Дебют сахарного диабета у ребенка

Среди всех случаев сахарного диабета первый тип болезни составляет до 10 %. Подвержены ему дети, подростки и молодые люди.

Ведущими причинами, по которым развивается диабет является наследственная предрасположенность и склонность к возникновению реакций аутоиммунного типа.

Проявления заболевания обычно заметны, когда в поджелудочной железе уже разрушены почти все клетки, вырабатывающие инсулин. Поэтому важно провести раннюю диагностику и назначить заместительную инсулинотерапию, чтобы поддерживать состояние здоровья пациента.

Для того, чтобы достичь компенсации обменных процессов при сахарном диабете 1 типа требуется введение инсулина для предотвращения развития тяжелого осложнения –кетоацидотической комы. Поэтому первый тип сахарного диабета был назван инсулинозависимым.

По данным последних исследований к гибели клеток, вырабатывающих инсулин, в 95 % случаях приводит аутоиммунная реакция. Она развивается при врожденных генетических нарушениях.

Вторым вариантом является идиопатический сахарный диабет, при котором есть склонность к кетоацидозу, но иммунитет не нарушен. Им чаще болеют лица африканского или азиатского происхождения.

Сахарный диабет развивается постепенно, в его течении есть скрытые и явные стадии. С учетом происходящих изменений в организме выделены следующие этапы развития инсулинозависимого варианта болезни:

Генетическая предрасположенность.
Провоцирующий фактор: вирусы Коксаки, цитомегаловирус, герпес, корь, краснуха, эпидемический паротит.
Аутоиммунные реакции: антитела к панкреатическим островкам Лангерганса, прогрессирующее воспаление – инсулит.
Скрытый сахарный диабет: уровень глюкозы натощак в пределах нормальных показателей, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина.
Явный диабет: жажда, повышенный аппетит, обильное мочевыделение и другие симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа. В этот момент разрушены 90% бета-клеток.
Терминальная стадия: потребность в больших дозах инсулина, признаки ангиопатии и развитие осложнений сахарного диабета.

Таким образом, при постановке диагноза доклиническая фаза сахарного диабета соответствует действию провоцирующего фактора на фоне наследственных генетических аномалий. Также в нее входит развитие иммунологических нарушений и латентный (скрытый) сахарный диабет.

Проявления дебюта сахарного диабета у детей соответствуют явным проявлениям, к ним также относится «медовый месяц» (ремиссия) и хроническая стадия, при которых возникает пожизненная зависимость от инсулина.

При длительном тяжелом течении и прогрессировании болезни наступает терминальная стадия.

Стадия, при которой происходит разрушение клеток поджелудочной железы, но нет признаков сахарного диабета может длиться несколько месяцев или даже лет. При обычном обследовании у ребенка может не обнаруживаться отклонения от нормы.

Поставить диагноз доклинического сахарного диабета можно только при обнаружении антител или генетических маркеров аутоиммунного разрушения клеток, синтезирующих инсулин.

При выявлении склонности к развитию болезни дети берутся на учет и исследование углеводного обмена проводится чаще, чем в других группах. Диагностическую ценность имеет выявление и в дальнейшем нарастание титра таких антител:

К панкреатическим островковым клеткам.
К глутаматдекарбоксилазе и к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к собственному инсулину.

Кроме этого, учитывается обнаружение генетических маркеров HLA- и INS-генотипа, а также понижение скорости выброса инсулина в ответ на внутривенный глюкозотолерантный тест.

Дебют первого типа сахарного диабета наступает при дефиците инсулина. В результате глюкоза почти не поступает в клетки, а в крови ее содержится избыточное количество. Мышечная ткань потребляет меньше глюкозы, что приводит к разрушению белка. Образовавшиеся при этом аминокислоты поглощаются из крови печенью и используются для синтеза глюкозы.

