Что вырабатывает поджелудочная железа при сахарном диабете

Поджелудочная железа выполняет в организме две основные функции. Она производит ферменты для переваривания пищи и секретирует инсулин для усвоения глюкозы. Нарушение процессов утилизации сахаров не всегда сопровождается изменениями в работе органа, но поджелудочная железа при сахарном диабете иногда поражается вторично. И для правильного лечения важно понимать, что является первичным, а что развивается на фоне основной патологии.

При сахарном диабете отмечается постепенное нарушение питания всех органов. Сдвиги обменных процессов приводят к атрофии клеток, в том числе и в поджелудочной железе. На этом фоне все вещества, которые она вырабатывает, снижают свою концентрацию. Возникает вторичное поражение органа, ухудшается секреция инсулина. Замкнутый круг приводит к усугублению течения диабета.

Иногда панкреатит развивается независимо от наличия или отсутствия сбоев в обмене сахаров. Но и в этом случае лечение должно как можно скорее восстановить секреторную функцию железы, иначе прогрессирование процесса неизбежно.

Иногда недостаточность выработки инсулина – это результат длительного осложненного воспаления или интоксикационного поражения поджелудочной железы. В этом случае у пациента диагностируется панкреатический (или панкреатогенный) диабет.

Изменения структуры железы происходят чаще всего при хроническом панкреатите. Периодические воспалительные процессы и затихания сопровождаются типичной симптоматикой. Возникает тошнота, рвота, сильная боль. Длительность этого этапа недуга составляет около 10 лет.

Правильное лечение на этой стадии болезни еще может восстановить воспаленные ткани.

На втором этапе диспепсия становится постоянным признаком. Человек всегда испытывает дискомфорт после приема пищи, у него возникает метеоризм, нарушение стула (периодически возникает запор или диарея), при нарушении диеты развивается рвота. В этот период появляются первые необратимые изменения в бета-клетках, продуцирующих инсулин. Они время от времени выплескивают в кровь повышенные порции этого вещества, поэтому у больного случаются гипогликемические состояния.

Запущенная стадия панкреатита характеризуется полной атрофией клеток. Натощак у такого диабетика отмечается нормальное содержание глюкозы, а после еды уровень сахара резко возрастает и долго не снижается.

При панкреатическом диабете наблюдаются такие симптомы:

• умеренное повышение сахара крови;
• частые и непродолжительные приступы гипогликемии;
• уровень глюкозы до 11 ммоль/л не сопровождается нарушением состояния;
• более высокий уровень отмечается типичными симптомами (сухостью во рту, жаждой, увеличением диуреза);
• использование препаратов и диеты благотворно действует на показатели обмена.

В отличие от диабета 1 и 2 группы, панкреатическая форма диабета очень редко осложняется кетоацидозом и кетонурией. При снижении сахара крови пациент чувствует сильный голод, у него возникает холодный пот, возбуждение, тремор конечностей, побледнение. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания заканчивается тотальным нарушением многих систем (сердца и сосудов, органов зрения), развивается нейропатия, ретинопатия.

Первичное воспаление поджелудочной железы часто приводит к развитию инсулиннезависимого диабета (2 типа). Для болезни характерны боли под нижним ребром слева и нарушение пищеварительных процессов. Обострения сменяются ремиссией.

Постепенно происходит расстройство метаболизма глюкозы, что и ведет к появлению диабета. Согласно статистике, причиной диабета второго типа в 40% случаев становится панкреатит.

Одна болезнь потенцирует течение другой, поэтому лечение следует проводить одновременно в двух направлениях. Важно достичь устойчивой ремиссии в состоянии поджелудочной железы и принимать таблетки для регуляции уровня сахара.

Иногда поражение органа происходит во время оперативного вмешательства по поводу рака поджелудочной железы или панкреонекроза. В этих случаях развивается стойкая гипергликемия, которая с трудом поддается терапии.

Панкреатогенный дибет диагностировать сложно. Он появляется на поздних стадиях хронического воспаления, и на первое место выходят нарушения пищеварения из-за снижения ферментной активности. Нередко выявляют диабет на фоне незначительно выраженных признаков первичного заболевания, а пациент принимает исключительно сахароснижающие средства.

В диагностике панкреатогенного диабета необходимо мониторирование уровня сахара. Для этого проводят анализ с нагрузкой (натощак и через два часа после еды). При таком типе недуга увеличение уровня глюкозы будет отмечаться после еды.

С помощью биохимических тестов состояние поджелудочной железы оценивают по уровню амилазы, липазы, диастазы и трипсина. В урине ацетон и глюкоза не определяются.

Для подтверждения изменений в железе и дифференциальной диагностики проводят УЗИ органов живота. При запущенной форме панкреатита с помощью ультразвука можно обнаружить участки атрофии.

Наиболее информативный способ диагностики – МРТ. Исследование позволяет оценить размеры органа, наличие включений, эхогенность и особенности строения.

Лечение железы при диабете и восстановление ее функций невозможно без медикаментозных средств. При недостаточной эффективности терапии может понадобиться трансплантация органа.

Лечение поджелудочной железы при сахарном диабете включает в себя прием таких медикаментов:

• ферментсодержащие средства;
• сахароснижающие;
• инсулин (в качестве заместительной терапии после операции).

Для восстановления пищеварения используют препараты с содержанием ферментов (амилаза, липаза и другие), так как железа их вырабатывает недостаточно. Ферментные медикаменты также позволяет увеличить всасывание белка.

Купируют гипергликемические эпизоды с помощью средств для снижения сахара крови. Препараты выбора – производные сульфанилмочевины.

Если больному делают операцию с частичной или полной резекцией поджелудочной, то в этом случае врач назначает заместительное лечение инсулином.

Его не применяют более 30 ЕД в день, так как при передозировке существует опасность резкого снижения сахара. После стабилизации состояния человек переходит на таблетки для снижения сахара.

В том случае, когда отмечается острый приступ и сильно болит в верхней части живота, используют анальгетики и спазмолитики. Чтобы быстро купировать приступ, препараты вводят парентерально.

При значительном нарушении органа и отсутствии положительной динамики в ходе лечения единственным выходом из положения становится пересадка донорской поджелудочной железы. Сейчас используется альтернативный вариант трасплантации с частичной заменой той части, где локализуются бета-клетки. После эксперимента по внедрению этих клеток больному врачам удалось улучшить обмен глюкозы вплоть до его полной нормализации.

