем двумя несладкими грушами. Ужинаем винегретом, одним отварным яйцом и чаем. Перед сном можно съесть немного простокваши.
День 4. На завтрак готовим гречневую кашу, нежирным творогом и кофейным напитком. Второй завтрак — стакан кефира. На обед приготовим капустные щи, отварим кусочек нежирной говядины под молочным соусом и стакан компота. Полдничаем 1–2 небольшими грушами. Ужинаем капустным шницелем и отварной рыбой с чаем.
День 5. На завтрак готовим винегрет (картошку не используем) с чайной ложкой растительного масла, одно отварное яйцо и кофейный напиток с ломтиком ржаного хлеба и сливочным маслом. На ланч — два яблока. Обедаем квашеной капустой с протушенным мясом и гороховым супом. На полдник и ужин соответственно свежий фрукт и вареная курятина с овощным пудингом и чаем. Перед сном можно употребить простоквашу.
День 6. Завтрак — кусок нежирного тушенного мяса, пшенная каша и кофейный напиток. На второй завтрак можно употребить отвар пшеничных отрубей. Обедаем отварным мясом, рыбным супом и постным картофельным пюре. Полдничаем стаканом кефира. На ужин готовим овсяную кашу и творог с молоком (нежирные). Перед отходом ко сну можно съесть одно яблоко.
День 7. Завтракаем гречневой кашей с яйцом, сваренным вкрутую. Перекусить перед обедом можно несколькими яблоками. На сам обед — котлета из говядины, перловка и овощной суп. Полдничаем молоком, а ужинаем отварной рыбой с картофелем на пару, а также овощным салатом с чаем. Перед сном можно выпить стакан кефира.

К большому сожалению, основной вид СД (1-го типа) может появиться даже у практически здорового человека, ведь главными факторами его развития является наследственность и вирусные инфекции. Диабет второго типа, преимущественно являющийся результатом неправильного образа жизни, можно и нужно предотвращать заранее.

В перечень базовых мероприятий и профилактических мер против появления сахарного диабета, обычно вносят следующие постулаты:

Нормализация массы тела.
Правильное дробное питание с легкоусваиваемыми жирами и углеводами.
Регулярные дозированные физически нагрузки.
Контроль липидного обмена и гипертонии, если таковая у вас присутствует.
Систематический контроль уровня качества жизни с полноценным отдыхом.
Регулярная противовирусная профилактика в период эпидемий.
Приём поливитаминов.

источник

Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.

При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.

Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:

генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств — глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.

При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).

Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.

По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.

Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.

Истинный сахарный диабет может быть двух типов:

инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа — напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина — значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния — лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) — замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие — метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы — снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

источник