Расщепление жира приводит к повышению уровня жирных кислот в крови и образование из них в печени новых молекул липидов и кетоновых тел. Снижается образование гликогена, а его распад усиливается. Этими процессами объясняются клинические проявления диабета 1 типа.

Несмотря на то, что начало сахарного диабета у детей обычно острое, внезапное, ему предшествует скрытый период, длящийся до нескольких лет. В этот период под действием вирусной инфекции, неправильного питания, стресса происходят иммунные нарушения.

Затем понижается выработка инсулина, но еще долгое время за счет его остаточного синтеза глюкоза поддерживается в нормальных пределах.

После массивной гибели островковых клеток возникает симптоматика диабета, при этом остается секреция С-пептида.

Проявления сахарного диабета в начальной стадии могут быть невыраженными, их часто принимают за другие болезни. В таких случаях диагностика затягивается и больной находится в крайне тяжелом состоянии, когда у него выявляют диабет.

В тех семьях, где родители больны сахарным диабетом 1 типа происходит накопление генетических патологий и развивается «эффект упрежения». Развитие диабета у детей происходит раньше, чем у их родителей, а течение болезни становится тяжелее. Рост числа больных сахарным диабетом 1 типа происходит чаще за счет детей от 2 месяцев до 5 лет.

В зависимости от проявлений дебют сахарного диабета может быть двух видов: неинтенсивный и интенсивный. Для неинтенсивного сахарного диабета характерно появление незначительных симптомов, требующих дифференциальной диагностики.

К ним относятся такие признаки:

Энурез, который принимают за инфекционный процесс в мочевыводящих путях.
Вагинальная кандидозная инфекция.
Рвота, которую расценивают как симптом гастроэнтерита.
Дети не набирают положенный вес или резко теряют массу тела.
Хронические кожные болезни.
Пониженная успеваемость, плохая концентрация внимания, раздражительность.

Интенсивное начало сахарного диабета проявляется в первую очередь симптомами выраженного обезвоживания, к которому приводит усиленное мочевыделение, частая рвота. При повышенном аппетите дети теряют массу тела за счет воды, жировой и мышечной ткани.

Если заболевание быстро прогрессирует, то в выдыхаемом воздухе слышен запах ацетона, на щеках у ребенка появляется диабетический рубеоз (румянец щек), дыхание становится глубоким и частым. Нарастание кетоацидоза ведет к нарушению сознания, симптомам шокового понижения давления, учащения сердцебиения, цианозу конечностей.

Грудные дети вначале отличаются хорошим аппетитом, но у них в течение короткого периода прогрессирует снижение веса, затем присоединяется кетоацидоз и нарушение усвоения пищи из кишечника. В дальнейшем клиническая картина связана с появлением инфекции, формированием коматозного или септического состояния.

Если диагноз диабета поставлен, но есть сомнения в типе заболевания, то в пользу инсулинозависимого говорят такие признаки:

Кетонурия.
Потеря веса тела.
Отсутствие ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертонии.

В начале сахарного диабета 1 типа имеется короткий промежуток времени, когда необходимость введения инсулина исчезает или потребность в нем резко снижается. Такое время назвали «медовым месяцем». На этом этапе практически все дети получают инсулина меньше, вплоть до 0,5 ЕД в сутки.

Механизм возникновения такого мнимого улучшения связан с тем, что поджелудочная железа мобилизует последние резервы бета-клеток и инсулин выделяется, но его недостаточно для полной компенсации повышенного количества глюкозы в крови. Диагностическим критерием понижения дозы инсулина служит уровень гликированного гемоглобина ниже 7%.

Длительность медового месяца может быть несколько дней или месяцев. В этот период дети могут нарушать диету, не поддерживать нужный уровень физической нагрузки, но уровень гликемии остается в норме. Такое улучшение приводит к отказу от инсулина, так как ребенок чувствует себя хорошо.

Последствия самовольной отмены препаратов инсулина приводит к декомпенсации.