Проблему при диабете, который развивается на фоне снижения внешней секреции железы, можно решить увеличив количество инсулинпродуцирующих клеток. Для этого их клонируют и вживляют в орган. Такое лечение поджелудочной железы при диабете способствует восстановлению ее функции и обменных процессов. Существует специальные белковые препараты, помогающие переходу трансплантационного материала в зрелые бета-клетки. Лекарства эти также активизируют выработку инсулина оставшимися клетками.

У человека при заболевании поджелудочной железы некоторое количество бета-клеток сохраняется. Но собственный организм вырабатывает антитела, разрушающие эти оставшиеся структуры. В этом случае используется новый метод воздействия, который заключается во введении препарата с активным веществом, уничтожающим антитело. Клетки железы сохраняются и начинают размножаться.

Среди множества способов улучшить состояние больного практикуется массаж поджелудочной железы при сахарном диабете. Эта процедура помогает усилить приток крови, поддержать выработку ферментов и гормонов, снизить воспаление и застойные процессы. Делать ее следует только специально обученному медицинскому специалисту.

Не показано массирование органа в таких ситуациях:

• обострение хронического воспаления;
• острый панкреатит;
• наличие острой гнойной инфекции любой локализации;
• гипертония;
• подозрение на опухоль в брюшной полости;
• алкогольное опьянение.

Существует много специальных упражнений, которые улучшают состояние при панкреатическом диабете. С помощью специалиста лучше всего подобрать индивидуальную программу. Начинать нужно с минимальной нагрузки (от 3-4 раз), а потом постепенно увеличивать ее (до 9 раз). Если во время выполнения движений болит живот или ухудшается самочувствие, нужно прекратить занятие.

Полезно делать дыхательные упражнения:

• втягивание живота на глубоком выдохе с задержкой дыхания (на 3 секунды);
• выпячивание живота при тех же условиях;
• попеременное повторение движений.

Для любителей йоги также существует множество асан, помогающих уменьшить воспаление и снизить боль. Они способствуют нормализации обмена (в том числе и сахаров), а также улучшают усвоение питательных веществ и повышают защитные силы организма.

Диета при диабете заключается в максимальном ограничении употребления легких углеводов. К ним относятся конфеты, сдоба, сладкая выпечка – все они под запретом.

В основе рациона лежат белки (мясо и рыба с низким процентом жирности), овощи, крупы. Питание дробное до 4-5 раз в день. Исключаются жареные блюда, острые приправы, бобы, мясные и грибные бульоны.

В качестве дополнения можно применять рецепты народной медицины. В этом случае рекомендуется использовать овсяное молоко. Для приготовления берут полстакана цельного овса на 1,5 литра кипятка и варят в течение 40 минут. После этого размягченные зерна раздавливают и продолжают варить еще 20 минут. Молочко процеживают, отжимают и хранят в холодильнике. Принимают по половине стакана 3-4 раза в день.

Для профилактики панкреатического диабета следует заботиться о состоянии поджелудочной железы. Необходимо отказаться от алкоголя, соблюдать диету (не только в момент обострения, но и в период ремиссии), при малейших признаках ухудшения идти к врачу.

источник

Сахарный диабет вызывает невыносимую жажду, превращая человека в «водный сифон».

Сахарная болезнь — звучит загадочно и как будто несерьезно. Что же кроется за этим названием? К сожалению, сахарная болезнь (diabetes mellitus) — совсем «не сахар»: на фоне масштабной потери жидкости больных изнуряет постоянная жажда, а многие узнают о своем недуге лишь после выхода из диабетической комы. Среди осложнений неконтролируемого сахарного диабета нередки поражения глаз, почек, нервной и сердечно-сосудистой систем, в связи с чем это заболевание относят к одной из серьезнейших проблем нашего общества.

Мы продолжаем цикл по аутоиммунным заболеваниям — болезням, при которых организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая аутоантитела и/или аутоагрессивные клоны лимфоцитов. Мы рассказываем о том, как работает иммунитет и почему иногда он начинает «стрелять по своим». Некоторым самым распространенным заболеваниям будут посвящены отдельные публикации. Для соблюдения объективности мы пригласили стать куратором спецпроекта доктора биологических наук, чл.-корр. РАН, профессора кафедры иммунологии МГУ Дмитрия Владимировича Купраша. К тому же у каждой статьи есть свой рецензент, более детально вникающий во все нюансы.

Рецензентом этой статьи стал Павел Юрьевич Волчков — заведующий лабораторией геномной инженерии МФТИ.

Партнеры проекта — Михаил Батин и Алексей Маракулин (Open Longevity / «Объединенные Консультанты Финправо»).

О «болезни неутолимой жажды и потери жидкости» писали еще древнеиндийские, древнеегипетские и древнегреческие врачи. Конкретное же ее наименование — διαβαινω (что по-гречески означает «перехожу, пересекаю») — появилось в третьем веке до нашей эры, вероятнее всего, в трудах Аполлона из Мемфиса. Оно отражало представления тех времен об этом недуге: больной, вынужденный постоянно выводить и принимать жидкость, окружающим напоминал своеобразный сифон, через который постоянно «переходит» вода. Первое подробное описание того, что мы сейчас называем diabetes mellitus, то есть сахарный диабет, дал Аретей из Каппадокии.

Сегодня сахарным диабетом первого и второго типов страдает примерно 8,5% населения Земли, то есть каждый двенадцатый ее житель. Чаще всего диабет второго типа поражает жителей развитых стран, однако темпы роста заболеваемости сейчас выше в не столь благополучных регионах. Статистические данные, собранные в США, указывают и на расово-этническую неоднородность в предрасположенности к сахарной болезни: например, диабет находят чуть ли не у каждого шестого индейца или аляскинского эскимоса и лишь у каждого тринадцатого «белого» с неиспанскими корнями. При таких масштабах распространения заболевание приобретает помимо медицинской еще и социальную значимость. Только представьте себе, что будет, если у государств закончатся деньги на производство инсулина или на обучение врачей — специалистов по диабету! Поэтому развитые страны уделяют этой болезни особое внимание, создавая центры адаптации для заболевших и выделяя ученым деньги на исследования, посвященные diabetes mellitus.

Первый рецепт микстуры для лечения сахарной болезни (точнее, ее ведущего симптома — полиурии, или учащенного мочеиспускания) обнаружили в источнике 16 века до нашей эры — папирусе Эберса (рис. 1). Вероятно, в районе шестого века до нашей эры индийский врачеватель Сушрута изобрел метод диагностики диабета, суть которого остается неизменной и по сей день. Конечно, изменилось «оборудование»: в Древней Индии болезнь определяли по сладкому вкусу мочи пациента. Примерно тогда же были описаны и другие симптомы: склонность к ожирению, усиленная жажда, диабетическая гангрена. Самые блестящие доктора разных веков пытались справиться с этой болезнью, однако, несмотря на солидный «возраст» детального описания диабета, больших успехов не достигли.

Рисунок 1. Папирус Эберса.

Что же ломается в нашем таком тонко и изящно устроенном организме, что он начинает так тяжело болеть? Сахарный диабет может довести больного до комы и смерти, а значит, с ним шутки плохи, и надо обязательно разобраться, откуда что берется.

У всех на слуху некое вещество — инсулин, — но не все знают, что оно собой представляет. Инсулин — это пептид [1], а еще точнее — пептидный гормон. Он выделяется в кровь человека клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Эти островки в 1869 году открыл 22-летний студент-медик Лангерганс, впоследствии ставший известным немецким гистологом и анатомом (рис. 2а). Рассматривая в микроскоп срезы поджелудочной железы, он обнаружил необычные островки клеток (рис. 2б), которые, как выяснилось позже, выделяют важные для пищеварения субстанции. Островки Лангерганса состоят из трех видов клеток:

• α-клеток немного (около 20%), они выделяют гормон глюкагон — антагонист инсулина;
• β-клеток большинство, они секретируют инсулин — главный гормон переработки сахаров в организме человека;
• δ-клеток совсем мало (около 3%), они секретируют гормон соматостатин, который угнетает секрецию многих желез.

Рисунок 2а. Пауль Лангерганс (1849–1888).

Рисунок 2б. Островки Лангерганса (cell islets) в поджелудочной железе.

Непосредственная задача инсулина заключается в том, чтобы помочь потребляемым сахарам попасть в клетку, которая в них нуждается .

Инсулин связывается с двумя мономерами инсулинового рецептора, расположенного в мембране клетки, соединяя их в димер. Внутриклеточные домены инсулинового рецептора являются тирозиновыми киназами (то есть ферментами, присоединяющими фосфатный остаток к аминокислоте тирозину), которые запускают внутриклеточный каскад фосфорилирования. Фосфорилирование, в свою очередь, вызывает проникновение глюкозы в клетку, так как белки глюкозного канала перемещаются из внутриклеточного пространства на мембрану (рис. 3) [2]. Кстати, родственные инсулиновому рецептору тирозиновые киназы — обширное семейство сенсоров, реагирующих на ростовые факторы, гормоны и даже щелочной pH (!) [3].

Рисунок 3. Механизм действия инсулина. Связывание инсулина запускает каскад фосфорилирования внутриклеточных белков, что приводит к сборке глюкозного транспортера на мембране и проникновению молекул глюкозы внутрь клетки.

Сахар — жизненно необходимое для организма вещество. Именно благодаря сахару глюкозе функционирует наш сложный и умный мозг: при расщеплении глюкозы он получает энергию для своей работы [5]. Клетки других органов тоже очень нуждаются в глюкозе — это наиболее универсальный источник их жизненной энергии. Наша печень делает запасы сахара в виде гликогена — полимера глюкозы, — а на черный день ее можно переработать и хранить в виде жировых отложений. Однако чтобы проникнуть в клетки некоторых тканей, глюкозе нужен инсулин. Такие ткани называются инсулинзависимыми. В первую очередь к ним относятся печеночная, мышечная и жировая ткани. Есть и инсулиннезависимые ткани — нервная, например, — но это уже совсем другая история.

В случае инсулинзависимых тканей глюкоза самостоятельно не может проникнуть в клетки — ей обязательно нужен проводник, которым как раз и является инсулин. Глюкоза и инсулин независимо проникают к клеткам органов через «двери» кровеносного русла. Затем инсулин взаимодействует со своим рецептором на поверхности клетки и открывает проход для глюкозы.

Главным сигналом к поступлению инсулина в кровь служит повышение в ней уровня глюкозы. Но есть и иные стимулы: например, секрецию инсулина усиливают не только углеводы, но и некоторые другие вещества, поступающие с пищей — аминокислоты и свободные жирные кислоты. Нервная система тоже вносит свой вклад: при получении определенных сигналов она может давать команду к повышению или понижению уровня инсулина в крови.

Казалось бы, недостаток такого важного гормона, как инсулин, — и так немалая беда для заболевших и врачей. Но нет, проблема диабета гораздо глубже. Дело в том, что существует два его типа , различающихся причинами недостаточной эффективности инсулина.

Если уж быть совсем точными, то даже не два, а больше, просто они не столь распространены. Например, LADA (latent autoimmune diabetes in adults) — латентный аутоиммунный диабет взрослых, или диабет 1,5 типа [6]. По симптоматике он схож с диабетом 2 типа, однако механизм развития у него совсем иной: в организме появляются антитела к β-клеткам поджелудочной железы и ферменту глутаматдекарбоксилазе. Еще один тип сахарного диабета — MODY (maturity onset diabetes of the young), диабет зрелого типа у молодых [7]. Название этого моногенного, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, заболевания обусловлено тем, что начинается оно в юном возрасте, однако протекает мягко, подобно «взрослому» диабету 2 типа, при этом снижения чувствительности к инсулину может и не происходить.

Диабет 2 типа (его еще называют инсулинорезистентным) встречается гораздо чаще, чем все прочие формы болезни: его диагностируют примерно у 80% диабетиков. Главная его особенность в том, что чувствительность клеток к действию инсулина значительно снижается, то есть инсулин практически теряет способность запускать глюкозу в ткани. Поджелудочная железа при этом получает сигнал, что инсулина недостаточно, и начинает производить его с повышенной интенсивностью. Из-за постоянной перегрузки β-клетки со временем истощаются, и человеку приходится делать инсулиновые инъекции. Но у заболевших вторым типом диабета есть возможность свести его проявления к минимуму: при достаточной физической активности, соблюдении диеты и снижении массы тела количество глюкозы в крови уменьшается, углеводный обмен нормализуется.

Диабет 1 типа выявляется у 5–10% диабетиков, однако этот диагноз сулит менее радужные перспективы для больного. Это аутоиммунное заболевание, то есть организм по каким-то причинам атакует сам себя, в результате чего содержание инсулина в крови стремится к нулю. Нападкам подвергаются β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы (рис. 2б).