При этом имеется закономерность: при наличии кетоацидоза в дебюте сахарного диабета 1 типа стадия частичной ремиссии может не возникнуть или быть совсем краткой.

При развернутой клинической картине сахарного диабета происходит постепенное снижение остаточной выработки инсулина в поджелудочной железе. Этот процесс ускоряется сопутствующими заболеваниями, инфекциями, стрессами, неправильным питанием.

Тесты на антитела показывают снижение проявлений аутоаллергии, так как гибнут бета-клетки. Полная гибель их происходит за 3 – 5 лет. В крови повышается уровень гликированных белков, а в сосудах формируются изменения, приводящие к осложнениям в виде нейропатии, нефропатии, ретинопатии.

Одной из особенностей течения сахарного диабета первого типа у детей или подростков является развитие лабильного диабета. Это связывают с тем, что антитела к клеткам поджелудочной железы имеют свойство стимулировать инсулиновые рецепторы в тканях мышц, жировой клетчатки и печени.

Взаимодействие антител и рецепторов приводит к снижению уровня глюкозы в крови. Это в свою очередь активирует симпатический отдел нервной системы и благодаря действию гормонов стресса возникает гипергликемия. Таким же эффектом обладает передозировка инсулина или пропуск приемов пищи. Опасно не соблюдать принципы питания при сахарном диабете 1 типа.

Подростковый сахарный диабет имеет такие отличия в течении:

Нестабильный тонус нервной системы.
Частое нарушение режима введения инсулина и приема пищи.
Нарушение контроля за уровнем глюкозы.
Лабильное течение с приступами гипогликемии и кетоацидоза.
Психоэмоциональные и умственные нагрузки.
Склонность к приему алкоголя и курению.

Вследствие суммарного действия таких факторов происходит выброс контринсулярных гормонов: адреналина, пролактина, андрогенов, катехоламинов, пролактина, адренокортикотропного гормона, хорионического гонадотропина и прогестерона.

Все гормоны повышают потребность в инсулине за счет роста уровня глюкозы в крови при их выделении в сосудистое русло. Этим же объясняется повышение гликемии утром без приступов ночного падения сахара – «феномен утренней зари», вязанный с ночным повышением соматотропина.

Лечение диабета у детей проводится обычно препаратами человеческого инсулина. Так как этот инсулин производится методом генной инженерии, то у него меньшие побочные действия и к нему у детей редко развивается аллергия.

Подбор дозы производится в зависимости от веса, возраста ребенка и показателя уровня глюкозы в крови. Схема применения инсулина у детей должна максимально приближаться к физиологическому ритму поступления инсулина из поджелудочной железы.

Для этого используют методику инсулинотерапии, которая называется базис-болюсной. Детям утром и вечером вводится инсулин пролонгированного действия для замещения базальной секреции, происходящей в норме.

Затем перед каждым приемом пищи вводится рассчитанная доза инсулина короткого действия для того, чтобы не допустить подъема сахара в крови после еды, а углеводы из пищи могли быть усвоены полностью.

Для контроля течения диабета и поддержания стабильной гликемии рекомендуется:

Введение подобранной индивидуально дозы инсулина.
Соблюдение режима питания.
Исключение сахара и снижение углеводов и животных жиров.
Регулярные занятия лфк при сахарном диабете каждый день.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о детском диабете.

источник

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей — кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче — глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

источник

Конкретно причины сахарного диабета первого типа науке неизвестны. Известно, что спровоцировать его могут перенесенные инфекции и аутоиммунные заболевания.

Наличие факторов риска увеличивает вероятность заболеть сахарным диабетом. К таким факторам риска относят:

генетическая предрасположенность (в семье, где болеет папа, риск заболевания ребенка составляет примерно 6%, если болеет мама -3,5%, если больны оба родителя, риск для ребенка составляет 30%);
крупный плод (более 4,5 кг при рождении);
снижение иммунной защиты (когда ребенок находится в группе ЧДБ (часто болеющие дети), то есть переносит частые вирусные инфекции; недоношенные дети, маловесные);
наличие у ребенка аутоиммунного заболевания;
нарушение обмена веществ (ожирение), гипотиреоз (недостаточная деятельность щитовидной железы);
малоподвижный образ жизни – гиподинамия. Из-за гиподинамии появляется лишний вес и, как следствие, нарушается работа поджелудочной железы.