Хотя симптомы двух диабетов схожи, их биологическая сущность разнится. Диабет 1 типа является заболеванием иммунной системы, первопричина же диабета 2 типа кроется в метаболических нарушениях. Различаются они и «типажом» заболевших: диабетом первого типа чаще всего страдают молодые люди до 30 лет, а второго — люди среднего и старшего возраста.

Основные механизмы уничтожения нормальных тканей организма своими же иммунными клетками уже рассматривались в первой статье нашего спецпроекта по аутоиммунным заболеваниям («Иммунитет: борьба с чужими и. своими» [8]). Для того чтобы без затруднений изучать, что происходит с организмом во время сахарного диабета, очень рекомендуем ее прочесть.

Что же должно случиться, чтобы организм начал атаковать клетки собственной поджелудочной железы? Чаще всего это происходит из-за того, что иммунные клетки Т-хелперы пробиваются через гематоэнцефалический барьер — преграду между кровеносными сосудами и головным мозгом, не дающую некоторым веществам и иммунным клеткам взаимодействовать с нейронами. Когда эта преграда страдает, и эти два вида клеток встречаются, происходит иммунизация защитных клеток организма. По сходному механизму развивается еще одно заболевание — рассеянный склероз (РС), однако при РС происходит иммунизация другими антигенами нервных клеток. При помощи своего Т-клеточного рецептора и дополнительного рецептора CD4 Т-хелперы взаимодействуют с комплексом MHC-II—пептид на поверхности антигенпрезентирующих клеток мозга и обретают способность распознавать антигены, которые находятся в нервных клетках. Такие Т-хелперы уже знают, какое «оружие» им потребуется, если они столкнутся с такими же «врагами-антигенами», как в клетках мозга, и они уже полностью готовы вступить с ними в борьбу. По несчастью, MHC-комплекс у некоторых людей «слишком» эффективно презентирует антигены β-клеток поджелудочной железы, очень похожие на те, что существуют в нервных клетках , и этим вызывает сильный иммунный ответ.

Самый важный из нейронных антигенов, который экспрессируется на поверхности β-клеток, — молекула адгезии N-CAM. Нервным клеткам эта молекула необходима для роста и взаимодействия друг с другом. В поджелудочной железе N-CAM выполняет адгезивную функцию и играет важную роль в структурной организации органа [9], [10].

Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами. Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, — это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .

Инсулин для этих целей получают генно-инженерным способом. Первым делом культивируют бактериальный штамм-продуцент гибридного белка, содержащего человеческий проинсулин, — Escherichia coli BL21/pPINS07(BL07) или Escherichia coli JM109/pPINS07. Затем клетки бактерий разрушают и отделяют тельца включения, содержащие гибридный белок. Далее проводят предварительную отмывку телец, одновременно растворяют белок и восстанавливают в нём дисульфидные связи, ренатурируют его и проводят очистку гибридного белка ионообменной хроматографией. Расщепление проинсулина проводят совместным гидролизом трипсином и карбоксипептидазой Б. Очистку конечного продукта — инсулина — проводят гидрофобной хроматографией или обращенно-фазовой высокоэффективной жидкостной хроматографией с последующей гель-фильтрацией. Чистый продукт выделяют кристаллизацией в присутствии солей цинка [11].

Сахарный диабет поражает большинство органов. Возникшая гипергликемия (избыток сахара в крови) влечет за собой глюкозурию (появление сахара в моче), полиурию (повышенное мочевыделение), полидипсию (сильную жажду), повышение аппетита и при этом значительное снижение массы тела, а кроме того, вызывает повышенную утомляемость и слабость. Также поражаются сосуды (микроангиопатия) и почки (нефропатия), нервная система (нейропатия) и соединительные ткани, может развиться синдром диабетической стопы.

Поскольку те ткани, которым инсулин для усвоения глюкозы нужен больше всего (печеночная, мышечная и жировая), перестают утилизировать этот сахар, его уровень в крови стремительно возрастает: начинается гипергликемия. Это состояние порождает другие проблемы, в числе которых активизация распада белков и жиров в мышечной и жировой тканях соответственно, а следовательно, выброс жирных кислот и аминокислот в кровеносное русло и усиление образования кетоновых тел. Эти тела мозг и некоторые другие ткани в условиях голодания (дефицита углеводов) вынуждены использовать для извлечения энергии. Из организма активно выводится жидкость, так как глюкоза в крови «оттягивает» на себя воду из тканей и заставляет ее превращаться в мочу. Последствия всех этих процессов очень неприятны: организм обезвожен, лишен большинства необходимых минералов и основного источника энергии, в нём начинают разрушаться мышечная и жировая ткани.

Образование кетоновых тел вследствие разрушения жировой ткани вызывает так называемый кетоацидоз. Это состояние опасно тем, что кетоновые тела (в частности, ацетон) в высоких концентрациях очень токсичны, и если его вовремя не купировать, может развиться диабетическая кома.

Так как при диабете начинается разрушение нервов и сосудов, больному грозят такие осложнения, как диабетическая нейропатия и энцефалопатия, нередко ведущие к парезам, параличам, психическим расстройствам.

Один из самых известных и пугающих симптомов — нарушение зрения, или диабетическая офтальмопатия, — развивается в результате разрушения сетчатки глаза. Кроме того, значительно нарушается работа почек, начинают сильно болеть и хрустеть суставы, в результате чего страдает подвижность пациента.

Эти проявления и осложнения болезни действительно ужасны, но научные достижения всё же способны корректировать ситуацию. Ученые и врачи уже очень много знают об этом заболевании и умеют управлять его течением. Однако чтобы найти ключ к излечению или предотвращению сахарного диабета, необходимо знать его причины.

Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus, немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.

До начала двадцатого столетия врачи даже не предполагали, что может вызывать диабет. Однако к тому времени у них накопилась огромная статистическая база, так что можно было сделать кое-какие выводы. После длительного анализа информации о заболевших людях стало понятно, что к диабету есть генетическая предрасположенность [12], [13]. Это совсем не означает, что при наличии определенных вариантов генов вы обязательно заболеете. Но риск точно повышается. Спокойно вздохнуть могут лишь те, у кого нет никаких генетических особенностей, способствующих развитию диабета.

Предрасположенность к диабету 1 типа связывают в первую очередь с генами главного комплекса гистосовместимости человека второго типа (HLA II) — молекулярного комплекса, играющего важнейшую роль в иммунном ответе. Это не вызывает удивления, ведь именно взаимодействие HLA с рецептором Т-клеток определяет силу иммунного ответа. У HLA-генов существует множество аллельных вариантов (различных форм гена). Одними из наиболее предрасполагающих к заболеванию считают аллели гена рецептора HLA-DQ с названиями DQ2, DQ2/DQ8 и DQ8 , а наименее — аллель DQ6 [14].

Анализ генома 1792 европейских пациентов показал, что относительный риск заболевания для моногаплотипов DQ2 или DQ8 и гетерогаплотипа DQ2/DQ8 составляет соответственно 4,5% и 12,9%. Относительный риск для людей, не несущих ни один из указанных вариантов локуса HLA, составляет 1,8% [15].

Хотя гены главного комплекса гистосовместимости составляют 50% всех «генов-предсказателей» [14], не только они определяют степень устойчивости человека к развитию диабета.

Несмотря на обширные поиски, в последнее время ученые успели открыть всего несколько интересных генов предрасположенности к сахарному диабету:

• генетические вариации молекулы CTLA4, в норме отвечающей за торможение активности Т-клеток, тоже влияют на развитие этой болезни. При некоторых точечных мутациях гена CTLA4 риск заболеть повышается [16], ведь чем хуже будет работать система, снижающая силу иммунной реакции, тем, увы, выше будет вероятность аутоиммунного ответа;
• мутация в гене МТТL1, который кодирует митохондриальную транспортную РНК, переносящую аминокислоту лейцин при синтезе белка в митохондриях, вызывает «синдром диабета и глухоты» и передается по материнской линии [17];
• мутации в гене GCK, кодирующем глюкокиназу (фермент, стимулирующий присоединение фосфора к глюкозе), и в генах гепатоцитарных ядерных факторов HNF-1α или HNF-4α (транскрипционных факторов, синтезирующихся преимущественно в клетках печени) — самые частые изменения, приводящие к диабету MODY.

Как мы видим, генетических причин возникновения диабета может быть довольно много. Но если мы будем знать, какие гены ответственны за заболевание, можно будет быстрее его диагностировать и подбирать самое эффективное лечение.

Однако помимо генетических факторов развития диабета 1 типа есть еще и другие, внешние факторы. Наиболее интересен вклад вирусов. Казалось бы, диабет не относится к вирусным заболеваниям в привычном для нас смысле. Но исследования показывают, что некоторые энтеровирусы вносят значительный вклад в патогенез этого заболевания [18]. Если задуматься, не так уж это и удивительно. Когда вирусы (например, коксакиевирус B1) поражают β-клетки поджелудочной железы, развивается ответ врожденного иммунитета — воспаление и выработка интерферона-α, которые в норме служат для защиты организма от инфекции. Но они же могут сыграть и против него: такая атака патогена организмом создает все условия для развития аутоиммунного ответа (рис. 4).

Рисунок 4. Развитие иммунного ответа при размножении коксакиевируса В1 в β-клетках поджелудочной железы. 1 — Организм реагирует на вторжение вируса выработкой антител. Вирус заражает лейкоциты и β-клетки, в результате чего вырабатывается интерферон-α, способный стимулировать аутоиммунные процессы. 2 — Генетическая вариабельность влияет на вероятность заболевания сахарным диабетом 1 типа. Варианты гена OAS1 повышают риск заболевания, а полиморфизм гена IFIH1 понижает. 3 — Энтеровирус вызывает выработку интерферона-α и интерферона-β, индуцирует апоптоз и экспрессию антигенов MHC класса I, а также стимулирует выработку хемокинов, которые привлекают Т-клетки, вырабатывающие провоспалительные цитокины. 4 — Энтеровирусная инфекция одновременно стимулирует приобретенный иммунитет: вырабатываются антитела и привлекаются Т-киллеры, поражающие β-клетки, что приводит к высвобождению их антигенов. 5 — Одновременная активация воспаления и презентация β-клеточного антигена становятся причиной повышенной стимуляции приобретенного иммунитета. Все эти процессы ведут к возникновению аутореактивных Т-клеток, поражающих β-клетки. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Конечно, нельзя забывать и о более привычных для нас внешних факторах, влияющих на развитие болезни. Самые важные из них — стресс и малоподвижный образ жизни. Ожирение, возникающее из-за низкой физической активности и неправильного питания, играет бóльшую роль в развитии диабета 2 типа, однако и в случае 1 типа тоже вносит свой вклад. Люди, в организм которых поступает избыточное количество сахаров, находятся в группе риска, так как повышение уровня глюкозы в крови при низком уровне инсулина может стимулировать аутоиммунные процессы. Любителям сахара приходится несладко, ведь соблазны повсюду. При таких масштабах распространения сахарного диабета необходимо подходить к проблеме «перепотребления» сахара комплексно. В первую очередь ученые советуют убрать глюкозу из списка безопасных веществ. Заодно стόит научить людей определять углеводный состав продуктов и следить за тем, чтобы не превышать допустимые нормы потребления сахара [19].

Ученые выяснили, что существует связь между сахарным диабетом 1 типа и составом кишечной микробиоты [20], [21]. Эксперимент, в котором исследовали крыс, предрасположенных к заболеванию, показал, что у здоровых животных в кишечнике содержится меньше представителей типа Bacteroidetes. Тщательное обследование детей с диабетом 1 типа выявило существенную разницу в составе их кишечной микробиоты относительно здоровых детей. Причем у диабетиков было повышено соотношение Bacteroidetes/Firmicutes, и преобладали бактерии, утилизирующие молочную кислоту. У здоровых же детей в кишечнике было больше продуцентов масляной кислоты [22].

В третьем исследовании ученые «выключали» взаимодействие микробиоты с клетками хозяина, удаляя у экспериментальных животных ген MyD88 — один из главных генов-передатчиков сигналов. Оказалось, что нарушение общения кишечных микробов с хозяином довольно быстро ведет к развитию сахарного диабета 1 типа у мышей [23]. Такая зависимость не удивительна, ведь именно наши бактерии в первую очередь «тренируют» иммунную систему.

Источник многих бед человека — стресс — тоже вносит не последний вклад в развитие diabetes mellitus. Он усиливает воспалительные процессы в организме, что, как уже было описано, повышает вероятность развития сахарного диабета 1 типа. Кроме того, на данный момент достоверно известно, что из-за стресса может «пробиваться» гематоэнцефалический барьер, что ведет ко многим и многим неприятностям.