Последние два пункта объясняют рост заболеваемости сахарным диабетом второго типа в детской практике. Не секрет, детей с ожирением в современном мире стало больше. Причин этого масса. Они практически всем известны и заслуживают стать темой отдельной статьи.

Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

К панкреатическим островковым клеткам.
К глутаматдекарбоксилазе и к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к собственному инсулину.

Дебют первого типа сахарного диабета наступает при дефиците инсулина. В результате глюкоза почти не поступает в клетки, а в крови ее содержится избыточное количество. Мышечная ткань потребляет меньше глюкозы, что приводит к разрушению белка. Образовавшиеся при этом аминокислоты поглощаются из крови печенью и используются для синтеза глюкозы.

Как это ни печально, но каждый третий человек на нашей планете предположительно может обнаружить у себя диабет. Согласно статистике, чаще встречается СД2, больных с СД1 не более 10% среди больных с диагнозом “диабет”.

Развитие болезни проходит постепенно, начальные стадии сахарного диабета инсулиннезависимого и инсулинозависимого существенно отличаются, финальные стадии практически одинаковы. Корректное диагностирование стадии заболевания поможет правильно подобрать лечение и затормозить развитие болезни.

Этот тип диабета связан с недостаточной выработкой поджелудочной железой собственного инсулина или его полным отсутствием. СД1 – болезнь молодых, причем с каждым годом болезнь все больше молодеет; проявления диабета обнаруживают даже у младенцев. Чтобы правильно лечить болезнь, нужно ее изучить и подробно описать.

В конце 20 века была предложена концепция развития СД1, включающая в себя следующие стадии диабета:

Генетическая предрасположенность;
Провокация;
Явные иммунологические отклонения;
Латентный диабет;
Явный диабет;
Тотальный диабет.

Стадия генетической предрасположенности начинается буквально с периода зачатия. Эмбрион может получить гены, которые способствуют развитию СД1, и гены, которые защищают организм от диабета. На этой стадии вполне возможно выявить опасные комбинации генов и определить их носителя в группу риска.

Знание о своей генетической предрасположенности к диабету позволит вовремя применить профилактические меры и понизить уровень риска заболеть СД1.

Замечено, что в семьях, где папа и мама страдают СД1, у ребенка симптомы диабета обнаруживают в более раннем возрасте, чем он был диагностирован у его родителей; актуально именно у детей до 5 лет часто манифестирует СД1.

На стадии провокации начинает развиваться аутоиммунный процесс: клетки поджелудочной железы разрушаются собственной иммунной системой. “Запустить” этот опасный процесс могут следующие факторы:

Атака вирусов (краснуха, герпес, эпидемический паротит и другие);
Стрессовая ситуация;
Химическое воздействие (лекарственные препараты, гербициды и другие);
Особенности питания.

На стадии развития иммунологических нарушений начинается повреждение бета-клеток поджелудочной железы; единичные клетки погибают. Нарушается характер секреции инсулина: вместо пульсирующего “вброса ” гормона он вырабатывается постоянно.

Людям из группы риска рекомендуется периодически сдавать анализы, позволяющие выявить эту стадию:

Тесты на наличие специфических антител;
Тест на толерантность к глюкозе (внутривенный).

На латентной стадии убыстряется аутоиммунный процесс, ускоряется гибель бета-клеток. Секреция инсулина нарушена необратимо. На этом этапе часто регистрируют жалобы больных на слабость и недомогание, постоянные конъюнктивиты и многочисленные фурункулы; явная симптоматика не прослеживается.