Казалось бы, ответ на вопрос «что делать?» лежит на поверхности. Если не хватает инсулина — значит, надо его добавить. Так оно и происходит. Инсулин заболевшим вводят внутримышечно на протяжении всей жизни. С того момента, как у человека выявляют diabetes mellitus первого типа, его жизнь кардинально меняется. Ведь даже если в организм поступает инсулин, метаболизм уже всё равно нарушен, и больному приходится следить за каждым своим шагом, чтобы не развалилась с таким трудом собранная заново хрупкая система.

Сейчас, с развитием современных технологий, ученые стараются максимально облегчить пациентам уход за собой. В 2016 году сотрудники компании Google разработали линзу с датчиками, измеряющими концентрацию глюкозы в слезной жидкости. При достижении порогового уровня сахара в линзе загораются миниатюрные светодиоды, тем самым оповещая своего хозяина о произошедших изменениях и о необходимости сделать очередную инъекцию.

Чтобы можно было автоматически вбрасывать инсулин в кровь по мере необходимости, ученые из Швейцарии придумали специальный прибор — инсулиновую помпу с набором функций, существенно облегчающих жизнь больного (рис. 5) [24], [25]. Пока что подобные приборы используют для химиотерапии онкологических заболеваний, но, возможно, в скором времени многие диабетики смогут обзавестись похожей медицинской машиной. Создаются и более комфортные приборы: например, уже разработали датчики, регистрирующие концентрацию глюкозы в поту, и на их основе создали специальный пластырь, определяющий и даже регулирующий уровень сахара в крови [26]. Для этого выстроили систему микроигл, которые впрыскивают лекарство, если концентрация сахара в поту высока. Пока что эту систему опробовали только на лабораторных мышах.

Рисунок 5. Имплантируемая помпа для людей, страдающих сахарным диабетом.

Пока разнообразные девайсы находятся в разработке, врачи дают своим пациентам старые рекомендации. Впрочем, от больного не требуется ничего сверхъестественного: обычно рекомендуют соблюдать низкоуглеводную диету, заниматься легким спортом и тщательно следить за своим общим состоянием. Со стороны может показаться, что это довольно несложно. Но стόит только представить себя на месте заболевшего человека, как появляется очень неприятное ощущение, что теперь всю жизнь тебе придется во многом себя ограничивать и придерживаться строгого режима во всех сферах жизни — иначе последствия будут тяжелыми. Жить с настолько серьезной ответственностью за свое здоровье никому не хочется. Поэтому врачи и ученые продолжают искать иные способы терапии сахарного диабета, с помощью которых можно будет или полностью излечивать заболевших, или хотя бы существеннее облегчать их жизнь.

Одним из самых интересных и, похоже, работающих подходов оказалась иммунотерапия диабета [27]. Чтобы уменьшить разрушающее действие Т-хелперов, Т-киллеров и B-клеток, в организм вводят так называемую ДНК-вакцину [28]. Звучит загадочно, но на самом деле ДНК-вакцина представляет собой маленькую кольцевую молекулу ДНК, содержащую ген проинсулина (в случае с диабетом 1 типа) или другого белка, который нужен для предотвращения того или иного заболевания. Кроме гена белка, в такой вакцине содержатся все генетические элементы, необходимые для выработки этого белка в клетках организма. Более того, ДНК-вакцину научились конструировать таким образом, чтобы при ее взаимодействии с иммунными клетками врожденного иммунитета происходило ослабление, а не усиление их реакций. Такого эффекта добились благодаря замене нативных CpG-мотивов в ДНК проинсулина на GpG-мотивы, которые супрессируют антиген-специфический иммунный ответ.

Еще один вариант потенциального лечения сахарного диабета 1 типа — блокада рецепторных молекул на атакующих поджелудочную железу Т-клетках. Рядом с Т-клеточным рецептором находится функционально дополняющий его, то есть корецепторный, белковый комплекс. Называется он CD3 (от англ. cell differentiation — дифференцировка клетки). Несмотря на то, что этот молекулярный комплекс не является самостоятельным рецептором, он очень важен, поскольку без него Т-клеточный рецептор не будет полноценно распознавать и передавать внутрь клетки сигналы извне. Без CD3 Т-клеточный рецептор может даже отсоединиться от клеточной мембраны, поскольку корецептор помогает ему держаться на ней. Ученые быстро догадались, что если заблокировать CD3, то Т-клетки будут работать не очень хорошо. Хотя для здорового организма ослабленный таким образом иммунитет не принесет никакой радости, при аутоиммунных заболеваниях это может сослужить добрую службу [29].

Более радикальные подходы и вовсе предполагают замену «не оправдавшей надежды» поджелудочной железы на новую. В 2013 году группа японских ученых сообщила о разработке технологии выращивания человеческих органов в свиньях. Для того чтобы получить чужеродную поджелудочную железу, у эмбриона свиньи необходимо «выключить» гены, отвечающие за образование и развитие его собственного органа, а затем внедрить в этот эмбрион человеческую стволовую клетку, из которой разовьется нужная поджелудочная железа [30]. Идея отличная, однако налаживание массового производства органов таким способом вызывает много вопросов, в том числе и этических. Но возможен и вариант без использования животных: заранее изготавливаемые синтетические каркасы можно заселять клетками необходимых органов, которые впоследствии будут «разъедать» эти каркасы. Также разработаны технологии построения некоторых органов на основе каркасов природных, полученных из других животных [31]. И конечно, нельзя забывать об очень быстро распространяющемся методе 3D-печати. Принтер в таком случае вместо краски использует соответствующие клетки, выстраивая орган слой за слоем. Правда, эта технология еще не вошла в клиническую практику [32], и к тому же у пациента с подобной поджелудочной железой всё равно придется угнетать иммунитет, чтобы избежать нападок иммунных клеток на новый орган.

Но всё-таки мало кто не согласится с тем, что болезнь лучше предотвратить, чем потом лечить. Или хотя бы заранее знать, к чему готовиться. И тут человечеству приходит на помощь генетическое тестирование. Генов, по которым можно судить о предрасположенности к сахарной болезни, немало. Как уже было сказано, сейчас наиболее перспективными в этом плане считают гены главного комплекса гистосовместимости человека [33]. Если проводить такие тесты в самом раннем возрасте или даже до рождения ребенка, можно будет заранее оценить, насколько велика вероятность когда-либо столкнуться с диабетом, и в дальнейшем избегать тех факторов, которые могут заставить болезнь развиться.

Хотя диабет 1 типа уже не считается смертельно опасным заболеванием, пациенты сталкиваются с большим количеством неприятностей. Конечно, заболевшим очень нужна поддержка — как со стороны близких, так и со стороны общества в целом. Для таких целей и создаются сообщества диабетиков: благодаря им люди общаются с другими заболевшими, узнают об особенностях своей болезни и учатся новому образу жизни. Одна из лучших организаций подобного рода — Американское диабетическое общество. Портал общества наполнен статьями о разных типах диабета, а еще там работает форум и предоставляется информация о возможных проблемах для «новичков». Похожие сообщества есть во многих развитых странах, в том числе и в Англии. В России тоже есть такое общество, и это здорово, ведь без него российским диабетикам было бы гораздо сложнее адаптироваться к сложившейся ситуации.

Приятно мечтать о том, что сахарный диабет может исчезнуть с лица Земли. Как оспа, например. Ради осуществления такой мечты можно много чего придумать. Можно, например, пересаживать пациентам островки Лангерганса со всеми необходимыми клетками. Правда, к этому методу еще очень много вопросов: пока неизвестно, как они будут приживаться, будут ли адекватно воспринимать гормональные сигналы от нового хозяина, и так далее.

А еще лучше создать искусственную поджелудочную железу. Только представьте: кроме того что больным не придется постоянно вводить себе инсулин, можно будет еще и регулировать его уровень одним нажатием кнопки в мобильном приложении. Впрочем, пока это всё остается в мечтах. Но вполне вероятно, что когда-нибудь диагноз «сахарный диабет 1 типа» исчезнет из списка пожизненных тяжелых заболеваний, и люди с предрасположенностью к нему смогут вздохнуть спокойно!

источник

Поджелудочная железа и сахарный диабет имеют тесную взаимосвязь. Поджелудочная железа продуцирует особый гормон – инсулин. При его недостаточном образовании либо нарушении чувствительности тканей к инсулину развивается такое заболевание, как сахарный диабет.

Поджелудочная железа является органом внутренней секреции и выполняет в организме две основные функции: экзокринную (секреция ферментов) и эндокринную (выработка гормонов). Также она выделяет панкреатический сок, который поступает в начальный отдел кишечника. Эта жидкость начинает вырабатываться через несколько минут после попадания пищи из пищевода в желудок. В зависимости от количества поступающей еды железой может вырабатываться от 500 мл до 2 л. пищеварительного сока.

К панкреатическим ферментам относятся:

• Амилаза, сахараза, мальтаза. Они расщепляют сложные углеводы на простые: глюкозу и фруктозу. Уменьшают брожение и образование газов в кишечнике.
• Лактаза. Способствует усвоению молочных продуктов.
• Трипсин – фермент, катализирующий расщепление белков. В поджелудочной железе образуется в неактивном виде, иначе железа переваривала бы сама себя. Он активизируется только при поступлении в двенадцатиперстную кишку.
• Липаза. Расщепляет жиры до легкоусвояемых жирных кислот, способствует всасыванию жирораствримых витаминов.

Количество вырабатываемых ферментов зависит от преобладания поступившей в организм пищи: белковой, углеводной или жирной. Это позволяет расщепить все поступающие вещества и улучшить их всасывание.

Вторая основная функция поджелудочной железы – выработка инсулина и глюкагона. Инсулин регулирует уровень глюкозы в крови и оказывает следующие действия: повышение артериального давления, увеличения числа сердечных сокращений.

При сахарном диабете структурных изменений в поджелудочной железе может и не наблюдаться. В основном при этом заболевании ухудшается функциональная способность органа. Размеры, эхогенность, контуры железы или другие изменения можно определить при помощи УЗИ или КТ.

При диабете 1 типа в начальной стадии нет никаких изменений: эхоструктура не нарушена, контуры ровные и четкие. По мере прогрессирования заболевания железа уменьшается в размерах, развивается вторичное сморщивание. Происходит замена нормальных клеток соединительной и жировой тканью, развивается липоматоз.

Сахарным диабетом называется патология, характеризующаяся абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью. Возможно развитие осложнений со стороны сосудов, нервной системы, внутренних органов, глаз. Абсолютная – характеризуется пониженной выработкой инсулина клетками поджелудочной железы. В крови его недостаточно, нарушается проникновение глюкозы в клетку. Развивается сахарный диабет 1 типа.

При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина в норме, но нарушена чувствительность рецептов тканей к инсулину. Это так называемый сахарный диабет второго типа.

Симптомы, характерные для каждого из видов диабета указаны в таблице:

Характерным признаком диабета является запах ацетона изо рта. Этот признак возникает в результате кетоацидоза (скопления кетоновых тел в крови), возникает неприятный запах изо рта и от мочи.

При появлении хотя бы одного из подобных признаков необходимо проверить уровень сахара в крови и обратиться к врачу

Иногда могут появиться симптомы, свидетельствующие о нарушении работы поджелудочной железы: тошнота, рвота, непереваренные кусочки пищи в кале. В такой ситуации многие задумываются том, как можно почистить поджелудочную железу в домашних условиях.

Иногда может вырабатываться недостаточно веществ, способствующих расщеплению жиров, белков и углеводов. В этом случае назначается ферментативная замещающая терапия. К ней относится лекарства: панзинорм, фестал, креон. Также эти методы будут профилактировать развитие диабета 2 типа.

Диагностика включает в себя определение формы диабета, степени тяжести и наличие возможных осложнений. При подозрении на диабет назначаются следующие виды наследования:

• Глюкоза крови натощак. В норме составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Повышение этого показателя свыше 11 ммоль/л при отсутствии погрешности в диете позволяет поставить диагноз диабета без дальнейших обследований.
• Сахар крови с нагрузкой. Забор крови производится натощак и через 2 часа после принятия внутрь раствора глюкозы. В норме он равен 7,8 моль/л. Все, что выше расценивается как преддиабетическое состояние или нарушение толерантности к глюкозе.
• Сахар в моче. В норме его быть не должно. Глюкоза в моче определяется только при превышении почечного барьера (свыше 6 миллимоль на литр).
• Гликозилированный гемоглобин. Определяет, было ли повышение сахара за последние 3 месяца. Кровь для этого анализа берется только из вены.

УЗИ – один из методов диагностики поджелудочной железы

Для диагностики возможных осложнений диабета проводят дополнительные методы исследования: осмотр глазного дна, УЗИ внутренних органов, электрокардиограмма.

Также производится взятие биохимия и общеклинических анализов.