В пробах “натощак” уровень глюкозы будет в норме, но “нагрузочный ”пероральный глюкозотолерантный тест покажет превышение над нормой.

На этой стадии анализ на C-пептиды свидетельствует о наличии остаточной секреции инсулина. В анализе мочи обнаруживают кетоновые тела.

Для того, чтобы исключить наличие у больного СД2, достаточно выявить один из нижеперечисленных признаков:

Кетонурия;
Потеря массы тела;
Отсутствие метаболического синдрома.

На стадии тотального диабета у больного бета-клетки поджелудочной железы полностью теряют активность. Эта стадия длится до конца жизни диабетика. Он нуждается в постоянных инъекциях инсулина, если он перестанет получать экзогенный гормон, его ждет смерть от диабетической комы.

Анализы на этой стадии показывают полное отсутствие выработки инсулина.

Согласно другой классификации, в СД1 выделяют фазы:

Доклинического диабета (предиабета);
Дебюта (манифестации) СД;
Неполной ремиссии (“медового месяца”);
Пожизненного экзогенного инсулина (хроническая).

Предиабет включает 1, 2, 3 и 4 стадии (генетическую предрасположенность, провокации, иммунологические аномалии, латентный диабет). Эта фаза длительная, она может растянуться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Стадия “Явного диабета” (5 стадия) включает в себя фазы дебюта, неполной ремиссии и хроническую. Для “Тотальной” стадии характерна хроническая фаза с явно выраженным прогрессирующим характером заболевания.

Для каждой степени сахарного диабета рекомендован набор решений, который поможет медикам правильно организовать лечение больного. В случае диабета определяющим признаком при выделении степени заболевания является уровень сахара в крови.

При первой, легкой, степени болезни сахар в крови не превышает 7 ммоль/л, другие показатели анализа крови в норме; в моче не обнаруживают глюкозу. Полностью отсутствуют какие-либо осложнения, вызванные СД. Легкая степень диабета полностью компенсируется приемом специальных лекарственных препаратов и соблюдением диеты.

При средней (второй) степени развития болезни диабет частично компенсирован за счет применения сахароснижающих препаратов или инсулина. Кетоз наблюдается редко, его легко устранить посредством специальной диеты и лекарственной терапии. Осложнения достаточно выражены (на глаза, почки, сосуды), но не приводят к инвалидности.

Третья (тяжелая) степень заболевания не поддается лечению диетой, требуются инъекции инсулина. Уровень сахара в крови достигает 14 ммоль/л, в моче находят глюкозу. Осложнения прогрессируют, у больного наблюдаются:

Длительный, трудно поддающийся излечению кетоз;
Гипогликемии;
Ретинопатия в пролиферативной стадии;
Нефропатия, провоцирующая повышенное кровяное давление;
Нейропатия, проявляющаяся онемением конечностей.

Высока вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений – инфаркта, инсульта.

При очень тяжелой (четвертой) степени заболевания у диабетика уровень сахара в крови крайне высокий, до 25 ммоль/л. В моче определяют глюкозу и белок. Состояние больного можно скорректировать только введением экзогенного инсулина. Больной часто впадает в кому, у него на ногах образовались трофические язвы, возможна гангрена. При такой степени сахарного диабета человек становится инвалидом.

Для того, чтобы достичь компенсации обменных процессов при сахарном диабете 1 типа требуется введение инсулина для предотвращения развития тяжелого осложнения –кетоацидотической комы. Поэтому первый тип сахарного диабета был назван инсулинозависимым.

Генетическая предрасположенность.
Провоцирующий фактор: вирусы Коксаки, цитомегаловирус, герпес, корь, краснуха, эпидемический паротит.
Аутоиммунные реакции: антитела к панкреатическим островкам Лангерганса, прогрессирующее воспаление – инсулит.
Скрытый сахарный диабет: уровень глюкозы натощак в пределах нормальных показателей, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина.
Явный диабет: жажда, повышенный аппетит, обильное мочевыделение и другие симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа. В этот момент разрушены 90% бета-клеток.
Терминальная стадия: потребность в больших дозах инсулина, признаки ангиопатии и развитие осложнений сахарного диабета.