Лечение диабета направлено на повышение уровня инсулина в крови, улучшение чувствительности тканей к глюкозе, нормализации обмена веществ и предупреждение осложнений. К основным методам лечения диабета 1 и 2 типа относятся:

• Медикаментозное лечение. Применяются сахароснижающие таблетки или инъекции инсулина.
• Диета. Ограничиваются углеводы и жиры. Пища должна быть богатым белками витаминами и микроэлементами.
• Умеренная физическая нагрузка. При этом происходит усиленный распад глюкозы, в связи с чем уменьшается ее содержание в крови. Иногда при активных занятиях в спортзале диабетики могут уменьшать дозу инсулина.

В диете используются такое понятие, как хлебная единица. 1 ХЕ примерно равна небольшому кусочку черного хлеба и содержит 12 г углеводов или столовую ложку сахара. Для расщепления одной хлебной единицы необходимо от 1 до 2 единиц инсулина. При употреблении продуктов необходимо обращать внимание на содержание в них углеводов. Это число нужно разделить на 12, полученное количество будет равняться содержанию хлебных единиц в продукте. В зависимости от массы тела, роста, физической активности организм нуждается в употреблении 18 – 25 хлебных единиц в сутки. Они распределяются на 4 – 5 приемов пищи, причем больше половины общего количества должно употребляться на обед и ужин.

Поэтому необходимо строго соблюдать назначенную лекарственную терапию.

Экзокринная функция этого органа подается коррекции.

Лечить и восстановить поджелудочную железу при хроническом панкреатите можно соблюдением строгой диеты и одновременным применением медикаментозных препаратов. Восстановить эндокринную функцию при сахарном диабете невозможно. Достижение “ремиссии” при этом заболевании возможно только при строгом соблюдении рекомендаций лечащего врача.

К медикаментозному лечению относится применение таблетированных форм, направленных на снижение сахара в крови, и инъекции инсулина.

• Ультракороткого действия. Начинает работать через пять-десять минут после укола. После этого необходимо употребить пищу. Такие препараты редко применяют в комплексном лечении, так как они оказывают очень короткое инсулинснижающее действие. К ним относятся: апидра, новорапид.
• Короткого действия. Актрапид, хумулин чаще используют в лечении диабета. Их вводят за 15-20 минут до еды. Дозу и количесто введения инсулина рассчитывается индивидуально.
• Средней продолжительности. Такие лекарства, как протафан, инсуман обычно назначают утром и вечером за час-полтора до еды. Их эффект длится от 16 до 20 часов.
• Продленный или пролонгированный. Левемир, лантус являются базисной терапией сахарного диабета. Вводятся один раз в день, эффект длится в течение суток. Они не имеют пиков активности и устанавливают равномерную концентрацию в крови.

Актрапид – препарат для лечения поджелудочной железы при сахарном диабета

Доза инсулина и часы приема устанавливаются врачом. Не рекомендуется допускать нарушения во времени введения инъекций. Это чревато развитием комы или возникновения иных осложнений.

Таблетки для лечения сахарного диабета делятся на две группы:

• Увеличивающие выработку инсулина: гликлазид, глипизид.
• Повышающие чувствительность тканей к инсулину: сиофор, метформин.

Полностью вылечиться от диабета невозможно. Лечение при этом диагнозе направлено в первую очередь на предотвращение осложнений. При диабете 2 типа с помощью коррекции питания, нормализации массы тела, умеренных физических нагрузок от гипергликемии можно успешно избавиться.

Необходимо помнить, что при применении народных методов нельзя отказываться от инсулина. Иначе возможно развитие серьезных осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Существует множество способов и методов, направленных на то, чтобы почистить поджелудочную железу народными средствами. Вот несколько из них:

• Гречка. Нужно измельчить столовую ложку крупы, положить в миску, влить 1 стакан кефира. Закрыть крышкой и оставить на ночь. Утром полученную смесь выпить за 30 минут до еды.
• Лавровый лист. 10 средних листков хорошо промыть под проточной холодной водой. Залить двумя стаканами кипятка. Настоять течение 12 часов, принимать по 50 мл 2 раза в день.
• 1 крупный лимон, по 300 г чеснока и петрушки перекрутить на мясорубке. Поставить в холодное место, применять по одной чайной ложке 3 раза в день.

Поджелудочную железу также можно почистить при помощи трав. Чтобы знать, какой травяной сбор правильно очистит железу, необходимо проконсультироваться с врачом. Часто применяют следующее травы:

• Липа. Одну столовую ложку цветков липы заваривают одним стаканом крутого кипятка. Настаивают, процеживают и пьют вместо чая на протяжении нескольких недель.
• Листья облепихи вечером заливают кипятком. Настаивают до утра, пьют по одной трети стакана два раза в день.
• Одну чайную ложку мяты и две столовые ложки расторопши заливают кипятком. Настой принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день.
• По столовой ложке зверобоя, плодов шиповника, душица и бузины заливают 500 мм кипятка. Настаивают в течение 10 -12 часов, пьют по 1/3 ст. 3 раза в сутки.
• Ромашку заваривают и пьют вместо чая.

Отвар липа – народное средство для лечения поджелудочной железы при сахарном диабете

Применение таких средств обязательно нужно проводить под строгим контролем сахара в крови, чтобы не допустить его резких скачков.

К осложнениям этого заболевания относятся:

• Поражение сосудов: ангиопатия, ретинопатия, нефропатия.
• Поражение периферических нервов, развитие полинейропатии.
• Нарушение кровообращения в нижних конечностях, формирование «диабетической» стопы и трофических язв.
• Гипергликемическое состояние. Развивается при резком повышении сахара и кетоновых тел в крови.
• Гипогликемическая кома. Наступает при значительном понижении сахара, чаще связано с передозировкой инсулина.

Адекватное лечение и постоянный самоконтроль уровня сахара в крови помогут предотвратить возможные осложнения.

Чтобы минимизировать вероятность развития этой патологии необходимо соблюдать некоторые правила:

• Ограничение углеводов и жиров.
• Физическая активность.
• Нормализация массы тела.
• Отказ от вредных привычек.
  • Частое дробное питание малыми порциями.
  • Отсутствие стрессов.
  • Витаминотерапия.

Полностью предотвратить развитие этого заболевания нельзя, поскольку оно имеет наследственную предрасположенность. Однако путем соблюдения вышеперечисленных мер можно уменьшить факторы риска развития сахарного диабета.

источник