Для этого используют методику инсулинотерапии, которая называется базис-болюсной. Детям утром и вечером вводится инсулин пролонгированного действия для замещения базальной секреции, происходящей в норме.

Для контроля течения диабета и поддержания стабильной гликемии рекомендуется:

Введение подобранной индивидуально дозы инсулина.
Соблюдение режима питания.
Исключение сахара и снижение углеводов и животных жиров.
Регулярные занятия лфк при сахарном диабете каждый день.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о детском диабете.

Начало болезни может быть острым и постепенным. Для ювенильного сахарного диабета характерно острое начало. Второй тип сахарного диабета обычно имеет постепенное начало.

На практике сталкиваюсь, что дебют ювенильного сахарного диабета проявляется внезапным кетоацидозом. Ребенок попадает по неотложке в состоянии декомпенсации и ему требуется интенсивная терапия. Родителей это ввергает в шок, так как ничего не предвещало…

Поясню, почему так происходит. В детском возрасте все обменные процессы в организме протекают быстрее.

Разрушение β-клеток поджелудочной железы, конечно, не происходит мгновенно. Их становится все меньше.

Оставшиеся клетки работают быстрее. Но маленькое количество сохранившихся клеток, долго выполнявших функцию всего органа и работающих «на износ», быстро выходит из строя.

В итоге ребенок может терять сознание от недостатка питательных веществ, энергии. Все процессы в организме нарушены, так как клетки голодают.

Вот поэтому нужно знать начальные проявления сахарного диабета и своевременно обратится к врачу для обследования ребенка. Необязательно обращаться непосредственно к эндокринологу, предварительное обследование проводят и педиатры.

Основные симптомы (у медиков это правило трех «П»):

Выраженная жажда (полидипсия), при которой ребенок буквально не может напиться, даже выпивая больше положенной нормы (более 3 литров). Все потому, что кровь содержит много глюкозы, которая не используется. Концентрация глюкозы в крови растет. Организм требует воды, чтобы развести эту концентрацию до нормальной.
Повышение аппетита (полифагия). Глюкоза не может попасть в клетку без инсулина, она сигнализирует мозгу, что еда закончилась и пора поесть. Но, несмотря на то, что ребенок постоянно ест, он все равно ощущает голод.
Учащенное мочеиспускание (полиурия). Все дело не только в большом объеме выпитой жидкости. Из-за повышенного сахара почки не могут отфильтровать воду для организма из первичной мочи. С мочой выводится из организма слишком много воды. Моча при этом очень светлая.

Иногда первым проявлением родители замечают, что маленькой ребенок стал опять писаться по ночам. Думают, что ребенок переохладился, идут сдавать анализ мочи, чтобы исключить воспалительный процесс. И случайно обнаруживают сахар в моче.

Выделю отдельно менее специфичные симптомы сахарного диабета у детей, так как они могут наблюдаться и при других заболеваниях.

Потеря массы тела. Более характерно это для ювенильного сахарного диабета. Глюкоза не усваивается клеткой. Нет питания – нет массы. Более того, организм начинает искать питание внутри себя. Начинают распадаться собственные белки и жиры. Выделяется побочный продукт распада – кетоновые тела, которые вызывают кетоацидоз – отравление организма. Кетоновые тела определяют в моче ребенка.
Необоснованная быстрая утомляемость, слабость, сонливость, дефицит внимания. Не мудрено, где взять энергию организму, если глюкозу он не видит.
Сухость кожи и слизистых, трещинки, гнойничковые высыпания на коже. Появляется зуд, так как состав пота меняется.
Зуд после мочеиспускания, грибковые заболевания половых путей (вульвовагиниты, в народе «молочница»). Моча, содержащая сахар вызывает раздражение.
Снижение зрения из-за помутнения хрусталика (катаракта).
Долго заживающие ранки, язвочки, трещины в уголках рта.

Сахарный диабет у младенцев трудно диагностировать. Чаще он проявляется капризным поведением, расстройством работы пищеварительной системы, упорными опрелостями. Моча на пеленках из-за большой концентрации сахара в ней оставляет затвердевающие, «засахаренные» пятна.

От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

источник

Для того, чтобы достичь компенсации обменных процессов при сахарном диабете 1 типа требуется введение инсулина для предотвращения развития тяжелого осложнения -кетоацидотической комы. Поэтому первый тип сахарного диабета был назван инсулинозависимым.

Генетическая предрасположенность.
Провоцирующий фактор: вирусы Коксаки, цитомегаловирус, герпес, корь, краснуха, эпидемический паротит.
Аутоиммунные реакции: антитела к панкреатическим островкам Лангерганса, прогрессирующее воспаление — инсулит.
Скрытый сахарный диабет: уровень глюкозы натощак в пределах нормальных показателей, тест на толерантность к глюкозе выявляет пониженную секрецию инсулина.
Явный диабет: жажда, повышенный аппетит, обильное мочевыделение и другие симптомы, характерные для сахарного диабета 1 типа. В этот момент разрушены 90% бета-клеток.
Терминальная стадия: потребность в больших дозах инсулина, признаки ангиопатии и развитие осложнений сахарного диабета.

При длительном тяжелом течении и прогрессировании болезни наступает терминальная стадия.

К панкреатическим островковым клеткам.
К глутаматдекарбоксилазе и к тирозинфосфатазе.
Аутоантитела к собственному инсулину.

После массивной гибели островковых клеток возникает симптоматика диабета, при этом остается секреция С-пептида.

К ним относятся такие признаки:

Энурез, который принимают за инфекционный процесс в мочевыводящих путях.
Вагинальная кандидозная инфекция.
Рвота, которую расценивают как симптом гастроэнтерита.
Дети не набирают положенный вес или резко теряют массу тела.
Хронические кожные болезни.
Пониженная успеваемость, плохая концентрация внимания, раздражительность.

Кетонурия.
Потеря веса тела.
Отсутствие ожирения, метаболического синдрома, артериальной гипертонии.

Последствия самовольной отмены препаратов инсулина приводит к декомпенсации.

При этом имеется закономерность: при наличии кетоацидоза в дебюте сахарного диабета 1 типа стадия частичной ремиссии может не возникнуть или быть совсем краткой.

Тесты на антитела показывают снижение проявлений аутоаллергии, так как гибнут бета-клетки. Полная гибель их происходит за 3 — 5 лет. В крови повышается уровень гликированных белков, а в сосудах формируются изменения, приводящие к осложнениям в виде нейропатии, нефропатии, ретинопатии.

Подростковый сахарный диабет имеет такие отличия в течении:

Нестабильный тонус нервной системы.
Частое нарушение режима введения инсулина и приема пищи.
Нарушение контроля за уровнем глюкозы.
Лабильное течение с приступами гипогликемии и кетоацидоза.
Психоэмоциональные и умственные нагрузки.
Склонность к приему алкоголя и курению.

Все гормоны повышают потребность в инсулине за счет роста уровня глюкозы в крови при их выделении в сосудистое русло. Этим же объясняется повышение гликемии утром без приступов ночного падения сахара — «феномен утренней зари», вязанный с ночным повышением соматотропина.

Для контроля течения диабета и поддержания стабильной гликемии рекомендуется:

Введение подобранной индивидуально дозы инсулина.
Соблюдение режима питания.
Исключение сахара и снижение углеводов и животных жиров.
Регулярные занятия лфк при сахарном диабете каждый день.

В видео в этой статье Елена Малышева расскажет о детском диабете.

источник